UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

Makalah Kunjungan Rumah

Hipertensi

Disusun oleh :
Novia Yosephin Nirigi
102011332

KEPANITERAAN ILMU KEDOKTERAN KOMUNITAS

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
JAKARTA 2015

BAB I
Pendahuluan
Terwujudnya keadaan sehat merupakan kehendak semua pihak tidak hanya oleh orang perorang atau
keluarga, tetapi juga oleh kelompok dan bahkan oleh seluruh anggota masyarakat. Untuk mewujudkan
keadaan sehat tersebut banyak upaya yang harus dilaksanakan, yang satu diantaranya adalah
penyelenggaraan pelayanan kesehatan. Upaya penyelenggaraan pelayanan kesehatan diharapkan
memenuhi faktor 3A 2C I dan Q, yaitu available, accesible, affordable, continue, comprehensive,
1

integreted dan quality. Secara umum pelayanan kesehatan dibagi 2 yaitu pelayanan kesehatan personal
atau pelayanan kedokteran dan pelayanan kesehatan masyarakat. Pelayanan kedokteran keluarga adalah
termasuk dalam pelayanan kedokteran dimana pelayanan dokter keluarga ini memiliki karakteristik
tertentu dengan sasaran utamanya adalah keluarga. Kesehatan merupakan hasil interaksi berbagai faktor.
Lingkungan merupakan salah satu faktor yang mempunyai peran mempengaruhi kesehatan serta berkaitan
erat dengan host (pejamu) dan agent (penyebab penularan).1
Dalam Epidemiologi pengertian penyebab timbulnya penyakit adalah suatu proses interaksi antara:
Pejamu (host), Penyebab (agent), dan Lingkungan (environment). Segitiga epidemiologi (John Gordon)
menggambarkan relasi tiga komponen penyebab penyakit seperti penjamu, agent dan lingkungan.
1. Agent (A):
- Jumlahnya bila hidup.
- Konsentrasinya bila tidak hidup.
- Infektivitas/patogenisitas/virulensi/antigenisitas bila hidup.
Patogenicity, kemampuan bibit penyakit untuk menimbulkan reaksi pada host sehingga
timbul penyakit (diseases stimulus).
Virulensi, ukuran keganasan atau derajat kerusakan yang ditimbulkan oleh bibit penyakit.
Antigenicity, kemampuan bibit penyakit merangsang timbulnya mekanisme pertahanan tubuh
(antigen) pada host.
Infectivity, kemampuan bibit penyakit mengadakan invasi dan menyesuaikan diri, bertempat
tinggal dan berkembang biak dalam host
- Toksisitas/reaktivitas bila tidak.
2. Host (H):
- Derajat kepekaan.
- Imunitas terhadap (A) hidup, toleransi terhadap (A) mati.
- Status gizi, pengetahuan, pendidikan, perilaku, kebiasaan, adat istiadat dst.
3. Lingkungan (L):
- Kualitas dan kuantitas kompartemen lingkungan yg berperan thd terjadinya transmisi (A) ke
-

(H).
Aspek fisik, biologis, sosial, dan ekonomi.

Segi tiga Epidemiologi John Gordon

2

Sedangkan Hendrik L. Blum, menggambarkannya sebagai hubungan antara 4 faktor yaitu keturunan,

lingkungan, perilaku dan pelayanan kesehatan.1,2

Menurut Dr.Indan Entjang lingkungan terdiri dari:2
1.
2.
3.
4.

Lingkungan biologik : bakteri, virus, jamur, nyamuk, kutu, lalat, hama, tumbuhan, hewan.
Lingkungan fisik : udara, sinar matahari, tanah, air, sampah, iklim.
Lingkungan ekonomi: pekerjaan, pendapatan dan kemiskinan.
Lingkungan sosial : tingkah laku, kepandaian, adat istiadat, kepadatan, isolasi.

Pendekatan ekologis pemecahan masalah kesehatan lingkungan melalui pengawasan lingkungan, ada 5
prinsip yaitu:2
1) Isolasi
2) Substitusi/mengganti
3) Shielding/melindungi
4) Treatment/mengobati
Di Indonesia, hipertensi merupakan masalah kesehatan yang perlu diperhatikan oleh dokter yang bekerja
pada pelayanan kesehatan primer karena angka prevalensinya yang tinggi dan akibat jangka panjang yang
ditimbulkannya. Hal tersebut berkaitan dengan gejala yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti
stroke untuk otak, penyakit jantung koroner untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung.
Jumlah pasien yang terdaftar dalam Internal Medicine Section of the Emergency Department pada tahun
1996 adalah 14.209 orang. Dimana 1634 orang adalah kasus emergensi-urgensi, 449 pasien termasuk
kriteria krisis hipertensi menurut Joint National Committee dan memiliki tekanan darah diastolik lebih
dari 120 mmHg.
3

Pada 23% pasien hipertensi diketahui adalah krisis hipertensi dan 28% dari 23% tersebut adalah
hipertensi urgensi. Hipertensi urgensi juga lebih sering ditemukan dibandingkan dengan hipertensi
emergensi.
Kriris hipertensi biasanya lebih sering mengenai wanita bila dibandingkan dengan laki-laki,dimana 60%
pada wanita dan 40% pada laki-laki3.
Morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler meningkat meningkat sejalan dengan meningkatnya tekanan
darah sistolik dan diastolik tetapi pada individu yang berusia lebih dai 50 tahun tekanan darah sistolik
merupakan prediktor komplikasi yang lebih baik. Pada Penelitian oleh 18.700 dokter, peningkatan
tekanan darah sistolik perbatasan (140 159 mmHg) berhubungan dengan peningkatan kejadian stroke
sebanyak 42% dan kematian kardiovaskuler 56%.

Bab II
Laporan Kasus
Puskesmas
: Kecamatan Grogol
Tanggal kunjungan rumah : 24 Juli 2015
Data Riwayat Keluarga
I.

Identitas pasien :

Nama
Umur
Jenis kelamin
Pekerjaan
Pendidikan
Alamat
Telepon
II.
a.

: Ny. Neneng Sulastri

: 60 tahun
: Perempuan
: Tidak bekerja
: Tamat SMP
: Semeru Raya RT 3/RW 10
:-

Riwayat biologis keluarga :

Keadaan kesehatan sekarang : Sedang
4

b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Kebersihan perorangan
Penyakit yang sering diderita
Penyakit keturunan
Penyakit kronis/ menular
Kecacatan anggota keluarga
Pola makan
Pola istirahat
Jumlah anggota keluarga

: cukup
: Hipertensi dan diabetes melitus
: Hipertensi
: Tidak ada
: Tidak ada
: Sedang
: Sedang
: 7 orang

III.
a.
b.
c.
d.
e.

Psikologis keluarga
Kebiasaan buruk
: Tidak ada
Pengambilan keputusan
: Bapak
Ketergantungan obat
: Tidak ada
Tempat mencari pelayanan kesehatan : Puskesmas
Pola rekreasi
: Kurang

IV.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.
m.
n.

Keadaan rumah/ lingkungan

Jenis bangunan
Lantai rumah
Luas rumah
Penerangan
Kebersihan
Ventilasi
Dapur
Jamban keluarga
Sumber air minum
Sumber pencemaran air
Pemanfaatan pekarangan
Sistem pembuangan air limbah
Tempat pembuangan sampah
Sanitasi lingkungan

V.
a.
b.

Spiritual keluarga
Ketaatan beribadah
Keyakinan tentang kesehatan

VI.
a.
b.
c.
d.
e.

Keadaan sosial keluarga

Tingkat pendidikan
: Rendah
Hubungan antar anggota keluarga
: Baik
Hubungan dengan orang lain
: Baik
Kegiatan organisasi sosial
: Kurang
Keadaan ekonomi
: Kurang

VII.
a.
b.

Kultural keluarga
Adat yang berpengaruh
Lain-lain

: Permanen
: Keramik dan semen
: 50 m2
: Kurang
: Sedang
: Kurang
: Ada
: Ada
: Sumur bor
: Tidak ada
: Tidak ada
: Tidak ada
: Tidak ada
: Sedang
: Baik
: Sedang

: Tidak ada
: Tidak ada

VIII. Anggota keluarga

Nama keluarga dan anggota serumah yang bukan keluarga
No

1
2
3

Nama
dan
jenis
kelami
n
Ds.
Saputr
a
Neneg
Sulast
ri
Gita

Hilmi
Rosida

Rizki

Tanggal
lahir

pekerjaa
n

pendidik
an

Hub
Status
keluarg perkawin
a
an

Domisili
serumah/tid
ak

Keadaan
kesehat
an
penyakit
bila ada
sehat

4 mei
1948

Pensiun
guru SD

D2

Suami

Menikah

serumah

18
agustus
1955
15 juni
1986
1
novemb
er 1978
6 Maret
2010

IRT

SMP

istri

Menikah

serumah

Hiperten
si & DM

IRT

SMK

Anak

Menikah

Serumah

sehat

Wiraswa
sta

SMK

Anak

Menikah

serumah

sehat

Cucu

serumah

sehat

Keluhan utama
Kepala terasa sakit
IX.
Keluhan tambahan
Tegang dan kaki terasa lemas.
X.

Riwayat penyakit sekarang

Sejak 6 bulan yang lalu, os sering merasa pusing disertai tangan dan kaki terasa lemas.
Buang air besar dan buang air kecil tidak ada keluhan. Os mengaku ada riwayat hipertensi dan
diabetes melitus.

XI.

Riwayat penyakit dahulu

- Hipertensi

XII.

Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
Kesadaran
Tanda-tanda vital :

: Baik
: Compos mentis

a. Tekanan darah : 140/80mmHg

b. Suhu
: Normal
Kepala

: Normosefali

Mata

: Kedua konjungtiva tidak tampak anemis dan kedua sklera tidak tampak
ikterik

Hidung

: Tidak tampak septum deviasi dan tidak tampak sekret

6

Telinga

: Pada kedua telinga tidak tampak sekret, meatus akustikus eksternus lapang

Leher

: Tidak tampak pembesaran KGB regional dan kelenjar tiroid tidak tampak
membesar.

Ekstremitas

: Pada kedua ekstremitas tidak tampak edema dan akral hangat

XIII. Diagnosis penyakit

Hipertensi grade I
XIV. Diagnosis keluarga: XV.

Anjuran penatalaksanaan penyakit

a. Promotif : Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga tentang penyakit hipertensi,
komplikasi penyakit, dan keteraturan dalam berobat sehingga terkontrolnya tekanan darahnya.
Menghimbau agar dapat menjalankan pola hidup sehat dengan mengkonsumsi makanan yang
sehat, melakukan olahraga ringan dan mengurangi aktivitas yang berat dan menyita banyak
pikiran.
b. Preventif : Menjalankan pola atau gaya hidup yang sehat dengan diet rendah garam, olahraga
yang rutin, dan hindari faktor risiko: stress. Memotivasi untuk rutin kontrol tekanan darah.
c. Kuratif : terapi medikamentosa :
1. Obat anti hipertensi : Captopril 2 x 12,5mg
Terapi non medikamentosa:
1. Diet rendah garam
2. Pola makan teratur
3. Menjalankan pola hidup sehat (olah raga dan hindari stress)
d. Rehabilitatif: Minum obat yang teratur

XVI. Prognosis
Penyakit
Keluarga
Masyarakat

: dubia
: dubia
: dubia ad bonam

XVII. Resume
Telah diperiksa seorang pasien perempuan berusia 60 tahun dengan keluhan utama kepala
terasa pusing, kaki dan tangan terasa lemas.
Riwayat penyakit dahulu: Hipertensi
Pemeriksaan Fisik:
Tekanan darah: 140/80 mmHg
Diagnosis : Hipertensi grade I

Bab III
Tinjauan Pustaka
3.1 Definisi
Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri. (Hiper artinya
Berlebihan, Tensi artinya Tekanan/Tegangan; Jadi, Hipertensi adalah Gangguan sistem peredaran darah
yang menyebabkan kenaikan tekanan darah diatas nilai normal)
Komite Nasional Gabungan Amerika Serikat untuk prevensi, deteksi, evaluasi dan pengobatan tekanan
darah tinggi (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High
Blood Pressure, yang selanjutnya disingkat JNC)(4) mendefinisikan bahwa hipertensi adalah bila tekanan
darah sistolik mencapai 140 mm Hg atau lebih atau tekanan darah diastolik melebihi 90 mm Hg atau
lebih. Sedangkan menurut Kaplan(5) hipertensi adalah peningkatan tekanan darah arteri yang dihubungkan
dengan perbedaan usia dan jenis kelamin. Tekanan darah sistolik adalah tekanan maksimum yang timbul
di arteri sewaktu darah masuk ke dalam arteri. Tekanan diastolik adalah tekanan minimum di dalam arteri
sewaktu darah mengalir keluar ke pembuluh perifer.
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat
jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi
(diastolik). Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik garis miring tekanan diastolik, misalnya 120/80
mmHg, dibaca seratus dua puluh per delapan puluh.

Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan
sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60
tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.
Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal
memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh
aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika
beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling
rendah pada saat tidur malam hari.

3.2 Etiologi Penyakit

1. Pengaturan Aliran Darah
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi sehingga mengalirkan lebih banyak

cairan pada setiap detiknya.

Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah
pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya
dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding
arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan
darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk

sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini
terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam
dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga
meningkat. Sebaliknya, jika aktivitas memompa jantung berkurang, arteri mengalami

pelebaran, dan banyak cairan keluar dari sirkulasi maka tekanan darah akan menurun.
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal
dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara
otomatis).
2. Perubahan fungsi ginjal
Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan

menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal.

Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga
volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin,
yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan
hormon aldosteron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai
penyakit dan kelainan pada ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya
penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan
hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan
naiknya tekanan darah.
3. Sistem saraf otonom
Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu
akan:
meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap

ancaman dari luar)

meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar
arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang

memerlukan pasokan darah yang lebih banyak)

mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume

darah dalam tubuh

melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang
jantung dan pembuluh darah.

3.3 Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa

Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah
Kategori
Normal
Normal tinggi
Stadium 1
(Hipertensi ringan)
Stadium 2
(Hipertensi sedang)
Stadium 3
(Hipertensi berat)
Stadium 4
(Hipertensi maligna)

Tekanan Darah Sistolik

Dibawah 130 mmHg
130-139 mmHg
140-159 mmHg

Tekanan Darah Diastolik

Dibawah 85 mmHg
85-89 mmHg
90-99 mmHg

160-179 mmHg

100-109 mmHg

180-209 mmHg

110-119 mmHg

210 mmHg atau lebih

120 mmHg atau lebih

Menurut etiologinya hipertensi dibagi menjadi dua, yaitu :

1. Hipertensi Esensial (Hipertensi Primer)
Hipertensi esensial atau primer adalah hipertensi yang tidak/belum diketahui penyebabnya, sekitar
90% penderita hipertensi adalah hipertensi primer

Sensitivitas Garam

Homeostasis Renin
10

Resistansi Insulin
Tidur Apneu
Genetik (keturunan)

Umur
Obesitas

Timbulnya hipertensi tidak hanya dipengaruhi oleh satu faktor saja, melainkan dipengaruhi oleh
beberapa faktor yang tidak berdiri sendiri tetapi secara bersama-sama. Faktor keturunan atau
faktor riwayat keluarga merupakan faktor utama yang berperan dalam patofisiologi hipertensi.
Williams et al juga melaporkan bahwa seseorang dengan riwayat keluarga hipertensi memiliki
resiko terkena penyakit hipertensi empat kali lebih besar daripada orang tanpa riwayat keluarga
hipertensi pada umur 50 tahun. Riwayat keluarga hipertensi yang dimaksud terutama yang berasal
dari keluarga terdekat atau first degree, seperti orang tua atau saudara kandung. Jika seseorang
memiliki dua atau lebih keluarga terdekat yang menderita hipertensi pada umur kurang dari 55
tahun, maka seseorang tersebut memiliki resiko 3,8 kali terkena hipertensi pada umur 20-49 tahun.
2. Hipertensi Sekunder
Hipertensi yang penyebabnya karena penyakit lain atau yang disebut hipertensi sekunder, diderita
kira-kira 5% dari penderita hipertensi. Penyebab hipertensi sekunder dapat digolongkan menjadi
empat.
Pertama, karena kelainan kardiovaskuler. Hipertensi akibat kelainan kardiovaskuler biasanya

disebabkan oleh peningkatan tahanan perifer pada penyakit aterosklerosis.

Kedua, hipertensi yang diakibatkan oleh gangguan pada ginjal. Hipertensi ginjal ini dapat
diakibatkan oleh dua hal, yaitu oklusi parsial arteri renalis dan penyakit jaringan ginjal. Pada
oklusi parsial arteri renalis, aliran darah ke ginjal berkurang sehingga ginjal berespon dengan
mengaktifkan angiostensin II yang akan merangsang kortek adrenal untuk mensekresikan
aldosteron. Dengan adanya hormon aldosteron, reabsorpsi natrium akan meningkat. Selain itu,
angiostensin II merupakan vasokonstriktor yang kuat. Kedua efek ini memang dapat
memperbaiki aliran darah pada arteri renali, tetapi keduanya juga mengakibatkan peningkatan
tekanan darah. Hipertensi renal juga dapat terjadi akibat kerusakan pada ginjal itu sendiri.
Apabila terjadi gangguan pada ginjal, ginjal tidak mampu mengeliminasi beban garam normal.

Terjadi retensi garam sehingga timbul hipertensi.

Ketiga, hipertensi akibat gangguan endrokrin. Hipertensi endokrin timbul akibat dari
feokromositoma (tumor pada medulla adrenal) dan sindrom Conn. Hanya 0,1% dari penderita
hipertensi yang menderita hipertensi akibat feokromositoma. Gejala pada penyakit ini ditandai
oleh peningkatan norepinefrin dan epinefrin. Peningkatan epinefrin menyebabkan peningkatan
curah jantung. Produksi aldosteron korteks adrenal yang berlebihan ditemukan pada sindrom
Conn. Efek dari aldosteron adalah menyerap natrium dan mengeluarkan kalium. Hal inilah

yang menyebabkan hipertensi.

Keempat, hipertensi akibat gangguan neurogenik karena adanya lesi pada sistem saraf otonom.
11

Penyakit Ginjal:

Stenosis arteri renalis

Pielonefritis
Glomerulonefritis
Tumor-tumor ginjal

Penyakit ginjal polikista (biasanya

diturunkan)
Trauma pada

ginjal

(luka

yang

mengenai ginjal)

Kelainan Hormonal:
Hiperaldosteronisme
Sindroma Cushing (sekresi kortisol yang berlebihan)
Feokromositoma
Obat-obatan:

Pil KB
Kortikosteroid
Siklosporin
Eritropoietin

Kokain
Penyalahgunaan alkohol
Kayu manis (dalam jumlah sangat
besar)

Penyebab Lainnya:

Koartasio aorta
Preeklamsi pada kehamilan

III. Porfiria intermiten akut

Keracunan timbal akut.

Klasifikasi menurut WHO-ISH (International Society of Hypertension) tahun 1996 sebagai berikut
Tabel 2. Klasifikasi tekanan darah (WHO)
Klasifikasi
Tekanan Darah Optimal
Tekanan Darah Normal
Tekanan Darah Normal

Sistolik (mm Hg)

< 120
120-129
130-139

Diastolik (mm Hg)

< 80
80-84
85-89

Tinggi
Hipertensi Ringan
Hipertensi Sedang
Hipertensi Berat

140-159
160-179
> 180

90-99
100-109
> 110

JNC VII membuat klasifikasi hiperensi sebagai berikut ;

JNC VII mengklasifikasikan hipertensi pada orang berusia 18 tahun keatas sebagai berikut
Table 3. Klasifikasi tekanan darah tinggi pada orang dewasa 18 tahun ke atas (JNC VII).
Klasifikasi
Normal
Prehipertensi
Hipertensi Derajat 1
Hipertensi Derajat 2

Sistolik (mm Hg)

120 mm Hg
120-139 mm Hg
140-159 mm Hg
160 m Hg

Dan
atau
Atau
atau

Diastolik (mm Hg)

< 80 mm Hg
80-90 mm Hg
90-99 mm Hg
100 mm Hg

Klasifikasi lain :
12

Hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmhg atau lebih, tetapi
tekanan diastolik kurang dari 90 mmhg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal.
hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap
orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun
dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara

perlahan atau bahkan menurun drastis.

Hipertensi maligna adalah hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati, akan
menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan. Hipertensi ini jarang terjadi, hanya 1 dari setiap 200
penderita hipertensi.
3.4 Faktor Resiko Hipertensi
1. Faktor keturunan
Pada

70-80%

kasus

hipertensi

esensial,

didapatkan

riwayat

hipertensi

di

dalam

keluarga. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot (satu telur), apabila
salah satunya menderita hipertensi. Dugaan ini menyokong bahwa faktor genetik mempunyai
peran memicu hipertensi. Peranan faktor genetik juga pernah dilaporkan pada penelitian yang
dilakukan Williams et al. Pada penelitian tersebut dijelaskan bahwa interaksi antara faktor
predisposisi berupa genetik dan faktor lingkungan adalah penyebab timbulnya hipertensi.
Seseorang dengan riwayat keluarga hipertensi memiliki kemungkinan 3,8 kali lebih besar terkena
hipertensi daripada seseorang tanpa riwayat keluarga hipertensi pada umur di bawah 55 tahun.
2. Faktor lingkungan
Faktor lingkungan yang mendapat perhatian paling besar adalah asupan garam. Asupan garam
yang tinggi adalah asupan garam yang melebihi asupan maksimal yang dianjurkan. Asupan garam
yang dianjurkan adalah kurang dari 100 mmol atau 2,4 gram Na atau NaCl sebanyak 6 gram per
hari. Asupan garam yang tinggi dapat meningkatkan tekanan darah arterial karena kadar natrium
dalam darah yang tinggi dapat meningkatkan volume darah. Hal ini disebabkan oleh sifat Na yang
menyerap air sehingga tekanan darah dan denyut jantung meningkat.
Faktor lingkungan seperti stres, kegemukan (obesitas) dan kurang olahraga juga berpengaruh
memicu hipertensi esensial. Hubungan antara stres dengan hipertensi, diduga terjadi melalui
aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas). Peningkatan aktivitas saraf
simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten (tidak menentu). Apabila stress
berkepanjangan, dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi.
3. Kegemukan
Kegemukan merupakan ciri khas dari populasi hipertensi. Walaupun belum dapat dijelaskan
hubungan antara obesitas dan hipertensi esensial, tetapi penyelidikan membuktikan bahwa daya
13

pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi
dibandingan dengan penderita yang mempunyai berat badan normal.
4. Merokok
Telah diketahui bahwa rokok mengandung zat karsinogenik yang berbahaya bagi tubuh manusia.
Resiko merokok berkaitan dengan jumlah rokok yang dihisap tiap hari bukan pada lama merokok.
Penyebabnya diduga nikotin yang terkandung dalam rokok. Nikotin berpengaruh pada pelepasan
katekolamin oleh system saraf otonom. Katekolamin inilah yang dapat mengakibatkan
peningkatan frekuensi denyut jantung serta gangguan irama jantung.
5. Alkohol
Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa ada hubungan antara alkohol dan timbulnya hipertensi.
Peminum alkohol berat akan cenderung hipertensi meskipun mekanismenya belum diketahui
secara pasti.
6. Usia
Hipertensi meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Hipertensi pada usia lanjut adalah
apabila tekanan darah 140/90 mm Hg. Terdapat hubungan antara hipertensi dan bertambahnya
usia penah dilaporkan oleh Dhianingtyas dan Hendrati dalam penelitiannya yang menyatakan
bahwa hipertensi diderita oleh subjek yang sebagian besar berumur 41-60 tahun (78,1%). Subjek
yang tidak menderita hipertensi sebagian besar berumur 18-40 tahun (53,1%). Dengan
bertambahnya usia juga terjadi penurunan elastisitas arteri sehingga dapat menyebabkan
peningkatan tekanan perifer.
7. Jenis Kelamin
Hasil penelitian yang dilakukan oleh Dhianingtyas dan Hendrati menunjukkan bahwa subjek yang
menderita hipertensi sebagian besar berjenis kelamin laki-laki. Subjek yang tidak menderita
hipertensi sebagian besar berjenis kelamin perempuan. Pada usia dini terdapat bukti adanya
perbedaan tekanan darah antara laki-laki dan perempuan. Pada masa remaja, batas rata-rata
tekanan darah laki-laki lebih tinggi. Perbedaan ini lebih jelas pada orang dewasa muda dan
setengah baya. Pada usia tua perbedaan itu menyempit dan polanya bahkan dapat berbalik.
Banyak kajian yang sedang dilakukan untuk membuktikan bahwa estrogen dapat melindungi
kenaikan relatif tekanan darah pada masa tua wanita.
3.5 Fisiologi
1. Tekanan darah
Jantung secara bergantian berkontraksi untuk memompa darah ke dalam arteri dan bereaksi untuk
menerima pemasukan darah dari vena. Peristiwa pada jantung disebut dengan siklus jantung yang
berawal dari sebuah denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya (12). Siklus

14

jantung terdiri dari sistol yaitu periode ketika jantung berkontraksi dan diastol yaitu periode ketika
jantung relaksasi dan darah mengisi jantung.
Tekanan darah berarti kekuatan yang dihasilkan oleh oleh darah setiap satuan luas dinding
pembuluh. Tekanan maksimum yang timbul di arteri sewaktu darah masuk ke dalam arteri selama
sistol atau yang disebut tekanan sistolik, adalah 120 mmHg. Tekanan minimum di dalam arteri
sewaktu darah mengalir ke luar ke pembuluh perifer selama diastol atau yang disebut tekanan
diastolik, rata-rata 80 mmHg. Perbedaan antara kedua tekanan ini sekitar 40 mmHg disebut
tekanan nadi. Tekanan arteri secara konvensional ditulis sebagai tekanan sistolik di atas tekanan
diastolik.
Tekanan rata-rata adalah tekanan rata-rata selama siklus jantung. Apabila volume darah yang
masuk arteri sama dengan volume darah yang meninggalkan arteri selama periode yang sama
maka tekanan darah arteri akan konstan.
Tekanan darah arteri rata-rata dijaga secara konstan oleh reflek baroreseptor. Pada dasarnya, reflek
ini dimulai oleh reseptor regang yang disebut baroreseptor atau presoreseptor. Baroreseptor
merupakan ujung saraf yang terletak di dinding arteri dan akan terangsang bila baroreseptor ini
teregang. Pada dinding hampir semua arteri besar yang terletak di daerah toraks dan leher dapat
dijumpai beberapa baroreseptor. Jumlah baroreseptor sangat banyak ditemukan dalam dinding
setiap arteri karotis interna yang terletak agak di atas bifurkasio karotis, suatu daerah yang dikenal
sebagai sinus karotis serta pada dinding arkus aorta. Sinyal yang dijalarkan dari sinus karotis akan
melewati saraf Hering yang sangat kecil kemudian ke saraf glossofaringeal dan menuju ke traktus
solitarius yang terletak di daerah medulla batang otak. Sinyal dari arkus aorta dijalarkan melalui
nervus vagus dan menuju daerah yang sama di medulla batang otak.
Sinus karotikus dan arkus aorta merupakan reseptor terpenting dalam mengatur tekanan darah
secara terus-menerus. Reseptor ini memiliki letak yang sangat strategis untuk menyediakan
informasi penting mengenai tekanan darah arteri di pembuluh-pembuluh yang mengalir ke otak
(baroreseptor sinus karotikus) dan di arteri utama sebelum bercabang untuk memberikan suplai
darah pada bagian tubuh yang lain (baroreseptor lengkung aorta). Potensial reseptor pada kedua
baroreseptor ini akan meningkat jika tekanan darah meningkat sehingga peningkatan potensial
aksi di neuron aferen juga meningkat. Begitu juga sebaliknya, jika tekanan darah turun maka
potensial reseptor di kedua baroreseptor akan menurun dan mengakibatkan pembentukan potensial
aksi di neuron aferen menurun.
Pusat integrasi yang menerima impuls aferen mengenai perubahan tekanan darah adalah pusat
kontrol kardiovaskuler. Pusat kontrol kardiovaskuler ini terletak di dalam batang otak. Tugasnya
untuk mengubah aktivitas simpatis dan parasimpatis pada jantung dan pembuluh darah. Jadi ketika
15

terjadi peningkatan tekanan darah akan terjadi peningkatan pembentukan potensial aksi pada
neuron aferen. Kemudian impuls ini akan diteruskan ke pusat kontrol kardiovaskuler. Di pusat
kontrol kardiovaskuler, impuls tadi direspon dengan cara mengurangi aktivitas simpatis dan
meningkatkan aktivitas parasimpatis. Hal ini mengakibatkan penurunan denyut jantung,
menurunkan volume sekuncup, dam menimbulkan vasodilatasi pada arteriola dan vena sehingga
pada akhirnya akan mengakibatkan penurunan curah jantung dan tahanan perifer.
Baroreseptor dapat bekerja dengan dua cara, yaitu dengan penyesuaian jangka pendek dan jangka
panjang. Penyesuaian jangka pendek yang terjadi dalam beberapa detik dilakukan dengan
mengubah curah jantung dan tahanan perifer. Penyesuaian jangka panjang yang terjadi dalam
beberapa menit sampai hari mengubah volume darah dengan memulihkan keseimbangan garam
dan air melalui mekanisme pengeluaran urin dan rasa haus.
Gambar 1. Efek Sistem Parasimpatis Pada Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah Arteri RataRata(5).
stimulasi
parasimpatis

kecepatan
denyut jantung

Jantung

tekanan
curah
Gambar 2. Efek Sistem Saraf Simpatis pada Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah Arteri
darah
jantung
Rata-Rata4.

stimulasi
simpatis

jantung

kecepatan
denyut
jantung
kekuatan
kontraksi
jantung

arteriola

vasokontriksi

curah
jantung
volume
sekuncup

Resistensi
perifer total

tekanan
darah

3.6 Patofisiologi
aliran
volume
curah
venokontriksi
vena
Hipertensi tidak diketahui patofisiologi
sesungguhnya.
Kemungkinan
faktor hormon (renin
balik
sekuncup
jantung
vena (prostaglandin dan radikal bebas) dalam kenaikan tekanan
angiotensin) dan produk lokal vaskuler
darah ikut terlibat(13). Penting untuk kita ketahui fisiologi dari tubuh dalam menaikan tekanan darah.
Renin yang disintesis dan disimpan dalam bentuk inaktif yang disebut prorenin dalam sel-sel
jukstaglomerular pada ginjal. Sel jukstaglomerular merupakan modifikasi dari sel-sel otot polos yang
terletak di dinding arteriol aferen, tepat di proksimal glomeruli. Bila tekanan arteri turun, reaksi
16

intrinsik dalam ginjal itu sendiri meyebabkan banyak molekul protein dalam sel jukstaglomerolus
terurai dan melepaskan renin. Sebagian besar renin memasuki darah dan meninggalkan ginjal menuju
ke sirkulasi seluruh tubuh, walaupun sejumlah kecil tetap berada dalam cairan lokal ginjal dan
mengawali beberapa fungsi intrarenal.
Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma, yaitu suatu globulin yang disebut
angiotensinogen untuk melepaskan peptida asam amino, yaitu angiotensin I. Angiotensin I memiliki
sifat vasokonstriksi ringan dan tidak cukup untuk menyebabkan perubahan fungsional yang
bermakna dalam fungsi sirkulasi.
Dalam beberapa detik setelah pembentukan angiotensin I, terdapat dua asam amino tambahan yang
memecah dari angiotensin untuk membentuk angotensin II. Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi
selama beberapa detik sementara darah mengalir melalui pembuluh kecil pada paru-paru, yang
dikatalisis oleh suatu enzim pengubah, yang terdapat di endotelium pembuluh paru.
Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat dan memiliki efek lain yang juga
mempengaruhi sirkulasi. Angiotensin II menetap dalam darah selama 1 atau 2 menit karena secara
cepat akan diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan jaringan yang secara bersama-sama disebut
angiotensinase.
Angiotensin menyebabkan ginjal menahan garam dan air melalui dua cara:
1. Angiotensin bekerja langsung pada ginjal untuk menimbulkan retensi garam dan air
2. Angiotensin menyebabkan kelenjar-kelenjar adrenal menyekresikan aldosteron, dan aldosteron
kemudian meningkatkan reabsorpsi garam dan air melalui tubulus ginjal.
Dalam menangani kasus hipertensi, fisiologi dari ginjal haruslah dipahami. Hal ini erat kaitannya
dalam pemberian obat-obatan yang mungkin berpengaruh pada fungsi ginjal itu sendiri.
Pada keadaan dimana fungsi filtrasi glomerolus menurun maka didapatkan pula perlambatan laju
aliran pada ansa henle yang menyebabkan peningkatan absorpsi natrium klorida pada ansa henle
tersebut dan didapatkan pula penurunan konsentrasi natrium klorida di macula densa.
Penurunan konsentrasi natrium klorida di macula densa memiliki sinyal yang mempunyai efek:
1.
Penurunan tahanan arteriol aferen dengan mekanisme pelebaran sehingga meningkatkan pula
tekanan hidrostatik glomerolus dalam rangka membantu mengembalikan glomerolus filtration
2.

rate menjadi normal.

Peningkatan pelepasan renin karena reaksi intrisik dari ginjal yang menyebabkan molekul
protein dalam sel jukstaglomerolus terurai dan melepaskan renin. Renin yang pada akhirnya
kemudian membentuk angiotensi II yang mengakibatkan konstriksi arteriol eferen. Dengan
demikian tekanan hidrostatik glomerolus dan glomerolus filtration rate normal kembali.

17

3.7 Gejala Klinis

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja
beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal
sesungguhnya tidak).
Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan
kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan
tekanan darah yang normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:
- sakit kepala
- kelelahan
- mual
- muntah
- sesak nafas

- gelisah
- pandangan menjadi kabur (yang terjadi karena
adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan
ginjal)

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi
pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan
segera.
Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi
yang kemungkinan dapat menimbulkan atau telah terjadinya kelainan organ target. Biasanya ditandai
oleh tekanan darah >180/120 mmHg.
Pada hipertensi emergensi tekanan darah meningkat ekstrim disertai dengan kerusakan organ target
akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera (dalam hitungan menit
jam) untuk mencegah kerusakan organ target lebih lanjut. Contoh gangguan organ target akut:
encephalopathy, pendarahan intrakranial, gagal ventrikel kiri akut disertai edema paru, dissecting
aortic aneurysm, angina pectoris tidak stabil, dan eklampsia atau hipertensi berat selama kehamilan.
Hipertensi urgensi adalah tingginya tekanan darah tanpa disertai kerusakan organ target yang
progresif. Tekanan darah diturunkan dengan obat antihipertensi oral ke nilai tekanan darah pada
tingkat 1 dalam waktu beberapa jam s/d beberapa hari.
3.8 Komplikasi
Tekanan darah tinggi dalam jangka waktu lama akan merusak endothel arteri dan mempercepat
atherosklerosis. Komplikasi dari hipertensi termasuk rusaknya organ tubuh seperti jantung, mata,
ginjal, otak, dan pembuluh darah besar. Hipertensi adalah faktor resiko utama untuk penyakit
serebrovaskular (stroke, transient ischemic attack), penyakit arteri koroner (infark miokard, angina),
gagal ginjal, dementia, dan atrial fibrilasi. Bila penderita hipertensi memiliki faktor-faktor resiko
kardiovaskular lain, maka akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas akibat gangguan
kardiovaskularnya tersebut. Menurut Studi Framingham, pasien dengan hipertensi mempunyai
18

peningkatan resiko yang bermakna untuk penyakit koroner, stroke, penyakit arteri perifer, dan gagal
jantung.
Gambar 1

Ginjal
Insufisiensi ginjal

OTAK
Jantung :

HIPERTENSI

Hipertrofi ventrikel kiri

Gagal jantung kronik
Infark miokard
Penyakit jantung kongestif
Aritmia

Stroke
TIA

MATA
Retinopati

Pembuluh Darah :
Arteriosklerosis
Penyakit pembuluh darah perifer
Penyakit jantung koroner

19

Hipertensi
Dislipidemia
Merokok
Diabetes , dll

20

Paradigma Perjalanan Penyakit Kardiovaskular

Disritmia
Infark miokard akut

PVD

Disfungsi diastolik

mati mendadak

plak tidak stabil

Disfungsi sistolik
ventrikel kiri

Penyakit jantung koroner

Hipertrofi
ventrikel kiri

remodelling

STROKE
aterosklerosis

Disfungsi endotel
Gagal jantung
kongestif

Disfungsi endotel
Gagal jantung
tahap akhir

Faktor risiko
KEMATIAN

Hipertensi
Gagal ginjal
tahap akhir

Tekanan
glomerulus
Disfungsi mesangial
sitokin
Proteinuria
sklerosis & fibrosis

3.9 Pemeriksaan Fisik

Tekanan darah diukur setelah seseorang duduk atau berbaring selama 5 menit. Angka 140/90 mmHg
atau lebih dapat diartikan sebagai hipertensi, tetapi diagnosis tidak dapat ditegakkan hanya
berdasarkan satu kali pengukuran.
Jika pada pengukuran pertama memberikan hasil yang tinggi, maka tekanan darah diukur kembali
dan kemudian diukur sebanyak 2 kali pada 2 hari berikutnya untuk meyakinkan adanya hipertensi.
Hasil pengukuran bukan hanya menentukan adanya tekanan darah tinggi, tetapi juga digunakan untuk
menggolongkan beratnya hipertensi.
Setelah diagnosis ditegakkan, dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama, terutama pembuluh
darah, jantung, otak dan ginjal.
1. Retina
Retina merupakan satu-satunya bagian tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan adanya efek
dari hipertensi terhadap arteriola (pembuluh darah kecil). Dengan anggapan bahwa perubahan
yang terjadi di dalam retina mirip dengan perubahan yang terjadi di dalam pembuluh darah
lainnya di dalam tubuh, seperti ginjal. Untuk memeriksa retina, digunakan suatu oftalmoskop.
Dengan menentukan derajat kerusakan retina (retinopati), maka bisa ditentukan beratnya
hipertensi.
2. Jantung
21

Perubahan

di

dalam

jantung,

terutama

pembesaran

jantung,

bisa

ditemukan

pada

elektrokardiografi (EKG) dan foto rontgen dada.

Pada stadium awal, perubahan tersebut bisa ditemukan melalui pemeriksaan ekokardiografi
(pemeriksaan dengan gelombang ultrasonik untuk menggambarkan keadaan jantung).
Bunyi jantung yang abnormal, bisa didengar melalui stetoskop dan merupakan perubahan jantung
paling awal yang terjadi akibat tekanan darah tinggi.
3. Ginjal
Petunjuk awal adanya kerusakan ginjal bisa diketahui terutama melalui pemeriksaan air kemih.
Adanya sel darah dan albumin (sejenis protein) dalam air kemih bisa merupakan petunjuk
terjadinya kerusakan ginjal.
Pemeriksaan pada penderita usia muda bisa berupa rontgen dan radioisotop ginjal, rontgen dada
serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk hormon tertentu. Untuk menemukan adanya kelainan
ginjal, ditanyakan mengenai riwayat kelainan ginjal sebelumnya.
Sebuah stetoskop ditempelkan diatas perut untuk mendengarkan adanya bruit (suara yang terjadi
karena darah mengalir melalui arteri yang menuju ke ginjal, yang mengalami penyempitan).
Dilakukan analisa air kemih dan rontgen atau USG ginjal.
3.10 Pemeriksaan Lain
Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka di dalam air kemih bisa ditemukan adanya bahanbahan hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin. Biasanya hormon tersebut juga
menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung berdebar-debar), keringat yang
berlebihan, tremor (gemetar) dan pucat.
Mengukur kadar kalium dalam darah bisa membantu menemukan adanya hiperaldosteronisme.
Mengukur tekanan darah pada kedua lengan dan tungkai bisa membantu menemukan adanya
koartasio aorta.

3.11 Pemeriksaan Laboratorium

Panel Evaluasi Awal Hipertensi
Bermanfaat untuk mencari kemungkinan penyebab hipertensi, menilai adanya risiko kerusakan
organ target dan menentukan adanya faktor-faktor lain yang mempertinggi risiko PJK dan Stroke.
Pemeriksaan panel ini dilakukan setelah didiagnosis hipertensi dan sebelum memulai pengobatan.

Hematologi Rutin

Status Antioksidan Total

Urine rutin

hs-CRP

Glukosa Puasa

Urea-N
22

Glukosa 2 Jam PP

Cholesterol Total

Cholesterol HDL

Cholesterol LDL Direk

Trigliserida

Apo B

Kreatinin

Asam urat

Mikroalbumin

Kalium

Natrium

Panel Pengelolaan Hipertensi

Bermanfaat untuk memantau keberhasilan terapi dan memperkirakan prognosis penyakit.

Urine rutin

Glukosa Puasa

Cholesterol Total

Cholesterol HDL

Cholesterol LDL Direk

Trigliserida

Apo B

Urea-N

Kreatinin

Asam urat

Mikroalbumin

Kalium

Natrium

Panel Fungsi Ginjal

Bermanfaat untuk menilai fungsi ginjal secara umum.

Urine rutin

Kreatinin

Urea-N

Cystatin C

Mikroalbumin

3.12 Diagnosis
Anamnesis riwayat penyakit merupakan prioritas dalam menentukan diagnosis dan penatalaksanaan
hipertensi. Dapat ditemukan adanya keluhan dari gejala-gejala susunan saraf pusat, otonom, jantung
dan disfungsi visual. Perlu diperhatikan pula penggunaan obat-obatan yang dapat mencetuskan
hipertensi seperti, simpatomimetik.
23

3.13 Penatalaksanaan Hipertensi

1. Terapi nonfarmakologi
Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang untuk mencegah tekanan darah tinggi dan
merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi
dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup.
Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi, modifikasi gaya
hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada pasien-pasien dengan
tekanan darah prehipertensi. Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan
tekanan darah adalah:
mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk;
mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan

kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan

mengkonsumsi alkohol sedikit saja.

Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat
antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan
obat. Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan
secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obesitas disertai pembatasan pemasukan
natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.
Aktifitas fisik juga dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak
30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Studi menunjukkan kalau
olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat
menurunkan tekanan darah. Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan berat
badan. Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olah-raga mana yang terbaik
terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target.
Merokok merupakan faktor resiko utama independen untuk penyakit kardiovaskular. Pasien
hipertensi yang merokok harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang dapat
diakibatkan oleh merokok.
Tabel 4. Modifikasi Gaya Hidup untuk Mengontrol Hipertensi*
Modifikasi

Rekomendasi

Kira-kira penurunan
tekanan darah, range

Penurunan berat badan

(BB)

Pelihara berat badan normal

(BMI 18.5 24.9)

5-20 mmHg/10-kg
penurunan BB

Adopsi
DASH

pola

makan Diet kaya dengan buah, sayur, dan produk 8-14 mm Hg1
susu rendah lemak
24

Mengurangi diet sodium, tidak lebih dari

Diet rendah sodium

100meq/L (2,4 g sodium atau 6 g sodium

2-8 mm Hg

klorida)
Aktifitas fisik

Regular aktifitas fisik aerobik seperti jalan 4-9 mm Hg18

kaki 30 menit/hari, beberapa hari/minggu
Limit minum alkohol tidak lebih dari

Minum alkohol sedikit

saja

2/hari (30 ml etanol [mis.720 ml beer], 2-4 mm Hg

300ml wine) untuk laki-laki dan 1/hari

untuk perempuan
Singkatan: BMI, body mass index, BB, berat badan, DASH, Dietary Approach to Stop Hypertension
* Berhenti merokok, untuk mengurangi resiko kardiovaskular secara keseluruhan
2. Terapi farmakologi
Kebanyakan pasien dengan hipertensi memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk
mencapai target tekanan darah yang diinginkan. Penambahan obat kedua dari kelas yang berbeda
dimulai apabila pemakaian obat tunggal dengan dosis lazim gagal mencapai target tekanan darah.
Apabila tekanan darah melebihi 20/10 mm Hg diatas target, dapat dipertimbangkan untuk
memulai terapi dengan dua obat. Yang harus diperhatikan adalah resiko untuk hipotensi ortostatik,
terutama pada pasien-pasien dengan diabetes, disfungsi autonomik, dan lansia.
a. Diuretik
Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati
hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi
volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga
menyebabkan pelebaran pembuluh darah.
Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan
tambahan kalium atau obat penahan kalium.
Diuretik sangat efektif pada:
orang kulit hitam
lanjut usia
kegemukan
penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun
Preparat obat : klortalidon, hidroklorotiazid, indapamide, metozalone.
b. Penghambat adrenergik
Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, betablocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis.

25

Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon
terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.
Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada:
penderita usia muda
penderita yang pernah mengalami serangan jantung
penderita dengan denyut jantung yang cepat
angina pektoris (nyeri dada)
sakit kepala migren.
Preparat obat : atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, dll.
c. Angiotensin converting enzyme inhibitor
Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan
tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.
Obat ini efektif diberikan kepada:
orang kulit putih
usia muda
penderita gagal jantung
penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal
menahun atau penyakit ginjal diabetik
pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain.
Preparat obat ; benazepril, captopril, enalapril, fosinopril,dll.
d. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme
yang mirip dengan ACE-inhibitor.
e. Antagonis kalsium
Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang
benar-benar berbeda. Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat
cepat dan bisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi,
sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.
Sangat efektif diberikan kepada:
orang kulit hitam
lanjut usia
penderita angina pektoris (nyeri dada)
denyut jantung yang cepat
sakit kepala migren.
Preparat obat: amlodipin, nifedipin, nisoldipin, dll.
f. Vasodilator

26

Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini
hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.
Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan
tekanan darah tinggi dengan segera.
Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan
secara intravena (melalui pembuluh darah):

diazoxide
nitroprusside
nitroglycerin
labetalol

3.14 Penatalaksanaan Diet

Tujuan Akhir
Menurunkan resiko
Meminimalkan kebutuhan akan obat untuk mengontrol tekanan darah
Mencapai dan menjaga status gizi baik

Tujuan Diet
Menurunkan tekanan darah (diastole) 90 mmHg
Menghilangkan retensi garam atau air dalam jaringan tubuh
Mencapai dan menjaga BB dengan IMT 18.5 25

Syarat Diet
Menerapkan Diet Garam Rendah, yaitu sebagai berikut:
Cukup energi, protein, mineral dan vitamin
Komsumsi karbohidrat kompleks
Bentuk makanan sesuai dengan keadaan penyakit
Jumlah konsumsi natrium disesuaikan dengan berat tidaknya hipetensi
Hindari bahan makanan yang tinggi natrium
Konsumsi bahan makanan yang mengandung tinggi kalium, tinggi serat

Jenis Diet
Diet Garam Rendah I (200-400 mg Na)

27

Diberikan pada pasien dengan edema, asites, dan atau hipertensi berat. Tidak
ditambahkan garam dapur dalam pengolahan makanannya. Hindari juga bahan
makanan yang tinggi kadar natriumnya.
Diet Garam Rendah II (600-800 mg Na)
Diberikan pada pasien dengan edema, asites, dan atau hipertensi tidak terlalu berat.
Boleh menggunakan sdt (2 gr) garam dapur dalam pengolahan makanannya.
Hindari juga bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya.
Diet Garam Rendah III (1000-1200 mg Na)
Diberikan pada pasien dengan edema, asites, dan atau hipertensi ringan. Boleh
menggunakan 1 sdt (4 gr) garam dapur dalam pengolahan makanannya.

Bahan Makanan yang dianjurkan dan Tidak Dianjurkan

Dianjurkan: bahan makanan yang tidak menggunakan garam dapur, soda, atau baking
powder dalam pengolahannya. Bahan makanan segar tanpa diawetkan, daging dan ikan
maksimal 100 gr sehari, dan untuk telur 1 butir sehari.
Dihindari: bahan makanan yang diolah dengan garam dapur, soda, baking powder, asinan,
dan bahan makanan yang diawetkan dengan natrium benzoat, soft drinks, margarin dan
mentega biasa, bumbu yang mengandung garam dapur (kecap, terasi, tomato ketchup,
tauco, dan lain sebagainya).

3.15 Pencegahan

Setelah umur 30 tahun, periksa tekanan darah setiap tahun.

Jangan merokok / minum alkohol

Kurangi berat badan bila berlebihan

Lakukan latihan aerobik

Pelajari cara-cara mengendalikan stress

Bab V
28

Penutup
Kesimpulan
Dalam Epidemiologi pengertian penyebab timbulnya penyakit adalah suatu proses interaksi
antara: Pejamu (host), Penyebab (agent), dan Lingkungan (environment). Segitiga
epidemiologi (John Gordon) menggambarkan relasi tiga komponen penyebab penyakit seperti
penjamu, agent dan lingkungan. Sedangkan Hendrik L. Blum, menggambarkannya sebagai
hubungan antara 4 faktor yaitu keturunan, lingkungan, perilaku dan pelayanan kesehatan.1,2
Hipertensi dibedakan menjadi primer dan sekunder yang bergantung pada faktor etiologinya.
Hipertensi esensial atau primer adalah hipertensi yang tidak/belum diketahui penyebabnya,
sekitar 90% penderita hipertensi adalah hipertensi primer. Hipertensi yang penyebabnya
karena penyakit lain atau yang disebut hipertensi sekunder, diderita kira-kira 5% dari
penderita hipertensi
Obat-obatan anti hipertensi yang dapat digunakan antara lain, diuretik, beta blocker,
penggantian kalium, panghambat saluran kalsium dan ace inhibitor.
Yang termasuk hipertensi emergensi antara lain hipertensi ensefalopati, hipertensi dengan
perdarahan intrakranial, gagal jantung kiri akut, aneurisma aorta yang pecah, dan pada
talasemia.
Hipertensi maligna tanpa komplikasi hipertensi perioperatif, dan hipertensi pada pasien yang
memerlukan operasi segera termasuk keadaan hipertensi urgensi. Perbedaan antara keduanya
kadang-kadang tidak jelas sehingga pengelolaan secara profesional sangat diperlukan 18. perlu
diperhatikan pula bahwa pemberian obat oral pun untuk hipertensi mendesak dapat
menimbulkan iskemia miocard dan hipoperfusi serebral.
Hipertensi yang terkontrol dapat memberikan harapan hidup yang lebih baik. Prognosis
sangat baik, tergantung gaya hidup.

29

Daftar Pustaka
1. Kasper DL, Fauci AS, Lonjo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL: Harrison's
Principles Of Internal Medicine, 16 th ed, Mc Graw Hill Med. Publ.Div., 2005.
2. Mansjoer A, Suprohalita, Wardhani WL, Setiowulan W: Kapita Selekta Kedokteran,
Jakarta, Media Aaesculapius FKUI, 2001.
3. Noer MS: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi Ketiga, Jilid kesatu, Balai Penerbit
FKUI, 2003.
4. Wawolumaya.C.Survei Epidemiologi Sederhana, Seri No.1, 2001. Cermin Dunia
Kedokteran No. 150, 2006 35
5. Boedhi-Darmojo, R. Community Prevalence of hypertension in Indonesia 8th World
Congress of Cardiology, Tokyo, 1978
6. Boedhi-Darmojo. R, Imam Parsudi dkk. Knowledge and Attitude of doctors on
Hypertension, 3rd ASEAN Congress of Cardiology, Singapore (1980), in MEDIKA
II,7, 634-638, 1985
7. Kartari, dkk.: Blood Pressure values and Prevalence of Hypertension in certain Ethnic
Groups in Indonesia, Bull. Health Studies, 1976
8. Mustacchi P. The Interface of the work environment and hypertension, Med. Clin. NAm., 61.3,531, 1977
9. WHO Techn. Rep. Ser. 231, Arterial Hypertension & IHD (Preventive Aspects WHO
Chronicle 1962

(tampak depan)