BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1.
1.1.

Anemia Defisiensi Besi

Definisi Anemia Defisiensi Besi

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan karena kekurangan besi
yang digunakan untuk sintesis hemoglobin (Hb) 1
Defisiensi besi merupakan defisiensi nutrisi umum di seluruh
dunia dan merupakan masalah kesehatan yang penting terutama
di negara berkembang. Berdasarkan data WHO 2001, 30% anak
usia 0-4 tahun dan 48% anak usia 5-14 tahun di negara-negara
berkembang menderita anemia.2
Di Indonesia sendiri, Anemia defisiensi besi (ADB) masih merupakan suatu
masalah kesehatan.Hasil survai rumah tangga tahun 1995 ditemukan 40,5% anak
balita dan 47,2% anakusia sekolah menderita ADB. Anemia defisiensi besi dapat
menyebabkan terjadinyaberbagai komplikasi antara lain berupa gangguan fungsi
kognitif, penurunan daya tahantubuh, tumbuh kembang yang terlambat, penurunan
aktivitas, dan perubahan tingkahlaku.3
1.2.

Etiologi

Penyebab paling umum dari ADB diamati pada anak-anak termasuk kurangnya
asupan bersama dengan pertumbuhan yang cepat, berat badan lahir rendah serta
gangguan pencernaan akibat konsumsi berlebihan susu sapi. Pada periode
intrauterine, satu-satunya sumber zat besi adalah besi yang dialirkan melalui
plasenta. Pada periode akhir kehamilan, jumlah total besi pada janin adalah 75 mg /
kg. Anemia fisiologis terjadi pada periode postnatal dan simpanan besi yang
tersedia cukup untuk melakukan eritropoiesis dalam 6 bulan pertama kehidupan

jika tidak ada kehilangan darah yang signifikan. Pada bayi berat lahir rendah dan
pada bayi dengan kehilangan darah sebelum kelahiran, cadangan besi habis lebih
awal, karena cadangan tersebut lebih kecil. Jumlah zat besi dalam ASI berada pada
tingkat tertinggi pada bulan pertama, tetapi menurun secara bertahap dalam periode
berikutnya dan berkurang hingga 0,3 mg / L kira-kira pada bulan kelima. Namun,
jumlah ini bervariasi dari individu ke individu. Telah terbukti bahwa diet ibu tidak
mempengaruhi jumlah zat besi dalam ASI. Meskipun jumlah zat besi yang diterima
dari ASI biasanya rendah, penyerapannya cukup tinggi (50%). Hal ini diketahui
bahwa makanan lain yang diberikan selama 6 bulan pertama selain ASI
mengganggu penyerapan zat besi dalam ASI. Oleh karena itu, makanan ini harus
diberikan pada waktu makan yang terpisah. Dikayini bahwa penyerapannya tinggi,
tetapi lebih rendah dari jumlah yang diperlukan untuk pertumbuhan. Dengan
demikian, bayi menggunakan besi dari cadangan besi yang ada dalam 6 bulan
pertama sampai jumlah zat besi yang diterima dari makanan meningkat.2
Makanan padat yang diberikan setelah bulan ke-6 harus kaya terutama zat besi,
zinc, fosfor, magnesium, kalsium dan vitamin B6. Menurut data WHO, 98% dari
kebutuhan zat besi pada bayi berusia 6-23 bulan harus dipenuhi oleh makanan
padat. Makanan padat harus mencakup produk yang kaya seperti daging, ikan, telur
dan vitamin C untuk memenuhi kebutuhan zat besi ini. Kesalahan lain yang terjadi
pada bayi menyusui yaitu memberikan susu sapi yang berlebihan pada waktu awal.
Pada bayi, kehilangan darah kronis dapat diamati dalam kaitannya dengan protein
yang sensitif terhadap pabas yang terdapat dalam susu sapi. Selain itu, penyerapan
zat besi dalam susu sapi jauh lebih rendah dibandingkan dengan ASI. Susu sapi
akan

menggantikan

makanan

kaya

besi,

oleh

sebab

itu

kalsium

dan

caseinophosphopeptides dalam susu sapi dapat mengganggu penyerapan zat besi.

Jika bayi diberi makan dengan makanan dengan kandungan besi yang rendah

setelah bulan ke-6 ketika mereka menguras hampir semua cadangan besi mereka,
kekurangan zat besi berkembang dengan mudah.2
Padapasien dan terutama pada anak-anak yang lebih tua, kehilangan darah
sebagai penyebab harus dipertimbangkan, jika asupan yang tidak memadai dapat
disingkirkan atau ada respon yang memadai untuk pengobatan besi oral. Anemia
defisiensi besi kronis yang berkembang dengan perdarahan tersembunyi diamati
dengan tingkat yang relatif rendah pada anak-anak dan dapat terjadi sebagai akibat
dari masalah pencernaan termasuk ulkus peptikum, divertikulum Meckel, polip,
hemangioma atau penyakit inflamasi usus. Kehilangan darah yang tidak disadari
mungkin jarang berhubungan dengan penyakit celiac, diare kronis atau
hemosiderosis paru; diagnosis banding dapat dibuat dengan melihat riwayat
penyakit. Perlu diingat bahwa parasitosis juga dapat berkontribusi untuk
kekurangan zat besi terutama di negara-negara berkembang. Anemia defisiensi besi
diamati pada 2% dari remaja perempuan dan sebagian besar terkait dengan
percepatan pertumbuhan dan kehilangan darah akibat menstruasi.Riwayat
menstruasi yang rinci harus diperoleh pada remaja perempuan dan mendasari
gangguan perdarahan termasuk penyakit von-Willebrand harus diingat pada anak
perempuan yang telah perdarahan lebih dari yang diharapkan.2
Penyebab anemia defisiensi besi jika dilahat dari umur, yaitu:3
1. Bayi dibawah umur 1 tahun
Persediaan besi yang kurang karena berat badan lahir rendah dan
bayi kembar.
2. Anak umur 1-2 tahun
Masukan (intake) besi yang kurang karena tidak mendapat makanan
tambahan (hanya minum susu)
Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang
Malabsorbsi
Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infeksi
parasit dan divertikulum Meckeli

3. Anak berumur 2-5 tahun

Masukan besi berkurang karena jenis makanan kurang
mengandung Fe-heme
Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun
Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena
infestasi parasit dan divertikulum Meckeli
4. Anak berumur 5 tahun masa remaja
Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena
infestasi parasit dan poliposis
5. Usia remaja dewasa.
Pada wanita antara lain karena menstruasi berlebihan.
Pengetahuan mengenai klasifikasi penyebabmenurut umur ini penting untuk
diketahui, untukmencari penyebab berdasarkan skala prioritas dengan tujuan
menghemat biaya dan waktu.3
1.3.

Patofisiologi

Metabolisme Besi
Metabolisme besi terutama ditujukan untuk pembentukan hemoglobin. Sumber
utama untuk reutilisasi terutama bersumber dari hemoglobin eritrosit tua yang
dihancurkan oleh makrofag sistem retikuloendotelial. Pada kondisi seimbang
terdapat 25 ml eritrosit atau setara dengan 25 mg besi yang difagositosis oleh
makrofag setiap hari, tetapi sebanyak itu pula eritrosit yang akan dibentuk dalam
sumsum tulang atau besi yang dilepaskan oleh makrofag ke dalam sirkulasi darah
setiap hari.4
Besi dari sumber makanan yang diserap duodenum berkisar 12 mg, sebanyak
itu pula yang dapat hilang karena deskuamasi kulit, keringat, urin dan tinja. Besi
plasma atau besi yang beredar dalam sirkulasi darah terutama terikat oleh transferin
sebagai protein pengangkut besi. Kadar normal transferin plasma ialah 250 mg/dl,
secara laboratorik sering diukur sebagai protein yang menunjukkan kapasitas
maksimal mengikat besi. Secara normal 2545% transferin terikat dengan besi yang

diukur sebagai indeks saturasi transferin.Total besi yang terikat transferin ialah 4
mg atau hanya 0,1% dari total besi tubuh.4
Sebanyak 65% besi diangkut transferin ke prekursor eritrosit di sumsum tulang
yang memiliki banyak reseptor untuk transferin. Sebanyak 4% digunakan untuk
sintesis mioglobin di otot, 1% untuk sintesis enzim pernafasan seperti sitokrom C
dan katalase. Sisanya sebanyak 30% disimpan dalam bentuk feritin dan
hemosiderin. Kompleks besi transferin dan reseptor transferin masuk ke dalam
sitoplasma prekursor eritrosit melalui endositosis. Sebanyak 8090% molekul besi
yang masuk ke dalam prekursor eritrosit akan dibebaskan dari endosom dan
reseptor transferin akan dipakai lagi, sedangkan transferin akan kembali ke dalam
sirkulasi. Besi yang telah dibebaskan dari endosom akan masuk ke dalam
mitokondria untuk diproses menjadi hem setelah bergabung dengan protoporfirin,
sisanya tersimpan dalam bentuk feritin. Dalam keadaan normal 3050% prekursor
eritrosit mengandung granula besi dan disebut sideroblast. Sejalan dengan maturasi
eritrosit, baik reseptor transferin maupun feritin akan dilepas ke dalam peredaran
darah. Feritin segera difagositosis makrofag di sumsum tulang dan setelah proses
hemoglobinisasi selesai eritrosit akan memasuki sirkulasi darah. Ketika eritrosit
berumur 120 hari akan difagositosis makrofag sistem retikuloendotelial terutama
yang berada di limpa. Sistem tersebut berfungsi terutama melepas besi ke dalam
sirkulasi untuk reutilisasi. Terdapat jenis makrofag lain seperti makrofag alveolar
paru atau makrofag jaringan lain yang lebih bersifat menahan besi daripada
melepaskannya. Proses penghancuran eritrosit di limpa, hemoglobin dipecah
menjadi hem dan globin. 4
Dalam keadaan normal molekul besi yang dibebaskan dari hem akan diproses
secara cepat di dalam kumpulan labil (labile pool) melalui laluan cepat pelepasan
besi (the rapid pathway of iron release) di dalam makrofag pada fase dini. Molekul
besi ini dilepaskan ke dalam sirkulasi, yang selanjutnya berikatan dengan transferin

bila tidak segera dilepas. Maka molekul besi akan masuk jalur fase lanjut yang akan
diproses untuk disimpan oleh apoferitin sebagai cadangan besi tubuh. Kemudian
dilepas ke dalam sirkulasi setelah beberapa hari melalui laluan lambat (the slower
pathway). Penglepasan besi dari makrofag tidak berjalan secara langsung, tetapi
melalui proses oksidasi di permukaan sel agar terjadi perubahan bentuk ferro
menjadi ferri, sehingga dapat diangkut oleh transferin plasma. Reaksi oksidasi
tersebut dikatalisasi oleh seruloplasmin. Kecepatan pelepasan besi ke dalam
sirkulasi oleh makrofag lebih cepat terjadi pada pagi hari, sehingga kadar besi
plasma menunjukkan variasi diurnal.4
Anemia Defisiensi Besi
Keadaan anemia defisiensi besi ditandai dengan saturasi transferin menurun, dan
kadar feritin atau hemosiderin sumsum tulang berkurang. Menurut Walmsley et al.
Secara berurutan perubahan laboratoris pada defisiensi besi sebagai berikut: (1)
penurunan simpanan besi, (2) penurunan feritin serum, (3) penurunan besi serum
disertai meningkatnya transferin serum, (4) peningkatan Red cell Distribution
Width (RDW), (5) penurunan Mean Corpuscular Volume (MCV), dan terakhir (6)
penurunan hemoglobin. Didasari keadaan cadangan besi, akan timbul defisiensi
besi yang terdiri atas tiga tahap, dimulai dari tahap yang paling ringan yaitu tahap
pralaten (iron depletion), kemudian tahap laten (iron deficienterythropoesis) dan
tahap anemia defisiensi besi (irondeficiency anemia).
Pada tahap pertama terjadi penurunan feritin serum kurang dari 12g/L dan besi
di sumsum tulang kosong atau positif satu, sedangkan komponen yang lain seperti
kapasitas ikat besi total/total iron binding capacity (TIBC), besi serum/serum iron
(SI), saturasitransferin, RDW, MCV, hemoglobin dan morfologi sel darah masih
dalam batas normal, dan disebut tahapdeplesi besi.

Pada tahap kedua terjadi penurunanferitin serum, besi serum, saturasi transferin
danbesi di sumsum tulang yang kosong, tetapi TIBCmeningkat >390 g/dl.
Komponen lainnya masihnormal, dan disebut eritropoesis defisiensi besi.
Tahap ketiga disebut anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi besi ialah tahap
defisiensi besi yang berat dari dan ditandai selain kadar feritin serum
sertahemoglobin yang turun. Semua komponen lainjuga akan mengalami perubahan
seperti gambaran morfologi sel darah mikrositik hipokromik, sedangkan RDW dan
TIBC meningkat >410 g/dl. 4

Sumber gambar: Muhammad, A. (2005). PENENTUAN DEFISIENSI BESI ANEMIA PENYAKIT

KRONIS MENGGUNAKAN PERAN INDEKS sTfR-F ( Determination of iron deficiency in
chronic disease anemia by the role of sTfR-F index ). Indonesian Journal of Clinical Pathology and
Medical Laboratory, 2(1), 915.

1.4.

Manifestasi Klinis

Gejala dari keadaan deplesi besi maupun defisiensi besitidak

spesifik.

Diagnosis

biasanya

ditegakkanberdasarkan

hasil

pemeriksaan laboratorium yaitupenurunan kadar feritin/saturasi

transferin serum dankadar besi serum. Pada ADB gejala klinis

terjadi secarabertahap. Kekurangan zat besi di dalam otot

jantungmenyebabkan

terjadinya

gangguan

kontraktilitas

ototorgan tersebut. Pasien ADB akan menunjukkanpeninggian

ekskresi norepinefrin; biasanya disertaidengan gangguan konversi
tiroksin menjadi triodotiroksin.Penemuan ini dapat menerangkan
terjadinyairitabilitas,

daya

persepsi

dan

perhatian

yang

berkurang,sehingga menurunkan prestasi belajar kasus ADB. Anak

yang

menderita

ADB

lebih

mudah

terseranginfeksi

karena

defisiensi besi dapat menyebabkangangguan fungsi neutrofil dan

berkurangnya sellimfosit T yang penting untuk pertahanan tubuh
terhadap infeksi. Perilaku yang aneh berupa pika, yaitugemar
makan

atau

mengunyah

benda

tertentu

antaralain

kertas,

kotoran, alat tulis, pasta gigi, es dan lainlain, timbul sebagai

akibat adanya rasa kurang nyamandi mulut. Rasa kurang nyaman
ini disebabkan karenaenzim sitokrom oksidase yang terdapat pada
mukosamulut

yang

Dampakkekurangan
berupapermukaan
mudahpatah.
nails)yang

besi
yang

Bentuk

juga

mengandung
tampak
kasar,

kuku

disebut

pula

mudah

seperti

sebagai

besi

sendok

kolonikia

berkurang.
pada

terkelupas

kuku
dan

(spoon-shaped
terdapat

pada

5,5%kasus ADB.Pada saluran pencernaan, kekuranganzat besi

dapat menyebabkan gangguan dalam prosesepitialisasi. Papil
lidah mengalami atropi. Pada keadaanADB berat, lidah akan
memperlihatkan permukaanyang rata karena hilangnya papil
lidah.

Mulutmemperlihatkan

stomatitis

angularis

dan

ditemuigastritis pada 75% kasus ADB.3

1.5.

Diagnosis

Dalam

pengobatan,

anamnesa

riwayatterperinci

dan

pemeriksaan fisik sangat penting dalam mendiagnosis semua

penyakit secara

umum. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa

anemia dapat didiagnosis dengan riwayat terperinci dengan

sensitivitas 71% dan spesifisitas 79%. Terutama mengenai periode
prenatal, gizi, waktu memulai ASI dan makanan padat dan riwayat
pendarahan harus ditanyakan secara rinci. Tanda-tanda anemia
dan penyakit sistemik lainnya yang dapat menyertai harus dicari.2
Tes laboratorium yang dapat digunakan dirangkum dalam Tabel
dibawah ini.

Sumber gambar: zdemir, N. (2015). Iron deficiency anemia from diagnosis to

treatment in children. Turk Pediatri Arsivi, 50(1), 119.

Tindakan primer yaitu dengan melakukan pemeriksaan hitung

darah lengkap dan apusan darah tepi. Ketika hitung darah lengkap
dinilai baik, akan dapat memberikan banyak petunjuk dalam
mendiagnosis berbagai penyakit pada anak-anak. Dalam hitung

darah lengkap, harus diperiksa apakah kadar hemoglobin dan

hematokrit normal untuk usia dan jenis kelamin pasien (jika
anemia ada). Batas bawah normal dengan usia dan jenis kelamin
yang ditentukan oleh WHO dapat digunakan, karena praktis dan
nilai lebih rendah dari batas-batas ini dapat dianggap anemia
(Tabel 3). Pada bayi yang lebih muda dari 6 bulan, nilai-nilai yang
lebih rendah diamati karena anemia fisiologis, namun hemoglobin
diperkirakan tidak lebih rendah dari 9 g / dL pada anemia fisiologis
pada bayi jika tidak ada faktor lain yang menyertainya.7

Sumber gambar: zdemir, N. (2015). Iron deficiency anemia from diagnosis to

treatment in children. Turk Pediatri Arsivi, 50(1), 119.

Eritrosit tampak pucat dan lebih kecil dari normal ketika jumlah
hemoglobin
berkurangnya

didalam
mean

berkurang.

Hal

erythrocyte

ini

ditunjukan

volume

(MCV)

dengan
dan

berkurangnyamean eryhtrocyte hemoglobin (MCH) pada hitung

darah lengkap. Pada hapusan darah perifer, eritrosit nampak
mikrositik dan hipokromik. MCV dan MCH sejajar satu sama lain;
ini berarti bahwa eritrosit nampak mikrositik dan hipokromik pada

10

waktu yang sama. Jika MCH di bawah 27 pg, adalahrendah. Nilai

normal MCV berkisar antara 80 dan 99 fL, tetapi nilai normal
berdasarkan

usia

harus

dipertimbangkan

pada

anak-anak.

Terdapat rumus yang dapat digunakan untuk praktik klinik (Tabel

4). Pada tabel ini, penting untuk menggunakan rumus batas
bawah untuk anak-anak kurang dari 10 tahun, karena batas
bawah 80 fL pada anak-anak yang lebih dari 10 tahun seperti
pada orang dewasa.7

11

Sumber gambar: zdemir, N. (2015). Iron deficiency anemia from diagnosis to

treatment in children. Turk Pediatri Arsivi, 50(1), 119.

Pada anemia terkait dengan kekurangan gizi, terdapat volume

eritrosit non-homogen yang berbeda dengan anemia bawaan

12

seperti thalassemia; eritrosit mungkin memiliki ukuran bervariasi

menurut jumlah hemoglobin. Hal ini tercermin dari anisocytosis
pada apusan darah tepi dan dengan peningkatan eryhtrocyte
distribution

width

(RDW)

pada

tes

darah.

Pada

dasarnya,

kekurangan gizi harus dipertimbangkan, jika peningkatan RDW

bersamaan dengan adanya anemia; jika penurunan MCV juga
hadir, kekurangan zat besi dapat dianggap dan jika peningkatan
MCV hadir, defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat dapat
hadir. Namun, harus diingat bahwa penarikan atau kekurangan
anemia di mana semua variabel yang terganggu tidak diamati
jarang di sebagian besar anak-anak dengan gizi buruk. Nilai RDW
normal dan microcytosis menunjukan keadaan thalassemia carier
bukan anemia defisiensi zat besi. Umumnya, dua hasil RDW
terpisah dicatat dalam hasil hitung darah lengkap; RDW-CV dan
RDW-SD. Hal ini muncul dari perbedaan perhitungan statistik.
RDW-SD adalah standar deviasi dari eritrosit dan merupakan ratarata penyimpangan dari MCV setiap eritrosit; rentang normal
adalah 37-54 fL. RDW-CV adalah koefisien variabilitas volume
distribusi eritrosit dan persentase ekspresi standar deviasi volume
eritrosit rata-rata. RDW-CV adalah pengukuran yang lebih handal
dan tidak normal jika> 14. Selain itu, RDW adalah variabel
pertama yang berubah dalam hitung darah lengkap pada anemia
defisiensi besi. Secara paralel, temuan pertama ADB pada apusan
darah tepi adalah anisocytosis.7
Lebar distribusi hemoglobin (HDW) merupakan variabel yang
tidak dicatat oleh sebagian besar individu dalam hasil hitung
darah lengkap. Ini menunjukkan distribusi hemoglobin dalam

13

eritrosit dan meningkat pada defisiensi besi. Hal ini tercermin

sebagai anisochromia pada apusan darah tepi. Konsentrasi HDW
diukur secara tidak langsung oleh perangkat hemocounter dan
secara klasik berkurang pada kekurangan zat besi. Hal ini juga
penting untuk menarik perhatian pada hitungan eritrosit di hitung
darah lengkap. Sementara jumlah eritrosit meningkat pada
thalassemia ditandai dengan eritropoiesis tidak efisien (produksi
eritrosit meningkat, tetapi kerusakan terjadi di sumsum tulang
sebelum sel memasuki darah periperal), itu berkurang pada
anemia defisiensi besi karena produksinya tidak mencukupi.
Sebuah rumus yang diperoleh dengan menggunakan hitungan
eritrosit dan nilai MCV mungkin bermanfaat dalam membedakan
ADB dari keadaan thalassemia carrier. Sementara MCV berkurang
baik

dalam

carrier

thalassemia

dan

ADB,

jumlah

eritrosit

berkurang padaADB, tetapi meningkat pada keadaan thalassemia

carrier. Dalam hal ini, rasio MCV / RBC lebih tinggi pada ADB
karena

RBC

berkurang

dan

lebih

rendah

pada

keadaan

thalassemia carrier karena nilai RBC lebih tinggi. Sebagai hasil dari
rumus

ini

yang

disebut

indeks

Metzner,

thallasemia

dipertimbangkan ketika rasio ini adalah di bawah 13 dan ADB

dipertimbangkan ketika rasio ini adalah di atas 13.7
Selain itu, trombositosis sehubungan dengan ADB dapat
diamati di hitung darah lengkap. Alasan trombositosis adalah
reaksi silang daripeningkatan eritropoietin pada ADB dengan
reseptor Trombopoietin di megakaryocytes yang mengarah ke
jumlah trombosit meningkat. Meskipun jarang, thromobocytopenia
juga dapat diamati pada ADB. Jumlah leukosit biasanya normal,

14

tetapi leukopenia juga dapat diamati. Namun, diagnosis lain harus

dipertimbangkan terutama dalam kasus anemia khususnya yang
disertai leukopenia dan / atau trombositopenia. Eosinofilia pada
hitung darah lengkap atau apusan darah tepi dapat memberikan
petunjuk dalam hal ada tidaknya parasitosis. Pada titik ini,
pengobatan dapat dimulai secara langsung, jika jumlah darah
lengkap dan apusan darah tepi sangat menunjukan ADB. Jika ada
kecurigaan, pengobatan itu sendiri adalah alat diagnostik yang
baik. Namun, pemeriksaan variabel besi di baseline merupakan
pendekatan ilmiah yang lebih baik; lebih lanjut itu akan berharga
untuk melakukan diagnosis banding dan jika anemia tidak
menanggapi pengobatan besi. Bahkan, hemogram mungkin cukup
dalam diagnosis ADB, tetapi mungkin normal pada tahap awal dari
kekurangan zat besi.
Kekurangan zat besi berkembang dalam tubuh dalam tiga tahap.8

Tahap

Prelatent:

cadangan

besimenurun

atau

tidak,

konsentrasi besi serum, hemoglobin dan hematokrit normal.

Pada tahap defisiensi zat besi ini ditunjukan dengan
pengurangan atau tidak adanya cadangan besi sumsum

tulang dan berkurangnyakadar serum feritin.

Tahap laten: besi serum (SI) dan saturasi

trasferrin

berkurang selain berkurangnya cadangan besi. Hemoglobin

dan hematokrit berada dalam batas normal.

Marked ADB: Selain menipisnya simpanan zat besi, serum
besi

dan

kadar

saturasi

transferin

hemoglobulin

dan

hematokrit berkurang.

15

Semua variabel tidak berubah pada saat yang sama karena

pembangunan tahap ini pada anak-anak dengan kekurangan zat
besi. Kita harus sangat berhati-hati ketika mengevaluasi variabel
besi. Tingkat serum feritin adalah indikator terbaik dari simpanan
besi dalam tubuh dan variabel biokimia pertama yang berubah
dalam defisiensi besi. Batasan kadar serum feritin 10-12 mg / L
sangat mendukung defisiensi besi, tapi feritin merupakan reaktan
fase akut dan harus diingat bahwa itu dapat meningkat pada
infeksi dan peradangan. Kadar besi plasma berkurang karena zat
besi dalam tubuh habis. Sampel harus diperoleh di pagi hari
setelah puasa satu malam, karena nilainya menunjukkan varians
selama siang hari dan dipengaruhi oleh diet. Kadar zat besi
plasma tidak membantu dalam diagnosis diferensial dari ADB
karena juga berkurang pada anemia penyakit kronis. Kapasitas
pengikatan besi (total iron binding capacity TIBC) meningkat
ketika serum besi menurun. Nilai yang diperoleh dengan membagi
nilai besi serum dengan TIBC menunjukkan saturasi transferrin
dan menurun pada ADB. Besi dan TIBC juga merupakan reaktan
fase akut danmeningkat pada peradangan / infeksi.8

Beberapa metode baru telah dikembangkan untuk digunakan

dalam mendiagnosis yang pasti karena beberapa kekurangan
pada tes hematologi dan tes biokimia. Tes tambahan termasuk
zinc protoporphyrine (ZnPP), free erythrocyte protoporphyrine,
serum soluble transferrin receptor (sTfR) dan konten retikulosit
hemoglobin dapat membantu. Diagnosis akan tertunda bila kadar

16

hemoglobin dari eritrosit yang diukur, karena masa hidup eritrosit

yang normal adalah 120 hari. Kadar hemoglobin retikulosit
berkurang sebelumnya, karena rentang hidup reticulocyute adalah
24-48 jam. Dalam beberapa penelitian, hal itu terbukti variabel
yang paling sensitif dalam diagnosis ADB, namun keterbatasan
paling penting bagi Turki adalah fakta bahwa kadarnya juga
berkurang pada keadaan thalassemia carrier. Reseptor serum
transferin dapat diuji dengan metode immunoassay di beberapa
laboratorium.

Reseptor

ini

ditemukan

pada

retikulosit

dan

peningkatan diamati di trasferrin reseptor pada ADB. Zinc

protoporphyrine diproduksi dengan substitusi seng bukan besi
ketika besi tidak ada dan dengan demikian terjadi peningkatan
pada ADB. Karena sumsum tulang adalah tempat pertama di
mana serum besi berkurang, aspirasi sumsum tulang adalah
standar emas dalam ADB, tetapi tidak digunakan secara rutin.
Dalam beberapa kasus, diagnosis pasti dapat dibuat hanya
dengan menggunakan gabungan dari beberapa tes. Jumlah
retikulosit mungkin normal atau rendah. Ureum dan kreatinin nilai
harus diperiksa dalam hal gagal ginjal yang menyertainya
terutama

pada

pasien

yang

tidak

memadai

menanggapi

pengobatan.2
1.6.

Pengobatan

Bila diagnosis defisiensi besi sudah ditegakkan, pengobatan

harus segera dimulai untuk mencegahberlanjutnya keadaan ini.
Pengobatan terdiri ataspemberian preparat besi secara oral
berupa

garam

fero(sulfat,

glukonat,

fumarat

dan

lain-lain),

17

pengobatanini
dengancara

tergolong
lain.

dengan

dalamdua

30

makanmalam;

dan

mudah

bayi

dan

anak,

dosis

3-6

Pada

elementaldiberikan
dosis,

murah

menit

penyerapan

mg/kg

sebelum
akan

dibandingkan
terapi
bb/hari

sarapan

lebih

besi
dibagi

pagi

dan

sempurna

jika

diberikansewaktu perut kosong. Penyerapan akan lebihsempurna

lagi bila diberikan bersama asam askorbatatau asam suksinat. Bila
diberikan setelah makan atausewaktu makan, penyerapan akan
berkurang hingga40-50%.8 Namun mengingat efek samping
pengobatanbesi secara oral berupa mual, rasa tidak nyaman di
uluhati, dan konstipasi, maka untuk mengurangi efeksamping
tersebut

preparat

besi

diberikan

segera

setelahmakan.

Penggunaan secara intramuskular atauintravena berupa besi

dextran dapat dipertimbangkanjika respon pengobatan oral tidak
berjalan

baikmisalnya

menerimasecara

karena

oral,

keadaan

kehilangan

besi

pasien

tidak

dapat

terlalu

cepat

yang

tidakdapat dikompensasi dengan pemberian oral, ataugangguan

saluran cerna misalnya malabsorpsi. Carapemberian parenteral
jarang digunakan karena dapatmemberikan efek samping berupa
demam,

mual,ultikaria,

artralgia,bronkospasme
Responspengobatan

hipotensi,
sampai

mula-mula

nyeri

kepala,

reaksi
tampak

pada

lemas,

anafilatik.
perbaikan

besiintraselular dalam waktu 12-24 jam. Hiperplasi serieritropoitik

dalam sumsum tulang terjadi dalam waktu36-48 jam yang
ditandai oleh retikulositosis di darahtepi dalam waktu 48-72 jam,
yang mencapai puncakdalam 5-7 hari. Dalam 4-30 hari setelah
pengobatandidapatkan

peningkatan

kadar

hemoglobin

18

dancadangan besi terpenuhi 1-3 bulan setelah pengobatan. Untuk

menghindari adanya kelebihan besimaka jangka waktu terapi
tidak boleh lebih dari 5bulan. Transfusi darah hanya diberikan
sebagaipengobatan tambahan bagi pasien ADB dengan Hb 6g/dl
atau kurang karena pada kadar Hb tersebut risikountuk terjadinya
gagal

jantung

besar

dan

dapat

terjadigangguan

fisiologis.

Transfusi darah diindikasikanpula pada kasus ADB yang disertai

infeksi

berat,dehidrasi

besar/narkose.

berat

Pada

atau

keadaan

akan

menjalani

operasi

yang

disertai

ADB

dengangangguan/kelainan organ yang berfungsi dalammekanisme

kompensasi

terhadap

anemia

yaitu

jantung(penyakit

arteria

koronaria atau penyakit jantunghipertensif ) dan atau paru

(gangguan ventilasi dandifusi gas antara alveoli dan kapiler paru),
maka

perludiberikan

transfusi

darah.

Komponen

darah

berupasuspensi eritrosit (PRC) diberikan secara bertahapdengan

tetesan lambat.
Telah dikemukakan di atas salah satu penyebabdefisiensi besi
ialah kurang gizi.Besi di dalammakanan dapat berbentuk Fe-heme
dan non-heme. Besinon-heme yang antara lain terdapat di dalam
beras,bayam,

jagung,

dalambentuk

senyawa

gandum,
ferri

kacang

yang

kedelai

harus

diubah

berada
dulu

di

dalamlambung oleh HCL menjadi bentuk ferro yang siapuntuk

diserap

di

dalam

usus.

Penyerapan

Fe-non

hemedapat

dipengaruhi oleh komponen lain di dalammakanan. Fruktosa,

asam

askorbat

(vitamin

C),

asamklorida

dan

asam

amino

memudahkan absorbsi besisedangkan tanin (bahan di dalam teh),

kalsium

danserat

menghambat

penyerapan

besi.

Berbeda

19

denganbentuk non-heme, absorpsi besi dalam bentuk hemeyang

antara lain terdapat di dalam ikan, hati, dagingsapi, lebih mudah
diserap. Disini tampak bahwa bukanhanya jumlah yang penting
tetapi dalam bentuk apabesi itu diberikan. Anak yang sudah
menunjukkangejala
penyakit,yaitu

ADB

ADB

telah

masuk

ke

mempermudah

dalam

lingkaran

terjadinya

infeksi

sedangkaninfeksi mempermudah terjadinya ADB. Olehkarena itu

antisipasi sudah harus dilakukan pada waktuanak masih berada di
dalam stadium I & II. Bahkandi Inggris, pada bayi dan anak yang
berasal

darikeluarga

dengan

sosial

ekonomi

yang

rendahdianjurkan untuk diberikan suplementasi besi di dalam susu

formula.3
1.7.

Pencegahan

Usaha sederhana mencegah ADB adalah dengan mengonsumsi

makanan yang kaya akan zat besi. Usahakan bayi mendapat air
susu ibu eksklusif. Setelah usia 6 bulan apabila tidak mendapat air
susu ibu sebaiknya diberi susu formula yang difortifikasi zat besi.
Pemberian tambahan zat besi dianjurkan pula sejak bayi sampai
usia remaja, diberikan sebagai usaha pencegahan terhadap
anemis.5
Banyak bahan makanan di sekitar kita yang kaya kandungan
zat besi. Sayuran berdaun hijau seperti selada air, kangkung,
brokoli, bayam hijau, buncis dan kacang-kacangan kaya akan zat
besi. Bahan makanan hewani seperti daging merah dan kuning
telur juga kaya zat besi dan lebih mudah diserap oleh tubuh
dibandingkan sumber nabati. Dalam proses pengolahan bahan

20

makanan, sangat perlu diperhatikan pengolahan yang baik dan

benar sehingga kandungan zat makanan misalkan zat besi tidak
berkurang dari bahan makanan tersebut. Usahakan anak banyak
mengonsumsi makanan yang kaya zat besi untuk mencegah ADB.5
Setiap kelompok usia anak rentan terhadap defisiensi besi
(DB).Kelompok usia yang paling tinggi mengalami DB adalah usia
balita (0-5 tahun) sehinggakelompok usia ini menjadi prioritas
pencegahan DB. Kekurangan besi denganatau tanpa anemia,
terutama yang berlangsung lama dan terjadi pada usia 0-2tahun
dapat

mengganggu

menimbulkan

tumbuh

defekpada

kembang

mekanisme

anak,

pertahanan

antara

lain

tubuh

dan

gangguan pada perkembangan otakyang berdampak negatif

terhadap kualitas sumber daya manusia pada masamendatang.6
Rekomendasi suplementasi besi rekomendasi Ikatan Dokter
Anak Indonesia

Sumber gambar:Gatot, D., Idjradinata, P., Abdulsalam, M., Lubis, B., Soedjatmiko, & Hendarto,
A. (2011). Suplementasi Besi Untuk Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia.

21

1. Suplementasi untuk bayi prematur/bayi berat lahir

rendah (BBLR)
Bayi berat lahir rendah (BBLR) merupakan kelompok risiko
tinggi mengalami DB.Menurut World Health Organization (WHO),
suplementasi besi dapat diberikansecara massal, mulai usia 2-23
bulan dengan dosis tunggal 2 mg/kgBB/hari. Bayidengan berat
lahir rendah memiliki risiko 10 kali lipat lebih tinggi mengalami
DB. Pada dua tahun pertama kehidupannya, saat terjadi pacu
tumbuh, kebutuhan besi akan meningkat. Bayi prematur perlu
mendapat suplementasi besi sekurangkurangnya2 mg/kg/hari
sampai usia 12 bulan. Suplementasi sebaiknya dimulai sejakusia 1
bulan dan diteruskan sampai bayi mendapat susu formula yang
difortifikasiatau mendapat makanan padat yang mengandung
cukup besi.15 Centers for DiseaseControl and Prevention (CDC) di
Amerika merekomendasikan bayi-bayi yang lahirprematur atau
BBLR diberikan suplementasi besi 2-4 mg/kg/hari (maksimum
15mg/hari) sejak usia 1 bulan, diteruskan sampai usia 12 bulan.10
Pada bayi beratlahir sangat rendah (BBSLR), direkomendasikan
suplementasi besi diberikan lebihawal.6
2. Suplementasi untuk bayi cukup bulan
Pada bayi cukup bulan dan anak usia di bawah 2 tahun,
suplementasi besi diberikanjika prevalens ADB tinggi (di atas 40%)
atau tidak mendapat makanan denganfortifikasi. Suplementasi ini
diberikan mulai usia 6-23 bulan dengan dosis 2 mg/kgBB/hari. Hal
tersebut atas pertimbangan bahwa prevalens DB pada bayiyang
mendapat ASI usia 0-6 bulan hanya 6%, namun meningkat pada

22

usia 9-12bulan yaitu sekitar 65%. Bayi yang mendapat ASI

eksklusif selama 6 bulan dankemudian tidak mendapat besi
secara adekuat dari makanan, dianjurkan pemberiansuplementasi
besi

dengan

dosis

mg/kg/hari.10

Untuk

mencegah

terjadinyadefisiensi besi pada tahun pertama kehidupan, pada

bayi yang mendapatkan ASIperlu diberikan suplementasi besi
sejak usia 4 atau 6 bulan.The American Academy of Pediatrics
(AAP) merekomendasikan pemberian suplementasi besipada bayi
yang mendapat ASI eksklusif mulai usia 4 bulan dengan dosis 1
mg/kg/hari dilanjutkan sampai bayi mendapat makanan tambahan
yang mengandungcukup besi. Bayi yang mendapat ASI parsial
(>50% asupannya adalah ASI)atau tidak mendapat ASI serta tidak
mendapatkan

makanan

tambahan

yangmengandung

besi,

suplementasi besi juga diberikan mulai usia 4 bulan dengandosis 1

mg/kg/hari.6
3. Suplementasi untuk balita dan anak usia sekolah
Pada anak usia balita dan usia sekolah, suplementasi besi
tanpa skrining diberikanjika prevalens ADB lebih dari 40%.
Suplementasi besi dapat diberikan dengan dosis 2mg/kgBB/hari
(dapat sampai 30 mg/hari) selama 3 bulan.6
4. Suplementasi untuk remaja
Suplementasi besi pada remaja lelaki dan perempuan diberikan
dengan dosis 60mg/hari selama 3 bulan. Pemberian suplementasi
besi dengan dosis 60 mg/hari,secara intermiten (2 kali/minggu),
selama 17 minggu, pada remaja perempuanternyata terbukti
dapat

meningkatkan

feritin

serum

dan

free

23

erythrocyteprotoporphyrin (FEP).Centers for Disease Control and

Prevention (CDC) danAAP merekomendasikan suplementasi besi
pada remaja lelaki hanya bila terdapatriwayat ADB sebelumnya,
tetapi mengingat prevalens DB yang masih tinggi diIndonesia
sebaiknya

suplementasi

diberikan.Penambahan

besi

asam

pada

folat

remaja

pada

lelaki

remaja

tetap

perempuan

dengan pertimbangan pencegahanterjadinya neural tube defect

pada bayi yang akan dilahirkan dikemudian hari.6

DAFTAR PUSTAKA
1. Kliegman RM, Behman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson Textbook of
Pediatrics. 18 Philadelphia: Elsevier; 2007.
2. zdemir, N. (2015). Iron deficiency anemia from diagnosis to treatment in
children. Turk Pediatri Arsivi, 50(1), 119. doi:10.5152/tpa.2015.2337
3. Abdul salam, M., & Daniel, A. (2002). Diagnosis, Pengobatan dan Pencegahan
Anemia Defisiensi Besi. Sari Pediatri, 4(2), 25.
4. Muhammad, A. (2005). PENENTUAN DEFISIENSI BESI ANEMIA
PENYAKIT

KRONIS

MENGGUNAKAN

PERAN

INDEKS

sTfR-F

( Determination of iron deficiency in chronic disease anemia by the role of

sTfR-F index ). Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical
Laboratory, 2(1), 915.

24

5. Endang, W. (2013). IDAI - ANEMIA DEFISIENSI BESI PADA BAYI DAN

ANAK. Retrieved November 8, 2016, from http://idai.or.id/artikel/seputarkesehatan-anak/anemia-defisiensi-besi-pada-bayi-dan-anak
6. Gatot, D., Idjradinata, P., Abdulsalam, M., Lubis, B., Soedjatmiko, & Hendarto,
A. (2011). Suplementasi Besi Untuk Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia.
7. Oehadian, A. (2012). Pendekatan Klinis dan Diagnosis Anemia. Continuing
Medical Education, 39(6), 407412.
8. Irawan, H. (2013). Pendekatan Diagnosis Anemia pada Anak. CDK-205, 40(6),
422425.

25