1.

KEY WORD : NYERI DADA

Nyeri Dada Kiri yang Dijalarkan
Seorang wanita usia 40 tahun datang ke UGD RISA dengan keluhan nyeri dada kiri seperti diremas-remas yang dijalarkan sampai ke
leher dan lengan kiri. Nyeri dada ini timbul saat penderita pulang dari pasar. Rasa nyeri itu timbul mendadak kurang lebih selama 30
menit dan tidak berkurang saat istirahat. Pada saat yang bersamaan penderita juga mengeluh perut mual dan muntah, keringat dingin dan
kepala terasa pusing. Menurut keluarganya penderita tidak gemar berolahraga dan suka makan tengkleng kambing dan riwayat DM (+).
Dari pemeriksaan fisik diperoleh data vital sign berupa TD = 190/95 mmHg, frekuensi nadi = 90 x/menit, RR = 24 x/menit dengan TB = 155
cm dan BB = 75 kg. Setelah itu dilakukan pemeriksaan EKG, CKMB dan pemeriksaan laboratorium lain untuk menyingkirkan factor risiko
penyakit jantung lainnya.
DD: Sindrom Koroner Akut ( Angina Unstable, STEAMI, NSTEAMI ) , CHF
NAMA
PENY
AKIT

DEFINIS
I

ETIOLOGI

Infark
Miokard

Infark
miokard
adalah
perkemba
ngan cepat
dari
nekrosis
otot
jantung
yang

Menurut Alpert
(2010), infark
miokard terjadi
oleh penyebab
yang
heterogen,
antara lain:
1. Infark
miokard tipe 1
Infark miokard

GEJALA
KLINIK
(KELUHA
N)
Nyeri dada
kiri seperti
ditusuktusuk atau
diiris-iris
menjalar
ke lengan
kiri.
Nyeri dada
penderita

TANDA
KLINIK
(PF)

PEMERIKSA
AN
PENUNJANG

DD

Pada fase awal

infark miokard,
tekanan vena
jugularis normal
atau sedikit
meningkat
(Irmalita, 1996).
Pulsasi arteri
karotis melemah

Elektrokardiog
ram
Gambaran khas
yaitu timbulnya
gelombang Q
yang
besar,
elevasi segmen
ST dan inversi
gelombang T.

Angina
Pectoris tidak
stabil/insufisi
ensi koroner
akut.

TERAPI NON-FARMA ATAU

FARMA
(OBAT + DOSIS)

Sasaran
pengobatan
IMA
pertama
adalah
menghilangkan rasa sakit dan
cemas.
Kedua
mencegah
dan
mengobati sedini mungkin
komplikasi (30-40%) yang
Diseksi aorta serius seperti payah jantung,
(nyeri dada aritmia,
thrombo-embolisme,

disebabka
n oleh
ketidaksei
mbangan
antara
suplai
dan
kebutuha
n oksigen
(Fenton,
2009).

secara spontan
terjadi karena
ruptur plak,
fisura, atau
diseksi plak
aterosklerosis.
Selain itu,
peningkatan
kebutuhan dan
ketersediaan
oksigen dan
nutrien yang
Infark
inadekuat
Miokard
memicu
Akut
munculnya
adalah
infark miokard.
nekrosis
Hal-hal
miokard
tersebut
akibat
merupakan
aliran
akibat dari
darah ke
anemia, aritmia
otot
dan hiper atau
jantung
hipotensi.
yang
2. Infark
terganggu miokard tipe 2
.
Infark miokard
jenis ini
disebabkan oleh
vaskonstriksi
dan spasme
arteri
menurunkan

infark
miokard
serupa
dengan
nyeri angina
tetapi
lebih
intensif
dan
berlangsun
g lama (>
20 menit)
serta tidak
sepenuhny
a hilang
dengan
istirahat
ataupun
pemberian
nitrogliseri
n (Irmalita,
1996).
Angina
pektoris
adalah
jeritan
otot jantung
yang
merupakan
rasa sakit
pada dada
akibat

karena penurunan
stroke volume
yang dipompa
jantung (Antman,
2005). Volume
dan denyut nadi
cepat, namun
pada kasus infark
miokard berat
nadi menjadi
kecil dan lambat.
Bradikardi dan
aritmia juga
sering dijumpai.
Tekanan darah
menurun atau
normal
selama beberapa
jam atau hari.
Dalam waktu
beberapa
minggu, tekanan
darah
kembali normal
(Irmalita, 1996).
Dari ausklutasi
prekordium
jantung,
ditemukan suara

Walaupun
mekanisme pasti
dari perubahan
EKG ini belum
diketahui,
diduga
perubahan
gelombang
Q
disebabkan oleh
jaringan
yang
mati, kelainan
segmen
St
disebabkan oleh
injuri otot dan
kelainan
gelombang
T
karena iskemia.1,
4

Laboratorium

umumnya
sangat hebat,
dapat
menjalar ke
perut
dan
punggung).
Kelainan
saluran cerna
bagian atas
(hernia
diafragmatika
,
esofagitis
refluks)
Kelainan
lokal dinding
dada (nyeri
bersifat lokal,
bertambah
dengan
tekanan atau
perubahan
posisi tubuh)

CKMB
:
meningkat
setelah 3 jam
bila ada infark
miokard
dan
mencapai
puncak dalam
10-24 jam dan Kompresi

pericarditis, ruptur m. papillaris,

aneurisma
ventrikel, infark ventrikel kanan,
iskemia berulang dan kematian
mendadak. Untuk sakit
diberikan sulfas morphin 2,5-10
mg IV.
Pethidin
kurang
efektif
dibandingkan
Morphin dan
dapat menyebabkan sinus
tachycardia. Obat ini banyak
dipakai pada infark inferior
dengan sakit dada dan sinus
bradycardia. Dosis 25-50 mg
dapat diulang sesudah 2-4 jam
dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA
terutama
infark
anterior
dengan sinus tachycardia
dan tekanan darah sistolik di
atas 100 - 100 mm Hg BBlocker dapat dipakai. Dosis
kecil
B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5
mg Inderal. IV. Dikatakan
bahwa pemberian B-Blocker
dalam 5 jam pertama bila tidak
ada kontra
indikasi dapat
mengurangi luasnya infark

aliran darah
miokard.
3. Infark
miokard tipe 3
Pada keadaan
ini, peningkatan
pertanda
biokimiawi
tidak ditemukan.
Hal
ini disebabkan
sampel darah
penderita tidak
didapatkan atau
penderita
meninggal
sebelum kadar
pertanda
biokimiawi
sempat
meningkat.
4. a. Infark
miokard tipe 4a
Peningkatan
kadar pertanda
biokimiawi
infark miokard
(contohnya
troponin) 3 kali
lebih besar dari
nilai normal
akibat

kekurangan
pasokan
oksigen
miokard.
Gejalanya
adalah rasa
sakit pada
dada
sentral
atau
retrosentra
l
yang dapat
menyebar
ke salah
satu atau
kedua
tangan,
leher dan
punggung.
Faktor
pencetus
yang
menyebabk
an angina
adalah
kegiatan
fisik, emosi
berlebihan
dan
terkadang
sesudah

jantung yang
melemah.
Pulsasinya juga
sulit dipalpasi.
Pada infark
daerah anterior,
terdengar
pulsasi sistolik
abnormal yang
disebabkan oleh
diskinesis otototot jantung.
Penemuan suara
jantung
tambahan (S3
dan S4),
penurunan
intensitas suara
jantung dan
paradoxal
splitting suara
jantung S2
merupakan
pertanda disfungsi
ventrikel jantung.
Jika didengar
dengan seksama,
dapat terdengar
suara friction

kembali normal saraf

dalam 2-4 hari.
(terutama C8,
nyeri
pada
cTn : ada dua distribusi
jenis, yaitu cTn saraf
T dan cTn I. tersebut)
Enzim
ini
meningkat
setelah 2 jam Kelainan
bila ada infark intramiokard
dan abdominal
(kelainan
mencapai
puncak dalam akut,
10-24 jam dan pankreatitis
cTn T masih dapat
dapat dideteksi menyerupai
setelah
5-14 IMA)
hari, sedangkan
cTn I setelah 510 hari.
Mioglobin
:
dapat dideteksi
satu jam setelah
infark
dan
mencapai
puncak dalam 48 jam.

Nitrat baik sublingual maupun

transdermal dapat dipakai bila
sakit dada pada hari-hari
pertama.
Nifedipin,C-antagonist
yang
sering dipakai bila
diduga
penyebabnya adalah
spasme koroner, khusus angina
sesudah hari ke-2 dan sebelum
pulang. Istirahat, pemberian
02,diet kalori rendah dan
mudah dicernakan dan pasang
infus untuk siap gawat.
Pemberian anti koagulansia
hanya pada penderita yang harus
dimobilisasi agak
lama seperti gagal jantung, syok
dan infark anterior yang luas.
Sekitar 60-70% dari infark
tidak terdapat komplikasi dan
dianjurkan penanganan sesudah
2-3 minggu untuk uji latih
jantung beban (ULJB) yang
dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi
biasa tetapi kalau abnormal agar
diperiksa arteriogram koroner
untuk mengetahui tepat keadaan
pembuluh darah koronernya agar

pemasangan
percutaneous
coronary
intervention
(PCI) yang
memicu
terjadinya infark
miokard.
b. Infark
miokard tipe
4b
Infark miokard
yang muncul
akibat
pemasangan
stent trombosis.
5. Infark
miokard tipe 5
Peningkatan
kadar troponin 5
kali lebih besar
dari nilai
normal.
Kejadian
infark miokard
jenis ini
berhubungan
dengan operasi
bypass koroner.
Ada empat
faktor resiko
biologis infark

makan. Hal
ini karena
kegiatan
tersebut
mencetuska
n
peningkatan
kebutuhan
oksigen.
Namun,
sakit dada
juga sering
timbul
ketika
pasien
sedang
beristirahat
(Hanafiah,
1996).
Rasa nyeri
hebat sekali
sehingga
penderita
gelisah,
takut,
berkeringa
t
dingin dan
lemas.
Pasien terus
menerus
mengubah

rub perikard,
umumnya pada
pasien infark
miokard
transmural tipe
STEMI
(Antman, 2005).

Ceratinin
Kinase (CK) :
meningkat
setelah 3-8 jam
bila ada infark
miokard
dan
mencapai
Menurut Irmalita puncak dalam
(1996), diagnosis 10-36 jam dan
IMA ditegakkan kembali normal
bila didapatkan
dalam 3-4 hari.
dua
atau lebih dari 3
Lactic
kriteria, yaitu
dehydrogenase
1. Adanya nyeri (LDH)
:
dada
meningkat
Sakit dada
setelah
24-48
terjadi lebih dari
jam bila ada
20 menit dan
infark miokard,
tidak hilang
mencapai
dengan
puncak 3-6 hari
pemberian
dan
kembali
nitrat biasa.
normal dalam 82. Perubahan
1, 4
elektrokardiografi 14 hari.
(EKG)
Nekrosis
miokard dilihat

dapat ditentukan sikap yang

optimal.
Bila ada komplikasi pada IMA
dicoba untuk mengklasifikasi
penderita ini dalam
subset klinik dan hemodinamik
(Forrester) untuk pengobatannya.
Pembatasan perluasan Infark:
seperti telah diterangkan bahwa
perfusi miokard dan kebutuhan
metabolik tidak boleh dirugikan
oleh pengobatan. Keadaan yang
mungkin memperluas infark
harus dicegah atau langsung
diperbaiki
seperti
:
a.
Tachykardia , b. Hipertensi ,
Hipotensi,
d.Aritmia dan e. Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut
diperlukan strategi pengobatan
yaitu :
1.
Upaya
menurunkan
kebutuhan 02 miokard dengan
cara :
a. B.Blocker
b.
menurunkan
afterload
penderita dengan hipertensi
c. Membantu sirkulasi dengan
IABC

miokard yang
tidak dapat
diubah,
yaitu usia, jenis
kelamin, ras,
dan riwayat
keluarga.
Resiko
aterosklerosis
koroner
meningkat
seiring
bertambahnya
usia. Penyakit
yang serius
jarang terjadi
sebelum
usia 40 tahun.
Faktor resiko
lain masih
dapat diubah,
sehingga
berpotensi dapat
memperlambat
proses
aterogenik
(Santoso, 2005).
Faktor- faktor
tersebut adalah
abnormalitas
kadar serum
lipid,

posisinya di
tempat
tidur. Hal
ini
dilakukan
untuk
menemukan
posisi yang
dapat
mengurangi
rasa sakit,
namun
tidak
berhasil.
Kulit
terlihat
pucat dan
berkeringa
t, serta
ektremitas
biasanya
terasa
dingin
(Antman,
2005).

dari 12 lead
EKG. Selama
fase awal miokard
infark akut, EKG
pasien yang
mengalami
oklusi total
arteri koroner
menunjukkan
elevasi segmen
ST. Kemudian
gambaran EKG
berupa elevasi
segmen ST akan
berkembang
menjadi
gelombang Q.
Sebagian kecil
berkembang
menjadi
gelombang nonQ. Ketika
trombus tidak
menyebabkan
oklusi total,
maka tidak
terjadi elevasi
segmen ST.
Pasien dengan

2.
Mengurangi
iskemia
miokard dengan memperbaiki
perfusi atau aliran kolateral
ditingkatkan sehingga persediaan
02 miokard meningkat. .
1.
Pengobatan
dengan
thrombolitik
streptokinase,
Tissue plasminogen activator
(Actylase) .
2. Calcium antagonist
3. Peningkatan perfusi koroner
dengan IABC Streptokinase intra
vena memberi thrombolyse
dalam 50% para penderita bila
diberikan dalam waktu 6 jam
sesudah timbul gejala infark.
Dosis : 250.000 U dalam 10
Menit, diikuti dengan infus
dengan dosis antara 850.000
sampai 1.700.000 U selama 1
jam.
Sebaiknya
diberikan
Hydrocortison
IV-l00
mg
sebelum streptokinase diberikan.
Heparin diberikan 2 jam sesudah
streptokinase infus berakhir.
Actylase, recombinant human
tissue-type
plasminogen
activator (rt-PA) .
Actylase adalah suatu bahan

hipertensi,
merokok,
diabetes,
obesitas, faktor
psikososial,
konsumsi
buah-buahan,
diet dan
alkohol, dan
aktivitas fisik
(Ramrakha,
2006).

gambaran EKG
tanpa elevasi
segmen
ST digolongkan
ke dalam
unstable angina
atau Non
STEMI (Cannon,
2005).
3. Peningkatan
petanda
biokimia.
Pada nekrosis
miokard, protein
intraseluler akan
masuk dalam
ruang
interstitial dan
masuk ke
sirkulasi sistemik
melalui
mikrovaskuler
lokal dan aliran
limfatik (Patel,
1999). Oleh sebab
itu, nekrosis
miokard dapat
dideteksi dari
pemeriksaan

thrombolitik yang unik dengan

teknologi DNA rekombinan dan
dinyatakan sebagai bahan yang
mampu menghambat terjadinya
oklusi pembuluh darah koroner
dengan
cara
menyebabkan
lysisnya
thrombus
sebelum
terjadi infark jantung total.
Bahan ini mempunyai sifat
spesifik
dimana
tidak
mempengaruhi proses koagulasi
sistemik. Disamping itu bahan
ini tidak menyebabkan allergi
karena berasal dari protein
manusia secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini
secara alami tentu tidak mudah,
karena untuk mendapat 1 gr
human tissue plasminogen acti
vater dibutuhkan 5 ton jaringan
manusia.
Cara membuatnya adalah dengan
teknik Recombinant DNA dan
metode fermentasi sel jaringan.
(genetic engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin
spesifik dan berikatan dengan
fibrin
guna
mengaktifkan

protein dalam
darah yang
disebabkan
kerusakan sel.
Protein-protein
tersebut antara
lain aspartate
aminotransferase
(AST), lactate
dehydrogenase,
creatine kinase
isoenzyme MB
(CK-MB),
mioglobin,
carbonic
anhydrase III (CA
III), myosin light
chain (MLC) dan
cardiac troponin I
dan T (cTnI dan
cTnT)
(Samsu, 2007).
Peningkatan
kadar serum
protein-protein ini
mengkonfirmasi
adanya infark
miokard (Nigam,

perobahan plasminogen menjadi

plasmin. Afinitasnya besar pada
fibrin dan tidak aktif di darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2
menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi:
Thrombo-oklusi
koroner, pulmoner, deep vein
thrombosis peripheral arterial
occlusion.
Kontra indikasi:
1.Adanya diathese hemorrhagis
2.Adanya perdarahan internal
baru
3.Perdarahan cerebral.
4.Trauma atau operasi yang baru
5.Hipertensi
yang
tidak
terkontrol
6.Bacterial endocarditis
7.Acute pancreatitis.

2007).

Nama
Definisi
Penyakit
Ateroskleros Suatu
kondisi
is (termasuk dimana lapisan
CAD)
endotel
pembuluh darah
(seringnya arteri
sedang
dan
besar)
mengalami jejas
dan kehilangan
/
smoothness
kehalusan
sehingga timbul
pengendapan
lemak,
sel
radang,
dan
jaringan
ikat
dari sel otot di
tunika
media
yang bermigrasi
ke intima ;
thrombus adalah

keadaan dimana

Etiologi

Klasifikasi

Patogenesis

Tatalaksana

Sebab utama ada

pada tekstur endotel
1.
yang tidak halus lagi
sehingga tidak bisa
2.
berfungsi
selayaknya,
yang
dipengaruhi factor
resiko:

Berdasarkan kestabilan plak:

Stabil
Statis;tumbuh perlahan;tetap
ditempatnya.
Tak-stabil
Rapuh untuk tererosi;
mengakibatkan munculnya
thrombus karena jejas pada plak
yang bertambah atau
mengakibatkan emboli di
pembuluh yang lebih kecil dan
lebih distal.

Faktor resiko (+etiologi)

kerusakan/jejas pada 1.
endotel peningkatan 2.
3.
permeabilitas
perlekatan lemak &
oksigenasi lemak
eksresi vasodilator NO
oleh endotel terganggu 1.
pembuluh darah kaku ; 2.
leukosit juga mudah
3.
4.
mengendap (terutama
makrofag pembawa LDL)
fagosit lemak ;
trombosoit juga mudah
melekat karena letaknya
dekat pembuluh darah
bersama monosit memicu
pengeluaran GF (GrowthFactor) migrasi +
proliferasi otot polos dari
tunika media ke intima

Non-Farmakologi
Diet
Olahraga
Hentikan semua factor
resiko yang dapat
dimodifikasi.

Tak dapat
dimodifikasi (NonModifiable)
Usia
Riwayat keluarga

dengan

atherosclerosis

premature
Jenis kelamin laki2
(diduga pengaruh
hormone)
Bisa dimodifikasi

Dipengaruhi oleh
Komposisi plak
Lokasi plak
Tahanan pembuluh darah
Klasifikasi memengaruhi
manifestasi klinik yang didapat.

Farmakologi
Anti-Platelet
ACE-Inhibitor
Vasodilator
Beta-bloker

plak
juga
diendapi
oleh
trombosit,
merupakan
keadaan
yang
telah kronik.
*Arteriosclerosi
s:
Penebalan dan
hilangnya
elastisitas
dinding
arteri
(kaku);kalsifikas
i / factor usia;
bisa disebabkan
oleh
atherosclerosis.

(terbukti/proved)
Dislipidemia
Merokok
Diabetes Mellitus
Hipertensi
Bisa dimodifikasi
(masih dalam
penilitian)
Alkohol
Infeksi C.
pneumonia
Kadar CRP tinggi
Lipoprotein a tinggi
Hyperhomocysteine
ma
Hyperinsulinemia
Hypertriglyceridemi
a
5-Lipoxygenase
polymorphisms
Rendah asupan serat
Obesitas / sindrom
metabolic
Prothrombotic states
(eg,
hyperfibrinogenemia
, high plasminogen
activator inhibitor
level)

sekresi matriks kolagen

dan proteoglikan lesi
matang.

Angina
Pectoris

Faktor psychosocial
(kepribadian tipe A,
depresi, kecemasan,
karakteristik kerja,
status sosioekonomi)
Renal insufficiency
(filtrasi & reabsorbsi
gagal)
Gaya hidup
sedentary
Nyeri dada
Semua factor yang 1.
intermitten yang dapat menyebabkan
yang reversible, penyakit
disebabkakan
aterosklerosis.
oleh penyakit
Prinsip utama ada di
jantung iskemik tertutupnya lumen
miokardium
pembuluh darah >
karena
70% oleh sumbatan
ketidakseimban ateroma.
gan kebutuhan Semua hal yang bisa
oksigen
menyebabkan
miokardium dan ketidakseimbangan
suplai oksigen
kebutuhan dan suplai
di aliran darah
oksigen yang
ke
tersedia untuk
myocardium).
jantung.
2.
Penyakit
Jantung

Tipikal/Klasik/Stabil
Episodik; saat berolahraga atau
stress mekanik; sensasi
substernum spt ditekan atau
diremas penyempitan
aterosklerotik tetap sekitar
70% lumen atau lebih
kebutuhan oksigen mungkin
terpenuhi saat basal dan menjadi
kurang saat aktivitas
menyebabkan permintaan
oksigen meningkat;mereda
dengan istirahat dan nitrogliserin
(dilatasi vena) beban jantung
berkurang.
Tak Stabil/Cressendo
Frekuensinya meningkat, lebih
intens dan lama; tanda awal

Aterosklerosis lumen 1.

pembuluh darah telah

terutup plak minimal 70%
aliran darah unutk
nutrisi dan oksigen tak
dapat memenuhi
kebutuhan matabolisme
myocardium hipoksia
pelepasan substansi
vasoaktif (katekolamin)
dari ujung saraf simpatis
jantung EDCF semakin
naik vasokontriksi a.
coronaria iskemik
jantung glikolisis
2.
anaerobic ATP turun &

penimbunan asam laktat

adenine nukleotida

Non-farmakologik
Berhenti merokok
Membatasi minum
kopi dan alcohol
Meniadakan
overweight dengan
diet sehat
Berjalan 30-60 menit
agak cepat sehari atau
3-5 kali semingguan
Mengobati hipertensi
dan factor resiko lain
yang bisa dimodifikasi

Farmakologik
Nitrogliserin
(Vasodilator)
Beta-Bloker

Iskemik:
Angina, MI,
Kematian
jantung
mendadak, atau
penyakit jantuk
iskemik kronis
disertai gagal
jantung
kongestif.

iskemia myocardium; kadang

tidak dipicu aktivitas apapun
atau aktivitas yang ringan;
sering disebut angina pre-infark;
terjadi perubahan akut pada
plak disertai thrombosis
parsial, embolisasi distal
thrombus, dan/atau
vasospasme.

Gagal
jantung
kongesti
f

Definisi

Gangguan
multisystem
yang terjadi
apabila
jantung tidak

NORMALNYA
Sel endothel hasilkan:

Endothelial derived
contriction factor (EDCF)
Endothelial derived
relaxing factor (EDRF)

3. Prinzmetal/Varian
Saat istirahat atau saat
dibangunkan dari tidur; spasme
arteria koronaria; belum jelas
mekanismenya;
berespon terhadap vasodilator.

Nama Penyakit

terlepas adenosine
stimulasi ujung2 saraf
nyeri dada khas

Etiologi

Emboli paru
Pasien yang
tidak aktif
secara fisis
dengan curah

Gejala Klinik
(Keluhan)

GAGAL
VENTRIKEL
KIRI
Dispnea/
perassan

Tanda Klinik
(PF)

Kriteria
Major
Paroksimal
noktunal

Fisiologis :
merangsang
EDRF

asetilcolin
pelepasan

Patologis :
merangsang
EDCF
Pemeriksaan
Penunjang

asetilcolin
pelepasan
DD

Terapi Non
Farma atau
farma
(Obat+Dosis)
1. Pemeriksaan 1. penyakit 1) meningkatkan
oksigenasi
foto toraks
paru:pneu dengan pemberian oksigen
Mengarah ke
monia,PP dan menurunkan konsumsi
kardiomegali,
OK,asma O2
melalui

lagi mampu
menyemptot
kan darah
yang
mengalir ke
dalamnya
melalui
system vena

jantung rendah
punya resiko
tinggi
membentuk
thrombus dalam
vena tungkai
bawah atau
panggul

Gagal
jantung
mungki bias
mengenai
sisi kanan
atau sisi kiri
atau seluruh
rongga
jantung

Emboli paru
berasal dari
peningkatan
lebih lanjut
tekanan
a.pulmonalis ,
yang sebaliknya
dapat
mengakibatkan /
memperkuat
kegagalan
ventrikel

Gagal
jantung
kongestif
biasanya
dimulai dari
gagal
jantung kiri
dan secara
lambat akan
diikuti gagal
jantung
kanan

Infeksi
Pasien dengan
bendungan
pembuluh darah
paru rentan
terhadap infeksi
paru dapat
memicu
kegagalan
jantung

kehabisan
nafas akibat
penurunan
compliance paru
akibat edema
dan kongesti
paru da oleh
peningkatan
aktivitas
reseptor regang
otonom di
dalam paru)
Dan pada pasien
yang biasanya
mengalami
pembendungan
pembuluh darah
paru dan edema
paru
interstisialis
pada Px.
RADIOLOGIK
terjadi
pengurangan
kelenturan paru
peninngkatan
kerja otot2
pernafasan yang
dibutuhkan
untuk
mengembangka

dispnea
Distensi vena
leher /pal
Ronki
paru/aus

Kardiomegali/
per
Edema paru
akut/per&aus
Gallop
S3/aus
Peninggian
tekanan vena
jugularis/palp
Refluks
hepatojugular
Kriteria
Minor
Edema
ekstremitas
Batuk malam
hari
Dispnea
deffort

Hepatomegali/

corakan vaskular
paru
menggambarkan
kranialisasi, garis
Kerley A/B,
infiltrat prekordial
kedua paru, effusi
pleura.

eksaserba
si
akut,infek2)
si paru
i.
berat
misalnya
ARDS
(Acute
ii.
Respirator
1.
2.
y Distressa.
Elektrokardiograf Syndrome
i
)
Gangguan irama, 2. penyakit
iskemia, infark
ginjal:gag
miokard, adanya
al ginjal b.
hipertrofi vena
akut atau
pulmonalis
kronik,sinc.
droma
3. Laboratorium
Hitung darah dapat nefrotik,d2.
iabetik
menunjukkan
nefropatik
anemia.
3. penyakit
Pemeriksaan
hati:sirosi
biokimia
s hepatis 3.
menunjukkan
4. sindroma
insufisiensi ginjal
hiperventi
sbg faktor penyulit.
lasi:psiko4.
Elektrolit dapat
genik/pen
membantu

istirahat/pembatasan
aktivitas.
memperbaiki kontraktilitas
otot jantung
mengatasi keadaan yang
reversibel,
termasuk
tirotoksitosis,
miksedema,
dan aritmia.
Digitalis
Dosis digitalis :
Digoksin
oral
untuk
digitalisasi cepat 0,5-2 mg
dalam 4-6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2 x 0,5
mg selama 2-4 hari.
Digoksin 0,75-1 mg dalam 4
dosis selama 24 jam.
Cedilanid iv 1,2-1,6 mg
dalam 24 jam.
Dosis penunjang untuk gagal
jantung : digoksin 0,25 mg
sehari. Untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis
disesuaikan.
Dosis penunjang digoksin
untuk fibrilasi atrium 0,25
mg.
Digitalisasi cepat diberikan
untuk
mengatasi
untuk

Sumber :
Kumar,Cot
ran,
Robins,Buk
u Ajar
Patologi,Ed.
7,
Vol.2.EGC

Demam,
takikardi, dan
hipoksemia dan
keb. Metabolic
meningkat
akan member
tambahan beban
terhadap
miokard yang
sudah kelebihan
beban
Anemia
Keadaan
anemia O2
terpenuhi jika
curah jantung
ditingkatkan

n paru
aktivasi reseptor
paru
menyebabkan
pernafasan yang
cepat
dispnea
Dispnea paling
jelas sewaktu
aktifitas fisik
dyspneu deffort
)

palp
Efusi
pleura/per
Penurunan
kapasitas vital
1/3 dari normal
Takikardia
(>120/menit

Major atau
minor
Penurunan
Ortopneamani BB4.5 kg
dalam 5 hari
festasi akhir
pengobatan.
gagal jantung
Diagnosis
saat pasien
Gagal Jantung
berbaring
ditegakkan
meningkatnya
minimal ada 1
jumlah darah
dalam vena yang kriteria major
dan 2 kriteria
kembali ke
minor.
thoraks dari
ekstremitas
(Buku Ajar
bawah dan
IPD jilid III
karena pada
posisi diafragma edisi IV)
terangkat

Pada jantung
yang sakit
tidak dapat
meningkatkan
vol. darah yg
cukup untuk
dialirkan ke
perifer
Pada keadan
ini , kombinasi
anemia dan
penyakit jantung Dispnea

mengungkapkan
aktivitas
neuroendokrin
yang menyebabkan
hiponatremia
4. Ekokardiografi
Menunjukkan
adanya penurunan
cardiac output
(CO), pembesaran
pada ruang-ruang
jantung, adanya
penurunan
kontraktilitas dan
adanya penurunan
fraksi terpompa,
mendeteksi fusi
perikardium,
abnormalitas katup,
pirau intrakardial,
abnormalitas
gerakan dinding
segmental yang
menunjukkan
adanya infark
miokard
5. Kateterasi

yakitansie
tas berat
(Diagnosi
s dan
Tatalaksa
na
3)
Hipertensi
a)
Sindrom
Koroner
Akut dan
b)
Gagal
Jantung,)

1.
a)
b)
2.

3.

mengatasi edema pulmonal

akut yang berat:
Digoksin : 1-1,5 mg iv
perlahan-lahal.
Cedilanid 0,4-0,8 mg iv
perlhan-lahan.
menurunkan beban jantung
manurunkan beban awal
dengan diet rendah garam,
diuretik, dan vasodilator
menurnkan beban akhir
dengan
dilator
arteriol
(pelebaran arteriol).
(kapita selekta)
Pengobatan
Beban awal (preload) dapat
dikurangi dengan:
Pembatasan cairan
Pemberian diuretika, nitrat,
atau vasodilator lainnya
Beban akhir (afterload) dapat
dikurangi dengan:
Obat-obat vasodilator seperti
penghambat ACE (captopryl,
dan lain-lain), prazosin, dan
hidralazin.
Kontraktilitas
dapat
ditingkatkan dengan :
Obat-obat seperti in-otropik
seperti digitalis, dopamin,

terkompensasi
dapat
menyebabkan
penghantaran
O2 yg tidak
memadai ke
perifer gagal
jantung

nocturnal
paroksismal
pasien
terbangun
dengan sesak
nafas hebat
mendadak,
disertai batuk,
sensasi tercekik,
dan mengi
Infark miokard
terjadi pada
Pada pasien
dengan penyakit malam hari, 30
jantung iskemik menit karena
terkompensasi menurunnya
tonus simpatis,
kadang2 infark
darah balik
baru dapat
tinggi,
mengganggu
penurunan
fungsi
aktivitas pusat
venrikel
pernafasan pada
memicu gagal
malam hari
jantung
Hipertensi
sistemik
Peningkatan
arteri yang cepat
, seperti
hipertensi
gangguan pada
ginjal / karena
penghentian
obat

Kelelahan otot
Pembesaran
jantung,
Takikardi
Bunyi jantung
ke 3 ( S3)
Ronki halus di
basal paru
karena aliran
udara melewati

jantung
Kateterasi pada
jantung kiri untuk
menentukan
adanya penyakit
arteri koroner
sekaligus luas yang
terkena. Kateterasi
jantung kanan
berguna untuk
menyeleksi dan
memonitor terapi
jika pasien
refrakter terhadap
terapi standar
6. Angiografi
radionuklir
Mengukur fraksi
ejeksi ventrikel kiri
dan
memungkinkan
adanya analisis
gerakan dinding
regional
7. Urine
Didapatkan pada
penderita gagal

dan dobutamin
(sumber : Buku Ajar
KARDIOLOGI FK UI)

antihipertensi alveolus yang

edematosa
dekompensasi
Krepitasi saat
jantung
inspirasi pada
auskultasi dan
Beban fisis,
makanan cairan, bunyi pekak
lingkungan dan pada perkusi di
emosional yang basis paru
Pada edema
berlebihan
paru ronki
Penambahan
asupan sodium, terdengar luas di
seluruh
penghentian
lapangan paru,
obat gagal
seringkali
jantung yang
terdengar kasar
tidak tepat,
dan berdesis dan
transfuse darah
mungkin disertai
dan kegiatan
fisis yang terlalu wheezing saat
ekspirasi
berat ,
kelembaban atau Seiring dengan
bertambahnya
panas
lingkungan yang dilatasi ventrikel
otot
berlebih
papillaris
memicu gagal
bergeser ke
janutng ,yang
lateral
sebelumbya
regurgitasi
masih dapat
mitral dan
terkompensasi
murmur sistolik
bernada tinggi
Endokarditis
Infektif
Kerusakan katup GAGAL

jantung, jumlah
urine yang
dihasilkan lebih
sedikit atau
berkurang sekitar
25-40 % dari
jumlah normal.
(kapita selekta
kedokteran ed 3
jilid 1 dan
diagnosis dan
terapi kedokteran
penyakit dalam)

tambahan,
anemia, demam
dan miokarditis
yang sering
muncul akibat
endokarditif
infektif, sendiri
atau bersama2
memicu gagal
jantung

JANTUNG
KANAN
Bendungan vena
sistemik
Edema jaringan
lunak
hepatomegali
kongestif,
Dengan
penyakit katup
tricuspid atau
perikarditis
Tirotoksikosis
konstruktif jg
dan kehamilan
dapat
Seperti pada
menyebabkan
anemia dan
demam, Perfusi pembesaran
limpa
jaringan yang
memadai butuh splenomegali
kongestif
peningkatan
Sumber :
curah
jantung.perkemb Kumar,Cotran,
Robins,Buku
angan atau
Ajar
intensifikasi
Patologi,Ed. 7,
gagal jantung
Vol.2.EGC
sebenarnya
Dan Prinsipmungkin salah
prinsip ILMU
satu
PENYAKIT
penampakan
DALAM,
klinis
Harrison , Ed.
hipertiroidisme
13, Vol.3.EGC
pada pasien
dengan penyakit

jantung yang
terkompensasi
Pada
kehamilan
wanita hamil
yang
mempunyai
peny. Katup
reumatik, yaitu
kompensasi9
jantung yang
dapat kembali
setelah pelahiran
Sumber :
Kumar,Cotran,
Robins,Buku
Ajar
Patologi,Ed. 7,
Vol.2.EGC
Dan Prinsipprinsip ILMU
PENYAKIT
DALAM,
Harrison , Ed.
13, Vol.3.EGC
NOTE :
AMI
RPS:

Nyeri seperti ditindih benda berat

Memberat dengan aktivitas
Menjalar ke lengan kiri/ rahang kiri

RPD: - sering makan banyak yang berlemak

-

Tekanan darah meningkat

Px.penunjang :
a. EKG :
- AMI : STElevasi --> terapi : MONA (Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin)
- NSTEAMI :STDepresi
- Angina Pectoris : akut ST depresi Terapi : Nitrogliserin
b. X-Foto thorax (untuk menyingkirkan DD)
Respi :
- TBC bercak kesuraman
- Abses : air fluid level
c. RESPIRASI
- Nyeri dada disertai batuk, sesak
- Semakin berat dengan batuk
- Sifat nyeri : tajam seperti dicubit
RPD : sering merokok
PP : EKG, X-foto, Darah rutin : leukositosis (infeksi, abses)
d. GIT
- Dipengaruhi oleh makanan, habis makan tidur sesak
- Sifat nyeri : panas terbakar
- RPD : makan pedas kecut
- DD : Gastritis, GERD, Ulkus peptikum, ulkus duodenum

e. MUSCULOSKELETAL
- Ada riwayat trauma
- Semakin berat jika ada gerakan
f. PSIKOSOMATIS

No
1

Aspek Ketrampilan dan Medis PF JANTUNG

a.
b.

2
a.
b.
c.

d.
e.
N

f.
g.

h.
i.
j.

3
a.
b.

c.
d.

Mengucapkan sama
Membaca bismillah
Inspeksi Dan Palpasi
Melakukan inspeksi dari sisi kanan penderita dan dari arah kaki penderita (bawah tangent sial melihat
kesimetrisan thorax, (pasien suruh berhenti nafas sebentar))
Memalpasi iktus kordis (ICS 5 linea middavicula sinistra 2 cm ke medial) pada lokasi yang benar
Meraba iktus kordis dengan ujung jari jari, kemudian dengan ujung satu jari, (teraba / tidak jika teraba,
tentukan dengan 1 jari kuat angkat / tidak, tentukan melebar / tidak?, klau pakai 2 jari masih teraba berarti ada
pelebaran)
Meraba iktus kordis sambil mendengarkan suara jantung untuk menentukan durasinya
Memaplasi impuls ventrikel
kanan dengan
ujung jari jari pada ICS 3,4 dan 5 batas sternum kiri
Aspek ketrampilan
danmeletakkan
medis pf thorax
(lima jari3 jari1 jari)
Meminta penderita untuk menahan nafas pada waktu ekspirasi sambil memalpasi daerah diatas
Memalpasi daerah epigastrium dengan ujung jari yang diluruskan (1 tangan dibawah epigastrium (telunjuk), ibu
Mengucapkan salam
jari dibawah pembesaran ke latero caudal sinistra)
Arah
Membaca
jari keBismillah
bahu kanan
Memalpasi
Menyampaikan
tentang apa yang akan dilakukan
daerahkepada
ICS 2 penderita
kiri
Memalpasi
Meminta penderita
untuk
membuka baju seperlunya agar daerah pemeriksaan
daerah ICS
2 kanan
Perkusi
terbuka
perkusi dengan
teknik
yang benar
Melakukan
Berusaha membuat
penderita
rileks
dilakukan
secara
dari respon
:
Perkusi
Meminta
penderita
untuksistematis
memberikan
terhadap pemeriksaan
Penenmuan
5 dari
cranial
kavdal
sampai
menemukan suara pekak, naikkan 2 jari, itu ICS 5:
Berdiri ICS
disebelah
kanan
atas,ke
atau
bawah
penderita
batas
kanan ICS 5,LAPANG
linea sternalis
dextra DEPAN
(palpasi ke arah medial, sampe nemu suara peka)
PEMERIKSAAN
THORAK
Inspeksi
: biasanya sesuai iktus cordis (perkusi ke arah medial dari batas kanan sampai ketemu suara sonor lagi)
Batas
kiri
Mempersilahkan
untuk
terlentang
Batas
pinggang parapenderita
stemal, ICS
3, berbaring
sinestra (redup)
(atau dari linea allans antero ke bawah, sampai suara timpani

Berada
di
sebelah
kanan
penderita
trus medial)
Memeriksa
apakah
:
Batas
atas ICSbentuk
2, daridada
lateral
ke medial
linea para sternal sinistra.
o Normal
Sisi lateral
ke medial
o
Emphichematus/barrel
chest
Sisi kanan ke kiri
Dari o
atasPectus
(fosa supra
clavicula) kechest/dada
bawah cekung ke dalam
excavates/funnel
Dapat
menghasilkan
perubahan
suara ke redup jantung
o Pectus
perinatum/dada
burung
Dapat
menyebutkan
batas

batas
jantung
Menentukan jenis pernafasan apakah
:
o Thoraco-abdominal

Auskultasi
a.
Melakukan auskultasi pada tempat yang benar :
Katup pulmonal ICS 2 sinistra linea stenal
Katup Aoita ICS 2 dextra linea stemal
Katup Mitral ICS 5 Apexcordis

Untuk DD
:

o Abdomino-thoracal
Menghuting respiration rate selama 1 menit
Berada di ujung kaki penderita
Melakukan inspeksi simetris dari ujung kaki penderita : dengan membandingkan
hemithorak kanan dan kiri baik saat statis (penderita disuruh tahan nafas sesaat)
ataupun dinamis (saat penderita bernafas) apakah ada perbedaan ukuran atau
ketertinggalan saat bernafas
Palpasi :
Melakukan palpasi trakea menggunakan 3 jari : nilai apakah trachea :
o Normal
o Terjadi pergeseran kanan atau kiri
Meminta penderita untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan
Melakukan palpasi nyeri tekan, pembengkakan pada seluruh lapang thorak
Melakukan pemeriksaan dinding thorak apakah ada perpedaan pengembangan
antara hemithorak kanan dengan kiri, atau adanya ketertinggalan salah satu
hemithorak
Melakukan pemeriksaan fremitusvocal (Sterm fremiyus) pada seluruh lapang
thorak : bandingkan hantaran getaran hemithorak kanan dan kiri
Perkusi :
Melakukan perkusi baik secara langsung / tidak langsung pada seluruh lapang
thorak
Membandingkan suara perkusi hemithorax kanan dan kiri apakah :
o Normal
o Salah satu redup (pada atelektasis)
o Salah satu hipersonor (pada pneumothorak)
Bisa membandingkan suara sonor pada paru dan pekak/redup pada jantung dan
hepar
Auskultasi :
Melakukan Auskultasi suara nafas tracheal : di daerah leher, supraclavicula, ICS I

Melakukan Auskultasi suara nafas bronkial : di ICS II linea sternalis

Melakukan Auskultasi suara nafas bronkovesikuler : diantara bronchial dan
vesikuler (jarang)
Melakukan Auskultasi suara nafas vesikuler : di daerah basis pulmo
MAMPU MEMBEDAKAN SUARA NORMAL keempatnya, WHEEZING,
RHONKI, MONOWHEEZE, STRIDOR
Melakukan resonan vocal pada seluruh lapang thorak : bandingkan hantaran
getaran hemithorak kanan dan kiri
PEMERIKSAAN LAPANG THORAK BELAKANG
Inspeksi :
Mempersilahkan penderita untuk duduk
Berada di sebelah kanan penderita
Memeriksa bentuk tulang punggung apakah :
o Normal
o Lordosis
o Kiphosis
o Skoliosis
Berada di belakang penderita
Melakukan inspeksi simetris : dengan membandingkan hemithorak kanan dan kiri
baik saat statis (penderita disuruh tahan nafas sesaat) ataupun dinamis (saat
penderita bernafas) apakah ada perbedaan ukuran atau ketertinggalan saat bernafas
Palpasi :
Meminta penderita untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan
Melakukan palpasi nyeri tekan, pembengkakan pada seluruh lapang thorak
Melakukan pemeriksaan dinding thorak apakah ada perpedaan pengembangan
antara hemithorak kanan dengan kiri, atau adanya ketertinggalan salah satu
hemithorak
Melakukan pemeriksaan fremitusvocal (Sterm fremiyus) pada lapang thorak
diantara os. Vertebra dan os. Scapulae : bandingkan hantaran getaran hemithorak

kanan dan kiri

Melakukan pemeriksaan expansi dada :
o Menggunakan midline
o Untuk pria tepat dibawah papilamamae
o Untuk wanita dibawah mamae
o Bandingkan antara ukuran thorak saat inspirasi dalam dan saat expirasi dalam
o Normal selisih >5cm
Perkusi :
Melakukan perkusi baik secara langsung / tidak langsung pada lapang thorak
diantara os. Vertebra dan os. Scapulae
Membandingkan suara perkusi hemithorax kanan dan kiri
Bisa membandingkan suara sonor pada paru dan pekak/redup pada jantung dan
hepar
Auskultasi :
Melakukan Auskultasi suara nafas dengan membandingkan suara nafas hemithorak
kanan dan kiri diantara os. Vertebra dan os. Scapulae
Melakukan resonan vocal pada lapang thorak diantara os. Vertebra dan os.
Scapulae : bandingkan hantaran getaran hemithorak kanan dan kiri
Ekstremitas :
Melakukan pemeriksaan extremitas apakah ditemukan jari tabuh atau normal
Membaca Alkhamdulillah
Membacakan hasil pemeriksaan
Terimakasih
Salam

Px.penunjang
PEMASANGAN EKG

No

Aspek Ketrampilan dan Medis yang dilakukan

Mengucap salam, memperkenalkan diri dan melakukan informed consent kepada penderita

Mempersilahkam pasien membuka baju dan berbaring relaks di tempat tidur

Sebelum memasang sadapan mengoleskan jelli secukupnya pada tempat sadapan electrode ekstremitas
lead, I, II, III, aVL, aVR, & aVF

4
5
6
7
8

Memasang sadapan lengan kanan warna merah

Memasang sadapan lengan kanan warna kuning
Memasang sadapan lengan kanan warna hijau
Memasang sadapan lengan kanan warna hitam
Sebelum memasang sadapan mengoleskan jelli secukupnya pada tempat sadapan electrode precordial
lead VI V6

Memasang sadapan V1 merah, linea parasternal kanan setinggi interkosta 4

10
11
12
13
14
15

Memasang sadapan V1 kuning, linea parasternal kiri setinggi interkosta 4

Memasang sadapan V3 hijau antara V2- V4
Memasang sadapan V4 coklat linea midklavikula kiri setinggi inter costa 5
Memasang sadapan V5 hitam linea axilla anterior, setinggi inter costa 5
Memasang sadapan V6 ungu linea axilla media setinggi inter costa 5
Setelah melakukan perekaman, melepas alat perekaman dan membersihkan jelli yang menempel pada
electrode dan pasien. Menjelaskan pemeriksaan sudah selesai dan mengucapkan hamdalah
Tambah : gambar EKG peny.jantung
2.
Batuk Lama

KEY WORD : SESAK NAFAS

Nilai
1

Seorang laki2 berusia 35 tahun dating ke puskesmas dengan keluhan batuk berdahak kental dan banyak sejak 3 bulan yang lalu dan tidak
berkurang meskipun penderita sudah berobat dan minum berbagai macam obat batuk. Penderita mulai timbul penyakit penyakit batuk
dengan dahak yang banyak ini sejak 2 tahun namun kadang mereda dan 3 bulan terakhir ini sakit bertambah berat. Sebelumnya penderita
adalah perokok berat dan bekerja pada pabrik kimia. Pada pemeriksaan fisik dikesankan bentuk thorax emphysematous.
DD : Bronkitis, PPOK
Sesak Disertai Mengi
Seorang wanita berusia 21 tahun dating ke puskesmas dengan keluhan sesak nafas terus menerus yang tidak dipengaruhi oleh aktivitas. Sesak
timbul manakala sedang membersihkan rumah atau pada saat udara dingin atau stress. Penderita kadangkala terbangun pada malam hari
karena sesak dan berbunyi ngik-ngik pada nafasnya. Sesak nafasnya ini sudah berulang-ulang kali terjadi dan akan berkurang setelah minum
obat Asmasolon yang dibelinya di warung. Pada pemeriksaan oleh dokter puskesmas didapatkan bunyi mengi (wheezing).
DD : Asma
Batuk Berdahak Kental Disertai Panas Badan
Seorang wanita berusia 35 tahun satang ke RISA dengan keluhan batuk berdahak kental disertai badan panas terus menerus sejak 10 hari
yang lalu. Kondisi tersebut sudah diobati penderita dengan membeli obat batuk di apotik namun batuk tersebut tidak kunjung mereda. Pada
pemeriksaan paru didapatkan: adanya keredupan pada perkusi dan ronkhi basah pada lobus tengahh paru kanan.
DD : Pneumonia,
Batuk Lama Disertai Keringat yang Banyak pada Malam Hari
Seorang laki2 berusia 35 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan batuk berdahak berwarna kemerahan disertai nafsu makan menurun.
Berat badan penderita dirasa makin lama makin menurun dan keringat banyak terutama pada malam hari sehingga penderita sering berganti
baju. 1 bulan yang lalu penderita merasakan badannya terasa panas ngelemeng dan diobati sendiri dengan obat batuk yang beli di warung
namun keluhan tidak berkurang. Pada pemeriksaan perkusi paru didapatkan keredupan di apek paru. Dokter menyarankan untuk dilakukan
pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan dahak 3 kali.
DD : TB
Sesak Disertai Bentuk Dada Tong
Seorang laki2 berusia 60 tahun datang ke poli umum RISA dengan keluhan sesak nafas terus menerus sejak 1 minggu yang lalu disertai
batuk berdahak kental. Sesak tersebut tidak dipengaruhi oleh aktivitas. Penderita merupakan seorang perokok berat dimana dalam sehari
menghabiskan 1 bungkus dan ini terjadi sejak umur 12 tahun dan berhenti merokok sejak 5 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik

didapatkan: bentuk thorak emfisemtous dan auskultasi paru didapatkan ekspirasi diperpanjang. Penderita sedah beberapa kali mondok di
rumah sakit dengan keluhan yang sama.

DIAGNOSIS
BRONKITIS

DEFINISI

ETIOLOGI

Peradangan Virus (paling

yang
banyak)
o Virus influenza,
mengenai
bronkus dan
virus pneumoni,
percabangan
virus morbili, virus
nya
variola,dsb
Infeksi bakteri
o Staphylococcus,
streptococcus,
pneumococcus,
haemophylus
influenzae.
Infeksi jamur
Iritasi bahan kimia /
gas (SO2 , NO2, Cl2,
dsb)
Asap (pabrik, rokok,
kendaraan bermotor)
Alergi (disebut
alergika)
Kongenital
Obstruksi bronkus
(oleh tumor,

KLASIFIKASI
Menurut lama penyakit:
1.Akut (kurang dari 90
hari;lokal;bisa sembuh total
tanpa meniinggalkan sisa),
dibagi lagi menurut
perubahan morfologi yang
tampak
a.Kataralis/mukupurolenta
Mukosa bronkus tampak
hiperemi dan edema
Reaksi inflamasi pelanpelan
produksi mucus awalnya
sedikit dan lengket,
selanjutnya produksi
seromukus melimpah
(hasil dari sel goblet,
kelenjar submokosa
bronkus, eksudat serous
hasil vasodilatasi kapiler)
Akibatnya Epitel bronkus
jajdi longgar dan dapat
terangkat (lepas) dari

MANIFESTASI
KLINIS
Dyspneu progressif
(biasanya setelah
batuk) atau
tachypneu
Batuk berdahak
Bisa demam (bila
akut)
Bisa nyeri otot
Bisa sakit kepala
Sakit menelan, suara
serak, dan parau
Wheezing
FEV1 menurun
Blue Bloater /
sianosis (difusi
udara di alveolus
tidak maksimal +
saluran napas yang
meradang)
Mukosa faring
merah
Umunya sputum
mukoid/putih;sput
um yg berlendir,

PENEGAKAN
DIAGNOSIS
PF PARU ada
pada lampiran

TATA LAKSANA
NonFarmakologi:
1.Edukasi tentang
penyakitnya, apa
yang memperparah
dan memperbaiki
2.Tirah baring
3.Hentikan kebiasaan
merokok
4.Masukan cairan tubuh
harus cukup (cegah
dehidrasi dan
encerkan dahak)
5.Hindari menghirup
pollutan dan irritant
(bisa gunakan
masker)
6.Hindari minum air es
7.Beri vitamin antioksidan bila perlu,
atau perkaya diet
dengan makan yang
banyak
mengandung

bronkiektasis)
Dipengaruhi oleh:
1. Faktor pekerjaan
2. Faktor keluarga dan
genetic
3. Faktor alergi
(diduga dipengaruhi
hipersensitivitas
mukosa bronkus)
4. Faktor umur dan
sosial ekonomi
(usia tua rentan
terkena)
5. Faktor geografi
(lebih sering pada
penduduk urban)

stratum basal (eksudat

banyak mengandung
sebukan leukosit dan sel
epitel yang lepas)
Terjadi bronkospasme,
obstruksi bronkus,
abnormaiitas ventilasi
local
b.Fibrosa/
pseudomembranosa
Peradangan + Eksudasi
fibrinogen pada
permukaan mukosa
bronus
pseudomembran
obstruksi total lumen
bronkus kecil
Pseudomembran dapat
dikeluarkan lewat batuk
Banyak ditemukan pada
penderita diphtheria
c.Necrotozing/ulcerative
Dapat terjadi karena :
- Inhalasi gas/uap yag
korosif
- Aspirasi isi gaster/ benda
asing

lekat dan berwarna

abu2/putih tanda
bronkitis
kronik;bila terjadi
infeksi bakteri
maka berwarna
kekuningan, dan
bila berlanjut
terjadi penimbunan
nanah dan
berwarna hijau

antioksidan
8.Olahraga ringan
untuk latih
pernapasan.
Farmakologi:
1.Simptomatik
Sesak
~ Bronkodilator
short-acting
~ Bronkodilator longacting
~ Kortikosteroid
inhalan
~ Oksigen P 80-100
mmHg atau saturasi
95-96%
Batuk
~ Mucollitik dan atau
expectorant untuk
encerkan dahaknya
~ Antitusif tidak
disarankan.
Alergi
~ Antihistamin
Demam antipiretik
Sukar tidur malam
hari: sedative

- Endotracheal tube yg
dipasang terlalu lama
- Infeksi berat (bakteri /
virus)
- Mukosa nekrosis
mengelupas nekrosis
regenerasi (3-7 hari)
epitel kolumner /
kuboid berdiferensiasi
sempurna (bersilia dan sel
goblet)
- Bila trauma berat,
regenerasi tidak sempurna
dan membentuk jaringan
parut

DIAGNOSIS

DEFINISI

ASMA
Suatu
BRONKIAL keadaan

ETIOLOGI

di Penyebab mendasar
timbulnya

2.Kronis (lebih dari 90 hari,

sering rekuren/kumat)
Batuk produktif
persisten selama
paling sedikit 3
bulan berturut-turut
pada paling sedikit 2
tahun berturut-turut.
KLASIFIKASI

dengan sangat hati2

dan bila memang
sangat diperlukan
Memulihkan kondisi
badan: vitamin
1.Action
Antibiotika bila ada
gejala infeksi
bakteri
Lini I :
Amoksisilin ;
makrolid
Lini II :
Amoksisilin
dan asam klavulanat
; sefalosporin;
kuinolon ; makrolid
baru

MANIFESTASI
PENEGAKAN
TATALAKSANA
KLINIS
DIAGNOSIS
Berdasarkan Penyebab:
Biasanya
pada PF PARU ada pada
1. Ekstrinsik (alergik)
Non-Farmakologi:
penderita yang sedang lampiran
Seringnya
akut;reaksi
1. Kontrol
Pemeriksaan

mana saluran
hipersensitivitas
tipe
hiperreaktivitas
nafas
I;ditandai dengan reaksi
bronkus.
mengalami
alergik yang disebabkan
penyempitan Herediter
oleh
faktor-faktor
Kelainan
mendasar
karena
pencetus
(allergen,
pada
host/penderita
hiperaktivitas
irritant, infeksi, dan nonasma
terhadap
spesifik); IgE dan sel mast
Kelainan kromosom 2,
rangsangan
berperan penting.
22, dan 14 lebih
tertentu, yang
dominan epsilon 2. Intrinsik (non alergik)
menyebabkan
Seringnya kronik;Reaksi
sebabkan kelainan
peradangan;
hipersensitivitas
tipe
atopic IL-4
penyempitan
IV;ditandai
dengan
banyak IgE
ini
bersifat
adanya reaksi non-alergi
tinggi
sementara.
yang bereaksi terhadap
Infeksi
Inflamasi berulang
pencetus yang tidak
Kombinasi
yang kronis
spesifik; IgE dan sel mast
antara batuk,
menyebabkan
tidak
berperan;sering
mengi
keelastisan bronkus
serangan nocturnal;rasa
(wheezing),
responsivitas
sesak bisa terus-menerus
dan
sesak
bronkus terganggu
berlangsung
dan
napas dengan
a.
Common
cold
memburuk saat bangun
berbagai
b. Sinusitis
pagi hari;gejala yang
tingkatan
c. Bronkitis
memburuk
saat
obstruksi
d. Bronkiolitis
beristirahat pada petang
napas.
Asma
hari.
TRIGGER
bronchial
Pemicu terjadinya
adalah suatu
serangan asma pada 3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling

bebas serangan tidak

ditemukan gejala
klinis, tapi pada saat
serangan
penderita
tampak bernafas cepat
dan dalam, gelisah,
duduk
dengan
menyangga ke depan,
serta tanpa otot-otot
bantu
pernafasan
bekerja
dengan keras.
Gejala klasik dari
asma bronkial ini
adalah sesak nafas,
mengi ( whezing ),
batuk,
dan
pada
sebagian
penderita
ada yang merasa nyeri
di dada. Gejala-gejala
tersebut tidak selalu
dijumpai bersamaan.
Pada serangan asma
yang lebih berat ,
gejala-gejala
yang
timbul makin
banyak, antara lain :
silent chest, sianosis,
gangguan kesadaran,

sputum
Pemeriksaan
sputum dilakukan
untuk
melihat
adanya:
!Kristal-kristal
charcot
leyden
yang merupakan
degranulasi dari
kristal
eosinopil.
!Spiral curshmann,
yakni
yang
merupakan cast
cell (sel cetakan)
dari cabang
bronkus.
!Creole
yang
merupakan
fragmen
dari
epitel bronkus.
!Netrofil
dan
II.
eosinopil
yang
terdapat
pada
sputum,umumnya
bersifat mukoid
dengan viskositas
yang tinggi dan
kadang terdapat

lingkungan untuk
hindari
trigger;masker bila
perlu
2. Edukasi tentang
penyakit, apa yang
harus dilakukan
segera bila terjadi
serangan dan
penjelasan tujuan
terapi
Farmakologi:
AKUT
Agonis beta2 kerja
pendek
Bronkodilator
antikolinergik
Steroid oral
Teofilin bila perlu
KRONIK
Berdasar British
Thoracic Society
Guidline on
asthma
management

STEP 1

penyakit
dengan ciri
meningkatnya
respon
trakea
dan
bronkus
terhadap
berbagai
rangsangan
dengan
manifestasi
adanya
penyempitan
jalan
nafas
yang luas dan
derajatnya
dapat
berubah-ubah
baik secara
spontan
maupun hasil
dari
pengobatan
(
The
American
Thoracic
Society ).

umum.
Asma
ini
individu yang telah
mempunyai karakteristik
hiperresponsif pada
dari bentuk alergik dan
kontraktilitas
non-alergik.
Menurut Tingkat Keparahan
bronkusnya
A. Allergen Inhalan
Asma:
a. Serbuk sari
1. Mild Intermitten
b. Debu rumah
Gejala < 2x seminggu
c. Bulu
;serangan nocturnal <= 2x
d. Serpihan binatang
sebulan;bisa asimtomatik
(Serangga-serangga
dengan PEF dan FEV1
kecil)
normal saat gejala tak
e. Bahan-bahan mebel
muncul (> 80%)
f. Spora jamur
2. Mild Persistent
Dll.
Gejala > 2x seminggu;<
B. Makanan
1x
sehari;serangan
a. Telur
nocturnal > 2x sebulan;
b. Susu
c. Kacang
bisa
memengaruhi
d. Cokelat
aktivitas; PEF dan FEV1
e. Ikan
masih mencapai > 80%
f. Tomat
3. Moderate Persistent
g. Strawberry
Gejala muncul hampir
Dll.
setiap
hari;pemakaian
i. Iritan
inhalan beta2 agonist
a. Cat
sehari-hari;gejala
b. Bensin
memengaruhi
c. Asap tembakau
d. Bahan kimia
aktivitas;serangan >= 2x
industry
seminggu;bisa
berlangusng

hyperinflasi dada,
mucus plug.
Bronkodilator
tachicardi
dan 2.Pemeriksaan
inhalasi berupa
pernafasan
cepat darah
agonis beta2 kerja
dangkal . Serangan ! Analisa gas darah
pendek hanya bila
asma
seringkali pada umumnya
perlu;bila
terjadi pada
normal
akan
pemakaian
malam hari.
tetapi dapat pula
diperlukan > 1x
terjadi
sehari maka
hipoksemia,
disarankan pindah
hiperkapnia, atau
ke step 2. Pastikan
asidosis.
pasien mengerti
! Kadang pada
menggunakan
darah
terdapat
inhalan ini.
peningkatan dari STEP 2
SGOT dan LDH. STEP 1
! Hiponatremia dan + Anti-inflamasi
kadar
leukosit
Regular inhalasi
kadang-kadang di
dengan
atas 15.000/mm3
kortikosteroid
dimana
beclomethasone /
menandakan
budesonide 100terdapatnya suatu
400 mg 2dd atau
infeksi.
fluticasone 50-200
mg 2dd.
Pemeriksaan
STEP 3
penunjang
Steroid inhalasi dosis
1.Pemeriksaan
rendah atau tinggi
radiologi
+ Agonis beta2
Gambaran
kerja panjang

e.
f.
ii.
a.
b.
iii.
a.
b.
c.
iv.

berhari2;serangan
Pollutan udara
nocturnal
>
1x
Dll.
seminggu;PEF dan FEV1
Obat
>60% - <80%
Beta-bloker
4. Severe Persistent
NSAID
Gejala yang berlangsung
Non-spesifik
terus-menerus;membatasi
Udara dingin
aktivitas
fisik;serangan
Emosi / kecemasan /
yang
sering;serangan
stress
nocturnal
sering;FEV1
Olahraga
dan PEF <60%
GERD
(Gastroesophagal
Reflux Disease)

radiologi
pada
asma
pada
umumnya
normal.
Pada
waktu serangan
menunjukan
gambaran
hiperinflasi pada
paru-paru yakni
radiolusen yang
bertambah
dan
peleburan rongga
intercostalis,
serta diafragma
yang menurun.
Akan tetapi bila
terdapat
komplikasi, maka
kelainan
yang
didapat adalah
sebagai berikut:
!Bila
disertai
dengan bronkitis,
maka
bercakbercak di hilus
akan bertambah.
!Bila
terdapat
komplikasi
empisema

STEP 4
Steroid inhalasi dosis
tinggi +
Bronchodilator
regular (shortacting agonis beta2
seperti:
beclomethasone
atau budesonide
800-2000 mg 1dd
atau fluticasone
400-1000 mg 1dd)
STEP 5
STEP 4 + Steroid
oral teratur
STEP 6
Evaluasi teratur
setiap 3-6 bulan,
lalu diturunkan
setelah gejala
menjadi stabil.
EMERGENCY:
1. Supportif
a. Trakeostomi untuk
edema laring
b. Ventilasi untuk

(COPD), maka
gambaran
radiolusen akan
semakin
bertambah.
!Bila
terdapat
komplikasi, maka
terdapat
gambaran
infiltrate
pada
paru
!Dapat
pula
menimbulkan
gambaran
atelektasis lokal.
!Bila
terjadi
pneumonia
mediastinum,
pneumotoraks,
dan
pneumo
perikardium,
maka
dapat
dilihat
bentuk
gambaran
radiolusen pada
paru-paru.
2. Pemeriksaan
tes kulit

bronkospasme
c. Bronkodilator
inhalasi
d. O2
e. Penggantian
cairan dengan
koloid / kristaloid
2. Spesifik
a. Adrenalin 0.3-1
Ml 1/1000 IM,
ulangi tiap 1-20
menit bila
mengancam jiwa,
berikan IV
b. Steroid:
hidrokortison 500
mg IV
Antihistamin:
Klorfeniramid 200
mg IV

Dilakukan untuk
mencari
faktor
alergi
dengan
berbagai alergen
yang dapat
menimbulkan
reaksi
yang
positif
pada
asma.
3.Elektrokardiogr
afi
Gambaran
elektrokardiograf
i yang terjadi
selama serangan
dapat dibagi
menjadi 3 bagian,
dan disesuaikan
dengan gambaran
yang terjadi pada
empisema
paru
yaitu :
! perubahan aksis
jantung,
yakni
pada umumnya
terjadi right axis
deviasi dan
clock
wise

rotation.
!
Terdapatnya
tanda-tanda
hipertropi
otot
jantung,
yakni
terdapatnya RBB
( Right bundle
branch block).
!
Tanda-tanda
hopoksemia,
yakni terdapatnya
sinus tachycardia,
SVES, dan
VES
atau
terjadinya depresi
segmen
ST
negative.
4. Scanning paru
Dengan scanning
paru
melalui
inhalasi
dapat
dipelajari bahwa
redistribusi udara
selama serangan
asma
tidak
menyeluruh pada
paru-paru.

5. Spirometri
Untuk
menunjukkan
adanya obstruksi
jalan
nafas
reversible, cara
yang paling
cepat
dan
sederhana
diagnosis asma
adalah
melihat
respon
pengobatan
dengan
bronkodilator.
Pemeriksaan
spirometer
dilakukan
sebelum
dan
sesudah
pamberian
bronkodilator
aerosol (inhaler
atau nebulizer)
golongan
adrenergik.
Peningkatan FEV1
atau
FVC
sebanyak lebih

dari
20%
menunjukkan
diagnosis
asma.
Tidak
adanya
respon
aerosol
bronkodilator
lebih dari 20%.
Pemeriksaan
spirometri
tidak
saja
penting
untuk
menegakkan
diagnosis tetapi
juga penting
untuk menilai berat
obstruksi
dan
efek pengobatan.
Benyak penderita
tanpa
keluhan
tetapi
pemeriksaan
spirometrinya
menunjukkan
obstruksi.
DIAGNOSIS
PNEUMO

DEFINISI
Peradangan

ETIOLOGI

KLASIFIKASI

Langsung (masuk dan

Berdasar anatomi paru yang

MANIFESTASI
KLINIS
Demam, sesak

PENEGAKAN
TATA LAKSANA
DIAGNOSIS
PF PARU ada pada Non-Farmakologi

NIA

pada jaringan lewati system imun

parenkim
kolonisasi
paru
(distal infeksi inflamasi)
Kuman (bakteri, virus,
dari
jamur,
protozoa,
bronkiolus
ricketsia)
yang
terminalis,
merupakan
kausa
yang
utama
mencakup
duktus
Tidak
Langsung
alveolaris,
(masuk kerusakan
saccus
jaringan
/
alveolaris,
alveolus dan ketidakseimbangan
flora
normal

jaringan
interstisialnya infeksi inflamasi)
oBahan kimia
)
oBahan radiasi
oObat (antibiotic dan
anti-kanker)
Dipengaruhi 3 faktor
utama , yaitu:
1.
Host/Pejamu
2.
Lingkungan
3.
Mikroorganisme
Dan

oleh

factor

terkena
Lobar
Segmental
Lobular
(bagian
dari
segmental)
Berdasar Penyebab
Bakteria
a.
Streprokokok
b.
Penumokokok
c.
Tuberkulosis
d.
Dll.
Viral
Rickettsia
Jamur
Protozoa
Alergika
Chemical
Radiasi
Berdasar Tempat didapat
(McFaran 1982)
Komunitas (CAP)
Tertular
langsung
dari
masyarakat sekitar;sering
lewat droplet; tersering
Streptococcus
pneumoniae
Rumah Sakit/Nosokomial
(HAP)
Setelah dirawat >48 jam di
RS;lewat
pemasangan
alat2 invasi

napas, batuk
factor risiko
( komunitas,
nosokomial, dll)

lampiran

PF : tanda2
konsolidasi paru
(perkusi paru
yang pekak,
rhonki nyaring,
suara pernapasan
bronchial)
PP :
Pemeriksaan
sputum : Warna,
konsistensi dan
jumlah sputum
penting untuk
diperhatikan.
menentukan jenis
bakteri
Pemeriksaan
radiologis
Terdapat distribusi
infiltrate, kavitasi
dengan air fluid
level, gambaran
air bronkhogram
(airspace disease)
Pemeriksaan
laboratorium
Bakteri

1. Edukasi
2. Fisioterapi berupa
drainase
postural
atau
bronchi
hygiene
(bisa
dengan
broonchoskopi);
ditujukan terutama
dengan
pasien
penyakit kronis
3. Terapi O2 bila
diperlukan
(bila
sianosis, RR > 24 /
hiperventiasi)
dengan P O2 80100 mmHg atau
saturasi
95-96%
berdasar
analisis
gas darah
4. Pasang nasogastrik
tube
bila
ada
distensi abdomen
oleh karena ileus
paralitik
5. Endotracheal
intubation
/
tracheostomy bagi
yang memerlukan
6. Hydrasi yang cukup

predisposisi
serta
resiko:
Usia di atas 65 tahun
Infeksi
pernapasan
oleh virus
Sakit yang parah dan
menyebabkan
kelemahan
(DM,
Uremia)
Penyakit Pernapasan
Kronik (asthma, kistik
fibrosis, COPD)
Kanker
(terutama
kanker paru)
Tirah baring yang
lama
Trakeostomi
atau
pemakaian
selang
pada endotrakeal
Bedah abdominal atau
thorax
Fraktur tulang iga
Pengobatan dengan
immunosuppresif
Riwayat merokok
Alkoholisme
Malnutrisi

Reccurent
Terjadi berulang;lebih dari
1 kali
Aspirasi
Tersedak cairan lambung
yang bisa beserta dengan
bakteri GI atau memnelan
secret orofaring beserta
bakterinya; sering pada
penderita stroke atau
penyakit
dengan
kerentanan muntah ; pada
kejang,
tumor
otak,
kanker
nasofaring,
kerusakan
sfingter
esophagus, higien gigi
yang tidak baik.
Individu
dengan
immunocompromised
Missal pada AIDS, pasien
dengan konsumsi steroid
yang lama, atau pada
penderita dengan kelainan
imun
bawaan
atau
herediter
Unusual/Atipikal
Baru
datang
atau
meninggalkan
suatu
daerah
tertentu;paling

leukositosis
o Depresi imunitas
(pada keganasan
atau gram
negative)
leucopenia
- Titer antibody
virus, legionella
dan mikoplasma.
- Analisis gas darah
tingkat
hipoksia dan
kebutuhan
oksigen
- Pada PK
(pneumonia
komunitas) /PN
(pneumonie
nosokomial)
yang dirawat
perlu diperiksa
analisa gas darah
dan kultur darah.

karena
pasien
pneumonia sering
kehilangan cairan
ewat hiperventilasi
dan demam
7. Diet cukup kalori
(minimal
2000
kalori
per
hari);perhatikan
asupan vitamin dan
mineral
8. Isolasi
penderita
bila perlu
Farmakologi
a. Rasional
Penderita
diberikan
antiotik yang tepat
dan cocok untuk
membasmi
mikroorganisme
penyebabnya;harus
telah
ditegakkan
diagnosis
pneumonia
dan
etiooginya
(yang
berarti juga telah
dilakukannya

sering oleh Chlamydia

pneumonia dan virus yang
bisa menyebabkan infeksi
saluran
pernapasan
atas;gambaran yang tidak
khas berupa gejala klinis
yang mirip faringitis,
kemudian
berkembang
menjadi
laryngitis,
trakeobronkitis, lalu baru
pneumonia

DIAGNOSIS

DEFINISI

EMPHYSEM Definisi
A
anatomic
suatu
perubahan
struktur

ETIOLOGI

KLASIFIKASI

Tidak diketahui dengan Menurut

The
American
: jelas
Thoracic Society (1962):
Lingkungan dan pola 1. Paracicatrical
hidup:
Seringnya Pelebaran saluran udara dan
kerusakan
dinding
kontak
dengan

pemeriksaan
mikrobiologi).
Sering dilaksanakan
setelah empiric.
b. Empirik
Alternatif
selain
metode
rasioinal
yang butuh waktu
cukup lama dan
proses yang panjang
sebelum
pelaksanaannya dan
bisa jadi tidak bisa
ditemukan dengan
jelas mikroba nya.
Beri
antibiotika
yang
broadspectrum
sambil
menunggu
hasil
kutur.

MANIFESTASI
KLINIS

PENEGAKAN
TATA LAKSANA
DIAGNOSIS
PF PARU ada pada HAMPIR
SAMA
lampiran
DENGAN
BRONKITIS
Menurut
Eskalator
PPOK:

anatomic paru pollutan

dan
alveolus di tepi suatu lesi
ditandai
kebiasaan merokok
fibrotic.
Herediter:
2. Lobular
dengan
Berhubungan
erat
Pelebaran saluran udara dan
melebarnya
dengan
defisiensi
kerusakan
dinding
secara
enzim
alfa
1
alveolus di distal asinus
abnormal
dalam
(bronkiolus respiratorius
saluran udara antitripsin
hingga alveolus)
sebelah distal serum (sifat herediter)
;bisa homozigot atau a. Centrilobular/Sentrinar
bronkiolus
Hanya
bronkiolus
heterozigot
terminalis
respiratorius
yang
Asma
kronik

yang disertai
terkena;distalnya normal
ganggu
ventilasi
kerusakan
b.
Panlobular/Panasinar
alveoli

picu
dinding
Kerusakan
terjadi
dari
kehancuran dinding
alveolus.
bronkiolus respiratorius
alveoli
hingga
alveolus
(proksimal
hingga
distal);sering di paru
bawah;dipicu
defisiensi
enzim alfa1-antitrypsin
c. Paraseptal
Kerusakan hanya sebalah
distal
asinus;kadangkadang disebabkan suatu
kista
yang
dapat
progressif menjadi bullae
yang bisa mengakibatkan
pneumotoraks
spontan;proksimalnya

1.
Berhenti
merokok
2.
Antibiotik
untuk infeksi akut
3.
Kadangkadang
bronkodilator bila
perlu
4.
Bronkodilator
lebih
sering;bisa
ditambah
dengan
inhalasi steroid bila
hasil tes dengan
percobaan inhalasi
steroid positif
5.
Vaksinasi
influenza
dan
rehabilitasi paru
6.
Pemeriksaan
untuk LTOT (Long
Treatment Oxygen
Therapy);pemakaia
n oksigen jangka
panjang.

normal;lebih nyata di
dekat
pleura,septum
jaringan
ikat
lobules;terjadi di daerah
fibrosis, jaringan parut,
atau atelektasis.
DIAGNOSIS

DEFINISI

BRONKIEK Suatu
TASIS
penyakit yang
ditandai
dengan
adanya
dilatasi
(ektasis) dan
distorsi
bronkus lokal
yang bersifat
patologis dan
berjalan
kronik,
persisten, atau
irreversible.
Kelainan2
bronkus
disebabkan
perubahan2

ETIOLOGI

KLASIFIKASI

Belum dikteahui secara

pasti, namun diduga:
a. Kongenital
Memiliki ciri2:
- Terkena
pada
seluruh
cabang
bronkus atau justru
kedua pulmo
- Sering
disertai
penyakit2
kongenital lainnya,
seperti
cystic
fibrosis
/
muciviscidosis,
sindrom kartegener
(bronkiektasis
congenital, sinusitis,
paranasal dan situs
inversus), hipo atau
agamaglubulinemia,

Berdasar distribusinya dan

etiologi:
1. Lokal/Difus
Pasca pneumonia berat,
benda asing atau tumor
(biasanya pada distal
endobronkial),
pasca
tuberculosis KGB /
Sindrom
Brock
(biasanya
pada
ekstrabronkial).
2. Generalisata
Karena fibrosis kistik,
diskinesia
silier,/Sindrom
Kartegener, dan defek
imun
(terutama
immunoglobin,
komplemen,
atau
granulomatosa kronis),

MANIFESTASI
KLINIS

PENEGAKAN
TATA LAKSANA
DIAGNOSIS
PF PARU ada pada Non-Farmakologi:
Edukasi
lampiran
Membuat
lingkungan
yang
tepat dan nyaman
bagi
pasien
(ruangan hangat dan
udara kering;bebas
asap rokok. Dan
debu)
Drainase postural:
pengeluaran dahak
dengan
menempatkan posisi
tubuh
pasien
sedemikian
rupa
sehingga dahak ikut
terdorong
gaya
gravitasi, dan bisa
dibantu
dengan

pada dinding
bronkus
berupa
dekstruksi
elemen2
elastis, otot2
polos
bronkkus,
tulang rawan
dan
pembuluh2
darah;bronkus
yang terkena
umumnya
bronkus kecilmedium, yang
besar jarang.
Pseudibronkie
ktasis bukan
merupakan
bronkiektasis
yang
sebenarnya
karena
kerusakan
bersifat
reversible,
umumnya

bronkiektasis pada
anak kembar satu
telur, tidak adanya
tulang
rawan
bronkus,
PJB,
kifoskoliosis
kongenital
b. Didapat
i. Infeksi
Pneumonia
reccuren
yang
telah
berlangusng
lama
yang
umumnya
merupakan
komplikasi pertusis
maupun influenza
yang diderita masa
anak, TB, dsb.
ii. Obstruksi bronkus
Factor
ekstrinsik
berupa
korpus
alineum, karsinoma
bronkus, komplikasi
dari bronchitis, atau
tekanan dari luar
lainnya
terhadap
bronkus + factor
intrinsic
yang

kompleks
imun
(aspergilosis
bronkopulmonal
alergika,
arthritis
rheumatoid,
penyakit
inflamasi usus), defisensi
alpha1-antitrypsin, dan
sindrom marfan.
Berdasar
bentuk
bronkiektasis
(sebenarnya tidak begitu
penting karena tidak
memengaruhi
gejala
klinis yang timbul dan
pengobatan
yang
dilakukan;bisa berasal
dari etiologi yang sama):
1. Tabung/tubular/
cylindrical/ fusiform
Paling
ringan;sering
ditemukan
pada
bronkiektasis
yang
disertai
dengan
bronchitis kronik.
2. Kantong/Saccus
Paling
klasik;ditandai
dengan penyempitan dan
dilatasi bronkus yang

mengetukkan jari di
punggung;dilakuka
n 2-4 kali sehari
tiap 10-20 menit.
Mengatur
tempat
tidur
pasien
sehingga
bisa
mendorong sputum
keluar dari bronkus.
Kemoterapi untuk
control ISPA
Pembedahan bila
o tindakan konservatif
(yang di atas) yang
adekuat sekalipun
tidak
bisa
membantu drainase
o seriing mengalami
infeksi berulang dan
hemoptisis
dari
daerah tersebut
o tidak
ada
komplikasi
cor
pulmonale
dan
PPOK
o Bronkiektasis yang
belum berat;kondisi
paru yang lain
masih baik

bentuk
silindris

hingga
saat
ini
masih
belum
diketahui
penyebabnya.

irregular.
3. Varicose (antara tabung
dan kantong)
Bentuknya
menyerupai
bentuk varises pada
pembuluh vena.
Menurut
Tingkatan
Beratnya Penyakit:
1. Ringan
Batuk2 dan sputum hijau
hanya setelah demam,
produksi sputum terjadi
hanya
bila
ada
perubahan postural;foto
dada
normal;pasien
tampak sehat dengan faal
paru
normal;biasanya
ada hemoptisis sangat
ringan.
2. Sedang
Batuk2 produktif terjadi
tiap saat , sputum
umumnya timbul tiap
saat (bisanya warna hijau
dan jarang mukoid, bau
mulut busuk), sering ada
hemoptisis, pasien masih
tampak sehat dan fungsi
paru
normal;jari

o Kerusakan
irreversible

telah

Farmakologi:
Mukolitik
atau
expectorant untuk
encerkan dahak
Beri vaksin unutk
cegah
infeksi
berulang
Beri antibiotic bila
telah terjadi infeksi
bakteri
sekunder
(sputum
hijau
kekuningan)
Bronkodilator untuk
atasi sesak napas
Oksigen aliran 1
lt/menit
untuk
hipoksia
Hemostatik unutk
control hemoptisis
Antipiretik
+
antibiotic
yang
sesuia
untuk
turunkan
demam
yang
disebabkan
bakteri.
Immunoglobin
IV

tabuh;ronkhi basah pada

paru yang terkena;foto
dada
masih
bisa
dikiatakan normal
3. Berat
Batu2 produktif dengan
sputum banyak dan
berwarna kotor dan
berbau;
sering
ditemukan pneumonia
dengan hemoptisis dan
nyeri
pleura;sering
ditemukan jari tabuh;bila
ada obstruksi saluran
napas maka didapati
sianosis/tanda kegagalan
paru;keadaan
umum
kurang baik sering ada
infeksi piogenik pada
kulit, mata, juga mudah
pneumonia, septicemia,
abses
metastasis,
kadang2
terjadi
amiloidosis;ronkhi basah
kasar pada daerah yang
terkena;foto dada sudah
tampak kelainan.

bila pasien dengan

hypogamaglobuline
mia

DIAGNOSIS
EFUSI
PLEURA

DEFINISI

ETIOLOGI

KLASIFIKASI

MANIFESTASI
PENEGAKAN
TATA LAKSANA
KLINIS
DIAGNOSIS
Suatu
a. Penyebab transudat
1. Berd. Lokasi EP (gamb A. keluhan:
PF PARU ada pada 1.PENGELOLAAN

Asimptomatik,
pd
penimbunan
(hidrotoraks):
RO thoraks)
lampiran
UMUM
Gagal jantung
a. Pd
rongga
pleura
a.Aspirasi cairan
sebag.kecil
cairan pada
INSPEKSI
Pd transudat
kongestif
umumnya (lateral).
penderita
rongga pleura
o
Penderita
sukar
Jk.transudat/pH>
Hipoproteinemi(hip
Dimulai
pd
sudut
Pd sebag.besar :
(abnormal),
7,2tdk perlu
oalbuminemi) :
kostofrenikus semakin
berbaring pada
sbg akibat
- Keluhan berasal dr
sirosis hati, sindrom
keatas
torakosintesis
yg sakit
transudasi /
- Jk. Cairan cukup banyak
o Tampak sesak
penyakit yg
nefrotik, malnutrisi
terapeutik(dikeluark
eksudasi
Perikaarditis
& tdk ada perlekatan
nafas
mendasari:
an semua)jk
berlebihan,
Sesak nafas,dyspneu o Gerak dada yg
konstriktif
pleura hk.kapilaritas.
penyebab diatasi
tanpa
Sindrom Meigs
Gamb.mirip
segitiga
:
deffort
sakit berkurang
cairan dpt
memandang
Myxedema
difragma sbg basis, sisi Batuk,mungkin ada o Jk.cairan penuh:
teresorbsi sendiri
isi cairannya
Efusi simpatetik : yg
ekspektorasi
lateral batas dinding
hemitoraks yg
secara sempurna
(jenis
menyertai efusi di
dada&sisi
lain Nyeri pleura (awal)
terkena
cairannya
lain tempat
melengkung dr bawah Batuk darah
cembung, sela Pd empyema & efusi
belum
Demam : panas
b. Penyebab eksudat
bag.medial & ke lateral
iga melebar,
parapneumoni
diketahui).
tinggi / subfibril
pleura:
makin tinggi.
Cairan penuh/ sampai
trdpt
Efusi parapneumoni
tergantung
b. Cairan pleura terletak di
ics 2, cairan
pendorongan
(EP pasca
penyebab infeksi
bawah
paru
hemorhagik Perlu
mediastinum/ikt
pneumoni)
(subpulmonik) kesan
torakosintesis /tube
us kearah yg
- Keluhan akibat EP
Komplikasi infark paru
letak diafragma tinggi.
thoracothomy
sehat
Sesak nafas (jk.
EP maligna, terjadi
Dg posisi foto lateral
Efusi pleura maligna
PALPASI
Cairan cukup
sekunder pada :
dekubitus cairan akan
o Kemoterapi/radiotera
o Gerak dada yg
banyak
- Ca bronkus
menempati sisi bawah
pi (kombinasi) pd
sakit berkurang
- Metastasis tumor
kompressi paru)
(dinding lateral dada)
o hemitoraks yg
pengobatan induk
Rasa berat di sebelah
ganas pada pleura
terkena
tumornya
- Lymphatic

carcinomatosis
- Lymphomata
Ciri EP
maligna:
- Cairan pleura
hemorhagik
- Segera terbentuk
kembali setelah
aspirasi
- Ditemukan sel ganas
pd cairan pleura
TB paru
EP sbg komplikasi:
- Abses subfrenik
- Abses amebik hati
Penyakit kolagen:
- Demam rematik akut
- Artritis reumatoid
- SLE
Infeksi jamur
EP eosinofilik
Sumbatan ductus
thoracicus (o/
trauma/
keganasan)draina
ge
limfatikchylothor
ax

c. Cairan pleura menempati

dada yg terkena
rongga pleura diantara
(jk. Cairan EP
lobus paru bayangan
penuh)
efusi bebentuk bulat, Perubahan posisi
duduk/jalan/berbar
lonjong dsb (lokulated)
ingsesak nafas
2. Berd.isi cairan pleura:
makin hebat
a. Transudat : cairan serous Gg.hemodinamik
b. Eksudat : cairan serous,
sirkulasi (pump
serofibrinous,
failure jantung)
hemorhagik,pus
jk.cairan EP penuh
(empiema), chyl (cairan
mendorong
limfe)
mediastinum(jantu
ng)ke arah
3. Berd. Jumlah cairan
hemitoraks yg
a. EP masif (jml cairan
sehat
pleura
penuhmenggeser
mediastinum)
b. EP sedang (jml cairan
sedang dpt di deteksi
meniskus
cairanberbentuk garis
lengkung
EllisDamoisseaux)
c. EP minimal (jml cairan
sedikit)
Pd RO thorax :
- Sinus
frenikokostal

cembung, sela
diteruskan
o Aspirasi cairan pleura
iga melebar
o iktus kearah yg
(sampai
sehat
habis)torakosinte
o sterm fremitus
sis/WSD
o Jk.rekumulasi cairan
menghilang/
sangat
cepat (1-2 hr
o trakea mengalami
penuh) hilangkan
deviasi ke arah
rongga pleura dg
yg sehat
scleroting agents
PERKUSI
Pd hemothoraks
o Jk. Cairan EP
o Perdarahan dr paru :
sedikit(awal)
self limiting
o Perdarahan dr dinding
belum ada
perubahan
dada : progresif
o Jk. Cairan EP
Jk.perdarahan terus,
drainage kurang
sedikittentuka
baik/shock yg tdk
n tanda pekak
dapat diatasi dg
alih (shifting
transfusithoracot
dullness)
o Jk EP makin
omy
Hemotoraksjk
banyak
drainage tdk
mula2 area
adekuat
perkusi sonor
fibrothoraksdekor
akan
tikasi
redup pekak
(wooden
b.Pemberian antibiotik
quality)
Jk penyebabnya

Pankreatitis akut
Tumor pleura primer
Idopatik
EP,cairannya purulent:
- Pneumoni
- Abses paru
- Abses subdiaphragma
bronkiektasis

d.
4.
a.
-

menumpul
Pd foto lateral terlihat
hanya pd tepi bawah
paru
Pd
foto
lateral
dekubitus letak cairan
berpindah
Cairan jml sedikit &
lokulated dg variasi:
Interlobar
Parietal
Perilobar
Subperilobar
Subpulmonal

EP lainnya:
EP maligna:
Cairan penuh
Cepat terbentuk sesudah
cairan
sebelumnya
dikeluarkan
- Penyebab
neoplasma
&ditemukan sel ganas pd
cairan pleura
b. Efusi parapneumoni (EP
akibat
komplikasi
pneumoni cairan trdpt
kuman penyebab infeksi)
Dalam
rongga
pleura
terdapat cairan pleura

bakteri (pleuritis
AUSKULTASI
o Stadium awal
eksudatif)
terdengar suara o Penyebabnya kuman
banal beri
gesek pleura
antibiotik spektrum
semakin
luas
cairansuara
nafas & suara Ringan :
gesek pleura- o komb. Amoksisilin
(ampisilin)/kloksasi
hilang
lin oral
o Pada daerah
o Pd alergi penisilin :
segitiga
trimetopringarland:
sulfametoksasol
Suara nafas
oral/parenteral
sifatnya kasar &

Berat:
keras
Ronchi basah o Ampisilin/kloksasilin
parenteral/
halus
sefalosporin
o Pd EP kiri (jika
+aminoglikosid
krn
parenteral /
inflamasi)peri
trimetoprimkardium dpt
sulfametoksasol +
terkena
aminoglikosid
inflamasi
parenteral
terdengar
o Jk.alergi:
pleuroa. makrolid
perikardial
oral+aminoglikosid
friction rub
parenteral
(suara gesek
b.

dan
udara
bersama
(pneumohidrothoraks)

perikardium)
linkomisisn/klinda
saat sitole &
misin+aminoglikosi
diastole
d parenteral
o Vocal
Evaluasi 48 jam &
resonance:meng
beri infus maks 7urang hilang
10
o Egophony dapat Jk.ada resistensi
didengar pd
kuman beri
pinggir atas dr
antibiotika sesuai
cairan, setinggi
uji sensitivitas
garis Ellis Penyebab kuman TB
Damosseaux
(pleuritis TB): sama
Pada garis Ellisseperti diatas
Damosseaux 2.PENGELOLAAN
suara bronkial
KHUSUS
lemaharea
a.Jk. Komplikasi :
konsolidasi paru
sesuai
komplikasinya
b.Jk resisten thd
antibiotik / OAT
terapi ssuai uji
sensitivitas
c.Jk EP rekurens
(reakumulasi cairan
terjadi cepat)maka:
o Jk penyebab
neoplasma (EP
maligna)
drainage cairan

berulang(torakosint
esis/tube
thoracotomy)
o Jk 2-3 x
torakosintesis,
cairan penuh lagi
skleroterapi
d.Empyema/loculated
efussion:
o Tube thoracotomy
o Drainage operatif
o Obati penyakit dasar

Nama
Penyakit
Tuberculosis

Definisi
Suatu
penyakit
infeksi
kronik
jaringan

Klasifikasi

Etiologi

Berdasarkan jaringan :
TB paru
TB ekstra paru (SSP,
intraabdominal, tulang,
sendi, THT, limfe,

M. tuberculosis

Sifat :
-mudah menular
-bentuk basil gram negative
-BTA
-Mati pada pemanasan

Patogenesis
TB paru primer
Inhalasi M.
tuberculosis
kuman d dinding
alveoli (subpleura)

3.EVALUASI
a.Pd transudat
Jk penyakit dasar dapat
dikoreksi efusi
sembuh
b.Post
thoracotomy/WSD
RO torak ulang
Terapi

Manifestasi
klinik
gejala
Farmakologi
Obat TBC dibagi 2
respiratorik :
kelompok :
-batuk 3
a.
Kelompok
minggu
obat primer/first line
-batuk darah
-sesak nafas
drugs

tubuh oleh
M.
tuberculosis.

1.

2.
3.

ginjal, kulit)
Berdasarkan proses
infeksi :
TB primer
Bentuk lesi brupa
tuberkel pneumoni
TB congenital
Lesiprimer di
plasenta,hepar bayi
TB primer pd anak
TB primer pd dewasa

TB sekunder
1. Infeksi endogen
(reaktivasi)
2. Infeksi eksogen
(reinfeksi)

(direbus), panas matahari

atau dg bahan kimia
-dapat diwarnai dg : Ziehl
Nielsen, Kinyoun Gabett,
Tan Thiam Hok
-dapat dibiakkan dg media :
Lowenstei n Jensen, Kudoh,
Ogawa
Tipe :
-atipik
-avia nyerang unggas
-bovine nyerang
kerbau,sapi, bisa manusia
-human manusia

eksudat
serous/serofibrous +
neutrofil neutrofil
hilang, digantikan dg
makrofag
fagositosis (kuman
TB intrasel)
-bila daya tahan
tubuh baik :
eliminasi kuman
baik, virulensi
menurun
-daya tahan tubuh
kurang : kuman
dalam makrofag
akan memperbanyak
diri
-3-8minggu
reaksi
hipersensitivitas (thd
tuberculoprotein)
yaitu timbulnya
limfosit T spesifik
thd tuberculoprotein

TB sekunder
-infeksi endogen
(reaktivasi)
Komplek primer (yg

-nyeri dada

gejala sistemik
-demam
-malaise

(perasaan tidak
nyaman)
-keringat malam
-anoreksia (nafsu
makan menurun)
-berat badan

menurun

ISONIAZID (INH)
Dosis harian :
dewasa
5
mg/KgBB/hari
anak
6
mg/KgBB/hari
STREPTOMISIN
Dosis :
Dewasa 0.75
gr 1 gr/hari
Anak 20 40
mg/KgBB/hari,
selanjutnya 2 3
x/minggu
RIFAMPISIN
Dosis
anjuran :
Dewasa harian
450 mg/hari
Intermitten
600 mg/hari
Anak
20
mg/KgBB/hari
ETHAMBUTOL
Dosis 15-25
mg/Kg/hari diberikan
1 atau 2 kali
PIRAZINAMID
Dosis

sudah sembuh,
kuman dorman
(diam) aktif lg
dan menyebar secara
perkontinuitatum,
bronkogenik,
limfogen, hematogen
-infeksi eksogen
(reinfeksi)
Penderita audah
sembuh kena infeksi
lg dr kuman d luar
tubuh, umumnya
secara inhalasi

20

30
mg/KgBb/hari
500
mg
4x/hari
750
mg
2x/hari
b. Kelompok obat
sekunder/second line
drugs Digunakan
jika ada resistensi
atau kontra indikasi
PAS ( PARA AMINO
SALISILAT )
Senyawa
sintetik
Absorbsi
oral bagus
Eliminas
i
Metaboli
sme asetilasi
Ekskresi
ginjal
Dosis 10
12 gr/hari dlam 3-4
kali pemberian
Efek
samping
Gejala
sal.

Cerna

Nyeri sendi
Hipersensitifit
as
KANAMISIN
Be

rsifat bakterisid

Dis
erap dengan cepat dan
sempurna

Efe
k
samaping
:

kemerahan pada kulit

KAPREOMISIN
Dihasil
kan
oleh
Streptomyces sp.
Efek
samping :
Hipok
alemia
Eosino
filia
Leuko
sitosis
Tromb
ositopenia
SIKLOSERIN

Ekskre

si melalui urin

Efe

k samping :

So

mnolen

Sa

kit kepala

Tre

mor

Dis

artia

ver

tigo
Prinsip Pengobatan

Terapi
harus
merupakan kombinasi
obat
(minimal
2
macam baktericid)

menghindari
resistensi

Jangka panjang :

short
treatment ( 6-9 B1n)

long treatment
( 18 24 Bln)
Sesuai
perjalanan
hidup
POPULASI bakteri

(Frekuensi
pembelahan
dan
aktivitas metabolisme
)

Bi fasik

fase inisial
menghentikan
pembiakan

penularan menurun

fase
intermitten

sterilisasi kuman

PX. FISIK
N
o

Aspek ketrampilan dan medis pf thorax

Mengucapkan salam
Membaca Bismillah
Menyampaikan kepada penderita tentang apa yang akan dilakukan
Meminta penderita untuk membuka baju seperlunya agar daerah pemeriksaan
terbuka
Berusaha membuat penderita rileks
Meminta penderita untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan
Berdiri disebelah kanan atas, atau bawah penderita
PEMERIKSAAN LAPANG THORAK DEPAN
Inspeksi :

 Mempersilahkan penderita untuk berbaring terlentang

Berada di sebelah kanan penderita
Memeriksa bentuk dada apakah :
o Normal
o Emphichematus/barrel chest
o Pectus excavates/funnel chest/dada cekung ke dalam
o Pectus perinatum/dada burung
Menentukan jenis pernafasan apakah :
o Thoraco-abdominal
o Abdomino-thoracal
Menghuting respiration rate selama 1 menit
Berada di ujung kaki penderita
Melakukan inspeksi simetris dari ujung kaki penderita : dengan membandingkan
hemithorak kanan dan kiri baik saat statis (penderita disuruh tahan nafas sesaat)
ataupun dinamis (saat penderita bernafas) apakah ada perbedaan ukuran atau
ketertinggalan saat bernafas
Palpasi :
Melakukan palpasi trakea menggunakan 3 jari : nilai apakah trachea :
o Normal
o Terjadi pergeseran kanan atau kiri
Meminta penderita untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan
Melakukan palpasi nyeri tekan, pembengkakan pada seluruh lapang thorak
Melakukan pemeriksaan dinding thorak apakah ada perpedaan pengembangan
antara hemithorak kanan dengan kiri, atau adanya ketertinggalan salah satu
hemithorak
Melakukan pemeriksaan fremitusvocal (Sterm fremiyus) pada seluruh lapang
thorak : bandingkan hantaran getaran hemithorak kanan dan kiri
Perkusi :
Melakukan perkusi baik secara langsung / tidak langsung pada seluruh lapang

thorak
Membandingkan suara perkusi hemithorax kanan dan kiri apakah :
o Normal
o Salah satu redup (pada atelektasis)
o Salah satu hipersonor (pada pneumothorak)
Bisa membandingkan suara sonor pada paru dan pekak/redup pada jantung dan
hepar
Auskultasi :
Melakukan Auskultasi suara nafas tracheal : di daerah leher, supraclavicula, ICS I
Melakukan Auskultasi suara nafas bronkial : di ICS II linea sternalis
Melakukan Auskultasi suara nafas bronkovesikuler : diantara bronchial dan
vesikuler (jarang)
Melakukan Auskultasi suara nafas vesikuler : di daerah basis pulmo
MAMPU MEMBEDAKAN SUARA NORMAL keempatnya, WHEEZING,
RHONKI, MONOWHEEZE, STRIDOR
Melakukan resonan vocal pada seluruh lapang thorak : bandingkan hantaran
getaran hemithorak kanan dan kiri
PEMERIKSAAN LAPANG THORAK BELAKANG
Inspeksi :
Mempersilahkan penderita untuk duduk
Berada di sebelah kanan penderita
Memeriksa bentuk tulang punggung apakah :
o Normal
o Lordosis
o Kiphosis
o Skoliosis
Berada di belakang penderita
Melakukan inspeksi simetris : dengan membandingkan hemithorak kanan dan kiri
baik saat statis (penderita disuruh tahan nafas sesaat) ataupun dinamis (saat

penderita bernafas) apakah ada perbedaan ukuran atau ketertinggalan saat bernafas
Palpasi :
Meminta penderita untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan
Melakukan palpasi nyeri tekan, pembengkakan pada seluruh lapang thorak
Melakukan pemeriksaan dinding thorak apakah ada perpedaan pengembangan
antara hemithorak kanan dengan kiri, atau adanya ketertinggalan salah satu
hemithorak
Melakukan pemeriksaan fremitusvocal (Sterm fremiyus) pada lapang thorak
diantara os. Vertebra dan os. Scapulae : bandingkan hantaran getaran hemithorak
kanan dan kiri
Melakukan pemeriksaan expansi dada :
o Menggunakan midline
o Untuk pria tepat dibawah papilamamae
o Untuk wanita dibawah mamae
o Bandingkan antara ukuran thorak saat inspirasi dalam dan saat expirasi dalam
o Normal selisih >5cm
Perkusi :
Melakukan perkusi baik secara langsung / tidak langsung pada lapang thorak
diantara os. Vertebra dan os. Scapulae
Membandingkan suara perkusi hemithorax kanan dan kiri
Bisa membandingkan suara sonor pada paru dan pekak/redup pada jantung dan
hepar
Auskultasi :
Melakukan Auskultasi suara nafas dengan membandingkan suara nafas hemithorak
kanan dan kiri diantara os. Vertebra dan os. Scapulae
Melakukan resonan vocal pada lapang thorak diantara os. Vertebra dan os.
Scapulae : bandingkan hantaran getaran hemithorak kanan dan kiri
Ekstremitas :
Melakukan pemeriksaan extremitas apakah ditemukan jari tabuh atau normal

N
o

Aspek Keterampilam dan Medis yang di lakukan

Nilai
0

5 Mengucapkan
Membaca Alkhamdulillah
salam

Membacakan
hasil pemeriksaan
Membaca bismillah
Terimakasih penderita untuk berdiri, duduk atau
Mempersilahkan
Salam
berbaring terlentang.
Meminta penderita untuk membuka baju seperlunya
agar daerah pemeriksaan terbuka.
Menyampaikan kepada penderita tentang apa yang akan
dilakukan
Berusaha membuat penderita rileks meminta penderita
untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan
Berdiri disebelah kanan atas , atau bawah penderita
Inspeksi
o Berada di sebelah kanan dan ujung kaki penderita
o Melakukan inspeksi simetris dari ujung kaki penderita
o Melakukakan inspeksi bentuk thorax(simetris atau
tidak,ada barel chest,thorax pectus excavates atau
tidak), jenis pernafasan thorakal atau abdominal
Palpasi
o Melakukan palpasi nyeri tekan, pembengkakan pada
seluruh lapang thorax
o Melakukan pemeriksaan fremitus vocal,pada seluruh
lapangan thorak
o Melakukan palpasi trakea(ada deviasi atau tidak)

PF PARU
Scenario:seorang pasien datang dengan keluhan
sesak nafas, tidak dipengaruhi oleh aktivitas di
sertai batuk berdahak kental berwarna kuning
kehijauan, riwayat perokok (+).Sejak lama,
lakukan pemeriksaan untuk dapat mengetahui
kelainan pada paru-paru pasien tersebut.

NEBULIZER
Seorang pasien datang ke UGD dengan
keluhan sesak nafas, sesak dipengaruhi
oleh cuaca , penderita sering timbul
sesak bila cuaca dingin.Dan pada
pemeriksaan fisik oleh dokter jaga
didapatkan suara mengi . Kata dokter
jaga UGD untuk diberikan obat
bronkodiltor dengan menggunakan
nebulizer untuk menguragi sesaknya
sebagai terapi pertama di UGD
Terapi nebulizer

Perkusi
Melakukan perkusi baik secara langsung/tidak langsung
pada seluruh lapang thorax
o Bisa membandingkan suara sonor pada paru dan pekak/
Aspek Keterampilan
dan medis yang dilakukan
redup pada jantung
Auskultasi
o Melakukan Auskultasi suara nafas trakeal,bronchial dan
vesikuler
o Melakukan resonan vocal pada seluruh lapang thorak
o Membaca alhamdulillah
o

Nilai

o
0

Mengucapkan salam
Membaca Basmallah
Mempersilahkan penderita untuk duduk atau
berbaring terlentang
Menyampaikan kepada penderita tentang apa
yang akan dilakukan
Mempersiapkan alat nebulizer
Menyambung selang nebulizer
Mengisi obat bronkodilator kedalam tabung
nebulizer
Memasang sungkup slang nebulizer ke hidung
penderita
Menjalankan mesin Nebulizer
Mengevaluasi efektifitas pemberian obat memakai
alat nebulizer

CHECKLIST TERAPI O2
Terapi Oksigen
Seorang pasien datang ke UGD dengan keluhan sesak nafas, tidak dipengaruhi oleh aktivitas disertai batuk berdahak kental
berwarna kuning kehijauan. Kata dokter jaga UGD untuk pemasangan alat oksigen untuk terapi oksigenasi sebagai
penanganan pertama pada pasien tersebut di ruang UGD
N
o

Aspek Keterampilan dan Medis yang dilakukan

Nilai
0

Mengucapkan salam
Membaca bismillah
Mempersilahkan penderita untuk berbaring
terlentang

Menyampaikan kepada penderita tentang apa yang

akan dilakukan
Mempersiapkan alat oksigen
Menyambung slang oksigen ke manometer
Memasang kanul / sungkup ke hidung penderita
Mengfiksasi slang oksigen supaya tidak lepas
Menentukan dosis oksigen sampai penderita
merasa nyaman

Px.penunjang
-

X-Foto Thorax : posisi PA (pasien berdiri, kaset film nempel di dada dan sinar dari belakang)

PNEUMONIA

BRONKITIS

Darah Rutin ( Interpretasi di table)

Px. Sputum
Indikasi : batuk berdahak

no

Aspek Keterampilan dan medis yang dilakukan

0

1
2.

3
4
5
6
7
8
9

10.
11

12
13
14
15
16
17

Memperkenalkan diri, menanyakan identitas pasien

Persiapan alat bahan dan pasien( sarung tangan steril,kasa, povidone
iodine,kateter vena /kanul/abbocath besar no 14, 3 way stop
chock,spuit besar 20cc, bengkok,plester dan gunting,lidocain 2%,
spuit 3cc, spidol, doek lubang
Inform consent
Tentukan titik spasium intercostalis VI atau VII di linea axiillaris
anterior, buat tanda dengan spidol
Pakai sarung tangan steril
Tutup dengan doek lubang
Desinfeksi daerah yang mau dilakukan pungsi dan sekitarnya
dengan povidon iodine
Tutup dengan doek lubang
Lakukan anestesi lokal infiltrasi dengan spuit spuit lidocain 2%
pada tempat yang akan dilakukan pungsi
Tusukan kanul pelan-pelan dengan arah tegak lurus sambil
melakukan aspirasi pada spuit ,sampai tidak terasa adanya tahanan
dinding dada dan dalam spuit terisi cairan , kemudian hentikan
penusukan .Tarik sedikit mandarin dan masukan sedikit kanul
plastiknya.Cabut mandarin bersama 3 way stop chock dan spuit,
tinggalkan kanul plastic di dada. Kemudian lepas mandarin dan
hubungkan kembali 3 way stop chock dan spuit dengan kanul plastic
di dada
Lakukan aspirasi sampai spuit penuh
Alihkan arah kran 3 way stop chock kearah tepat lubang
pembuangan, tempatkan bengkok di bawah lubang pembuangan,
kemudian dorong pendorong spuit sampai isi cairan spuit keluar
semua di bengkok
Kembalikan arah kran ke kanul, lakukan aspirasi sampai spuit
penuh, arah kran ke pembuangan, buang isi spuit ke bengkok
Lakukan hal ini sampai penderita batuk (menunjukan cairan telah
habis)
Lepaskan alat dari tempat penusukan
Tutup bekas tusukan dengan kasa povidone iodine dan plester
Ringkasi alat-alat dan buang bahan yang telah d pakai
Tindakan telah selesai dan ucapkan terima kasih atas kerjasamanya

Nilai
1
2
- Faal paru : Spirometri, BGA, Tes difusi
- PUNGSI PLEURA
seorang wanita 60 tahun datang ke UGD
dengan keluhan utama sesak nafas.Penderita
telah lama batuk-batuk .Pada tanda vital tensi
150/90 mmHg, nadi 88 x permenit, laju nafas
36 kali permenit, dan suhu aksilla 36.5 derajt
celcius .Pf thorak tampak hemithorak kanan
cembung ,tertinggal saat bernapas.

NOTICE!!
a. Jantung
- Semakin berat dengan berbaring dan
beraktivitas
Menghilang ketika istirahat
Px.Fisik : Kriteria Framing Ham
PP
: EKG, X-foto thorax
DD
: Dekomp Cordis
b. Respirasi
-

Sudah sejak lama dan terus menerus

Ditambah batuk kadang berdahak
Demam
Ada suara nafas tambahan
RPD : perokok
Px.Fisik : ada suara tambahan (Wheezing / ronki basah)
DD: PP (EKG) : Normal
Penyakit
1.Pneumonia
2. Asma
3.Emphysema

Px.Fisik
ronki basah
Wheezing
- Barrel chest
- Sela iga melebar
- Sudut angulus costa
-

tumpul
Diafragma letak rendah
Tes pengembangan paru

<5cm
Perkusi : hipersonor
Auskultasi
: bisa

PP (X-Foto)
infiltrate
dbn
hiperlusen vascular

PP(Darah Rutin)
leukositosis
eosinofilia
Dbn / leukositosis

tampak corakan

leukositosis

bronkovaskular meningkat
hiperlusen avaskular, kalau

dbn

ada wheezing
4.Bronkitis

ronki kering

5.Atelektasis
3.

hiperdens collaps
KEYWORD : NYERI SENDI

NAMA
PENYAKI
T
Lupus
Eritematosu
s

DEFINISI

ETIOLOGI

SLE adalah
penyakit radang
multisistem yang
sebabnya belum
diketahui, dengan
perjalanan
penyakit yang
mungkin akut dan
fulminan atau
kronik remisi dan
eksaserbasi,
disertai oleh
terdapatnya
berbagai macam
autoantibodi
dalam tubuh.
Sumber: IPD jilid
1 edisi 3 hal.150

Kencing
berwarna merah
Agregat
complex imun
disaring di
ginjal
mengendap di
membrane basal
glomerulus
mengaktifkan
komplemen
menarik
glanurosit
menyebabkan
inflamasi
luka/peradangan
kencing
berwarna merah
Immunologi
Dasar Edisi ke6

Lingkungan :
sinar UV-B,
memakan wijen
Zat kimia :
hidrazin, pewarna
rambut

GEJALA
KLINIK
(KELUHAN )
Ruam
malar/butterfly
rush pd LES
Kencing
darah/hematuria
Ruam malar,ruam
diskoid,foto
sensitivitas,ulkus
mulkus,artritis,ser
ositis,gangguan
ginjal,gangguan
neurologis,anggu
an
hematologi,gangg
uan
imunologi,antibo
di anti nuklear.
(IPD,jld 2,ed 4)

TANDA
KLINIK (PF)
Bercak merah
pada kedua pipi
berbentuk
seperti kupukupu, tidak
sakit, dan tidak
terasa gatal.

PP

Terjadi
penurunan sel
darah putih dan
trombosit,
karena
:
autoantibodi
dapat meliputi
eritrosit
dan
Ruam
trombosit karena
malar,ruam
antibodi tersebut
diskoid,foto
dapat berikatan
sensitivitas,ulku dengan
s
glikoprotein II
mulkus,artritis,s dan II di dinding
erositis,ganggua trombosit dan
n
eritrosit
.
ginjal,gangguan antigen
dapat
neurologis,angg bereaksi dengan
uan
antigen
hematologi,gang sitoplasmik
guan
trombosit dan
imunologi,antib eritrosit
yang
odi anti nuklear. akhirnya
(IPD,jld 2,ed 4) menyebabkan
proses apoptosis

DD

TERAPI

Lupus
eritematosu
s (gejala
khas, yaitu
adanya
ruam merah
seperti
kupu-kupu)

Umum :
Istirahat
Hindari merokok
Hindari stress
Hindari kontak
matahari
Hindari obat lain
yang mengandung
hormon estrogen
Hindari pemakaian
kontrasepsi
Farmakologi :
LES derajat ringan
Aspirin dan obat
antiinflamasi
nonsteroid
merupakan pilihan
utama dengan dosis
sesuai derajat
pasien
Penampbahan obat
antimalaria hanya
bila ada ruam kulit
dan lesi dimukosa
membran.
Bila gagal,dapat
ditambahkan

 Genetik : HLA-2,
autoantibodi
(IPD
Harrison.2000.Jak
arta:EGC)

pada LES dan

akan
menimbulkan
kerusakan
jaringan
bila
mengendap.
Patologi Robin
Kumar

prednison 2,55mg/hr. Dosis

dapat dinaikan
20% secara
bertahap tia 1-2
minggu sesuai
kebutuhan.
LES derajat berat
Pemberian steroid
sistemik
merupakan pilihan
pertama dengan
dosis sesuai dengan
kelainan organ
sasaran yang
terkena.
Pengobatan pada
kelainan khusus
AHA : prednison
Trombositopenia
autoimun :
prednison
Vaskulis
sistemikakut :
prednison
Perikarditis
ringan : obat
antiinflamasi non
steroid atau

antimalaria. Bila
tdk efektif diberi
prednison
Perikarditis berat :
prednison
Miokarditis :
prednison dapat
dikombinasikan
dengan
sikoflosfamid
Efusi pleura :
prednison
Luppus
pneumonitis :
prednison
Lupus selebral :
metilprednisolon
(kapita selekta
Kedokteran,FKUI)
Rheumatoid
Arthritis

Biasanya
ditemukan pd
penyakit AR
(arthritis
Rheumatoid
gangguan yg
ditandai
peradangan,
penyakit kronis
multisystem dan

Kriteria
diagnosis:
kekakuan
pagi
hari(lamany
paling tidak satu
jam)
arthritis pada tiga
atau lebih sandi
arthritis
sendisendi jari tangan

inflamasi pd
autoimun yg
menyerang
persendian,
penyakit kronik
inflamasi sendi
yg sistemik yg
berhubungan dg
HLA/DR4
disebabkan oleh
membrane
synovial terjadi
inflamasi dan
menjadi
poliferatif secara
berlebihan,
merusak tulang
rawan dan
tulang di
sekitarnya dan
menimbulkan
deformitas pd
sendi; gejala
umumnya bb
turun, arthtritis,
malaise, panas,
dan demam)
Immunologi

arthritis
yang
simetris
nodul (lesi bulat
atau
lonjong
diameterny . 1
cm) rheumatoid
factor rheumatoid
dalam serum
perubahanperubahan
radiologic(erosi(k
ehilangan
jaringan
smp
stratum basal)atau
dekalsifikasi
tulang)
IPD jilid 1 ed 4

Dasar Edisi ke6

Nama
Penyakit
Osteoatritis
Penyakit
sendi yang
ditandai
dengan
menipisnya
rawan sendi
secara
progresif,
disertai
dengan
pembentuka
n tulang
baru pada
trabekula
subkondral
dan
terbentukny
a rawan
sendi dan
tulang baru
pada tepi
sendi
(osteofit).

Faktor Resiko Etiologi

Usia
Fungsi kondrosit
menurun dengan
bertambahnya
usia. Sel-sel ini
mensintesis
aggrecans yang
kurang fungsional
sehingga
mengakibatkan
pembentukan
agregat
proteoglikan yang
ireguler dan lebih
kecil.
Beban Sendi
yang Berlebihan
dan Berulangulang
Beban berlebihan
dan berulangulang dari sendi
yang normal
dapat
meningkatkan
resiko kerusakan
degeneratif pada

Patogenesis

Klasifikasi

Anamnensis

PF

PP

Tulang rawan
sendi
Stage I :
Gangguan atau
perubahan matriks
kartilago.
Stage II : Respon
kondrosit terhadap
gangguan atau
perubahan matriks.
Respon ini dapat
menggantikan
jaringan yang
rusak,
mempertahankan
jaringan, atau
meningkatkan
volume kartilago.
Stage III :
Penurunan respon
kondrosit.
Kegagalan respon
kondrosit untuk
menggantikan atau
mempertahankan
jaringan
mengakibatkan

Osteoartritis
idiopatik
Seringkali
terjadi tanpa
diketahui
sebabnya.
Osteoartritis
sekunder
Akibat trauma
pada sendi,
infeksi, atau
variasi herediter,
perkembangan,
kelainan
metabolik dan
neurologik.

Sebagian besar
pasien dengan
osteoartritis
datang dengan
keluhan nyeri
sendi. Pasien
sering
menggambarkan
nyeri yang dalam,
ketidaknyamanan
yang sukar
dilokalisasikan,
yang telah
dirasakan selama
bertahun-tahun.
Nyeri dapat
bertambah
dengan perubahan
cuaca, khususnya
dalam cuaca
dengan suhu yang
dingin, dan
aktivitas. Nyeri
yang
berhubungan
dengan aktivitas
biasanya terasa

Tanda awal
osteoartritis meliputi
penurunan kecepatan
dan ruang gerak aktif
sendi. Keterbatasan
gerakan dapat
muncul akibat
rusaknya kartilaggo
artikularis,
kontraktur ligamen
& kapsul sendi,
kontraktur & spasme
otot, osteofit, atau
adanya fragmen
kartilago, tulang,
atau meniskus
intraartikuler. Pada
palpasi dapat
ditemukan krepitasi,
efusi, dan nyeri
sendi.
Osteofit dapat
menyebabkan
tonjolan tulang yang
dapat diraba dan
dilihat, kerusakan
progresif kartilago

Perubahan perubahan
yang nampak pada rontgen
foto dapat digunakan
penunjang, namun
hubungan antara klinis dan
perubahan radiografis
bervariasi diantara pasien.
Perubahan radiografis
yang tampak pada
osteoartritis adalah adanya
penyempitan spatium
kartilago, peningkatan
densitas tulang
subchondral, dan adanya
osteofit. Kista subchondral
yang muncul pada
osteoartritis memiliki
ukuran yang berbeda-beda
dan khas memiliki batas
dengan densitas tulang.
Benda-benda
osteochondral yang lepas,
tampak pada rontgen foto
sebagai fragmen-fragmen
tulang intra artikuler yang
berasal dari pecahan
permukaan sendi.

sendi.

kerusakan tulang
rawan sendi.
Perubahan tulang
Perubahan tulang
subchondral yang
mengikuti
degenerasi tulang
rawan sendi
meliputi
peningkatan
densitas tulang
subchondral,
pembentukan
rongga-rongga
yang menyerupai
kista yang
mengandung
jaringan myxoid,
fibrous, atau
kartilago.
Jaringan
periartikuler
Kerusakan tulang
rawan sendi
mengakibatkan
perubahan
sekunder dari
synovium, ligamen,
kapsul, serta otot
yang menggerakan
sendi yang terlibat.
Membran sinovial

segera setelah
penggunaan sendi
dan nyeri dapat
menetap selama
berjam-jam
setelah aktivitas.
Beberapa pasien
pada awalnya
memperhatikan
adanya gejala
penyakit
degeneratif sendi
ini setelah trauma
ringan sendi atau
aktivitas fisik
yang berat, pada
pemeriksaan
radiologis dapat
ditemukan
perubahan
degenerasi sendi.
Pada tahap lanjut,
nyeri menjadi
konstan hingga
dapat
membangunkan
pasien dari
tidurnya. Selama
degenerasi sendi
berlanjut, pasien
dapat
mengeluhkan

artikuler dan tulang

subchondral dapat
mengakibatkan
luksasi sendi dan
deformitas. Atrofi
otot dapat terjadi
pada kasus
osteoartritis yang
sudah lama

Subluksasi, deformitas,
dan malalignment sendi
muncul pada tahap lanjut.

sering mengalami
reaksi inflamasi
ringan serta sedang
dan dapat berisi
fragmen-fragmen
dari tulang rawan
sendi.Semakin
lama ligamen,
kapsul dan otot
menjadi contracted.
Kurangnya
penggunaan sendi
dan penurunan
ROM
mengakibatkan
atropi otot.
Perubahan
sekunder ini sering
mengakibatkan
kekakuan sendi dan
kelemahan tungkai.
Gout
Gejala arthritis1) Gout Primer 1)
gout akut
(90% dari semua
Penyakit
disebabkan oleh kasus):
yang
reaksi inflamasi Mayoritas
disebabkan jaringan
bersifat idiopatik
penimbunan terhadap p e m b (>95%),memiliki
kristal
e n t u k a n k r i s pewarisan yang
monosodiu t a l m o n o s o d i multifaktorial dan
m
u m u r a t m o n berkaitan dengan
uratmonohi o h i d r a t .
produksi berlebih
drat
asamurat dengan

nyeri yang tajam

yang dipicu
dengan gerakan.
Pembesaran sendi
karena
pembentukan
osteofit dan
deformitas
muncul pada
tahap akhir dari
penyakit.

Gout primer
Disebabkan
adanya kelainan
genetik maupun
kelainan bawaan
lain yang
menyebabkan
peningkatan
produksi asam
urat atau
penurunan

1.Hiperurise
mia asimpto
matik

Pada stadium ini

kadar asam urat
tinggi.

Tidak ada gejala

arthritis, tofi,
urolitiasis.2 . A r t

Gout ditandai den

gan peningkatan k
adar urat dalam
serum, serangan
artritis gout akut,
terbentuknya
tofus,nefropati gout
dan batu asam urat.
Tof u s m e r u p a k a
n komplikasi kronis
dari hiperurisemia

Pada fase awal tem

uan yang khas p a
d a g o u t a d a l
a h a s i m e t r i s
pembengkakan di sekitar
sendi
yangt e r k e n a d a n e d e m
a j a r i n g a n l u n a k sekit
ar sendi.Pada pasien yang
memiliki beberapaepisode
yang menyebabkan

di jaringan
akibat
adanya
supersatur
asi
asam urat.

ekskresi asam urat

yang normal atau
meningkat atau
produksi asam urat2)
yang normal
dengan ekskr
esi yan
kurang.
2) Gout Sekunder
(10% dari semua
hasus): Sebagian
besar berkaitan
dengan peningkata
n pergantian asam
nukleat yang
terjadi pada
hemolisis kronik,
polisitemia,leuke
mia dan
limfoma.

kemampuan
ekskresi asam
urat.
Gout sekunder
Gout sekunder
merupakan
akibat dari
proses penyakit
lain atau akibat
pengobatan
tertentu.
Misalnya obat
diuretik tiazid
dapat
menyebabkan
hiperurikemia
dengan
penurunan
ekskresi asam
urat.

hritis gout
akut

Perjalanannya
eksplosif, diduga
ada faktor
presipitasi.

Serangan bersifat
monoartikuler.

50% lokasi pada

MTP 1.

Serangannya
biasanya pada
malam hari.

Self-limiting
dalam 10 hari ->
jika diobati
sembuh dalam 3
hari.

Kadar asam urat

tidak selalu tinggi
dalam darah.

Pada pria ti
mbul pada u
sia 3045tahun, wa

akibat kemampuan
eliminasi urat tidak
secepat produksinya.
Tofus dapat muncul
di banyak tempat,
diantaranya
kartilago,
membranasinovial,
tendon, jaringan
lunak dan lain-lain.
Menurut criteria
ACR ( American
Collage of
Rheumatology )
diagnosis
dapatditegakkan
jika:1.menemukan
monosodium urat
dalam cairan
sinovial
atau2.ditemukan
tofus yang menga
ndung
kristal MSU atau3
.ditemukan 6
dari 12 kriteria
dibawah
ini:a . i n f l a m a s i
maksimal hari
pertama b.arth

arthritisgout pada sendi

yang sama,
daerah b e r a w a n d a r i
opacity meningkat
da
pat dilihat pada plain foto.

Pada tahap berikutny,

perubahan tulang yang
palingawal muncul.
Perubahan tulang awalnya
muncul
padad a e r a h s e n d i p e r t
ama metatarsophalan
geal (MTP).Perubaha
n ini awal umumn ya
terlihat di luar
sendiatau di daerah j
uxta-artikularis.
Tem u a n i n i a n t a r a fase sering digambarka
n
sebagai lesi menekanout,y a n g d a p a t b e r k e
mbang menjadi skler
o t i k k a r e n a peningkata

nita pada sa
a t p a s c a meno
pause.3 . I n t e r
kritikal
gout

Fase tenang
setelah serangan
pertama.

Berlangsung 6
bulan-2 tahun,
bahkan sampai 5
atau 10 tahun.

Pada fase ini

dapat terjadi
kerusakan
sendi.4 . A r t h r i t i
s pirai kronik
dengan tofus

Mulai dari
serangan pertama
sampai kronisitas
memerlukan
waktu11 tahun.

Serangan bersifat
poliartikuler.

Tofus terbentuk

ritis
monoartikuler
c.kulit diatas
sendi
kemerahand.be
ngkak + nyeri
pada
MTP1e . d i c u r i
gai tofif.hi
perurisemia
g.pembengkakan
sebuah
sendi asimetrik
pada foto
roentgenh.kista su
bkortikal
tanpa erosi pada f
oto roentgeni . k u l t
ur cairan sendi
selama serangan
inflamasi
negative

n ukuran
Pada gout kronis
, temuan tanda y
ang tophii n t e
r o s e u s
b a n y a k .
Perubahan lain terlihat
pada radiografi polosfilm p a d a p e n y a k i t s t
adium akhir adalah r
u a n g y a n g menyempit
serta deposit kalsifikasi
pada jaringanlunak.

bila kadar asam

urat >9mg%,
terdiri
darimonosodium
urat yang
dikelilingi oleh
sel inflamasi.

Lokasi tofus:
tulang rawan,
tendon, sinovial,
lemak, katup
mitral,miokard,
mata dan laring.

Tofus subkutan
bisa ditemukan
pada jari,
pergelangan tanga
n,telinga,
prepatella dan
olekranon

PX.FISIK
ROM
PX.PENUNJANG
- X-Foto ditempat yang sakit (dilihat di table penyakit)
- Aspirasi sendi + darah rutin (ada ditabel notice)
NOTICE!!

OSTEOARTHRITIS
Biasanya simetris
Ada riwayat trauma, ex :

obes, ngetik
Sifatnya kronik
eksaserbasi akut : awalnya

GOUT
Tidak simetris
Paling banyak di

metatarsophalang 1 (80%)
Mendadak (tiba-tiba sakit)
Pencetus : suka makan

hari
Poliarthritis
Biasanya sendi-sendi kecil

tinggi purin, ex: tengkleng,

emang sudah sakit sakit

lagi semakin parah
Wanita

RA
Simetris kaku >2 jam pagi

emping
Sifatnya kronik eksaserbasi

akut
Sendinya sampai merah

Tofus

Monosodium urat (Kristal

ARTHRITIS SEPTIK
- ++ demam
- Ada riwayat infeksi
-

saluran kencing
Tanda peradangan sendi

terlihat jelas dan hangat

Trauma + luka

Leukositosis
bakteri

X-FOTO
- Penyempitan sela sendi
- Osteofit
- Sklerosis subkondral
ASPIRASI SENDI
-

Rheumatoid factor +
Destruksi sendi

seperti jarum)

4.
Nama Penyakit

Faktor resiko
Etiologi
Demam Tifosa
Faktor Resiko:
Menurunnya tingkat
Penyakit sistemik yang
keasaman lambung

KEYWORD : DEMAM
Patogenesis

Manifestasi Klinis

Terapi

Dengan masa inkubasi

Minggu Pertama
Pencegahan:
Demam berkepanjangan ; Vaksinasi dengan vaksin
rata-rata 10-14 hari dari
naik turun (38.5o-40.5o C)
rentang variasi 3-21 hari
TAB

ditandai
karena gastrektomi,
dengan demam
antasida, PPI, antidan rasa sakit perut
histamin 2, dll.
Menurunnya imunitas
dan disebabkan
tubuh
oleh penyebaran dari

Keadaan genetic
S. Typhi atau
polymorphi
S. paratyphi.
Higienitas lingkungan
dan pola hidup yang
rendah
Berada di daerah
endemic
Etiologi:
Umum
Salmonella typhi
Salmonella paratyphi

Tidak umum
Salmonella
choleraesuis
Salmonella bongori

melalui 3 tahapan:
Tahap I
Ingesti makanan/minuman
dengan kadar bakteri 103106 sebagian bertahan
dari keasaman lambung
masuk lumen intestinum
invasi epitel sampai di
lamina propria difagosit
makrofag Kuman
bertahan dari enzim
makrofag berkembang
biak

Tahap II

Menyebar lewat pembuluh

limfe fan vaskuler
sampai di organ2
hematopoietic (hepar, lien)

sampai di vesica fellea

disekresikan secara

intermitten bersama

empedu dan memulai

siklus baru lagi setelah

sampai usus ; bisa

septicemia endotoxemia
shock meninggal
Tahap III

Reinfeksi dari secret

empedu yang
mengandung bakteri
sampai ke usus Ulserasi
plak payeri dan mukosa
usus Perforasi dinding
usus

Nyeri kepala

Menggigil
Pusing
Nyeri otot

Atralgia
Anoreksia

Mual & muntah

Obstipasi atau diare
Perasaan tidak enak di
1.
perut
Batuk
Epistaksis
Minggu Kedua
Demam berkepanjangan
Bradikardia relative
Lidah berselaput (kotor di
tengah, tepid an ujung
merah, tremor)
2.
Hepatomegali
Splenomegali
Meteroismus
Gangguan mental berupa 3.
somnolen, stupor, koma,

delirium, atau psikosis

Roseolae (jarang

ditemukan pada orang

Indonesia)

Melena karena perforasi

usus atau perdarahan

saluran cerna (biasanya di
atas minggu kedua)
Minggu Ketiga
Suhu tubuh berangsurangsur normal bila tanpa
komplikasi

Menjaga higienitas air

minum, makanan,
peralatan, dan tempatnya
Makan makanan yang
masak
Cuci tangan sebelum
makan
Konservatif:
Perawatan Umum: Pasien
tirah baring di RS,
diobservasi KU, koreksi
status hidrasi, simtomatik
bila perlu, ubah posisi
penderita untuk
memperkceli resiko
komplikasi pneumonia
hipostatik
Diet
Tekstur halus dengan
selulosa rendah
Medikamentosa
Kloramfenikol
Tiamfenikol
Ko-trimoksazol
Ampisilin & Amoksisilin
Sefalosporin
Fluorokinolon
Furozolidon

PENYAKIT
MALARIA

Komplikasi:

DIC (Disseminated
Intravascular Coagulation)
Pankreatitis
Hepatitis
Abses hepar
Abses lien

Granuloma

Endocarditis

Pericarditis
Myocarditis
Orchitis
Hepatitis
Glomerulonephritis
Pyelonephritis
Sindrom uremic hemolitik
Pneumonia parah
Parotitis
Osteomyelitis
Atritis

ETIOLOGI
Plasmodium.
Pada manusia terdapat 4 spesies yaitu :
Malaria vivax /tertiana = P. vivax
Malaria kuartana/ malariae. =
P.malariae
Malaria ovale = P.Ovale
Malaria falsiparum/tropika. = P.
Falciparum
Penularan dilakukan oleh nyamuk betina
Anopheles ataupun ditularkan langsung
melalui transfusi darah atau jarum

Perforasi usus/Perdarahan
saluran cerna
Toksemia memberat:
delirium/stupor, kejang
otot, inkontinensia alvi,
inkontinensia urin,
degenerasi miokardial
Meteorismus
Peritonitis
Syok

MANIFESTASI
Masa inkubasi
Masa inkubasi biasanya berlangsung 8-37
hari tergantung dari spesies parasit
(terpendek untuk P. falciparum dan
terpanjanga untuk P. malariae), beratnya
infeksi dan pada pengobatan sebelumnya
atau pada derajat resistensi hospes.
Selain itu juga cara infeksi yang mungkin
disebabkan gigitan nyamuk atau secara
induksi (misalnya transfuse darah yang

PENATALAKSANAAN
Pencegahan
Tidur dengan kelambu
impregnated
Menggunakan obat pembunuh
nyamuk : gosok, spray, asap,
elektrik
Mencegah berada di alam bebas
dimana nyamuk dapat menggigit
atau harus memakai baju proteksi
(baju lengan panjang, stocking, dll)

suntik yang tercemar serta dari ibu

hamil kepada janinnya.

mengandung stadium aseksual).

Keluhan-keluhan prodromal
Keluhan-keluhan prodromal dapat terjadi
sebelum
terjadinya demam, berupa:
malaise, lesu, sakit kepala, sakit tulang
belakang, nyeri pada tulang dan otot,
anoreksia, perut tidak enak, diare ringan
dan kadang-kadang merasa dingin di
punggung. Keluhan prodromal sering
terjadi pada P. vivax dan P. ovale,
sedangkan P. falciparum dan P. malariae
keluhan prodromal tidak jelas.
Gejala-gejala umum
trias malaria (malaria proxym) secara
berurutan:
Periode dingin
Dimulai dengan menggigil, kulit dingin,
dan kering, penderita sering membungkus
dirinya dengan selimut atau sarung pada
saat menggigil, sering seluruh badan
gemetar, pucat sampai sianosis seperti
orang kedinginan. Periode ini berlangsung
antara 15 menit sampai 1 jam diikuti
dengan meningkatnya temperatur.
Periode panas
Wajah penderita terlihat merah, kulit
panas dan kering, nadi cepat dan panas
tubuh tetap tinggi, dapat sampai 40 oC
atau
lebih,
penderita
membuka
selimutnya, respirasi meningkat, nyeri
kepala, nyeri retroorbital, muntah-muntah
dan dapat terjadi syok. Periode ini
berlangsung lebih lama dari fase dingin
dapat sampai 2 jam atau lebih, diikuti

Memproteksi tempat tinggal/kamar

tidur dari nyamuk dengan kawat
anti nyamuk
Kemoprofilaktis
klorokuin(2tablet/minggu
sebelum berangkat dan 4 minggu
setelah tiba kembali) jika dengan
klorokuin resistensi dapat di
gunakan doksisilin 100mg/hari atau
mefloquin 250mg/hari atau
klorokuin 2
tablet/minggu+proguanil
200mg/hari
Vaksin malaria dalam tahap
perkembangan
Pengobatan simtomatik
Pemberian antipiretik untuk
mencegah hipertermia :
parasetamol 15 mg/KgBB/x, beri
setiap 4 jam dan lakukan juga
kompres hangat. Bila kejang, beri
antikonvulsan : Dewasa : Diazepam
5-10 mg IV (secara perlahan
jangan lebih dari 5 mg/menit)
ulang 15 menit kemudian bila
masih kejang. Jangan diberikan
lebih dari 100 mg/24 jam.
Bila tidak tersedia Diazepam,
sebagai alternatif dapat dipakai
Phenobarbital 100 mg IM/x
(dewasa) diberikan 2 x sehari.

dengan keadaan berkeringat.

Periode berkeringat
Penderita
berkeringan
mulai
dari
temporal, diikuti seluruh tubuh, penderita
merasa capek dan sering tertidur. Bila
penderita bangun akan merasa sehat dan
dapat melakukan pekerjaan biasa.

SKOR DEMAM TIFOID

a. Penilaiankesadaran
Komposmentis
Apatis
Delirium
Somnolen (letargi)
Sopor (stupor)
Semikoma
koma
b. Mengukurtanda vital
Khaspadademam typhoid bradikardi relative
Fisiologistiap 10C, frekuensinadiakanbertambah 15-20 x
Bradikardirelative :kenaikannadi< 15 x tiap 10C
Contoh :hari I pemeriksaan, T : 38,80C, nadi 98 x/menit
hari II pemeriksaan T : 39,80C, nadi 110 x/menit
inimerupakanbradikardi relative, seharusnyanadiygterukur 113-118 x/menit
c. Penilaianlidah typhoid
Lidahberselaputputihkotorataukecoklatanygujung&tepinyahiperemi&ada tremor
d. Penilaianroseola (=rose spot)
Bercakkemerahanygmenghilangsaatpenekanan&ditemukan di region dada, perut, punggungatauekstremitas
e. Penilaianpembesaran organ intraabdomen
Hepatomegaly dan/atausplenomegali
f. Distensi abdomen / meteorismus / kembung
+ jikainspeksi abdomen tampakjelasmencembung&perkusiterdengar tympani ygmeningkatintensitasnya

g. Gangguan GIT lain

Susah/tidak bias BAB, diare, mintah, mual, perut, sebah
Kriteria diagnostik demam tifoid dikemukakan oleh beberapa ahli. Mahasiswa disarankan untuk mempelajari dengan seksama
kriteria diagnostik demam tifoid yang disusun oleh SSOEHARYO. Kriteria oleh Nellwan merupakan alternatif lain yang bisa
digunakan untuk melakukan skoring pada penyakit demam tifoid. (Sumber: Petunjuk Skill Lab angk. 2010)
Kriteria diagnostik demam tifoid oleh Soeharyo:
No
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

Gejala
Gangguan gastrointestinal (mual, muntah, perut
sebah, diare, konstipasi/susah BAB)
Splenomegali
Bradikardia relative
Hepatomegali
Lidah tifoid
Roseola/rose spots
Demam 7 hari atau lebih
Distensi abdomen/lembung/meteorismus
Nyeri abdomen
Kesadaran menurun (apatis hingga koma)

Skor
1
2
2
1
1
1
2
2
1
2

Roseola/rose spots
Bercak merah yang hilang pada penekanan dan ditemukan di regio dada, perut, punggung, atau ekstremitas. Kata roseola
bisa berarti: 1. Bercak merah yang terjadi selama measles, demam tifoid, sifilis, dll 2. Penyakit pada anak anak dengan gejala
demam dan bercak merah yang disebabkan oleh herpesvirus (roseola infantum)

Interpretasi:
Bila skor 10 = klinis demam tifoid
Keterangan:
Gangguan gastrointestinal bukan skor yang diakumulasi melainkan skor murni hanya satu bila ditemukan gangguan
gastrointestinal sesuai contoh di atas
SKOR DALDIYONO-DIARE AKUT
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air
tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 g atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air
besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.
Diare akut adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 14 hari, sedang diare kronik yaitu
diare yang berlangsung lebih dari 14 hari. Diare dapat disebabkan infeksi maupun non infeksi. Dari penyebab diare yang
terbanyak adalah diare infeksi. Diare infeksi dapat disebabkan Virus, Bakteri, dan Parasit.
Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan keseimbangan elektrolit
selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak
dapat minum atau yang terkena diare hebat yang memerlukan hidrasi intavena yang membahayakan jiwa. Idealnya, cairan
rehidrasi oral harus terdiri dari 3,5 g Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20 g glukosa
per liter air. Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam paket-paket yang mudah disiapkan dengan mencampurkan
dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan
sendok teh garam, sendok teh baking soda, dan 2 4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk
diberikan untuk mengganti kalium. Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak mungkin sejak mereka merasa haus
pertama kalinya. Jika terapi intra vena diperlukan, cairan normotonik seperti cairan saline normal atau laktat Ringer harus

diberikan dengan suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia darah. Status hidrasi harus dimonitor dengan baik
dengan memperhatikan tanda-tanda vital, pernapasan, dan urin, dan penyesuaian infus jika diperlukan. Pemberian harus
diubah ke cairan rehidrasi oral sesegera mungkin. Jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang
keluar dari badan. Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai cara :
Skor Daldiyono:

Kebutuhan cairan:

SKOR LEPTOSPIROSIS
Modified Faines Criteria
Bagian A: Data Klinis
Sakit Kepala
Demam

Sko
r
2
2

Jika demam, suhu >390C

Injeksi perikonjungtivalis )conjunctival suffusion) bilateral
Meningismus (kaku kuduk)
Nyeri otot (terutama otot betis)
Injeksi perikonjungtivalis+Meningismus+Nyeri Otot Betis
Ikterik
Albuminuria atau Retensi Nitrogen

2
4
4
4
10
1
2

Musim hujan
Kontak dengan lingkungan terkontaminasi
Kontak dengan binatang

Sko
r
5
4
1

Bagian C: Pemeriksaan Labpratorium dan

Bakteriologis
Elisa IgM +
SAT +
MAT single high titre
MAT rising titre

Sko
r
15
15
15
25

Bagian B: Faktor Epidemiologis

Interpretasi Jumlah Skor:

Diagnosis Leptospirosis bila:

Total A atau Total A+B = 26 atau lebih

Total A+B+C = 25 atau lebih

Jika total skor antara 20-25:

Mungkin leprospirosis tapi diagnosis belum dikonfirmasi

RUMPLE LEED
Tujuan:

Untuk memeriksa fragilitas atau resistensi kapiler (ketahanan) dari pembuluh darah
Prinsip:
Melakukan pembendungan ke vena-vena sehingga darah menekan dinding kapiler. Dinding kapiler yang kurang kuat akan
rusak oleh pembendungan itu, darah dari dalam kapiler akan keluar dan merembes ke jaringan sekitarnya sehingga nampak
sebagai bercak merah kecil pada permukaan kulit (petechia).
Alat:
Tensimeter, Stetoskop
Cara Kerja:
1. Amati lengan bawah sampai pergelangan tangan apakah ada
petechia
2. Bila ada, beri tanda supaya tidak ikut terhitung
3. Pasang bantalan tensimeter pada lengan atas dan pompa
sampai 100mmHg
Catatan: Jika sistole <100mmHg, pompa sampai tekanan
berada di tengah-tengah antara sistole dan diastole, dengan
cara Ukur sistole (dug pertama) dan diastole (dug terakhir).
Catat angka sistole dan diastole kemudian ditambahkan
jumlahnya dan dibagi 2.
4. Pertahankan tekanan tersebut selama 10 menit
5. Buat lingkaran pada volar lengan bawah (distal dari fossa
cubiti) kira-kira diameter 5cm atau 4cm dari siku
6. Hitung jumlah petechia, apabila pada diameter 3cm ditemukan
>10 petechia maka hasilnya positif
Apabila dalam 10 menit jumlah petechia <10 maka tensimeter
7.
dilepas dan ditunggu 5 menit, apabila jumlahnya masih <10
maka hasilnya negatif
PEMERIKSAAN FISIK MALARIA
Untukmendeteksikelainanpada :
1. tanda vital (suhutubuh)

2. anemia
3. ikterus
4. pembesaran organ
PENGUKURAN SUHU
Suhutubuhnormal : 36,5-37,2C
Suhu subnormal dibawah 36,5C
Demamsuhutubuhdiatas 37,2C
Hiperpireksikenaikansuhutubuhsampai 41,2C ataulebih
Hipotermiakeadaansuhutubuhdibawah 35C
PEMERIKSAAN SUHU PADA KETIAK
Kibaskantermometersampaipermukaan air raksamenunjuk 35,5C
Tempatkanujungtermometersampaipermukaan air raksapada apex fossa axillariskiridengansendibahuadduksimaksimal
Tunggu 3-5 menit
Lakukanpembacaan
PEMERIKSAAN ANEMIA & IKTERUS
Dapatditemukanpadakonjungtivapalpebra inferior dan ujung2 jaridenganditemukannyawarnakulit yang pucat
Dapatjugaditemukanpada sclera mata yang berubahwarnamenjadikekuningandengancara :
Pasiendimintamembukamata
Palpebra inferior kitatarikkebawah, pasiendimintamelihatkeatas
Pemeriksadapatmenilaiikterussetelah bilirubin mengalamikenaikan 2 mg/dL
Kenaikan di atas normal tapimasih< 2 mg/dLsubikterus
Ikterusjugadapatdilihatpadaujung kuku dankulitbilatelahmengalamikenaikan yang tinggi
PF ABDOMEN SAMA DENGAN PF ABDOMEN DEWASA
CHECK LIST PEMERIKSAAN FISIK MALARIA
N
ASPEK YANG DINILAI
KETERANGAN
O
Mempersilakanpenderitaberbaringtelentang
Menerangkanmaksudpemeriksaan
Mintapenderitabukabajuseperlunya
1. PemeriksaanSuhu
Kibaskantermometersampaimenunjukdibawah 35,5

Tempatkanujungtermometersampaipermukaan air
raksapada apex fossa
axillariskiridengansendibahuadduksimaksimal. Tunggu 35 menit,lakukanpembacaan
PEMERIKSAAN ANEMIA DAN IKTERUS
Pasiendisuruhmembukamata,ujungjaripemeriksameneka
nkearahcaudapalpebra inferior
Pasiendimintamelirikke cranial
Diamati sclera dan konjungtiva pasien
Amati ujung kuku atau kulit yang berubah warna
INSPEKSI ABDOMEN
Inspeksi abdomen dengan berdiri
Inspeksi peristaltik dengan membungkuk atau duduk
AUSKULTASI
Auskultasi sebelum perkusi
Auskultasi suara peristaltik
PERKUSI
Melakukan perkusi sebagai orientasi pada ke 4 kuadran
abdomen
Perkusi untuk menetukan batas bawah hepar pada garis
midclavikula kanan dari cauda arcus kostarum ke kranial
Perkusi untuk menentukan batas atas hepar pada garis
midclavikula kanan kranial ke kaudal
Perkusi untuk menetukan batas lobus hepar kiri dari linea
mediana (umbilikus) ke atas pada garis midsternal
Mengukur daerah redup hepar pada garis midclavikula
kanan
Perkusi lien di ICS terbawah pada garis axillaris anterior

kiri
Minta penderita menarik nafas dalam dan menahan
nafas, kemudian mengulangi perkusi yang sama
PALPASI
Menghangatkan tangan
Palpasi superfisial secara menyeluruh
Melakukan pemeriksaan untuk nyeri tekan dan nyeri
lepas tekan
Palpasi hepar
Palpasi lien
PEMERIKSAAN FISIK DENGUE HEMORRHAGIC FEVER (DHF)

Derajat penyakit DHF (DBD) diklasifikasikan dalam 4 derajat:

Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet.
Derajat II Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain.
Derajat III Didapatkan kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau
hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.
Derajat IV Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.
Definisi kasus DD/DBD
A. Secara Laboratoris
1. Presumtif Positif (Kemungkinan Demam Dengue)
Apabila ditemukan demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut: nyeri kepala, nyeri belakang mata, mialgia,
artralgia, ruam, manifestasi perdarahan, leukopenia, uji HI 1.280 dan atau IgM anti dengue positif, atau pasien berasal dari
daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed dengue infection.
2. Confirmed DBD (Pasti DBD)
Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue, peningkatan titer antibodi >4 kali pada
pasangan serum akut dan serum konvalesens, dan atau isolasi virus.

B. Secara Klinis
1. Kasus DBD
1. Demam akut 2-7 hari, bersifat bifasik.
2. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa:
Uji tourniquet positif
Petekia, ekimosis, atau purpura
Perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan
Hematemesis atau melena
3. Trombositopenia <100.00/l.
4. Kebocoran plasma yang ditandai dengan:
Peningkatan nilai hematrokrit 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin.

Penurunan
nilai
hematokrit
20
%
setelah
pemberian
cairan
yang
adekuat.
Nilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian cairan.
Efusi pleura, asites, hipoproteinemia.
2. SSD
Definisi kasus DBD ditambah gangguan sirkulasi yang ditandai dengan

Nadi
cepat,
lemah,
tekanan
nadi
<20
mmHg,
perfusi
perifer
menurun.
Hipotensi, kulit dingin-lembab, dan anak tampak gelisah.[1]

Contoh:

PEMASANGAN PIPA NASOGASTRIK

NGT (Nasogastric Tube) atau pipa lambung adalah pipa lentur yang dipasang melalui lubang hidung (kadang juga melalui
lubang mulut) ke dalam lambung. Diameter luar diukur dengan ukuran French (Fr), 3Fr sama dengan 1mm. Berarti NGT
dengan ukuran 18Fr diameter luarnya 6mm. NGT untuk orang dewasa biasanya ukuran 16Fr
Indikasi:
1.
2.
3.
4.

Mengosongkan lambung dari cairan/udara misalnya pada akut abdomen

Mencegah dilatasi lambung akut
Mengeluarkan racun/makanan seperti kumbah lambung pada keracunan makanan
Memberikan makanan ke lambung pada penderita yang tidak mampu menelan makanannnya sendiri (makan per
sonde)

Kontraindikasi:
1. Fraktur basis cranii yang mengenai os cribiformis karena pipa bisa masuk ke cavum cranii
2. Sumbatan hidung
3. Penderita yang tidak bisa mentoleransi karena selalu muntah
Cara Kerja:
1.
2.

Mengucapkan salam dan basmalah

Informed consent: pada pasien atau keluarga pasien (bila pasien tidak sadar)

3.

Persiapan alat: pipa lambung, handscoen, pelumas, spuit 10 cc, plester hipoalergik, air minum
dalam gelas, stetoskop
Bantu penderita dalam posisi Fowler, berdiri di samping kanan penderita
Minta penderita untuk relaks, bernapas normal melalui hidung sambil tutup satu lubang
hidung untuk menentukan lubang hidung yang terbesar atau yang tidak ada hambatan. Bila
tidak melalui tes, lakukan pada lubang hidung kanan.

4.
5.

6.
7.
8.

Tentukan panjang selang yang akan dimasukkan: jarak dari ujung hidung-daun telinga bawahprocessus xyphoideus, tandai dengan plester
Beri pelumas pada ujung selang yang akan dimasukkan antara 10-20 sentimeter
Pakai handscoen dan ingatkan penderita bahwa insersi NGT akan dimulai. Kepala penderita
agak sedikit fleksi agar NGT tidak masuk ke jalan napas

9.

Masukkan selang perlahan melalui lubang hidung sampai nasopharynx posterior, mengarah
ke belakang, dan sekarang minta penderita untuk menelan selang, bila kesulitan menelan bisa
dibantu dengan menelan air minum yang disediakan
Bersamaan dengan menelan, selang kita dorong untuk memasukkannya ke lambung yaitu
sampai tanda plester yang sudah dibuat. Selama prosedur, penderita bernapas melalui
mulut sambil menelan
Jangan mendorong dengan paksa: bila ada tahanan, tersedak, atau sianosis, hentikan dan cabut
NGT
Memeriksa apakah selang sudah masuk dalam lambung: Masukkan udara ke dalam pipa
melalui spuit sebanyak 10-20cc sambil mendengarkan suara melalui setetoskop yang diletakkan
di kuadran kiri atas abdomen (lambung)

10.

11.
12.

13.
14.

Bila pipa berada di lambung akan terdengar suara desir udara dan cairan
Bila tidak ada suara berarti ujung pipa masih berada di oesophagus, bila ini terjadi, masukkan 25 cm lagi dan cek ulang
Coba isap pipa dengan spuit, bila berada di lambung akan terisap cairan lambung

15.
16.
17.

Fiksasi pipa lambung ke hidung dengan plester

Kapan melepas pipa lambung: bila sudah tidak diperlukan lagi yaitu bila penderita sudah bisa
makan per oral, kembung sudah tidak ada lagi, atau bilas lambung sudah selesai. Bila diperlukan
pemasangan pipa lambung dalam waktu lama maka satu minggu sekali pipa harus diganti
dengan yang baru

NOTICE !!

1.
-

pembeda
Anamnesis
Onset
Kuantitas

Thypoid
>4-5 hari
Demam tinggi perlahanlahan

Malaria
>4-5 hari
Demam tinggi
perlahan-lahan

Leptospirosis
>4-5 hari

DHF
>4-5 hari

Kualitas
Naik turun lebih sering;
sore -malam

Naik turun
Q 4hari = 3 bbs 1
demam tinggi

Demam tinggi
mendadak
Demam continue

Demam continue, hari

keempat turun

Nyeri dada,
gastrocnemeus

mimisan

kebanjiran

Tetangga banyak yang

sakit punggung musim

T
2 bbs 1
demam tinggi

F.memperberat
F.memeperingan

Keluhan penyerta

Biasanya pola demam

menggigil , demam
tinggi berkeringat

Aktivitas yang berat

Pemberian obat, panas
lagi

RPD

Gangguan pencernaan
(diare,
konstipasi,mual,muntah,lid
ah kotor putih ditengan
dan pinggir merah)

Sebah splenomegali
Urin warna kuning

Habis di daerah
endemis

Jajan di pinggir jalan

penghujan

2.

Px. Fisik

3.

PP

Hepar
-

splen
Darah rutin LED

m. gastrocnemeus
Apus darah tepi

meningkat,Hitung

Leptotex
Darah rutin

Rumple leed
-

jmlh leukosit

px.trombosit

meningkat, hitung
jenis leukosit PMN
-

Darah rutin
Darah khusus

meningkat,Hb ?
Tes widal

meningkat
IgM dengue
NS 1

thypoid
TGM salmonella

4.

5.

Terapi

Antibiotik + istirahat total

Demam paracetamol
Mual ondansetron

Antimalaria
Demam
paracetamol
Mual ondansetron

antibiotik
demam paracetamol
mual ondansetron

Terapi cairan

KEYWORD : NYERI PERUT

Nama Penyakit
DISPEPSIA
(sekumpulan
gejala yg
menyebabkan
gangguan pada
GIT)
1. Gastritis (Suatu
keadaan
peradangan atau
perdarahan
mukosa lambung
yang dapat
bersifat akut,
kronis, difus,
atau local)

Klasifikasi
- Gastritis
superficial akut
sering
ditemukan,
bersifat jinak dan
swasirna ;
merupakan
respon mukosa
lambung
terhadap bahan
iritan.
- Gastritis Atrofik
Kronis : Gastritis
Tipe A (atrofik
fundal)
merupakan
penyakit
autoimun
yang
disebabkan oleh
autoantibody
terhadap
sel
parietal kelenjar
lambung
dan
factor instrinsik

Faktor resiko
Etiologi
>
Gastritis
akut : FR =
Endotoksin
bakteri (setelah
menelan
makanan yang
terkontaminasi)
,
Kafein,
Alcohol,
dan
Aspirin.
Etiologi
=
Infeksi H. pylori
Obat
lain
(NSAID
;mis.,
indometasin,
ibuprofen,
naproksen),
sulfomida,
steroid,
dan
digitalis
Asam empedu,
enzim
pancreas,
&
etanol

Patoge
nesis
Obatobatan
seperti
aspirin
dan
NSAID
mengh
ambat
sintesis
prostagl
andin E
pada
mukosa

mukosa
lebih
peka
terhadap
asam
lebih
mudah
erosi.
Alkohol
menyeb
abkan

Manifestasi
Klinis
Gejala yang paling
umum adalah
nyeri
epigastrium.
Anoreksia, nausea,
vomitus &
kehilangan berat
badan kurang
begitu sering.
Perdarahan
lambung tidak
lazim ditemukan
dan, jikalau ada,
diakibatkan oleh
erosi mukosa
superfisial.
Tidaklah lazim
bahwa pasien ini
dapat mengalami
ulkus lambung
atau karsinoma
lambung.
Pasien sering
mengalami
gastropati yang

Penegakan Dx

Terapi

1.EGD
(Esofagogastridu
odenoskopi): tes
diagnostik kunci
untuk
perdarahan
GI
atas, dilakukan
untuk
melihat
sisi perdarahan/
derajat
ulkus
jaringan/cedera.
2.Minum barium
dengan
foto
rontgen:
dilakukan untuk
membedakan
diganosa
penyebab/sisi
lesi.
3.Analisa gaster:
dapat dilakukan
untuk
menentukan
adanya
darah,
mengkaji

Terapi Gastritis Kronis :

Tidak diperlukan
pengobatan yang khas
untuk gastritis kronik tipe A
atau tipe B dengan atau
tanpa atrofi mukosa.
Bentuk satu-satunya yang
memerlukan pengobatan
khas ialah anemia
pernisiosa Defisiensi
vitamin B12 pada pasien
ini disebabkan oleh
malabsorpsi vitamin B 12
sekunder terhadap
destruksi sel parietal pada
kropus dan fundus
lambung, membutuhkan
pemberian vitamin BI2
parenteral.

dan
berkaitan
dengan
tidak
adanya
sel
parietal
dan
chief
cell

menurunnya
sekresi
asam
dan
menyebabkan
tingginya kadar
gastrin.

1.

# sering
dijumpai pada
anemia
pernisiosa (tidak
adanya factor
instrinsik untuk
mempermudah
absorpsi vitamin
B12 dalam ileum.
Gastritis Kronis
Tipe B (gastritis
antral)
umumnya
mengenai
daerah antrum
lambung.

mengganggu
sawar mukosa
lambung.
>
Gastritis
Kronis
Etiologi
:
utama = infeksi
kronis oleh H.
pylori, asupan
alcohol
yang
berlebihan,
merokok,
dan
refluks
kronis
dengan
kofaktor
H.
pylori

gastritis
akut
sering
terjadi
setelah
minum
banyak
alkohol.
Stress
seperti
luka
bakar,
infark
miokard,
lesi
intrakra
nial, dan
pasca
operasi
sering
dihubun
gkan
dengan
erosi
lambung
.
Organis
me H.
pylori
melekat
pada
epitel
lambung

menyebabkan
kehilangan-protein
dan berakibat
dengan
hipoalbuminemia
dan edema.
Salah satu segi
pengobatan ulkus
duodenalis atau
ulkus gastrikum
adalah
menetralkan atau
mengurangi
keasaman
lambung.
Proses ini dimulai
dengan
menghilangkan
iritan lambung
(misalnya obat
anti peradangan
non-steroid,
alkohol dan
nikotin).

aktivitas
sekretori mukosa
gaster,
contoh
peningkatan
asam hidroklorik
dan
pembentukan
asam nokturnal
penyebab ulkus
duodenal.
Penurunan atau
jumlah
normal
diduga
ulkus
gaster,
dipersekresi
berat
dan
asiditas
menunjukkan
sindrom
Zollinger- Ellison.
4.Angiografi:
vaskularisasi GI
dapat dilihat bila
endoskopi tidak
dapat
disimpulkan atau
tidak
dapat
dilakukan.
5.Menunjukkan
sirkulasi kolatera
dan
kemungkinan isi
perdarahan.
Amilase serum:

dan
mengha
ncurkan
bagian
mukosa
pelindun
g
meningg
alkan
daerah
epitel
yang
gundul.
Gastritis
kronis
tipe A
disebabk
an oleh
adanya
antibodi
terhadap
sel
parietal

menurun
kan
sekresi
asam
dan
meningk
atkan
sekresi
gastrin.

meningkat
dengan ulkus
duodenal, kadar
rendah diduga
gastritis.

Reaksi
autoimu
n
bermanif
estasi
sebagai
sebukan
limfoplas
masitik
pada
mukosa
sekitar
sel
parietal.

2. Ulkus Peptikum (Keadaan di manaa.

kontinuitas mukosa esophagus,
lambung ataupun duodenum
terputus dan meluas sampai di
bawah epitel)

Ulkus peptikum duodeni

Penyebabnya:
Hiperasiditas
NSAIDs
Merokok
Alkoholisme
Golongan darah O
Infeksi H. pylori
b. Ulkus peptikum gastric
Infeksi H.pylori
Kerusakan mukosa karena
penggunaan NSAID (non steroid anti
inflamasi drugs)
1.
2.
3.
4.
5.

Etiologi: 1. reaksi inflamasi kronik

akibat invasi dari Helicobacter
Pylori yang mana paling banyak
membentuk koloni di sekitar
antrum pylori.
2. NSAID, dia memblokade fungsi
dari cyclooxygenase 1 (cox-1),
yang sangat penting dalam
produksi prostaglandin.
FR :
40-60 tahun
Peminum alkohol
Keturunan
Tumor maligna
Gastric hiperacid

Invasi koloni H.pylori

sistem imun tidak
dapat mengatasi
gangguan regulasi
gastrin sekresi
gastrin <<
hipochlorida/achlori
da/hiperchlorida
asam lambung >>
ulkus.
Hormon gastrin >>
hiperplasia sel
parietal ion H +
ion Cl >> asam
klorida >>
memudahkan

6. Stress
7. Makanan yang mengiritasi

Penyakit
Hepatitis A

Etiologi
Karena virus hepatitis A
(HVA).
HVA
menyebar
melalui :
Ingesti makanan dan
minuman
Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi
Kontaminasi fekal-oral
Transmisi mll transfusi
jarang
Tidak terbukti adanya
penularan
maternalneonatal

Manifestasi klinis
Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK
Umumnya
tanpa
keluhan
Bila ada keluhan brp :
badan lemah
Flu
like
sindrome
Tak enak di
perut
Tak
terdapat
ikterus
Transaminase
sedikit
STADIUM PRODROMAL
Berlangsung 3 4
hari sampai 2- 3 mgg
GIT : mual , muntah,
anorexia,
sakit
perut
kanan atas
Keluhan sendi & otot:
lemah, lesu, atralgia,
mialgia, panas subfibril &
sakit kepala
Sal
pernafasan
:
pilek, batuk & tenggorok
gatal.
Warna kencing spt

pp
Secara serologis:
Transmisi
infeksi
secara
enteric
HAV
IgM anti HAV dapat dideteksi
selama fase akut dan 3-6
bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa
IgM
anti
HAV
mengindikasikan
infeksi
lampau

terjadinya ulkus.

Terapi
As acute hepatitis A is a selflimiting disease and in most
cases resolves spontaneously
without residual damage or
sequelea and no specific therapy
is available,

teh & tinja pucat

Tidak
berkembang
menjadi hepatitis kronis
Tidak
berkembang
menjadi
Karsinoma
hepatoseluller
Hepatitis B

Disebabkan
oleh
virus
hepatitis B (HVB). Cara
transmisi virus ;
Melalui
darah
:
penerima produk darah,
pasien hemodialisa, pekerja
kesehatan,
pekerja
yg
terpapar darah
Transmisi seksual
Penetrasi
jaringan
(perkutan)
atau
permukosa
:
tertusuk
jarum, penggunaan ulang
peralatan
yg
telah
terkontaminasi,
penggunaan bersama pisau
cukur, penggunaan sikat
gigi bersama
Transmisi
maternalneonatal, maternal-infant
Tidak
ada
bukti
penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata

60-90 hari
Karena termasuk pada
hepatitis
akut,
manifestasi klinis pada
stad. Prodromal seperti
pada stad. Prodromal
hepatitis A

Menyebabkan hepatitis

fulminan,
dengan
manifestadi klinis :

Ggn SSP : mudah

mengantuk,
mudah
terkejut
delirium,

gaduh gelisah
sopor
koma
Ikterus
bertambah
berat
Muntah
semakin
hebat
Badan
panas

meningkat
Perdarahan dimana 2
: GIT, otak

Infeksi melalui darah

HBV
Diagnosis serologis telah
tersedia dengan mendeteksi
keberadaan
dari
IgM
antibody terhadap Ag core
hepatitis (IgM anti HBcdan
HBs Ag)
Keduanya ada saat gejala
muncul
HBsAg mendahului IgM anti
HBc
HBsAg merupakan petanda
yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang
biasanya dalam beberapa
minggu
sampai
bulan
setelah
kemunculannya,
sebelum hilangnya IgM anti
HBc
HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan
petanda
yang
pertama
muncul, akan tetapi tidak
rutin diperiksa

Ada
tiga
macam
bentuk
pengobatan terhadap infeksi HBV
kronik :
Penggunaan obat2 yang
mencegah proses replikasi virus,
misalnya :
interferon,
acyclovir,
ribavirin,
phosponoformic
acid
(PFA),
intercalating agent
(quinacrine),
adenine
arabinoside,
lamivudine
Dari golongan ini yang digunakan
interferon
dan
adenine
arabinoside
(Scullard GH et al,
1981, Smith CL et al, 1983) dan
lamivudine.
Penggunaan
obat2
immunomodulator, misalnya :
plasmaparesis,
hepatitis
immune
RNA,
levamisole,
Bacillus
Calmette
Guerrin,
immunosupresif.
Dari golongan ini yang digunakan


Odem paru
gagal
nafas
Hipoglikemi

Dapat
berkembang
menjadi
karsinoma
hepatoseluller

Hepatitis C

Disebabkan
oleh
hepatitis c (HCV).

virus

HBeAg
biasanya
terdeteteksi
setelah
kemunculan HBsAg
Kedua
petanda
tersebut
menghilang
setelah
beberapa
minggu
atau
bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri. Selanjutnya
akan muncul anti HBs dan
anti HBe menetap
Tidak
diperluakn
untuk
diagnosis rutin
IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc
pada infeksi yang sembuh
Membedakan infeksi lampau
atau infeksi yang berlanjut
Tidak
muncul
pada
pemberian vaksin HBV
Antibodi terhadap HBsAg
(anti HBs)
Antibodi
terakhir
yang
muncul
Merupakan
antibody
penetral
Secara
umum
mengindikasikan
kesembuhan dan kekebalan
terhadap reinfeksi
Dimunculkan
dengan
vaksinasi HBV

Infeksi
umumnya Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
asimptomatik.

dan berkhasiat baik : immune

RNA
immuno supresif
Biological
Response
Modifiers : misalnya Thymosin
alfa.

Penggunaan interferon alfa dan

ribavirin.

Cara transmisi melalui :

Transfusi darah
Hubungan sexual
Maternal-neonatal

Keluhan
utamanya
adalah
lemah
badan,
mual,
nafsu
makan menurun, rasa
tidak enak pada perut
kanan atas.

Kelainan
fisik
dapat
berupa
hepatomegali,
splenomegali
(jarang),
icterus.

Akan
berkembang
menjadi
karsinoma
hepatoseluler

Anti HCV dapat dideteksi

pada 60% pasien selam fase
akut dari penyakit, 35%
sisanya
akan
terdeteksi
pada beberapa minggu atau
bulan kemudian
Anti HCV tidak muncul pada
<5% pasien yang terinfeksi
(pada pasien HIV, Anti HCV
tidak
muncul
dalm
persentase
yang
lebih
besar)
Secara umum Anti HCV akan
tetap
terdeteksi
pada
periode yang panjang, baik
pada
pasien
yang
mengalami
kesembuhan
spontan
maupun
yang
berlanjut menjadi kronik
HCV RNA
Merupakan petanda yang
paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa
minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal.
Untuk mendiagnosis tidak
rutin dilakukan, Kecuali pada
keadaan dimana dicurigai
adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan
pada
infeksi
kronik HCV.

Interferon
alfa
konvensional,
diberikan setiap 2 hari atau 3
kqali seminggu dg dosis 3 juta
unit
subkutan
setiap
kali
pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis
pasien dg berat badan :
< 50 kg 800 mg setiap
hari
50-70kg 1000 mg setiap
hari
> 70kg1200mg setiap
hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus

hepatitis D (HVD). Cara
penularannya ;
Melalui darah
Hubungan sexual
Penyebaran
maternalneonatal
Infeksi HDV hanya terjadi
pada individu dengan resiko
infeksi HBV, antara lain:
Homoseksual
Resipien donor darah
Pasangan sexual

Hepatitis E

Karena
(HVE).

virus

hepatitis

Ditularkan secara
melalui air.
Dilaporkan
transmisi
neonatal

enterik

adanya
maternal-

Masa
inkubasi
diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis

fulminant, dengan gejala

:
Ggn SSP : mudah

mengantuk,
mudah
terkejut
delirium,

gaduh gelisah
sopor

koma

Ikterus
bertambah berat

Muntah semakin

hebat

Badan
panas
meningkat
Perdarahan
dimana 2 : GIT, otak
Odem paru gagal
nafas
Hipoglikemi
Terjadi
fulminant
hamil.

pada

hepatitis
wanita

HDV
Pasien
HBsAg
positif
dengan:
Anti HDV atau HDV sirkulasi
(Px
belum
mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul
sementara
Koinfeksi HBV/ HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA

HEV
Belum tersedia Px serologi
komersial
yang
telah
disetujui FDA
IgM dan IgG anti HEV baru
dapat dieteksi oleh Px untuk
riset
IgM anti HEV dapat bertahan
selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap

terdeteksi selam 20 bulan
Sirosis

penyakit hati
bruselosis
ekinokokus
skistosomiasis
toksoplasmosis
hepatitis virus ( B, C, D,
sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan
metabolik
defisiensi 1-antitripsin
sindrom fanconi
galaktosemia
penyakit gaucher
penyakit simpanan glikogen
hemokromatosis
intoleransi
fluktosa
herediter
tirosinemia herediter
penyakit wilson
obat dan toksin
alkohol
amiodaron
arsenik
obstruksi bilier
penyakit perlemakan hati
non alkoholik
sirosis bilier primer
kolangitis sklerosis primer
penyebab lain atau tidak
terbukti
penyakit
usus
inflamasi
kronis

keluhan
pasien
sirosis hati tergantung
pada fase penyakitnya.
Gejala
gagal
hati
ditimbulkan
oleh
keaktifan
proses
hepatitis kronik yang
masih
berjalan
bersamaan
dengan
sirosis hati. Dalam proses
penyakit
ini
sulit
dibedakan
dengan
hepatitis
kronik
aktif
yang
berat
dengan
permulaan sirosis yang
terjadi (sirosis dini)
fase
kompensasi
sempurna
fase ini pasien tidak
mengeluh sama sekali
atau
keluhan
samarsamar tidak khas :
tidak fit
kurang
kemampuan kerja
selera makan
berkurang
perasaan
perut kembung
mual
kadang

Simtomatis
Supportif, yaitu :
Istirahat yang cukup
Pengaturan
makanan
yang
cukup
dan
seimbang
misalnya : cukup kalori, protein
1gr/kgBB/hari dan vitamin
Pengobatan
berdasarkan
etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat
infeksi virus C
Dapat dicoba dengan interferon.
Sekarang telah dikembangkan
perubahan strategi terapi bagian
pasien dengan hepatitis C kronik
yang
belum
pernah
mendapatkan pengobatan IFN
seperti
Terapi kombinasi IFN dan
Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta
unit 3 x seminggu dan RIB 10002000 mg perhari tergantung
berat badan (1000mg untuk
berat badan kurang dari 75kg)
yang diberikan untuk jangka
waktu 24-48 minggu.

Terapi induksi Interferon

yaitu interferon diberikan dengan
dosis yang lebih tinggi dari 3 juta
unit setiap hari untuk 2-4 minggu
yang dilanjutkan dengan 3 juta

fibrosis kistik
pintas jejunoileal
sarkoidosis

mencret atau konstipasi

BB menurun
kelemahan
otot
perasaan
cepat
lelah
akibat
deplesi
protein
atau
penimbunan air di otot
keluhan
dan
gejala
tersebut tidak banyak
beda
dengan
pasien
hepatitis
kronik
aktif
tanpa sirosis hati dan
tergantung pada luasnya
parenkim
hati,
dan
kadangkala
ditemukan
nenderita sirosis saat
pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasi
ditegakkan
dengan
bantuan
pemeriksaan
klinis, laboratorium, dan
pemeriksaan penunjang
lainnya. Terutama bila
timbul
komplikasi
kegagalan
hati
dan
hipertensin
portal
dengan
manifestasi
seperti :
eritema palmaris
spider nevi
vena
kolateralpada
dinding

unit 3 x seminggu selama 48

minggu dengan atau tanpa
kombinasi dengan RIB.

Terapi dosis interferon

setiap hari. Dasar pemberian IFN
dengan dosis 3 juta atau 5 juta
unit tiap hari sampai HCV-RNA
negatif di serum dan jaringan
hati.

perut
ikterus,
dengan
air
kemih
berwarna
seperti air teh pekat
edema pretibial
asites
gangguan
pembekuan
darah
(
perdarahan
gusi,
gangguan siklus haid )
flu akibat infeksi
sekunder atau keadaan
aktivitas
sirosis
itu
sendiri
hematemesis
dan/atau melena
gangguan
kesadaran

ensefalopati hepatik /
koma hepatik
Pankreatitis

Alcohol
Batu empedu
Pasca bedah
Trauma
terutama
trauma tumpul
Metabolik, antara lain :
hipertrigliserida
hiperkalsemia
gagal ginjal
infeksi :
virus parotitis,
hepatitis,koksaki,
askaris,

Rasa
nyeri
yang
timbul
tiba-tiba,
kebanyakan
intens,
terus-menerus
dan
makin
lama
makin
bertambah. Kebanyakan
lokasi nyeri terletak di
epigastrium.
Kadangkadang agak ke kiri atau
agak ke kanan. Rasa ini
dapat
menjalar
ke
punggung.
Kadang-

Tindakan konservatif masih

dianggap
terapi
dasar
pankreatitis akut stadia terdiri
dari :
pemberian analgesik
yang
kuat
seperti
petidin
beberapa kali sehari.
pankreas
diistirahatkan
dengan
cara
pasien dipuasakan
diberikan
nutrisi
parenteral total berupa cairan

mikoplasma
berhubungan
dengan
obat-obatan, antara lain
azatioprin
6 merkoptopurin
Sulfonamid
Tiazid
Furosemid
Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat,
antara lain :
SLE

kadang nyeri menyebar

di perut dan menjalar ke
abdomen bagian bawah.
Nyeri
berlangsung
beberapa hari.
Mual dan muntah
serta demam
Kolaps kardiovaskuler
Renjatan
dan
gangguan pernapasan
Ikterus

elektrolit, nutrisi, cairan protein

plasma
penghisapan
cairan
lambung pada kasus berat untuk
mengurangi penglepasan gastrin
dari lambung dan mencegah isi
lambung memasuki duodenum
untuk mengurangi rangsangan
pada
pankreas
dengan
pemasangan pipa nasogastrik
terapi
medis
pada
pankreatitis yang berat :
pindahkan ke ICU
resusitasi cairan
perawatan
pernapasan
pipa nasogastrik
terapi infeksi
pembuangan
enzim
pankreas yang aktif
anti nyeri
terapi pada penyulit
pankreas
dukungan gizi
tindakan pembedahan
eksplorasi
dan
drainase
pembilasan
loge
pankreas
dekompresi
saluran
empedu pada ikterus obstruksi
yang makin bertambah
drainase pseudokista
dan abses

Px.Fisik
1.
N
o
1.
2.
3.
4.
5
6.
.
7.
8.
1.
2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
6.
7.
8.

PEMERIKSAAN FISIK ABDOMEN

Aspek yang dinilai
Mengucapkan salam
Membaca bismillah
Mempersilahkan penderita untuk berbaring telentang
Menerangkan maksud pemeriksaan
Meminta penderita untuk membuka baju seperlunya agar daerah
pemeriksaan terbuka
Berusaha membuat penderita relaks dengan menekuk lutut
Meminta penderita untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan
(rasa sakit dll)
Berdiri atau duduk di sebelah kanan penderita
INSPEKSI
Melakukan inspeksi abdomen dengan posisi berdiri
Melakukan inspeksi terhadap peristaltik dengan membungkuk atau
duduk
AUSKULTASI
Melaukan auskultasi sebelum melakukan perkusi
Melakukan auskultasi suara peristaltik di kuadran kanan bawah
Meletakkan stetoskop dengan menekan lembut
Menghitung peristaltik dalam waktu 1 menit dengan jam/arloji
Melakukan auskultasi aorta abdominalis di regio epigastrium
Melakukan auskultasidi a.renalis dekstra dan sinistra di inguinal kanan
dan kiri
PERKUSI
Melakukan perkusi sebagai orientasi pada ke empat kuadran abdomen
Melakukan perkusi untuk menentukan batas bawah hepar pada garis
midklavikula kanan dari caudal arkus kostarum ke kranial

9.
10
.
11
.

Melakukan perkusi untuk menentukan batas atas hepar pada garis

midklavikula kanan kranial ke kaudal
Melakukan perkusi untuk menentukan batas lobus hepar kiri dari liniea
mediana (umbilikus) ke atas, pada garis midsternal
Mengukur daerah redup hepar pada garis midklavikula kanan
Melakukan perkusi lien di spatium interkosta terbawah pada garis
axillaris anterior kiri
Meminta penderita menarik nafas dalam dan menahan nafas, kemudian
mengulangi perkusi yang sama

12
PALPASI

13
.
14
.
15
.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
1.
2.

Menghangatkan tangan
Melakukan palpasi superficial secara menyeluruh
Melakukan pemeriksaan untuk nyeri tekan dan nyeri lepas tekan
Melakukan palpasi hepar
Melakukan palpasi lien
Melakukan palpasi ginjal
Melakukan palpasi kandung kemih dan aorta
Melakukan palpasi aorta
PEMERIKSAAN ASITES
Tes suara redup berpindah
Penderita diperikasa dalam posisi terlentang
Meminta penderita untuk miring ke salah satu sisi tubuh
Melakukan perkusi untuk menemukan perubahan batas suara timpani
dan redup
Melaporkan ada tidaknya ascites
Meminta penderita menarik nafas dalam dan menahan nafas, kemudian
mengulangi perkusi yang sama.
PALPASI KESELURUHAN (PALPASI RINGAN & DALAM)
Menghangatkan tangan
Posisi tangan sejajar permukaan perut, palpasi dengan telapak ruas jari
distal
Melakukan palpasi superficial secara menyeluruh

3.
4.
5.
6.
7.

Memperhatikan mimik muka pasien

Meminta pasien untuk memberi respon terhadap pemeriksaan
Posisi tangan 45 derajat permukaan perut/agak vertikal, palpasi dengan
ujung-ujung jari
Melakukan pemeriksaan untuk nyeri tekan dan nyeri lepas tekan di
semua kuadran/regio
Meminta pasien untuk memberi respon terhadap pemeriksaan

8.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10
.
11
.
1.
2.
3.
4.
1.

PALPASI HEPAR SATU TANGAN, BIMANUAL, MENGKAIT

Melakukan palpasi hepar dengan cara manual tangan kanan diletakkan
di lateral m. Rektus abdominis kanan
Meraba/palpasi dari SIAS ke cranial
Ujung jari/tepi jari kanan menekan ke cranial
Saat inspirasi/tarik nafas ujung jari ditekan atau masuk naik ke ke
kranial secara lembut tapi mantap
Tangan kanan tetap di posisi yang sama dimuali dari SIAS
Tangan kiri memfiksasi di pinggang kiri/posterior hepar
Pemeriksa menghadap kaki pasien
Kedua tangan diletakkan dia tas arcus costa, ujung jari mengkait di
bawah arcus costa
Pasien disuruh tarik nafas, buang nafas
Ujung jari yang mengkait bergantian dilonggarkan
PALPASI LIEN
Melakukan palpasi lien dari SIAS searah garis schuffner ke arcus costa
kanan
Tangan kanan bergerak searah garis schuffner, tangan kiri memfiksasi
di pinggang kiri/posterior lien
Memiringkan pasien ke arah kanan
Melakukan palpasi bimanual dari arah caudal
PEMERIKSAAN ASITES
Tes suara redup berpindah
Penderita diperiksa dalam posisi terlentang
Meminta penderita untuk miring ke salah satu sisi tubuh

2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
1.
2.
3.

Melakukan perkusi untuk menemukan perubahan bats suara timpani

dan redup
Melaporkan ada tidaknya asites
TES UNDULASI
Meminta penderita untuk terentang
Meminta penderita untuk menekan kedua tangan pada mid line
abdomennya
Mengetuk salah satu sisi abdomen dengan ujung jari
Merasakan getaran ketukan di sisi lain abdomen dengan tangan lain
MURPHY SIGN
Meletakkan ujung jari tangan kanan/ ibu jari kiri di dinding perut lateral
m. Rektus abdominis
Menyuruh pasien tarik nafas dalam
Mengkaitkan tangan & menilai kualitas nyeri

PEMERIKSAAN FISIK APPENDICITIS

No Aspek Ketrampilan
.
1. Infrmed Consent
2
Penderita di posisikan untuk tiduran dengan fleksi
sendi lutut dan sendi panggul kanan
3. Periksa adakah nyeri tekan lepas pada titik
McBurney
4. Tes Iliopsoas
Dilakukan ekstensi pada sendi panggul dan lutut
kanan, bila nyeri +
5. Tes Obturator
Dilakukan endorotasi pada tungkai kanan, bila nyeri
+

6.

7/

Tes Rovsing
Dilakukan palpasi dalam pada perut kiri bawah, bila
terasa nyeri pada kanan bawah +
Menyebutkan hasil pemeriksaan dan mengucapkan
terima kasih
TOTAL SCORE

NOTICE!!!
Pembeda
1. Anamnesis
- Onset
- Kualitas
- Kuantitas
-

F.memperingan

F.memperberat
Gejala penyerta

Gastritis
Mendadak
Panas ditususk-tusuk di ulu
hati

Ada perdarahan

Hepatitis
4 hari
continue
mengganggu aktivitas
obat turun

Sampai tdk bis aktivitas

karena terus menerus
Obat laper sakit ; habis
makan langsung enak

Ulkus Peptic

kuning mata

kuning, urin kuning

mual
muntal
nyeri perut

RPD
mual

Hepatitis A jangan
di pinggir jalan
fecal oral

B dan C Tranfusi

dan free sex

sering makan pedes

kecut,
minum kopi
stress ujian
minum kopi
Superfisial dan dalam

nyeri tekan
Yang lain dalam batas

2. Pf.Abdomen

3. PP

normal
Darah rutin N
Endoskopi gausah

PADA HEPAR
- Perkusi
- Palpasi 5
-

Darah rutin Normal

Liver Function test
/SGOT, SGPT

menigkat
Alkali fosfatase
Bilirubin total

meningkat
Bilirubin direct

meningkat
Bilirubin indirect
meningkat sedikit

Seromaker hepatitis
-

IgM HAV A

4. Terapi

- IgHCV C
hepatitis A bed rest, cukuo

Antacid 3x1 tab a.c

istirahat, menghindari factor

Edukasi :
- Hindari stress
- Jangan makan iritan / f.

resiko
hepatitis B dan C rujuk

pencetus
5.
Nama
Penyakit
buang air besar
yang lebih
sering (lebih
dari 3 kali
sehari) dan
tinja yang
dikeluarkan
lebih lunak dari
biasanya
(dianggap tidak
normal) selama
kurang lebih 14
hari

KEYWORD : DIARE

Klasifikasi

Faktor resiko Etiologi

Patofisiologi

Diare Akut :
A.
Diare yang di
sebabkan karena
infeksi atau
keracunan
makanan
biasanya <48-72
jam
Diare Kronik :
diare yang
disebakan karena
infeksi
berlangsung
selama 2-3
minggu

Infeksi
1. Virus: Rotavirus,
Adenovirus, Calicivirus,
Norwalk virus, Astrovirus
non-inflamasi, invasi
mukosa (-), cair, lekosit
feses (-).
2. Bakteri:
Akibat infeksi bakteri di usus
halus (Vibrio cholera,
Eschericia coli), biasanya
bersifat non inflamasi, cair,
invasi mukosa (-), lekosit
feses (-).

Diare Akut :
Diare Osmotik:
makanan yg tdk bisa
terserap
hiperosmolaritas intra
lumen pindah cairan
dari plasma ke lumen
Diare Sekretorik: gg.
Transport elektrolit
akibat absorbsi
menurun atau sekresi
meningkat
Diare Eksudatif:
inflamasi atau
radang rusak
mukosa usus halus
atau usus besar
Diare Hiperperistaltik
gangguan motilitas

Akibat infeksi bakteri di

kolon (Salmonella sp.,
Shigella sp., Campylobacter
jejuni, Yersinia enterocolica,
EIEC, S.aureus, Clostridium

Diagnosa
Riwayat
penyakit :
- onset, durasi,
frekuensi,
progresivitas diare,
kualitas diare
- muntah
- lokasi dan
karakteristik nyeri
perut
- riwayat penyakit
dahulu, penyakit
dasar/komorbid
- petunjuk
epidemiologi
Pemeriksaan
fisik:
Keadaan umum,
kesadaran, status
gizi, tanda vital,

Terapi
Terapi
Suportif
Rehidrasi cairan
dan elektrolit (bisa
oral
maupun
intravena)
Klasifikasi
dehidrasi berdasar
CDC AS 2008
Dehidrasi minimal:
kekurangan cairan
kurang 3% dari
kebutuhan
normal/berat
badan, terapi
kebutuhan cairan
= 103/100 x 30-40
cc/kgBB/hari.
Dehidrasi

difficile), biasanya terdapat

invasi mukosa, bersifat
inflamasi, diare berdarah
serta lekosit feses (+).
Parasit:
Akibat infeksi parasit di usus
halus (Giardia lamblia,
Cryptosporidium), bersifat
non inflamasi, invasi mukosa
(-), cair, lekosit feses (-).
Akibat infeksi parasit di
kolon (Entamoeba
histolytica), biasanya
bersifat inflamasi, invasi
mukosa (+), diare berdarah,
lekosit feses (+).
Keracunan makanan
karena toksin dari S.aureus,
Baccillus cereus, Clostridium
perfringens, Clostridium
botulinum. Dalam keadaan
ini, biasanya bersifat non
inflamasi, invasi mukosa (-),
cair.
Obat dan toksin
IBS
IBD
Ischemic bowel
disease
Alergi makanan
Defisiensi laktosa
Penyebab lainnya :
VIPOMA

menyebabkan waktu
transit usus menjadi
lebih cepat.
Diare Kronik :

Status hidrasi,
Kualitas nyeri perut ,
Colok dubur ,
Identifikasi penyakit
komorbid
Feses rutin
Kasus dengan
dehidrasi dilakukan
pemeriksaan darah,
feses dan urin rutin,
kimia darah dan jika
perlu analisis gas
darah.
Kultur feses
Sigmoidoskopi
/kolonoskopi pada
kasus diare berdarah
bila pemeriksaan
penunjang
sebelumnya tidak
jelas kausanya.

ringan-sedang:
kebutuhan cairan
3-9% dari
kebutuhan
normal/berat
badan, terapi
kebutuhan cairan
= 109/100 x 30-40
cc/kgBB/hari
Dehidrasi
berat: kebutuhan
cairan di atas 9%
dari kebutuhan
normal/berat
badan, terapi
kebutuhan cairan
= 112/100 x 30-40
cc/kgBB/hari.
Terapi
Etiologi
E.coli :
Quinolone,
Cotrimoxazole
Enterobact
er : Quinolone,
Cotrimoxazole
Salmonella
sp : Kloramfenikol,
Tiamfenikol,
Quinolone,
Cotrimoxazole
Shigella :
Quinolone,
Cotrimoxazole

Campyloba
cter : Quinolone,
Eritromisin
Vibrio
cholera :
Tetracycline,
Doxycicline,
Quinolone
Clostridium
difficile :
Metronidazole,
Vankomisin
Yersinia
enterocolytica :
Streptomisin,
Cotrimoxazole,
Quinolone
Virus :
terapi suportif dan
simtomatis
Giardia
lamblia :
Metronidazole
Cryptospori
dium :
Paromomisin plus
Azitromisin
Entamoeba
hystolytica :
Metronidazole,
Tinidazole,
Seknidazole,
Paromomisin
Isospora

belii :
Cotrimoxazole
Candida
sp : Flukonazole,
Itrakonazole,
Vorikonazole,
Amfoterisin B,
Nistatin
Cryptococc
us : Flukonazole,
Itrakonazole,
Amfoterisin B
Coccidiomy
cosis :
Flukonazole,
Itrakonazole,
Amfoterisin B

Pembeda
1. Anamnesis
- Onset
- Kualitas
- Kuantitas
- Gejala penyerta

2. RPD
3. Px.Fisik
4. PP

Diare
Virus

Bakteri

Disentri

Mendadak
Cair, nyemprot

cair

Berlendir darah

>6x/hari
Demam
Nyeri perut sakit banget

>6x/hari
Demam
Nyeri perut sakit banget
Nyeri anus
Habis makan sembarangan
I,P,P dalam batas normal
A Meningkat
Darah rutin leukositosis

>6x / hari
Tidak demam
Nyeri perut tdk begitu sakit
Habis makan sembarangan
I,P,P dalam batas normal
A Meningkat
Darah rutin dbn

Habis makan sembarangan

I,P,P dalam batas normal
A Meningkat
Darah rutin leukositosis

Feses rutin :

5. Terapi

Feses rutin :
- Konsistensi cair
- Warna kuning
- Bakteri (+)

- Konsistensi cair
- Ampas (-)
- Bakteri (-)
Pengeras feses
Terapi cairan untuk
mencegah syok / banyak
minum

Feses rutin :
- Konsistensi cair
- Warna merah + darah
- Amoeba (+)

- Pengeras feses
-Terapi cairan untuk mencegah -

Pengeras feses
Terapi cairan untuk

syok / banyak minum

-antibiotik

mencegah syok / banyak

-

6.
Nama
Penyakit

Klasifikasi

GLOMERULON
a. GN primer /idiopatik
a.
EFRITIS
(tidak diketahui
penyebabnya)
Berdasarkan
histopatologi yang
tampak pada biopsi
b.
ginjal dengan

pemeriksaan mikroskop
biasa dan mikroskop
electron, Churg dan

kawan-kawan membagi
dalam 4 golongan,

yaitu :
GN lesi minimal (GNLM)
Dengan mikroskop biasa
glomerulus tampak

minum
antibiotik

KEYWORD : NYERI PINGGANG

Faktor
resiko
Etiologi
GN primer
/idiopatik
(tidak
diketahui
penyebabnya)
GN sekunder
Infeksi
HIV, hepatitis
B dan C
Sifilis,
malaria,
skistosoma
TB, Lepra
Keganasan
Adenokarsino
ma paru,

Patogenesis

Manifestasi
Klinis

Diagnosa

Terapi

Circulating
imun complex
Antigen (Ag) dari
luar memicu
terbentuknya
antibody spesifik
(Ab)
membentuk
kompleks imun
Ag-Ab ikut
dalam sirkulasi
darah komples
imun
mengaktivasi
system
komplemen

Gejalanya
merupakan
konsekuensi
langsung akibat
kelainan struktur
dan fungsi
glomerulus.
Ditandai dengan :
proteinuria,
hematuria,
penurunan fungsi
ginjal, dan
perubahan ekskresi
garam akibat
edema, kongesti
aliran darah, dan

ANAMNESIS
Mencari tau
informasi
riwayar GN
dalam
keluarga,
penggunaan
obat
antiinflamasi
non-steroid,
preparat emas
organik,
heroin,
imunosupresif
seperi
sikloporin atau

GN spesifik :
diobati
penyebabnya
GN non spesifik :
menghambat
progesifitas
penyakitnya.
Yng dilakukan :
pemantauan klinik
yang reguler,
kontrol tekanan
darah dan
proteiuria dengan
penghamabt
enzim konversi
angiotensin atau

normal, sedangkan
dengan mikroskop
electron tampak foot
processus sel epitel
berpadu. Dengan cara
imunofluoresensi
ternyata tidak terdapat
IgG atau
immunoglobulin beta-IC
pada dinding kapiler
glomerulus. Golongan ini
lebih banyak terdapat
pada anak daripada
orang dewasa. Prognosis
lebih baik dibandingkan
dengan golongan lain.
GN membranosa
(GNMN)
Semua glomerulus
menunjukan penebalan
dinding kapiler yang
tersebar tanpa
proliferasi sel. Tidak
sering ditemukan pada
anak. Prognosis kurang
baik.
Glomerulonefritis

proliferatif
*Glomerulonefritis
proliferatif eksudatif
difus .Terdapat
proliferasi sel mesangial
dan infiltasi sel
polimorfonukleus.

payudara,
kolon,
mieloma
multipel, dan
karsinoma
ginjal
Penyakit
jaringan
penghubung
Lupus
eritematosus
sistemik,
artritis
reumatoid
Efek obat dan
toksin
Obat antiinflamasi non
steroid,
preparat
emas,
penisillinamin
, probenesid,
air raksa,
kaptopril, dan
heroin
Lain-lain
DM,
amilodosis,
pre-eklamsia,
rejeksi alograf
kronik, refluks
vesikoureter,

( berfungsi
mencegah AG
tapi dapat pula
menginduksi
reaksi inflamasi )
berikatan
dengan kompleks
Ag-Ab terjebak
dalam
glomerulus dan
mengendap si
sub endotel dan
mesangium a.
pengendapan
komplek imun
kerusakan
glomerulus oleh
karena sebagai
implikasi
langsung akibat
imunitas seluler
melalui sel T
yang tersensitasi
b.
memicu proses
inflamsi pada
glomerulus
proliferasi sel &
infiltratleukosit
proses inflmasi
tersebut
melibatkan sel
c.
inflamasi yang
melekat pada

hipertensi.
Manifestasi
klinisnya :
kumpulan gejala
atau sindrom klinik
yang terdiri dari
kelainan urin
asimtomatik,
sindrom nefritik,
GN progresif cepat,
sindrom nefrotik
dan GN kronik.
kelai
nan urin
asimtomati k :
ditemukan
proteiuria
subnefrotik dan
atau hematuri
mikroskopik tanpa
edema, hipertensi
dan gangguan faal
ginjal.
Sindr
om nefritik :
hematuria dan
proteiuria,
gangguan faal
ginjal, retensi air a)
dan garam serta
a.
hipertensi.
GN
progresif cepat:
penurunan faal

takrolimus
dan riwayat
infeksi
streptokokus
endokarditis
atau virus.
PF
GN ditandai
dengan
proteinuria,
hematuria,
penurunan
fungsi ginjal
dan
perubahan a.
ekskresi
garam dengan
akibat edema,
kongesti aliran
darah dan
hipertensi.
b.
Edema
tungkai dan
kelopak mata
merupakan
gejala klinik
GN
PP
Glomerulonefrc.
itik akut.
Pada
pemeriksaan
lab.
Didapatkan

antagonis reseptor
angiotensin II
terbukti
bermanfaat.
Pemantauan
asupan protein
dan kontrol kadar
lemak darah dapat
embantu
menghambat
progresifitas GN.
Penggunaan Obat
imunosupresif
belum seragam.
korti
kosteroid efektif
pada beberapa
tipe GN
menghambat
sitokin
proinflamasi
siklo
fosfamid,
klorambusil. Dan
azatioprin anti
proliferasi dan
dapat menekan
infeksi glomerulus
pad
a GNLM prednison
dosis 0,5-1mg/kg
berat badan/hari
selama 6-8minggu
kemudian

b.

Pembengkakkan
sitoplasma endotel yang
menyebabkan kapiler
tersumbat. Kelainanini
sering ditemukan pada
nefritis yang timbul
setelah infeksi dengan
Streptococcus yang
berjalan progresif dan
pada sindrom Nefrotik.
prognosis jarang baik,
tetapi kadang-kadang
terdapat penyembuhan
setelah pengobatan
yang lama.
Glomerulosklerosis fokal
segmental
Pada kelainan ini yang
mencolok sklerosis
glomerulus. Sering
ditandai dengan atrofi
tubulus. Prognosis
buruk.
GN sekunder
Infeksi
HIV, hepatitis B dan C
Sifilis, malaria,
skistosoma
TB, Lepra
Keganasan
Adenokarsinoma paru,
payudara, kolon,
mieloma multipel, dan
karsinoma ginjal

atau
sengatan
lebah.

permukaan
endotel
Terbentuknya
deposit kompleks
imun secara insitu
Ab secara
langsung
d.
berikatan
dengan Ag
glomerulus.
Atau Ag non
glomelular yang
bersfat katios
terjebak dalam
bagian anionik e.
glomerulus
pengendapan Ab
aktivasi
komplemen
secara lokal.
mekanisme
lain : GN dapat
diperantarai oleh
imunitas seluler.
Sel T dapat
berperan
langsung
terhadap
timbulnya
proteinuria dan
kresen pada GN
kresenik.

ginjal yang terjadi

dalam beberapa
hari atau minggu,
gambaran nefritik
dan pada biopsi
ginjal menunjukkan
gambaran spesifik.
Sindr
om nefrotik :
proteiuria masif
(>=3,5g/1,73m/har
b.
i), edema
anasarka,
hipoalbuminemia,
dan hiperlipidemia
GN
kronik : proteiuria
persisten dengan
atau tanpa
hematuria disertai
penurunan faal
ginjal progresif
lambat.

laju endap
darah
meninggi,
kadar
hemoglobin d.
menurun
sebagai akibat
hipervolemia
(retensi garam
dan air).
Pada
pemeriksaan
urin jumlah
urin
berkurang, e.

berat jenis
meninggi,
hematuria
makroskopik
Dan
ditemukan
albumin (+),
eritrosit (++),
leukosit (+),
silindris
leukosit,
eritrosit,dan
hialin.
c. Ureum dan
keratin darah.
b) Glomerulonefr
itik kronis.
a. Pada urin
ditemukan

diturunkan secara
bertahap untuk
pengobatan
pertama
pad
a GSFS :
kontikosteroid
diberikan dalam
jumlah sama
sampai 6 bulan
dan doisi
diturunkan setelah
3 bulan
pengobatan.
Pred
nisolon diturunkan
setengah dosis
satu minggu
setelah remisi
untuk 4-6minggu
dan kemudian
dosis diturunkan
selama 4-6minggu
agar pengobatan
steroid mencapai 4
bulan.

SINDROM
NEFROTIK

Penyakit jaringan
penghubung
Lupus eritematosus
sistemik, artritis
reumatoid
Efek obat dan toksin
Obat anti-inflamasi non
steroid, preparat emas,
penisillinamin,
probenesid, air raksa,
kaptopril, dan heroin
Lain-lain
DM, amilodosis, preeklamsia, rejeksi alograf
kronik, refluks
vesikoureter, atau
sengatan lebah.

Berdasarkan
histopatologi yaitu :
a.
Kelainan

albumin(+),sel
indris,
eritrosit,leukos
it hilang
timbul, berat
jrenis urin
menetap pada
1008-1020.
b. Pada darah
ditemukan
LED, ureum
kreatinin, dan
fosfor serum
yang
meninggi
serta
kalsiumserum
yang
menurun.pada
stadium akhir
natrium dan
klorida serum
menurun,
sedangkan
kalium
meningkat.
Anemia tetap
ada. Uji fungsi
ginjal yang
menurun
Sebab yang
pasti belum
diketahui.

Proteinuria
peningkatan
permeabilitas

Edema
merupakan gejal

Diagnosis
1.
Istirahat
ditegakkan
sampai
edema
berdasarkan
tinggal sedikit

minimal
Dengan mikroskop biasa
glomerulus tampak
normal, sedangkan
dengan mikroskop
electron tampak foot
processus sel epitel
berpadu. Dengan cara
imunofluoresensi
ternyata tidak terdapat
IgG atau
immunoglobulin beta-IC
pada dinding kapiler
glomerulus. Golongan ini
lebih banyak terdapat
pada anak daripada
b.
orang dewasa. Prognosis
lebih baik dibandingkan
dengan golongan lain.
b.
Nefropati
membranosa
Semua glomerulus
menunjukan penebalan
dinding kapiler yang
tersebar tanpa
proliferasi sel. Tidak
sering ditemukan pada
anak. Prognosis kurang
baik.
c. Glomerulonefritis
proliferatif
Glomerulonefritis
proliferatif eksudatif
difus Terdapat proliferasi

Akhir-akhir ini
dianggap
sebagai suatu
penyakit
autoimun.
Jadi
merupakan
suatu reaksi
antigenantibodi.
Umumnya
para ahli
membagi
etiologinya
menjadi:
Sindrom
nefrotik
bawaan
Diturunkan
sebagai
resesif
autosomal
atau karena
reaksi
maternofetal.
Resisten
terhadap
semua
pengobatan.
Gejalanya
adalah edema
pada masa
neonatus.
Prognosis

dinding kapiler
glomerulus
terhadap serum
protein
peningkatan
filtrasi protein
glomerulus
Ekskresi
protein yang
berlebihan .
Clearance
relative plasma
protein yang
berbanding
terbalik dengan
ukuran atau
berat molekulnya
mencerminkan
selektivitas
proteinuria.
Faktor-faktor
yang
menentukan
derajat
proteinuria:
Besar dan bentuk
molekul protein 2
Konsentrasi
plasma protein
Struktur dan faal

klinis yang
menonjol, kadangkadang mencapai
40% dari berat
badan dan
didapatkan
anasarka.
Selama
beberapa minggu
mungkin terdapat
hematuria,
azotemia dan
hipertensi ringan,
terdapat
proteinuria
terutama albumin
(85-90%) sebanyak
10-15 gram/hari.
Ini dapat
ditentukan dengan
pemeriksaan
Esbach selama
edema masih
banyak
biasany
a produksi urin
berkurang, berat
jenis urinmeninggi.
Sedimen
t dapat normal
atau beberapa
torak hialin,
granula, lipoid ;

gejala dan
2.
hasil
pemeriksaan
laboratorium.
Pemeriksaan
laboratorium
terhadap air
kemih
menunjukkan
kadar protein
yang tinggi.
Konsentrasi
3.
albumin

Makana
n
yang
cukup
protein sebanyak
2-3
gram/KgBB/hari,
dengan
garam
minimal
(1
gr/hari) bila edema
masih berat Bila
edema berkurang
dapat
diberi
garamsedikit.
Diuretik
um ( furosemid 1
dalam darah
adalah rendah mg/kgbb/kali )
4.
Kortikos
karena protein
teroid,
cara
vital ini
pengobatan
dibuang
sebagai berikut :
melalui air
(ISKDC)
kemih dan
a.
pembentukan
Prednisone
2
nya
mg/kgBB/hari
terganggu.
(maks 80 mg/hari)
Kadar natrium
dibagi
3
dosis
dalam air
selama 4 minggu,
kemih adalah
program
rendah dan
berikutnya dengan
kadar kalium
cara
pemberian
dalam air
berselang
kemih adalah
(alternate
day
tinggi.
therapy) atau 3
hari berturut-turut
Konsentrasi
dalam
seminggu

sel mesangial dan

infiltasi sel
polimorfonukleus.Pembe
ngkakkan sitoplasma
endotel yang
menyebabkan kapiler
tersumbat. Kelainanini
sering ditemukan pada
nefritis yang timbul
setelah infeksi dengan c.
Streptococcus yang
berjalan progresif dan
pada sindrom
nefrotik.prognosis jarang
a)
baik, tetapi kadangkadang terdapat
penyembuhan setelah
pengobatan yang lama.
b)
d.
Glomerulo
sklerosis fokal segmental
Pada kelainan ini yang
mencolok sklerosis
glomerulus. Sering
ditandai dengan atrofi
tubulus. Prognosis
c)
buruk.

buruk dan
biasanya
penderita
meninggal
dalam bulanbulan
pertama
kehidupannya
.
Sindrom
nefrotik
sekunder
Disebabkan
oleh:
Malaria
kuartana atau
parasit
lainnya.
Penyakit
kolagen
seperti lupus
eritematosus
diseminata,
purpura
anafilaktoid.
Glomerulonefr
itis akut atau
glomerulonefr
itis kronis,
trombosis
vena renalis.
d) Bahan kimia
seperti
trimetadion,

integritas dinding
kapiler
glomerulus
Muatan ion
membrane
basalis dan
lapisan epitel
Tekanan dan
aliran intra
glomerulus
Hiperlipidemia
Sebagian besar
fraksi lipid
plasma
meningkat pada
sindrom nefrotik.
Terdapat
hubungan
terbalik yang
variable antara
derajat
hiperlipidemia
dengan
penurunan kadar
albumin plasma.
Penurunan
albumin serum
dan tekanan
osmotic
merangsang
sel hati untuk

terdapat sel darah

putih; dalam urin
mungkin dapat
ditemukan pula
double refractile
bodies.
Pada
fase non nefritis uji
fungsi ginjal seperti
kecepatan filtrasi
glomerulus,
aliranplasma ke
ginjal tetap normal
atau meninggi.
Kimia
darah
menunjukkan
hipoalbunemia.
Kadar
globulin normal
atau meninggi
sehingga terdapat
perbandingan
albumin-globulin
yang terbalik.
Didapat
kan pula
hiperkolesterolemi
a, kadar fibrinogen
meninggi,
sedangkan kadar
ureum normal.
Anak dapat pula

lemak dalam
darah adalah
tinggi, kadang
sampai 10 kali
konsentrasi
normal. Kadar
lemak dalam
air kemih juga
tinggi.
Bisa terjadi
anemia.
Faktor
pembekuan
darah bisa
menurun atau
meningkat.

(intermitten dose)
2/3 dosis penuh,
selama 4 minggu.
Kemudian
dihentikan
tanpa
tapering off lagi.
Bila terjadi relaps
diberikan
prednisone
dosis
penuh
seperti
terapi awal sampai
terjadi
remisi
(maksimal
4
minggu),
kemudian
dosis
diturunkan
menjadi 2/3 dosis
Analisa air
penuh.Bila terjadi
kemih dan
relaps sering atau
darah bisa
resisten
steroid,
menunjukkan
lakukan
biopsy
penyebabnya. ginjal.
5.
Antibioti
ka
hanya
diberikan
Jika penderita
bila ada infeksi4
mengalami
namun
oleh
penurunan
beberapa
ahli
berat badan
ginjal
dianjurkan
atau usianya
pemberian
lanjut, maka
penisilin harian per
dicari
oral
sebagai
kemungkinan
profilaksis infeksi
adanya
pneumokok.
kanker.
6.
Lain-lain

paradion,
penisilamin,
garam emas,
sengatan
lebah, air
raksa.
e) Amiloidosis,
penyakit sel
sabit,
hiperprolinem
ia, nefritis
membranopro
liferatif
hipokomplem
entemik.
3. Sindrom
nefrotik
idiopatik
(tidak
diketahui
penyebabnya)

membentuk
lipoprotein lipid /
lipogenesis.
Hipoproteinemi
a
Penurunan
konsentrasi
protein serum,
terutama protein
dengan BM
rendah secara
primer
merupakan
konsekuensi
kehilangan
protein melalui
kemih.
Kehilangan
protein akibat
peningkatan
permeabilitas
glomerulus
hanya sebagian
diperhitungkan
dalam jumlah
akhir yang
diekresi dalam
kemih.
Konsentrasi
kalsium plasma
dapat rendah
sebagai
konsekuensi

menderita anemia
defiensi besi
karena transferin
banyak keluar
dengan urin.
Laju
endap darah
meninggi.
Kadar
kalsium dalm
darah sering
rendah.
Pada
keadaan lanjut
kadang-kadang
terdapat glukosuria
tanpa
hiperglikemia,
gangguan
gastrointestinal
sering ditemukan
dalam perjalanan
penyakit SN.
Diare
sering dialami
pasien dalam
keadaaan edema
masif dan keadaan
ini tidak berkaitan
dengan infeksi
namun diduga
penyebabnya
adalah edema di

Biopsi ginjal
terutama
efektif dalam
mengelompok
kan kerusakan
jaringan ginjal
yang khas.

fungsi asites, funsi

hidrotoraks
dilakukan bila ada
indikasi vital. Bila
ada gagal jantung
diberikan digitalis.

penurunan kadar
albumin, sebab
hampir separuh
kalsium
plasmaterikat
pada albumin,
akan tetapi
konsentrasi
kalsium yang
terionisasi akan
tetap normal.
Mekanisme
edema pada SN
Under filling
kadar albumin
serum menurun
tekanan
plasma
menurun
peningkatan
transudasi cairan
dari kapiler ke
intersisial vol
darah
berkurang
system rennin
angiotensin
aldosteron
retensi Na dan air
di tubulus
distal oedem
Over filling
kelainan primer

mukosa usus.
Hepato
megali dapat
ditemukan pada
pemerksaan fisik,
mungkin
disebabkan sintesis
albumin yang
meningkat atau
edema atau
keduanya.
Pada
beberapa pasien,
nyeri perut
kadang-kadang
berat dapat terjadi
pada keadaaan SN
yang kambuh.
Kadang nyeri
dirasakan terbatas
pada daerah
kuadran atas
kanan abdomen.
Nafsu
makan kurang
berhubungan erat
dengan beratnya
edema yang
diduga sebagai
akibatnya.
Anoreksi
a dan hilangnya
protein di dalam

di ginjal
gangguan
ekskresi Na pada
tubulus distal
hipervolemi
peningkatan
system rennin
angiotensin dan
vasopressin
transudasi cairan
dari kapiler ke
intersisial
edem
PENYAKIT
Sindroma
nefrotik

ETIOLOGI
Glomerulonefritis primer
GN lesi minimal
Glomerulosklerosis fokal
GN membranosa
GN membranoproliferatif
GN proliferatif lain
Glomerulonefritis sekunder
akibat infeksi
HIV,hepatitis virus B dan C
Sifilis,malaria,skistosoma
TB,lepra
Keganasan
Adenokarsinoma paru
Payudara,kolon
limfoma Hodgkin
myeloma multiple
karsinoma ginjal

urin
mengakibatkan
malnutrisi berat
yang kadang
ditemukan pada
pasien SN non
responsive steroid
dan persisten.
Pada
keadaaan asites
berat dapat terjadi
hernia umbilicus
dan prolaps ani.

MANIFESTASI KLINIK
a.
Edema(mencapai 40%BB dan
b.
didapatkan anasarka)
hematuria, azotemia dan hipertensi,
proteinuria sebanyak 10-15 gram/hari.
produksi urin berkurang, berat jenis
c.
urin meninggi.
d.
Sediment dapat normal atau beberapa
torak hialin, granula, lipoid ; terdapat
i.
sel darah putih; dalam urin mungkin
dapat ditemukan pula double refractile
bodies.
Hipoalbuminea
Kadar globulin normal atau meninggi
hiperkolesterolemia,kadar fibrinogen
tinggi, ureum normal..
Laju endap darah meninggi.
Kadar kalsium dalm darah sering
rendah.
Glukosuria tanpa hiperglikemi

PENATALAKSANAAN
Istirahat sampai edema tinggal sedikit
Makanan yang cukup protein sebanyak 2-3
gram/KgBB/hari, dengan garam minimal (1
gr/hari) bila edema masih berat Bila edema
berkurang dapat diberi garamsedikit.
Diuretikum ( furosemid 1 mg/kgbb/kali )
Kortikosteroid, cara pengobatan sebagai berikut :
(ISKDC)
Prednisone 2 mg/kgBB/hari (maks 80 mg/hari)
dibagi 3 dosis selama 4 minggu, program
berikutnya dengan cara pemberian berselang
(alternate day therapy) atau 3 hari berturut-turut
dalam seminggu (intermitten dose) 2/3 dosis
penuh, selama 4 minggu. Kemudian dihentikan
tanpa tapering off lagi. Bila terjadi relaps
diberikan prednisone dosis penuh seperti terapi
awal sampai terjadi remisi (maksimal 4 minggu),
kemudian dosis diturunkan menjadi 2/3 dosis
penuh.Bila terjadi relaps sering atau resisten

Diareedema di mukosa usus.

e.
Hepatomegali
Nyeri perut kadang-kadang berat pada
keadaaan SN yang kambuh. pada
daerah kuadran atas kanan abdomen.
Anoreksia dan hilangnya protein di
dalam urin malnutrisi berat
Asites berat terjadi hernia umbilicus
dan prolaps ani.

Px. Fisik
PEMERIKSAAN FISIK UROGENITALIA
No Aspek Ketrampilan
.
1. Salam, informed consent, basmalah
2
Penderita diminta untuk membuka pakaian agar
daerah pemeriksaan terbuka
3. Meminta penderita untuk berbaring terlentang dimeja
pemeriksaan (kaki dilipat disiku)
4. Pemeriksaan Ginjal:
1. Inspeksi
- Warna
- Pembengkakan
- Simatris/tidak
2. Palpasi
- Teknik bimanual (taraba/tidak normal
tidak teraba
- Simetris (normal ginjal kanan lebih rendah
daripada ginjal kiri)

steroid, lakukan biopsy ginjal.

Antibiotika hanya diberikan bila ada infeksi4
namun oleh beberapa ahli ginjal dianjurkan
pemberian penisilin harian per oral sebagai
profilaksis infeksi pneumokok.
Lain-lain fungsi asites, funsi hidrotoraks dilakukan
bila ada indikasi vital. Bila ada gagal jantung
diberikan digitalis.

Pembesaran (jika ada tentukan letaknya,

nyeri, konsistensi, permukaan, mobilitas
3. Perkusi
4. Nyeri kosto vertebra
- Sudut antara kosta terakhir dan tulang
vertebra)
Pemeriksaan Fisik Ureter
Jarang dilakukan bila ada nyeri kolik kemungkianan
ada sumbatan
Pemeiksaan buli-buli
Palpasi
- Apakah teraba penuh/tidak
- Adanya pembengkakan / tidak : letak,nyeri
tekan, konsistensi, permukaan, mobilitas
Pemeriksaan genitalia
1. Ingunal
- Inspeksi : benjolan, warna (merah :
limfadenopati, minta pasien berdiri apakah
ada benjolan yang turun)
- Palpasi (minta pasien berdiri) : susuri
dengan jari telunjuk minta pasien
mengejan Dinilai bentuknya apakan
sossis shape hernia inguinalis lateralis,
half cuple hernia inguinalis medial
2. Penis
- Inspeksi : adanya tanda tanda peradangan
pada glands penis dan preputium
balanopostitis, pembesaran, luka, benjolan,
adanya discharge uang keluar dari OUE,
Kelainan congenital
hipospadia/epispadia, fimosis/parafimosis,
condiloma acuminate, herpes genitalia,
-

5.

6.

7/

8.

karsinoma penis
- Palpasi : tekan preputium kea rah proksimal
3. Skrotum
- Inspeksi : lihat adanya tanda2 radang
(hidrokel, varikokel, pembesaran,
luka,benjolan, simertis/tidak, konsistensi,
permukaan)
- Palpasi : simetris.tidak, benjolan, nyeri
tekan, konsistensi, mobilitas, permukaan)
- Transluminasi.diaphanoskopi
(lakukan ditemat yang gelap/ di tutup
dengan selimut kemudaian di senter pada
skrotum yang diperiksa) lihat apakah ada
gambaran seperti cacing varikokel.
Cairan hidrokel
4. Testis
- Inspeksi : (lihat tanda2 peradangan
orchitis, adanya pembesaran/tidak)
- Palpasi (simetris/tidak, ada
pembesaran/tidak jika ada dinnilai nyeri
tekan atau tidak
konsistensi.permukaan,mobilitas.
- Minta pasien untuk berdiri, apakah pasien
erasa tidak sakit setelah berdii? torsi
testis
Menyampaikan hasil pemeriksaan dan mengucapkan
hamdalah + salam

Pembeda
Px.Fisik
Px.Fisik :
-

Phyelonefritis
Nyeri ketok pinggang

ISK
Nyeri tekan supra pubis

Px. Ginjal
Balloterm

Px.Penunjang :
-

Darah rutin leukositosis

Urin rutin leukositoria, pyuria (pus + urin keruh)

Terapi :
-

Antibiotik
Analgetik

Edukasi :
-

Jangan menahan air kencing

Minum air putih yang banyak

TAMBAHAN
ANTROPOMETRI
MENGUKUR IMT/BMI BERDASARKAN BERAT BADAN DAN TINGGI BADAN
Cara untuk menghitung nilai indeks massa tubuh berdasarkan nilai tinggi dan berat badan yang dimiliki.
Perhitungan ini berlaku sama untuk laki-laki maupun perempuan.
Cara menghitungnya dengan mengkuadratkan nilai tinggi badan (dalam satuan meter). Lalu nilai berat badan
(dalam satuan kilogram) dibagi hasil kudrat dari tinggi badan tersebut.

RUMUS IMT = Berat badan (kg)

Tinggi badan (m)2
Misalnya seseorang perempuan berusia 30 tahun memiliki berat badan 60 kg dan tinggi badan 160 cm (1,6 meter).
Cara menghitungnya pertama kali mengkuadratkan tinggi badan 1,6 X 1,6 hasilnya 2,56. Lalu nilai berat badan dibagi hasil
perkalian dari tinggi badan yaitu 60 : 2,56 hasilnya 23,43. Berarti nilai BMI dari perempuan tersebut sebesar 23,43 dan
masuk ke dalam kelompok ideal/normal.
Kategori ambang batas IMT (WHO) :
Under weight = < 18,5
Normal weight
= 18,5 24,9
Over weight = > 25
Pre-obese
= 25 29,9
Obese Class I = 30 34,9
Obese Class II = 35 39,9
Obese Class III
= 40 49,9

NO

ASPEK KETERAMPILAN & MEDIS YANG DILAKUKAN

BISMILLAHIRRAHMANIRRAHIM
ASSALAMUALAIKUM WR. WB.
INFORMED CONSENT
BERAT BADAN
Mempersiapkan alat yaitu Dacin, Celana timbang
seperti kain sarung, atau keranjang, dan tali
Tambahkan kain timbang
Posisikan timbangan di Nol
Pakaian bayi di buat seminimal mungkin
Angkat bayi dengan halus dan letakkan bayi pada Dacin
Ukur berat badan bayi dan catat hasil pengukuran di
KMS

PANJANG BADAN BAYI

Letakkan alat pengkur tinggi badan dengan benar pada
tempat (meja) yang datar.
Pakaian bayi
di yang
buat Dinilai
seminimal mungkin Benar
No.
Aspek
Kurang
Letakkan
bayi
pada
tempat
pengukur,
1
Mengucapkan Basmalah dan
salam secara halus,
dimulai
dengan kepala diletakkan pada ujung atas alat
sebelum
memulai
pengukur.
2
Mempersilahkan pasien untuk duduk
Kemudian kita
luruskan
kaki bayitanda
agar diketahui tinggi
3
Tersenyum
ramah
sebagai
yang
benar,karena
biasanya
kaki
bayi menekuk sisi
penyambutan
dalam.
4
Memperkenalkan
diri dan menanyakan
Setelah
diluruskan,
identitas
pasien
(umur,tariklah
BB, danbagian
TB) pengukur pada sisi
bawah bagian
pengukur hingga menyentuh telapak
5
Melakukan
informalat
consent
kaki di
bayi
6
Berdiri
sebelah kanan pasien
Ukur panjang
bayi dari
ujung atas sampai tumit
7
Meminta
pasienbadan
untuk
melemaskan
teratas
dari bayi
tangan,
lengan
atas dan bawah
Catatkanan
hasil pengukuran
di KMS sejajar
8
Tangan
pasien diletakkan
dengan jantung pasien
LINGKAR
KEPALA lengan baju pasien sampai
9
Menaikkan
Siapkan
alat,daerah
yaitu yang
tidak menutupi
fossaterbuat
cubiti dari fiberglass dengan
lebar kurangtelunjuk
dari 1 cm,fleksibel,
dan tidak mudah
10
Menggunakan
dan jari tengah
patah.
untuk menemukan dan menekan arteri
Lalu lingkarkan
pita
tersebut mulai dari Glabela
brachialis
atau arteri
radialis
(Batuk/Dahi)
memutar
sampaiatas
pada2.5
prominancia
11
Memasang manset pada lengan
occipitalis (bagian paling puncak dari kepala bagian
belakang) dan kembali ke glabela lagi.
Ukur lingkar kepala bayi dengan ketelitian 0,1 cm
Catat hasil pengukuran di KMS
LINGKAR LENGAN ATAS

ANTROPOMETRI
VITAL SIGN
Tidak

cm di atas siku
METODE PALPASI
12

Jari telunjuk dan jari tengah menekan

arteri radialis

13

Memompa pompa karet sampai pada

tekanan secukupnya ( + 160 mmHg)
atau sampai denyutan arteri radialis
tidak terasa lagi
Menurunkan tekanan dengan perlahanlahan dengan memutar sekrup pada
pompa karet
Mencatat hasil pengukuran

14

15

METODE AUSKULTASI
17

18

19

20
21

Meletakkan bel stetoskop di bawah

manset dan memasang kedua ujungnya
di telinga
Memompa pompa karet sampai pada
tekanan secukupnya ( + 160 mmHg)
atau sampai denyutan arteri brachialis
tidak terdengar lagi
Menurunkan tekanan dengan perlahanlahan dengan memutar sekrup pada
pompa karet
Mencatat hasil pengukuran
Memberitahukan
kepada pasien

hasil

pengukuran

22
23

Mengucapkan Alhamdulillah dan terima

kasih atas kerjasama pasien
Mengucapkan salam

ABPI (ANKLE BRACHIAL PRESSURE INDEX)

No
Aspek penilaian
.
1
Baca basmalah dan informed consent
2
Indikasi (bila pada penderita didapatkan riwayat
Diabetes Mellitus atau ulkus kaki diabetik )
3
Persiapkan alat (tensimeter dan stetoskop / Doppler
ultrasound)
4
Lakukan pengukuran tekanan darah pada lengan atas
(a. brachialis)
5
Lakukan pengukuran tekanan darah pada tungkai
bawah (a. dorsalis pedis atau a. posterior tibialis)
6
Ukur ABPI dengan rumus :

ABPI =

Nilai

Tekanan dara h sistolik tungkai bawa h

Tekanandara h sistolik lengan atas

Interpretasi :
- Normal
- Borderline
- Sakit ringan sedang
- Sakit berat
Baca hamdalah

: 1,0 1,3
: 0,91 0,99
: 0,41 0,90
: 0,40

PEMERIKSAAN FISIK DASAR UMUM

No
Aspek Keterampilan dan Medis yang Dilakukan
.
1. a. Mengucapkan salam.

Nilai
1
2

b. Membaca Bismillah.
c. Mempersilahkan penderita untuk berbaring terlentang.
d. Meminta penderita untuk membuka baju seperlunya agar
daerah pemeriksaan terbuka.
e. Menyampaikan kepada penderita tentang apa yang akan
dilakukan.
f. Berusaha membuat penderita rileks meminta penderita
untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan.
g. Berdiri di sebalah kanan penderita.
Kepala:
a. Berada di depan penderita.
b. Melakukan inspeksi kepala.
c. Melakukan palpasi kepala.
Rambut:
a. Melakukan inspeksi rambut.
b. Mencabut rambut.
Wajah:
a. Melakukan inspeksi wajah.
b. Menyuruh penderita mengerutkan dahi.
c. Menyuruh penderita menggelembungkan pipi.
d. Menyuruh penderita tersenyum.
e. Menyuruh penderita memperlihatkan gigi.
Mata:
a. Melakukan inspeksi mata.
b. Menyuruh penderita menutup mata.
c. Melakukan inspeksi konjungtiva dengan kedua palpebra
inferior dengan ibu jari.
d. Melakukan inspeksi sklera dengan membuka palpebra
superior dan menyuruh penderita melihat ke bawah.

Hidung:
a. Melakukan inspeksi hidung bagian luar.
b. Melakukan inspeksi hidung bagian dalam dengan
membuka hidung dengan ibu jari.
Telinga:
a. Melakukan inspeksi telinga.
b. Melakukan inspeksi liang telinga dengan menarik daun
telinga ke atas belakang.

Mulut:
a. Melakukan inspeksi bibir.
b. Melakukan inspeksi ginggiva dengan membuka mulut
dengan kedua ibu jari.
c. Menyuruh penderita membuka mulut, inspeksi lidah, gigi,
ginggiva, tenggorok. Langit-langit mulut, mukosa dalam
pipi dengan bantuan tang spatel.
Leher:
a. Melakukan inspeksi leher depan, samping, dan belakang.
b. Menyuruh penderita menengok ke kanan dan kiri.
c. Menyuruh penderita mengangkat bahunya dan kita tahan
dengan tangan, bandingkan kekuatan otot kanan dan kiri.
d. Melakuakan palpasi kelenjar getah bening dengan
penilaian konsistensi dan melekat pada dasar / kulit.
e. Melakukan palpasi tiroid dengan menyuruh penderita
menelan.
f. Melakukan palpasi trakea.
Ekstremitas:

a. Melakukan inspeksi lengan / tungkai atas, lengan /

tungkai bawah, telapak tangan / kaki, dan kuku.
b. Melakukan pemeriksaan tonus otot.
c. Melakukan inspeksi cara berdiri dan tes romberg.
PEMERIKSAAN FISIK VARISES
N
o
1

2
3
4
5
6
7
8
9
10
11

Aspek Ketrampilan dan Medis yang dilakukan

Dapat menunjukkan vena vena superficial tungkai : vena
saphena lateral parva, vena saphena medial magna, vena
poplitea dan vena femoralis serta hubungan vena vena
tersebut satu sama lain
Melakukan pengosongan vena sebelum tes Brodie
Trendelenburg dengan penderita berbaring telentang
Memasang torniket dengan benar pada inguinal
Meminta penderita untuk berdiri dan memperhatikan
pengisian vena
Dapat melakukan interprestasi hasil pemeriksaan dengan
melihat pengisian vena
Dapat membedakan varises vena saphena magna dan
parva dengan tes BT
Dapat menandai vena yang akan dilakukan injeksi
Dapat menyuntikkan jarum pada vena yang melebar
Melakukan tes aspirasi sebelum menyuntikkan skelrosans
Melakukan penyuntikan sklerosan secara hati hati
Melakukan beban dengan perban elastis

PEMERIKSAAN FISIK HERNIA

No Aspek Ketrampilan
.
1. Infrmed Consent

Nilai
1
2

Penderita di posisikan untuk berdiri (+baca

basmalah)
3. Inspeksi :Pelinalian di daerah inguinoscrotal, adanya
benjolan/tidak
4. Memakai sarung tangan
5. BIla tidak tampak benjolan, pasien disuruh
melakukan maneuver valsava sambil jari telunjuk
6. pada canalis inguinalis
-apabila terasa benjolan pada ujung jari : Hernia
7.
inguinalis lateralis
- Apabila terasa benjolan pada samping jari : Hernia
Inguinalis medialis
8. Menyebutkan hasil pemeriksaan dan mengucapkan
terimakasih
JUMLAH TOTAL
ANAMNESIS ANEMIA
No.
Aspek Ketrampilan Komunikasi
1.
Ketrampilan membina sambung rasa
Memperlihatkan sikap menerima
Mempersilakan duduk
Menyebut nama pasien
2.
Ketrampilan mengumpulkan informasi
Melakukan cross-check
Menggunakan bahasa verbal yang bisa difahami
Menunjukkan empati
Mampu mencatat
3.
Ketrampilan menjaga proses anamnesis
Menjadi pendengar yang baik
Penampilan sopan dan ramah
Menutup anamnesis
Aspek medis
1.
Menanyakan identitas penderita

2.
3.
4.
5.
6.

Menanyakan
Menanyakan
Menanyakan
Menanyakan
Menanyakan

keluhan utama
keluhan sistem organ lain
riwayat penyakit dahulu
riwayat penyakit keluarga
riwayat penyakit sosial

Keluhan utama anemia:

Anemia hanya memberikan keluhan apabila anemia tersebut tergolong berat. Anemia ringan tidak menimbulkan
gejala/keluhan
Keluhan anemia:
o Badan lemah
o Sesak nafas
o Lelah
o Mudah capek
o Letih
o Mata berkunang-kunang
o Lesu
o Pusing
o Lemas
o Tidak bergairah

Onset terjadinya anemia, perlahan-lahan atau mendadak

o
o Keluhan lain yang berhubungan dengan anemia:
o Sistem urogenital
Riwayat menstruasi
Riwayat persalinan
Riwayat perdarahan melalui jalan lahir
Kencing darah
Penyakit gagal ginjal kronis
o Sistem GIT
Perdarahan saluran cerna: hematemesis, melena, hematesezia
Perdarahan guzi
Hemoroid
Penyakit hati kronis
o Sistem respirasi
Hemoptoe
Riwayat epistaksis
o Sistem kulit
Perdarahan di bawah kulit: petechia, echimosis
o Sistem kelenjar getah bening
Pembesaran kelenjar getah bening pada leher, axilla, inguinal
o Sistem koagulasi
Riwayat mudah berdarah
Hemofilia
o
o Riwayat penyakit dahulu
Riwayat sakit batuk lama
Riwayat sakit liver
Riwayat sakit ginjal
Riwayat perdarahan
Riwayat sakit tumor
Riwayat transfusi
Riwayat kontak dengan insektisida

Riwayat kontak dengan cat plitur mebel

Riwayat kontak dengan zat kimia
o
o Riwayat penyakit keluarga
Riwayat hemofilia
Riwayat sakit tumor
Riwayat penyakit darah
o
o Riwayat sosial ekonomi
Status perkawinan
Penghasilan
Pekerjaan
Makan sehari-hari
Kesan ekonomi
o
o PEMERIKSAAN FISIK ANEMIA
o
o Asek Ketrampilan

o Ketrampilan membina sambung rasa

Mengucapkan salam
Mempersilahkan duduk atau tidur terlentang
Menerangkan maksud dan tujuan pemeriksaan kepada pasien
Meminta penderita menyebutkan rasa sakit bila pada pemeriksaan
palpasi didapatkan nyeri tekan
Mengucapkan Basmallah
o Ketrampilan pemeriksaan fisik kepala
Melaksanakan pemeriksaan rambut mudah di cabut
Melakukam pemeriksaan mata dengan menarik palpebra inferior
ke bawah dan meminta penderita melihat ke atas
Meminta penderita membuka mulut untuk memeriksa bagian
dalam mulut dan gusi
o

o Ketrampilan pemeriksaan leher

Mempersilahkan penderit duduk / tidur terlentang
Berada di sebelah kanan belakang / depan penderita bila
penderita pada posisi duduk
Berada disebelah kanan penderita bila penderita pada posii tidur
terlentang
Melakukan palpasi kelenjar getah bening dileher dan di daerah lain
bila di perlukan
Menyebutkan hasil palpasi kelenjar getah bening di leher, ukuran,
jumlah, konsistensi, nyeri tekan dan warna
o Ketrampilan pemeriksaan jantung
Mempersilahkan penderita pada posisi tidur terlentang
Berada disebelah kanan penderita
Melakukan inspeksi ictus
Melakukan palpasi ictus
Melakukan palpasi pulsus palasternal,pulsus epigastrik dan sternal
lift
Melakukan perkusi batas kanan jantung,batas kiri jantung,
pinggang jantung, dan batas atas jantung
Melakukan auskultasi pada katup mitral,trikuspidal, pulmonal, dan
aorta
o Ketrampilan pemeriksaan Abdomen
Melakukan inspeksi abdomen
Melakukan auskultasi abdomen
Melakukan palpasi hepar dan lien
Melakukan perkusi hepar(batas atas dan bawah lobus kanan dan
batas bawah lobus kiri
Menyampaikan hasil yang didapat
Melakukan perkusi lien (area truobe)
Menyampaikan hasil yang didapat
o Ketrampilan pemeriksaan Ekstremitas

Melakukan inspeksi pada kuku jari tangan

o
o PEMERIKSAAN FISIK LEUKIMIA
o Aspek Ketrampilan

o Ketrampilan membina sambung rasa

Mengucapkan salam
Menjelaskan kepada pasien maksud dan tujuan
Membaca Basmalah
Mampu memeriksa keadaan umum anak (tandatanda anemia, tanda-tanda perdarahan, tandatanda infeksi, perbrsaran organ, keadaan gizi)
berda disamping pasien
Menyebutkan pemeriksaan tanda vital :tekanan
darah,nadi,laju pernafasan, suhu
Melakukan pemeriksaan daerah kepala: mata,gusi
mulut
Melakukan pemeriksaan daerah leher,pembesaran
kelenjar limfe(preaurikuler,post aurikuler,
submandibula, servikalis post,supraklavikula)
Melakukan pemeriksaan thoraks:infiltrasi ke tulang
rusuk
Melakukan pemeriksaan jantung: perbesaran
jantung, bunyi jantung
Melakukan pemeriksaan abdomen anak
:perbesaran hepar dengan methode blank
hart.Perbesaran limpa dengan methode sufner
Melakukan pemeriksaan
ekstremitas:pembengkakan tulang dan sendi
.Perbesaran kelenjar limfe aksila dan iguinal ,lesi
blueberry

Ni
lai

o
o

o
o

o
o

Membaca Hamdallah

o Jumlah
o
o
o
Keterangan : Kulit : Petekie, ekimosis, Purpura Mata : sklera, palpebra, oftalmoskop atau perdarahan
di retina

o
o

PENDEKATAN DIAGNOSIS DEEP VEIN TROMBOSIS (DVT)

o
o INSULIN & PEMERIKSAAN GULA DARAH
o
Aspek ketrampilan dan medis yang dilakukan

N
I

L
A
I
PENGUASAAN MATERI
Indikasi insulin
Waktu penyuntikan insulin
Dosis insulin
Carta penyuntikan insulin
Tempat penyuntikan insulin & rotasinya
Efek samping insulin
Kapan dilakukan pemeriksaan gula darah & dan
tujuannya
o
- Tektik pemakaian insulin dengan pen
- Teknik pemakaian insulin dengan jarum / spuit
o
- Teknik pemakaian glukometer
o
o EDUKASI SALAH SATU KASUS DENGAN
PASIEN
- Waktu penyuntikan
- Dosis & cara penyuntikan
- Tepat suntikan insulin & rotasinya
- Tanda tanda hipoglikemi & cara mengatasinya
- Kapan pemantauan / pemeriksaan gula darah
mandiri dilakukan & tujuannya
o
o Jumlah
o Empat jenis insulin :
Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
o Untuk Hyperleukimiqa parah (1 menit sebelum makan)
Insulin kerja pendek (short acting insulin)
Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
Insulin campuran tetap (premixed insulin)
o
o Indikasi Insulin :
DM tipe 1 (tergantung insulin)
o
o
o
o
o

o
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Penurunan berat badan yang cepat

Hiperlikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperlikemia hiperrosmdar non ketotik
Hiperlikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengankombinasi OHO dosis hampir maksimal
Stess berat
o
o

TERAPI GIZI MEDIS

o

o o
1 o
o
o
o
2 o
kalori
o
o
o

Penghitungan status gizi

Kasus 1
Kasus 2
Kasus 3
Penetuan kebutuhan
Kasus 1
Kasus 2
Kasus 3

o o
EDUKASI SALAH SATU
KASUS

o
o

o
o
o
o
o
o
o
o

T
i
d
a
k
b
e
n
a
r
0
0
0
0
0
0

D
il

o
o
o
o
o
o

B
e
n
a
r

5
5
5

2
0
o 2
0
o 2
0
o D
il

o
3

Menerangkan
kalori
Menerangkan
makanan
Menerangkan
makanan
Menerangkan
Menerangkan

kebutuhan
takaran
jenis-jenis

o
o
o
o
o

a
k
u
k
a
n
k
u
r
a
n
g
b
e
n
a
r
2
2
2
2
5

waktu makan

makan penukar
o
o TOTAL
o
o LAMPIRAN FORM PENGHITUNGAN KALORI:
o KEBUTUHAN KALORI per HARI
o KASUS:.kasus latihan 1
o
o DATA KLIEN

o
o
o
o
o

100

a
k
u
k
a
n
d
e
n
g
a
n
b
e
n
a
r
5
5
5
5
5

o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

TB
: cm
BB ideal
kg
(a)
BB aktual
: ............kg
Gemuk/kurus
Jenis kelamin: ..
Kalori basal
: ............../kgBB ideal (b)
Umur
: ..
Aktivitas fisik/pekerjaan : ..
Kehamilan/ menyusui
: ..
Komplikasi : ..
Berat badan : .. (kurus +20%, getnuk - 20%)
PENGHITUNGAN KALORI PER HARI
Kebutuhan Kalori basal
BBI (a) x kal basal (b)
Koreksi
Umur
: x=
Aktivitas fisik/pekerjaan: x=
Kehamilan/ menyusui
.x=
Komplikasi
.x=
Berat badan
.x=
TOTAL KEBUTUHAN

kalori

PEMERIKSAAN FISIK TIROID

o

=..kalori

(c)

o
o
o
o
o

o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Aspek ketrampilan dan medis yang dilakukan

o Persiapan Pemeriksaan
Penderita duduk nyaman.
Meminta penderita untuk membuka baju dari leher
sampai dada depan
o Aspek
komponen
yang
dinilai
o
Meminta
penderita
untuk
mengangkat
daguo
o Langkah Langkah Pemeriksaan Kelenjar N
Thyroid
o
o
o INSPEKSI :

o
o

o
o

N
i
l
a
i
o
o

o
o
o
o
o
INDEKS FUNGSI
TIROID

Melakukan inspeksi tiroid dari depan.

o PALPASI :
Pemeriksa ada di belakang penderita ( berdiri atau
duduk setinggi penderita)
Melakukan interpretasi 8 hal sbb ;
Memilih
diagnostik
o
o
o
1.o Ukuran
kriteria
Klasifikasi
Perez
o
krisis tiroid manakah
2. Bentuk
o
Diantara skor A, B atau C yang
3.o Permukaan
o
4. Adanya
nodulskor Burch
merupakan
o
5. Konsistensi
Wartofsky?
o
6.o Nyeri tekan
7.o Mobilitas
o
Menemukan dan
8. Adanya thrill / getaran
o
menyebutkan resume
o
PERKUSI
:
o Abnormalitas yang ditemukan
Melakukan
perkusi di kelenjar tiroid
o
o o Interprestasi
hasil
AUSKULTASI
: skor Burch Wartosky bruit tiap lobus tiroid ( khususnya lobus
Mendengarkan

kanan )
o
o Pemeriksaan Fungsi Tiroid ( hiper dan
hipotiroid )
1. Anamnesis gejala hipertiroid, melakukan skor Indeks
Weyne serta menginterpresi hasil skor
2. Anamnesis gejala hipotiroid, merupakan skor Indeks
Billewicz serta menginterpretasi hasil skor
o
Jumlah

o
o
o

Indeks diagnosis
untuk menilai
fungsi thyrold

A. HIPERTIROID
o Indeks Wayne
o
o
Gejala

o
Sesak bekerja
o
Berdebar
debar
o
Kelelahan
o
Lebih suka
udara panas
o
Lebih suka
udara dingin
o
Keringat
berlebihan
o
Kegugupan /
kegelisahan
o
Nafsu makan
bertambah
o
Nafsu makan
berkurang
o
BB naik
o
BB turun

o
or
o
/ tdk
o
o
o

Sk

Tanda

Ya
+1
+2
+2
o
-

o
Kelenjar tiroid teraba
o
Bising kelenjar tiroid
o
Expthalmos
o
Kelopak mata
tertinggal / lidlag
o
Erakan hiperxinetik
o
Tangan panas
o
o
Tremor halus jari
+
o
Tangan basah
o
Fibrilasi atrium
o
o
Nadi teratur :
+
< 80 x / mnt
80-90 x / mnt
o
> 90 x / mnt
+o
o
+
o
o
o

o
S
kor
o
Y
a / tdk
o
+
3 / -3
o
+
2 / -2
o
+
2
o
+
1
o
+
4 / -2
o
+
2 / -2
o
+
1
o
+
1 / -1
o
+
4
o
o
o
3
o
0
o
+
3

Jumlah
o
o
jumlah
o
Keterangan :
Nilai < 10 : Eutiroid, Nilai 10 19 ; meragukan, Nilai > 20 : Hipertiroid

o
o
o
o IndekS New Castle
Keterangan
Usia

o
o
o
o
o
o
o
Gangguan jiwa
o
Keragu raguan
o
Kegelisahan
o
Nafsu makan meningkat
o
Sruma
o
Bising kelenjar tiroid
o
Eksopthalmas
o
Kelopak mata tertinggal /
lid lag
o
Tremor halus jari ( fine
finger tremor )
o
Rata rata frekuensi nadi
permenit
o
o
o

o
o
o
o
o
o
o
ada
o
ada
o
ada
o
ada
o
ada
o
ada
o
ada
o
ada
o
ada
o

Grade
15-24
25-34
35-44
45-54
>55
Ada / tidak
Ada / tidak
Ada / tidak
Ada / tidak
Ada / tidak
Ada / tidak
Ada / tidak
Ada / tidak
Ada / tidak
Ada / tidak

Skor
o
0
o
+4
o
+8
o
+12
o
+16
o
-5 / 0
o
-3 / 0
o
-3 / 0
o
-3 / 0
o
+5 / 0
o
+3 / 0
o
+18 /
0
o
+9 / 0
o
+2 / 0
o
+7 / 0
o
+16
o
+8
o
0

ada
o
o
o
o
o

>90
80
90
<80

Jumlah
o
o Keterangan :
o Nilai : ( -11 ) - ( +23 ) : Eutiroid
o Nilai : ( +40 ) ( + 80 ) : Hipertiroid
o
B. HIPOTIROID
o Index Billewicz
o
Keterangan
o
Grade
o
Keluhan
o
Keringat sedikit
o
Kulit kering
o
Tidak tahan dingin
o
BB bertambah
o
Konstipasi
o
Suara Serak
o
Kesemutan
o
Pendengaran
berkurang
o
Tanda
o
Gerakan lambat
o
Kulit kasar
o
Kulit dingin
o
Udem perianal
o
Nadi < 60 x / menit
o
Reflex tendo achiles
melambat

o
o
tidak
o
tidak
o
tidak
o
tidak
o
tidak
o
tidak
o
tidak
o
tidak
o

Ada
ada
Ada
ada
Ada
ada
Ada
ada
Ada
ada
Ada
ada
Ada
ada
Ada
ada

/
/
/
/
/
/
/
/

o
Nilai:+24+-(+39): meragukan

o
or
o
o
/ -2
o
/ -6
o
/ -5
o
/ -1
o
/ -2
o
/ -6
o
/ -1
o
/ -1
o

Sk

+6
+3
+4
+1
+2
+4
+5
+2

o
tidak
o
tidak
o
tidak
o
tidak
o
tidak
o
tidak
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Ada
ada
Ada
ada
Ada
ada
Ada
ada
Ada
ada
Ada
ada

/
/
/
/
/
/

o
1 / -3
o
/ -7
o
/ -2
o
/ -6
o
/ -6
o
5 / -6

+1
+7
+3
+4
+4
+1

Kterangan :
Nilai : + 19 : Hipotiroid
Nilai 24 : Eutiroid : normal

Nilai 24 s / d 19 : meragukan

E. SKENARIO
Kasus 1
Seorang wanita usia 40 tahun datang dengan keluhan berdebar debar, berat badan turun, dan tangan
berkeringat, sesak nafas, mudah gugup, tidak tahan udara panas, nafsu makan baik.
o Nadi irreguler 140 x / menit, mata membelalak, kelopak mata tertinggal, tangan basah.
1. Cari informasi dan pemeriksaan lain yang perlu di tambahkan.
2. Tentukan skor hipotiroid dengan index wayne
o
o
o
o
o
o
o
o
o

o
o
o

SKOR KRISIS TIROID

o
o PEMBERIAN ENEMA/LAVEMEN
A. Latar belakang.
o Enema adalah pemasukan larutan ke dalam rectum dan kolon sigmoid. tindakan ini diberikan untuk
meningkatkan defekasi dengan merangsang peristaltic. Obat-obatan kadang-kadang diberikan dengan
enema untuk mengeluarkan efek local pada mukosa rectal. Pemberian enema dapat digunakan untuk
melunakkan feses yang telah menjadi impaks atau untuk mengosongkan rectum dan kolon bawah
untuk prosedur diagnostic atau pembedahan.
o

B. Dasar teori
o Indikasi pemberian enema :
1. Obstruksi di saluran cerna akibat masa fekal.
2. Pembersihan sisa perdarahan yang tersembunyi di saluran cerna.
3. Mengosongkan isi saluran cerna guna persiapan pemeriksaan radiologi.
o
Kontraindikasi :
- Abdominal hernia
- Acute abdominal pain
- Cirrhosis of the liver
- Intestinal perforation
- Hypertentionuncontrolled
- Kidney failure
- Pregnancy
- Rectal or abdominal tumors
- Severe hemorrhoids
- Ulcerative colitis
o
C. Alat dan bahan
- Alat
o Enema Set (merk one med termasuk tissue dan sabun cair)
o Sarung tangan sekali pakai
o Klem pengatur pada slang
o Plumkat/jelly
o Bantalan tahan air
o Selimut mandi
o Pispot
o baskom aluminium
o tiang infuse
o tempat kantong plastic medis
- Bahan
o LArutan hangat saline fisiologis sejumlah 20 dengan ketentuan volume dan kelompok suhu sbb :
Dewasa : 750 1000 ml. 40,5o sampai 43oC
Anak : 37oC
BAyi : 150-350 ml
Usia sekolah : 300-500 ml


o
N
o
o
o
1
o
2
o
3
o
4
o
5
o
6
o
7
o
8
o
9

o
10
o
11

Remaja : 500-700 ml
o
Aspek Penilaian

Nilai/sk
or

o
0
o

o
1
o

o
2
o

o
Bantu pasien pada posisi badan miring ke kiri dengan
lutut kanan fleksi (SIMS)
o
Tempatkan bantalan tahan air di bawah panggul dan
bokong pasien
o
Tutup tubuh pasien dan ekstremitas bawah dengan
selimut mandi, biarkan hanya area anal yang terpajan
o
Menyiapkan enema set dan saline fisiologis / NACl
0.9% 1000 ml dalam baskom yang sudah ditambahkan air
ledeng panas secukupnya. Tunggu beberapa saat, kemudian
periksa suhu larutan saline di atas pergelangan tangan
sebelah dalam.
o
Tutup klem pengatur pada selang enema

o
Memasukkan atau menuangkan sabun konsentrat ke
dalam kantong enema dan tambahkan 1000 ml saline

Mengucapkan salam dan memperkenalkan diri

o
Mintakan persetujuan tindakan, kemudiaan jelaskan
prosedur dan alsannya dilakukan tindakan tersebut
(lavemen)
o
Minta pasien mengosongkan kandung kemih sebelum
prosedur
o
Pemeriksa berdiri di sebelah kanan pasien
o

Meminta pasien untuk melepas celana

o
12
o
13
o
14
o
15
o
16

o
17
o
18
o
19

o
20
o
21
o

fisiologis ke dalamnya kemudian dicampur hingga merata.

o
Tinggikan wadah, lepaskan klem dan biarkan larutan
mengalir sampai seluruh selang terisi. Tutup kembali klem
pengatur selang.
o
Cucui tangan dan gunakan sarung tanagn pada kedua
tangan.
o
Beri pelumas 7,5 sampai 10 cm pada ujung selang
rectal dengan jelly/plumkat.
o
Regangkan bokong pasien dan tentukan lokasi anus.
Instruksikan pasien untuk rileks dengan melepaskan nafas
perlahan melalui mulut.
o
Masukkan pelan-pelan selang ke dalam anus dengan
ujung selang menghadap umbilkus pasien. Panjang insersi
bervariasi : 7,5 10 cm untuk orang dewasa ; 5-7,5 cm
untuk anak-anak ; 2,5 3,25 cm untuk bayi. Tarik slang
dengan segera bila menemui obstruksi
o
Buka klem pengatur dan biarkan semua larutan
masuk dengan perlahan, dengan wadah setinggi panggul
pasien.
o
Tingkatkan ketinggian wadah pada ketinggian 30-45
cm dari posisi anus, kemudian memasangkan wadah enema
ke tiang infuse dengan ketinggian tersebut.
o
Turunkan wadah atau klem slang bila pasien
mengeluh kram atau bila cairan keluar dari anus di sekitar
slang 20. Klem slang setelah semua semua larutan
diinfuskan atau dimasukkan.
o
Klem selang setelah smua larutan diinfuskan atau
dimasukkan
o
Tempatkan lapisan tissue/kertas toilet di sekitar slang
pada anus dan dengan perlahan tarik selang hingga
semuanya keluar dari dalam lubang anus.
o
Jelaskan pada pasien bahwa perasaan

22

o
23
o
24
o
25

distensi/kembung adalah normal. Minta pasien untuk

menahan larutan selama mungkin saat berbaring di tempat
tidur.
o
Singkirkan enema set dan masukkan kedalam plastic
sampah medis ; lepas sarung tangan.
o
Bantu pasien ke kamar mandi atau membantu posisi
di pispot yang disediakan
o
Enema selesai, ucapkan terimakasih atas kerja sama
pasien

o
o PEMERIKSAAN FISIK KUSTA / MORBUS HANSEN
1. Keluhan utama : adanya bercak pucat atau kemerahan, mendatar (makula) atau meninggi (plak) yang mati
rasa, bersifat total atau parsial terhadap rasa raba, rasa suhu dan rasa nyeri pada bagian saraf yang terkena
disertai atau tanpa gangguan fungsi saraf yang terkena
o
Gangguan fungsi sensoris : mati rasa / kebas
o
Gangguan fungsi motoris : lemas atau lumpuh
o
Gangguan fungsi otonom : kulit bersisik, bengkaka, pertumbuhan rambut terganggu
2. Riwayat kontak dg pasien / berasal dari daerah endemik MH
3. Latar belakang keluarga, misalnya keadaan sosek
o PF
o Inspeksi
1. Predileksi kulit : biasanya pada bagian tubuh yg relatif lebih dingin (muka, mukosa hidung, telinga, bagian
tubuh yang terbuka)
o Gambaran klinis organ tubuh lain yg diserang :
a. Mata : iritis, iridosiklitis, gangguan visus sampai kebutaan
b. Hidung : epistasis, hidung pelana
c. Tulang & sendi : absorbsi, mutilasi, artritis
d. Lidah : ulkus, nodus
e. Laring : suara parau
f. Testis : ginekomastia, epididimitis akut, orchitis, atrofi
g. Rambut : alopesia, madarosis
2. Kerusakan beberapa saraf tepi seperti drop wrist, claw toes, claw hand, drop foot dan claw toes
3. Tanda sisa penyakit kusta :

a. Kulit : atrofi, keriput, non-repigmentasi dan bulu hidung

b. Saraf : mati rasa persisten, paralisis, kontraktur dan atrofi otot
o Palpasi
o Kelainan kulit : +/- nodus, infiltrat, jaringan parut, ulkus khususnya pada tangan dan kaki
1. Kelainan saraf
o Palpasi pada : N. Auricularis magnus, N. Ulnaris, N. Peroneus
o Interpretasi :
o Bandingkan kanan & kiri
o Membesar atau tidak
o Pembesaran reguler (smooth) / irrguler, bergumpal
o Perabaan keras atau kenyal
o Nyeri / tdk (perhatikan raut wajah pasien)
o Prosedur pemeriksaan :
o N. ulnaris
o Tangan yang diperiksa harus santai, sedikit fleksi dan sebaiknya diletakkan di atas satu tangan
pemeriksa. Tangan yang lain meraba lekukan di bawah siku (sulcus nervi ulnaris) kemudian palpasi dan
tentukan interpretasinya

2. Tes sensoris
o Raba : Sepotong kapas dilancipkan ujungnya kemudian menyinggungkannya pada kulit dan pasien harus
menunjukkan kulit yang diraba dg kapas, kemudian pasien diminta menutup mata periksa sensibilitas kulit yg
sehat dan kulit yang tersangka kusta. Lesi kulit diperiksa pada bagian tengahnya, jangan pinggirnya.
o Nyeri : menusukkan kulit dg ujung jarum ygtajam dan tangkainya yang tumpul, pasien diminta untuk
mengatakan tusukan mana yg tajam & mana yg tumpul
o Suhu : menggunakan 2 tabung reaksi, berisi air panas (40 0C) danair dingin (200C), mata pasien ditutup atau
menoleh ke tempat lain, lalu bergantian kedua tabung tsb ditempelkan pada lesi kulit, sebelumnya dilakukan tes
kontrol dg memeriksa kulit yg normal

3. Tes otonom
o Gangguan berkeringat tes anhidrosis/tes gunawan : tes dg pensil tinta
o Pensil inta digariskan mulai dari bagian tengah kesi yg dicurigai terus smapai ke daerah kulit normal
o Pada lesi garis tetap lurus, sedangkan pada kulit normal garis tidak jelas lagi karena produksi keringat
4. Tes motoris
o Pemeriksaan fungsi N. Ulnaris
o Peganglah jari telunjuk, jari tengah dan jari manis ini dg posisi lurus mintalah pasien untuk adduksi &
abduksi jari kelingkingnya, jika pasien mampu melakukan adduksi jari kelingking, taruhlah kertas
diantara jari kelingking dan jari manis, minta pasien untuk menahannya. Kemudian coba tarik kertas itu
perlahan
o
o ASPEK YANG DINILAI
o K
E
T
E
R
A
N
G
A
N
o
o Inspeksi
o
Kulit : +/- bercak hipopigemntasi, eritem,
plakat, nodul, ulkus
Mata : +/- iritis, iridosiklitis, gangguan visus
sampai kebutaan
Hidung : +/- epistasis, hidung pelana
Tulang & sendi : +/- absorbsi, mutilasi, artritis
Lidah : +/- ulkus, nodus
Laring : +/- suara parau
Testis : +/- ginekomastia, epididimitis akut,
orchitis, atrofi
Rambut : +/- alopesia, madarosis

Kerusakan beberapa saraf tepi seperti +/drop wrist, claw toes, claw hand, drop foot
dan claw toes
o Tanda sisa penyakit kusta :
Kulit : atrofi, keriput, non-repigmentasi dan
bulu hidung
Saraf : mati rasa persisten, paralisis,
kontraktur dan atrofi otot
o
o Palpasi
o Saraftepiygdiperiksa : N.
auricularismagnus, N. ulnaris, & N.
peroneus
o Interpretasi :
Bandingkan kanan & kiri
Membesar atau tidak
Pembesaran reguler (smooth) / irrguler,
bergumpal
Perabaan keras atau kenyal
Nyeri / tdk (perhatikan raut wajah pasien)
o
o Tesfungsisaraf
o Tessensoris (raba, nyeri, suhu)
o Tesotonom /
tesanhidrosis/testintagunawan
o Tesmotoris (kekuatan N. ulnaris, N.
medianus, N. radialis, dan N. peroneus
communis)
o

o
o
o

KETRAMPILAN MEMBERI BASEHAT DAN PENYAMPAIAN BERTA BURUK

o Aspek Ketrampilan dan medis yang
o
o
o

dinilai
o Aspek ketrampilan
a. Membina Sambung Rasa
- Mengucapkan salam
- Berbicara dengan lafal yang jelas
- Duduk berhadapan
- Menunjukkan sikap yang baik
- Wajah ramah
- Melakukan kontak mata
- Penuh Perhatian
b. Memberikan nasehat sugesti/berita buruk
- Sikap berwibawa
- Menyampaikan keadaan penyakit dengan
bahasa yang mudah dipahami
- Memberikan Nasehat dengan bahasa yang
mudah di pahami
o Aspek Medis
- Menanyakan identitas
- Menanyakan permasalahan/ringkasan
keluhan
- Memberikan penjelasan penyakit yand
diderita
- Menyampaikan berita buruk hasil
perawatan
- Memberi nasehat sesuai dengan keluhan
o Jumlah point total
o