PENYERAPAN, ANGKUTAN, DAN PENYIMPANAN

Vitamin D3 (cholecalciferol) dari diet diserap dari

misel, dalam hubungan dengan lemak dan dengan bantuan garam empedu,
dengan difusi pasif ke dalam sel usus. Sekitar 50% dari
diet vitamin D3 diserap. Meskipun tingkat penyerapan
yang paling cepat dalam duodenum, jumlah terbesar
vitamin D diserap dalam usus halus distal.
Dalam sel usus, vitamin D yang tergabung
terutama dalam kilomikron, yang kemudian masuk limfatik
Sistem dengan entri berikutnya ke dalam darah. Kilomikron
mengangkut sekitar 40% dari cholecalciferol di
darah, meskipun beberapa vitamin D dapat ditransfer
dari chylomicron ke DBP untuk pengiriman ke ekstrahepatik
jaringan. Sisa-sisa chylomicron memberikan vitamin ke
hati.
Cholecalciferol, yang perlahan-lahan berdifusi dari kulit ke
darah, diambil untuk transportasi melalui DBP. Sekitar 60% dari
cholecalciferol plasma terikat DBP untuk transportasi. Itu
vitamin D terikat DBP perjalanan terutama ke hati tetapi
mungkin dijemput oleh jaringan lain, terutama otot dan
jaringan adiposa, sebelum serapan hati. Dengan demikian, perbedaan
dalam mekanisme transportasi untuk cholecalciferol terbentuk di kulit dan
diserap dari saluran pencernaan mempengaruhi
distribusi vitamin dalam tubuh.
Cholecalciferol mencapai hati baik dengan cara chylomicron
sisa-sisa atau DBP biasanya dimetabolisme oleh
beberapa hydroxylases yang berbeda untuk menghasilkan aktif
bentuk vitamin. Review rinci sitokrom ini
P450 hydroxylases, yang secara kolektif disebut sebagai

oksidase campuran-fungsi (enzim mengurangi satu atom

molekul oksigen ke air dan satu untuk kelompok hidroksil),
tersedia [3]. Dalam hati, fungsi 25-hidroksilase di
mitokondria untuk hydroxylate cholecalciferol di karbon
25 untuk membentuk 25-OH (vitamin) D3, juga disebut calcidiol atau
25-OH cholecalciferol (Gambar 10.12). Efisiensi
hati-25 hidroksilase dalam mengkonversi cholecalciferol
25-OH D3 tampaknya berhubungan dengan konsentrasi
vitamin D dan metabolitnya. -NADPH dependen
Enzim 25-hidroksilase lebih efisien selama periode
kekurangan vitamin D dari jumlah saat normal
cholecalciferol tersedia. Meskipun hati mengungkapkan
sebagian besar dari 25-hidroksilase, enzim ditemukan dalam lainnya
organ, termasuk paru-paru, usus, dan ginjal. Sekali
dihasilkan, 25-OH D3 paling sering dilepaskan ke dalam darah,
di mana itu merupakan bentuk utama vitamin D.
Beredar konsentrasi 25-OH D3 dianggap
untuk mencerminkan status vitamin D, dan mereka bervariasi tergantung pada
baik asupan vitamin D diet dan paparan sinar matahari.
Konsentrasi D3 25-OH rendah, misalnya, dilaporkan
di antara banyak orang sehat di musim dingin karena
paparan sinar matahari berkurang dan terbalik terkait
dengan hormon paratiroid (PTH) konsentrasi [4,5].
Serum 25-OH konsentrasi D3, yang harus dipertahankan
di atas 80 nmol / L (> 30 ng / mL), telah terbukti
secara signifikan berkorelasi dengan asupan vitamin D [5-8].
Sebagian besar dari 25-OH D3 disintesis di hati disekresikan
ke dalam darah dan diangkut oleh DBP. Karena sedikit

25-OH D3 tetap di hati dan sangat sedikit dari metabolit ini

diambil oleh jaringan ekstrahepatik, darah adalah
kolam tunggal (tempat penyimpanan) terbesar dari 25-OH D3, yang memiliki
waktu paruh sekitar 10 hari sampai 3 minggu [9]. Ketika
25-OH D3 renang telah habis selama kurang vitamin D,
pemeliharaan aktivitas vitamin D dimungkinkan
untuk periode waktu variabel melalui pelepasan cholecalciferol
dari reservoir kulitnya dan dari situs penyimpanan lainnya.
Situs penyimpanan untuk vitamin dianggap termasuk
darah dan otot (untuk 25-OH D3) dan jaringan adiposa (untuk
cholecalciferol).
Setelah hidroksilasi di hati, 25-OH D3 terikat
ke DBP dilepaskan ke dalam darah dan diambil oleh jaringan,
terutama ginjal. Secara khusus, DBP-25-OH
D3 kompleks mengikat megalin pada membran plasma
ginjal dan diangkut ke dalam sel ginjal. Di ginjal,
sebuah hidroksilasi kedua 25-OH D3 terjadi pada posisi 1,
menghasilkan 1,25 (OH) 2 D3 (juga disebut 1,25 dihidroksi
cholecalciferol, atau calcitriol; Gambar 10.12), yang dianggap
vitamin aktif. Calcitriol terbentuk di ginjal
tubulus melalui aksi dari NADPH-dependent
enzim mitokondria, 1-hidroksilase. Enzim ini
dinyatakan dalam konsentrasi tertinggi di ginjal tetapi
juga hadir dalam makrofag, kulit, usus, dan tulang,
antara jaringan lain.
Kegiatan 1-hidroksilase dipengaruhi oleh varietas
faktor. Hormon paratiroid (PTH) dan plasma rendah
konsentrasi kalsium merangsang aktivitas 1-hidroksilase.
Konsentrasi produk akhir enzim, 1,25 (OH) 2

D3 (calcitriol), juga mempengaruhi aktivitas enzim; tinggi

konsentrasi menghambat aktivitas 1-hidroksilase, dan konsentrasi rendah
merangsangnya. Asupan fosfor makanan mempengaruhi
produksi calcitriol oleh 1-hidroksilase. Asupan tinggi
fosfor menyebabkan penurunan serum 1,25 (OH) 2 D3,
sedangkan asupan fosfor rendah merangsang produksi
[10]. Ketika jumlah yang cukup calcitriol yang hadir, yang
aktivitas 1-hidroksilase di ginjal menurun secara signifikan,
dan aktivitas campuran-fungsi lain oksidase,
24-hidroksilase, meningkat pada ginjal dan mungkin di
jaringan lain seperti tulang rawan dan usus. Vitamin
D metabolit 24R, 25- (OH) 2 D3 dan 1,24,25- (OH) 3
D3 terbentuk dari hidroksilasi 25-OH D3 dan 1,25
(OH) 2 D3, masing-masing, dengan 24-hidroksilase (Gambar 10.12).
Produksi 24R, 25- (OH) 2 D3 tampaknya meningkat selama
periode status vitamin D yang memadai dan kalsium
homeostasis. The 24R, 25- (OH) 2 D3 bentuk vitamin
dilepaskan ke dalam darah terikat vitamin D-binding
protein untuk berfungsi pada berbagai jaringan.
Setelah disintesis, calcitriol dilepaskan dari ginjal
dan terikat DBP untuk transportasi dalam darah. DBP adalah salah satu
protein utama dalam darah; transport protein
1,25 (OH) 2 D3 bersama dengan metabolit lain untuk berbagai tujuan
jaringan. DBP, bagaimanapun, longgar mengikat 1,25 (OH) 2 D3 ke
memfasilitasi pelepasan ke jaringan, berbeda dengan mengikat ketat
25-OH D3. Calcitriol dalam darah memiliki waktu paruh sekitar
4 sampai 6 jam. Pada mencapai jaringan target, calcitriol mudah
dilepaskan dari DBP dan cepat terikat dengan vitamin

Reseptor D (VDR).
Jaringan target vitamin calcitriol aktif awalnya
diyakini terbatas pada usus, tulang, dan ginjal,
tetapi sekarang diketahui bahwa reseptor membran sel untuk
vitamin yang ditemukan di banyak jaringan lain termasuk jantung,
otot, pankreas (-sel), otak, kulit, hematopoietik, dan
jaringan sistem kekebalan tubuh [9]. Jaringan ini sehingga secara lokal
memproduksi
dan menggunakan 25-OH D3 untuk membuat 1,25- (OH) 2 D3 (di lain
kata-kata, 1,25 [OH] 2 D3 yang dibuat dalam jaringan tidak
dilepaskan ke dalam darah, tetapi hanya digunakan dalam jaringan
bahwa itu dibuat di). Jaringan, bagaimanapun, harus memiliki cukup
25-OH D3 (dan konsentrasi sehingga plasma 25-OH D3
harus cukup) untuk dapat menghasilkan cukup dari
calcitriol.
FUNGSI DAN MEKANISME TINDAKAN
Calcitriol (1,25 [OH] 2 D3), bentuk aktif utama vitamin
D, memiliki beberapa fungsi dan beberapa mekanisme
aksi. Dua mekanisme utama (genomik dan nongenomic)
dimana calcitriol diberikannya fungsinya diketahui, meskipun
rincian mekanisme belum dijelaskan secara jelas.
Dalam beberapa kasus, vitamin D diduga berfungsi seperti
hormon steroid, yang bekerja melalui aktivasi sinyal
jalur transduksi terkait dengan membran sel VDR.
Dalam kasus lain, calcitriol dikenal untuk mempromosikan genom
tindakan dengan berinteraksi dengan VDR nuklir untuk mempengaruhi gen
transkripsi. Seksi ini menjelaskan mekanisme
aksi.
Pengikatan calcitriol ke membran sel VDR di

dipilih jaringan (terutama usus, tulang, paratiroid,

hati, dan -sel pankreas) memicu serangkaian acara
melalui signaling intraseluler (juga disebut transduksi sinyal)
jalur untuk membangkitkan perubahan yang relatif cepat
beberapa proses tubuh. Banyak tindakan dimulai dengan ini
mengikat meliputi peningkatan penyerapan kalsium usus
atau transelular kalsium fluks disebut transcaltachia (trans
berarti "di," kal mengacu kalsium, dan Tachia berarti
"Cepat") dan pembukaan saluran kalsium terjaga keamanannya dengan
peningkatan penyerapan kalsium sehingga menjadi osteoblas dan
sel otot rangka. Peristiwa seluler ini diperkirakan
dimediasi oleh fosforilasi / defosforilasi
sejumlah enzim dan dengan second messenger seperti
MAP kinase, protein kinase C, cAMP, tyrosine kinase,
fosfolipase C, diasilgliserol, inositol fosfat, dan
asam arakidonat. Sebuah respon yang cepat membran terkait
steroid mengikat (Marrs) protein juga mungkin memainkan peran,
berinteraksi dengan G-protein atau mediator lain dari sinyal
transduksi. Rincian tambahan tentang kemungkinan vitamin Djalur transduksi sinyal dimediasi dapat ditemukan di
artikel oleh Armada [11].
Reseptor nuklir untuk vitamin telah ditemukan di
lebih dari 30 organ, termasuk tulang, usus, ginjal, paru-paru, otot,
dan kulit. Reseptor vitamin D nuklir ini merupakan bagian dari
disebut superfamili reseptor yang juga mencakup reseptor
untuk asam retinoat dan tiroid dan hormon steroid Dalam jaringan target,
calcitriol mengikat VDR nuklir, dan
Interaksi ini pada gilirannya memulai perubahan konformasi
di kompleks yang baru terbentuk. The 1,25 (OH) 2 D3-VDR

kompleks terfosforilasi dan kemudian berpikir untuk mengikat dengan

retinoid X atau reseptor asam retinoat (RXR atau RAR) ke
membentuk kompleks heterodimeric seperti yang ditunjukkan pada Gambar
10.13.
VDR bagian dari kompleks heterodimeric mengandung
daerah dengan jari seng (lihat Bab 12, halaman 494) yang
dapat berinteraksi dengan elemen vitamin tertentu respon D
(Disingkat VDRE), ditemukan di daerah promotor
gen target khusus (Gambar 10.13). Setelah heterodimeric
kompleks terikat ke VDRE, comodulatory tambahan
(Baik koaktivator atau corepressor) protein dapat lebih lanjut
berinteraksi dengan kompleks heterodimeric untuk mempengaruhi
(Meningkatkan atau menghambat) transkripsi gen yang mengkodekan
protein. Mekanisme yang ini comodulatory
protein berfungsi sebagian besar tidak diketahui, tetapi mereka dapat membantu
menghubungkan reseptor enzim, seperti RNA polimerase II,
atau komponen lain seperti faktor transkripsi yang diperlukan
untuk transkripsi [12]. Protein comodulatory
diperkirakan termasuk SRC-1, SRC-2, dan SRC-3 (yang
SRC keluarga) serta NCOA-62 [12]. Protein pada akhirnya
yang dihasilkan dari vitamin tindakan D pada gen
biasanya terlibat dalam homeostasis kalsium dan meliputi,
Misalnya, osteocalcin, 24 hidroksilase (CYP24), epitel yang
calcium channel reseptor sementara potensi vanilloidtype
anggota keluarga 6 (TRPV6), dan calbindin.
Sebagai hormon, salah satu fungsi utama calcitriol dalam
Tubuh bertindak dengan hormon paratiroid (PTH) di
homeostasis konsentrasi kalsium darah. Dalam melakukan
fungsi ini, calcitriol dan PTH mempengaruhi beberapa jaringan,

termasuk usus, tulang, dan ginjal (Gambar 10.14). Itu

Efek dari calcitriol dan PTH pada jaringan ini dibahas
berikutnya, bersama dengan peran calcitriol dalam diferensiasi sel, proliferasi,
dan pertumbuhan.
Kalsium Homeostasis
Sintesis calcitriol dirangsang dalam menanggapi perubahan
konsentrasi kalsium darah dan pelepasan
Hormon PTH. Hipokalsemia (kalsium darah rendah) awalnya
merangsang sekresi PTH dari paratiroid
kelenjar. The PTH, pada gilirannya, merangsang 1-hidroksilase di
ginjal sehingga 25-OH D3 diubah menjadi calcitriol. Calcitriol
kemudian bertindak sendiri atau dengan PTH pada jaringan target,
menyebabkan konsentrasi kalsium serum meningkat. Ketiga
jaringan target utama adalah usus, ginjal, dan tulang, seperti
dibahas di bawah dan ditunjukkan pada Gambar 10.14.
Calcitriol dan Usus A lebih teliti diselidiki
Target jaringan calcitriol adalah usus (Angka
10.14 dan 10.15). Fungsi utama dari calcitriol di
usus meningkat penyerapan kalsium dan fosfor.
Vitamin ini diyakini untuk berinteraksi dengan kedua sel
reseptor membran dan reseptor nuklir untuk mempengaruhi gen
ekspresi dan pada akhirnya meningkatkan penyerapan kalsium.
Sehubungan dengan penyerapan kalsium, calcitriol, sebagai hormon,
berinteraksi dengan afinitas tinggi vitamin D reseptor di
yang enterocyte dan dibawa ke nukleus, di mana ia berinteraksi
dengan gen-gen tertentu encoding untuk protein yang terlibat dalam
transportasi kalsium. Sebagai hasil dari interaksi ini, selektif
Transkripsi DNA terjadi yang mengakibatkan biosintesis

messenger RNA baru (mRNA) molekul. MRNA ini

molekul tersebut kemudian diterjemahkan pada retikulum endoplasma
menjadi protein yang dipilih. Protein dapat bertindak di
sikat perbatasan, dalam sitoplasma, atau membran basolateral
dari sel-sel usus, terutama di duodenum
dan jejunum, untuk mempromosikan penyerapan kalsium. Sebagai contoh,
calbindin D9k, protein pengikatan kalsium di usus
mukosa, disintesis dalam menanggapi aksi calcitriol.
Calcitriol juga menginduksi ekspresi epitel
saluran kalsium sel. TRPV6 adalah saluran kalsium ditemukan
dalam membran brush border duodenum. Kurir
Konsentrasi RNA dari TRPV6 tampaknya diatur
oleh calcitriol. Proses di mana vitamin D dengan cepat memulai
penyerapan kalsium usus disebut transcaltachia.
Respon transcaltachic diduga melibatkan endositosis
kalsium melintasi membran brush border, diikuti
dengan rilis lisosom-dimediasi kalsium dalam sitosol dan akhirnya kalsium rilis di
basolateral yang
membran dengan eksositosis.
Sehubungan dengan fosfor, calcitriol diperkirakan
meningkatkan aktivitas sikat perbatasan alkali fosfatase,
yang menghidrolisis ikatan ester fosfat, sehingga meningkatkan
penyerapan fosfor. Calcitriol juga diduga
modu akhir jumlah operator yang tersedia untuk sodiumdependent
penyerapan fosfor di usus (terutama
jejunum dan ileum membran perbatasan) brush.
Calcitriol dan Ginjal Calcitriol tampaknya terlibat
stimulasi hormon paratiroid yang disebabkan kalsium
reabsorpsi di tubulus ginjal distal (Gambar 10.14). Calbindin

D28k, bentuk yang lebih besar dari protein calbindin D9k ditemukan
dalam usus, diduga disintesis dalam menanggapi
Efek genom calcitriol dan memainkan peran kalsium ginjal
reabsorpsi. Dengan demikian, dengan konsentrasi PTH yang tinggi (seperti
terjadi ketika konsentrasi kalsium darah terlalu rendah), vitamin
D mempromosikan reabsorpsi kalsium kembali ke dalam darah.
Fosfor ekskresi oleh ginjal ditingkatkan dan dapat
mengakibatkan konsentrasi fosfor serum rendah.
Calcitriol, R, - (OH) D, dan tulang Sehubungan dengan
tulang, PTH, sendiri atau dengan calcitriol (yang telah ditemukan
yang akan diproduksi langsung dalam tulang), mengarahkan mobilisasi
kalsium dan fosfor dari tulang untuk membantu mencapai
konsentrasi kalsium darah normal (Gambar 10.14).
Interaksi PTH atau calcitriol dengan reseptor yang ditemukan pada
osteoblas dewasa muncul untuk menginduksi ekspresi
aktivator reseptor NF ligand (RANKL). RANKL dari
osteoblas berinteraksi dengan RANK protein reseptor,
ditemukan pada permukaan sel yang belum matang osteoklas monocytic
prekursor (juga disebut pre-osteoklas) dan merangsang
produksi dan pematangan osteoklas [7]. Osteoklas
pada gilirannya memobilisasi kalsium dan fosfor dari tulang dengan
melepaskan asam klorida, alkali fosfatase, kolagenase,
dan enzim hidrolitik lainnya dan zat yang
larut dan catabolize (menggerogoti) matriks tulang. Itu
efek bersih dari tindakan ini adalah peningkatan kalsium darah
dan konsentrasi fosfor dengan mengorbankan tulang.
Haruskah kadar kalsium dalam darah mulai naik di atas normal
konsentrasi, kalsitonin (hormon yang diproduksi oleh kelenjar endokrin

Sel-sel yang terletak di jaringan ikat tiroid

Kelenjar) dilepaskan dan mempromosikan pengendapan (mineralisasi)
kalsium dan fosfor dalam tulang. Calcitriol atau
metabolit 24R, 25- (OH) 2 D3 juga mungkin terlibat dalam tulang
mineralisasi. Calcitriol serum dan terionisasi tinggi
kalsium serum pada gilirannya menyebabkan penurunan produksi PTH
melalui umpan balik loop. Umpan balik yang panjang
tidak langsung karena serum terionisasi tinggi kalsium yang
efek penghambatan pada sekresi PTH. Loop umpan balik singkat
adalah langsung: calcitriol yang menurunkan transkripsi
gen hormon preparathyroid, mungkin dengan berinteraksi
dengan reseptor vitamin D dalam jaringan paratiroid dan
mempengaruhi wilayah regulasi gen PTH [10].
Sel Diff diferensiasi, Proliferasi, dan Pertumbuhan
Kehadiran lokal calcitriol yang (1,25 [OH] 2 D3) dalam
jaringan muncul untuk mengatur pertumbuhan sel, diferensiasi,
dan aktivitas proliferasi dalam berbagai jaringan yang berbeda.
Sebagai contoh, premyeloid sel darah putih dan sel induk
berdiferensiasi menjadi makrofag dan monosit di hadapan
calcitriol yang memadai. Calcitriol juga menginduksi diferensiasi sel
dari batang monosit sel dalam sumsum tulang untuk
menjadi osteoklas dewasa.
Calcitriol juga muncul untuk mengurangi proliferasi beberapa
Sel-sel seperti fibroblas, keratinosit, dan limfosit.
Kemampuan vitamin D untuk merangsang diferensiasi sel epidermis kulit
sementara proliferasi mencegah menyediakan potensi
untuk mengobati penyakit kulit banyak. Bahkan, fungsi-fungsi ini dari
vitamin telah diterapkan dalam menggunakan vitamin D untuk mengobati

psoriasis (gangguan yang ditandai oleh proliferasi keratinosit

dan kegagalan untuk membedakan dengan cepat). Vitamin D
membantu penurunan proliferasi terkait dengan psoriasis dan
meningkatkan diferensiasi epidermis.
Proliferasi usus yang abnormal, limpa, susu,
dan sel-sel tulang (untuk beberapa nama) juga berkurang
oleh vitamin D. Misalnya, vitamin D tampaknya dapat
down-mengatur pertumbuhan sel kanker pada beberapa jaringan serta
mampu menginduksi apoptosis jika diperlukan. Vitamin yang tidak memadai
Status D telah dikaitkan dengan peningkatan risiko
mengembangkan dan mati dari banyak kanker, seperti kanker prostat,
payudara, usus besar, ovarium, dan limfoma non-Hodgkin
[7,13]. Menggunakan potensi vitamin D dan analog vitamin D
dalam mengobati penyakit tulang, hiperparatiroidisme, kanker,
dan kondisi lain yang sedang diselidiki.
Peran lain
Vitamin D juga diakui memiliki peran dalam mengatur
tekanan darah dan mencegah gangguan autoimun.
Vitamin tampaknya turun-mengatur kedua renin dan
produksi angiotensin dan tekanan darah sehingga lebih rendah
[6]. Beberapa kondisi autoimun termasuk rheumatoid
arthritis, penyakit Crohn, multiple sclerosis, dan diabetes tipe 1
mellitus, telah dikaitkan dengan vitamin yang tidak memadai
Status D. Penelitian telah menunjukkan hubungan antara serum
25-OH konsentrasi vitamin D dan autoantibodi
dihubungkan dengan diabetes. Efek Terlebih, perlindungan terhadap
mengembangkan beberapa penyakit ini telah ditemukan dengan
asupan harian 50 mg (2.000 IU) vitamin D pada anak-anak

[7,14]. Selain itu, penurunan (40%) dalam risiko mengembangkan

multiple sclerosis dan rheumatoid arthritis dengan konsumsi
400 IU (10 mg) juga telah dilaporkan [7].
Beberapa fungsi kekebalan terkait tampaknya dipengaruhi
oleh vitamin D. Banyak sel sistem kekebalan seperti
makrofag secara langsung menghasilkan calcitriol. Beberapa
Kegiatan vitamin-dimediasi termasuk produksi sitokin,
limfosit dan aktivitas makrofag, dan monosit pematangan
[7]. Vitamin D, misalnya, tampaknya turun-mengatur
produksi beberapa sitokin inflamasi interleukin
(IL) 2 dan IL12 dan untuk menekan antigen-presentasi kapasitas sel dendritik
dan makrofag [15]. produksi
peptida antimikroba, seperti cathelicidin (dibutuhkan
untuk membantu memerangi agen infektif yang menyebabkan tuberculosis),
juga
adalah fungsi dari konsentrasi calcitriol lokal yang memadai [16].
Vitamin D juga tampaknya memainkan peran yang tidak jelas dalam
fungsi sel- pankreas untuk sekresi insulin. pankreas
sekresi insulin sel telah berhubungan negatif dengan serum
25-OH konsentrasi D3, sedangkan sensitivitas insulin
telah dikaitkan secara positif dengan serum 25-OH D3
konsentrasi [15].
INTERAKSI dengan nutrisi lainnya
Diskusi metabolisme vitamin D adalah mustahil tanpa
mencatat hubungan timbal balik antara vitamin ini / hormon
dan kalsium, fosfor, dan vitamin K. Hubungan
dengan kalsium dan fosfor ditunjukkan pada Gambar 10.14 dan
dibahas dalam teks sesuai dengan gambar. Itu
interaksi calcitriol dan vitamin protein tergantung K

dibahas pada halaman 413. Juga berspekulasi adalah penurunan

penyerapan vitamin D akibat kekurangan zat besi [17].
Metabolisme dan ekskresi
Calcitriol hidroksilasi pada karbon 24 menghasilkan metabolit
1,24,25- (OH) 3 D3 (Gambar 10.16), yang mungkin lebih
teroksidasi menjadi 1,25 (OH) 2 24-okso D3. Reaksi berikutnya,
termasuk rantai samping belahan dada, yield asam calcitroic
(Gambar 10.16). Lain metabolit vitamin D juga terbentuk
setelah hidroksilasi dan oksidasi. Ini lain vitamin D
metabolit dapat terkonjugasi kemudian diekskresikan terutama
dalam empedu. Kebanyakan metabolit vitamin D (lebih dari 70%)
diekskresikan dalam feses, dengan jumlah yang lebih kecil diekskresikan dalam
urin.
ASUPAN CUKUP
Rekomendasi saat ini untuk vitamin D sedang
banyak dikritik sebagai tidak memadai. Pada saat yang terakhir
rekomendasi yang diterbitkan pada tahun 1997, persyaratan
untuk vitamin D tidak diketahui. Rekomendasi untuk
vitamin menyarankan Intake memadai (AI) untuk vitamin
D dari 5 mg atau 200 IU per hari untuk bayi selama 6 bulan,
anak-anak, remaja, dan orang dewasa usia 19-50 tahun,
termasuk wanita yang sedang hamil atau menyusui [7,18].
Studi baru menunjukkan persyaratan mungkin setidaknya
500 IU (12,5 mg) dan bahwa asupan> 1.000 IU (25 mg)
vitamin D mungkin diperlukan oleh beberapa (terutama yang tanpa
paparan sinar matahari) untuk mempertahankan (~> 80 nmol / L atau 32 ng /
mL) konsentrasi vitamin D 25-OH umumnya memadai
[7,8,14,19,20]. Jumlah ini (1.000 IU) vitamin

dianggap dapat diperoleh dengan paparan sinar matahari

selama sekitar 5 sampai 15 menit antara sekitar 10:00 dan
03:00 selama musim semi, musim panas, musim gugur dan [7]. Di daratan
Amerika Serikat, sekitar 1,5 IU vitamin D / cm2 / jam selama
musim dingin dan sekitar 6 IU / cm2 / jam selama musim panas
dapat disintesis di kulit [21]. Pada lintang yang lebih tinggi dan
selama bulan-bulan musim dingin, panjang jalur UVB foton lebih panjang,
sehingga kurang produksi vitamin D di kulit. Di
Selain musim tahun, lintang, dan waktu hari,
pada orang tua fungsi organ berkurang merusak vitamin
Produksi D. AI yang diterbitkan untuk vitamin D untuk
usia mereka 51-70 tahun atau> 70 tahun lebih tinggi, 10 mg
(400 IU) dan 15 mg (600 IU), masing-masing [18]. Akan Tetapi,
seperti rekomendasi untuk orang-orang muda, AI ini
dianggap tidak memadai. Suplemen vitamin D
menyediakan 400 sampai 1.000 IU kemungkinan diperlukan bagi sebagian besar
orang tua,
terutama mereka yang minum sedikit susu dan sebagian atau
benar-benar tinggal di rumah.