BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Otak topografi superior manusia yang mencakup semua fungsi mental,
proses mental, dan intesitas cerdas untuk proses informasi dan mengubah pilihan.
Memori adalah satu set program yang menghubungkan saraf di otak, untuk
mengkodekan dan memulihkan informasi. Tetapi berbeda dari belajar, yang
merupakan kumpulan informasi baru dari lingkungan daerah sekitarnya. Kognitif
telah lama dikenal sebagai parah dan konsisten dalam beberapa kondisi penyakit
kalneurologi seperti penyakit Alzheimer (AD). Patofisiologi degeneratif otak ini
erat hubungannya dengan cedera dan kematian.
Rons neutrofil yang biasanya dimulai secara perlahan dan semakin
memburuk dari waktu ke waktu. Di seluruh dunia, 35 juta orang yang terkena AD,
termasuk 5,5 juta orang Amerika, dan diproyeksikan bahwa pada tahun 2050 lebih
dari 115 juta orang akan memiliki demensia. Penyakit ini ditandai dengan
pembentukan plak pikun, amiloid- (A) deposito, dan kusut neurofibrillary
(NFTS) di hipokampus dan korteks. Plak senilis adalah koleksi bola melebar,
berliku-liku, neuritis tropik disfungsi sekitar pusat amiloid inti, mikroglia dan
astrosit reaktif di pinggiran. Amiloid inti terdiri dari neurotoksik A (1-42) peptida
dikumpulkan dan asam peptida 40- atau 42-amino. Enzimatik usia cleav dan
amiloid pengolahan protein prekursor yang tidak benar bertanggung jawab untuk
pembentukan A. Deposisi A merupakan kelainan AD mendasar. A pasang
peptida yang oligomer menengah larut yang mudah gregate dan bisa langsung
synaptotoxic. Agregat juga merangsang respon inflamasi yang disalahkan atas
kerusakan progresif melalui pelepasan mediator. NFTS adalah bundel filamen
heliks berpasangan di plasma sitokrom neuronal, terutama yang mengandung
protein tau hyperphosphorylated serta ubiquitin dan mikrotubulus-asso- molekul
ciated lainnya. Tau adalah protein mikrotubulus terkait yang meningkatkan

perakitan mikrotubulus. Setelah hidrokarbon perphosphorylated, tidak bisa lagi

mempertahankan perakitan mikrotubulus, menyebabkan disintegrasi dan kematian
sel akhirnya. Dalam hal plak pikun dan NFTS, 4-hydroxy-2-nonenal (HNE) dan
akrolein secara signifikan meningkat. Pasien terpengaruh dengan AD memiliki
tingkat lebih tinggi dari HNE gratis di gyrus amygdala, hippocampus, dan
parahippocampal. Ketinggian tingkat HNE di ventrikel cairan serebrospinalis dan
serum berfungsi sebagai biomarker untuk kemudahan ini. HNE dapat mengaitkan
dengan protein dan ini diamati pada 3 tahap AD. Bahkan asosiasi HNE dengan
protein berfungsi sebagai indikasi Menurut Michael, penambahan HNE untuk
protein. HNE bertanggung jawab untuk mengaktifkan p38 dan c-Juni sinyal
kaskade yang bertanggung jawab untuk merangsang apoptosis sel. Penelitian
lingkaran berarsir bahwa akumulasi A di otak akibat stres oksidatif bertanggung
jawab untuk pembentukan plak pikun. Stres oksidatif merupakan faktor penting
dalam patogenesis AD. Beberapa studi menunjukkan bahwa A- diinduksi
neurotoksisitas, tau patologi, mitokondria disfungsi, dan dyshomeostasis logam
terlihat di antara pasien Al-zheimer adalah karena stres oksidatif .
Stres oksidatif, yang memfasilitasi neurotoksisitas diprakarsai oleh
macam-macam faktor seperti akumulasi abnormal A dan protein tau, dapat
meningkatkan produksi A dan agregasi selain membantu fosforilasi tau dan isasipolimer dan selanjutnya merangsang beberapa peristiwa neurotoksik seperti
spesies oksigen reaktif (ROS) produksi, sehingga membentuk siklus yang
berbahaya yang meningkatkan tiation inisiasi dan perkembangan AD. Terlepas
dari peristiwa primer atau sekunder, stres oksidatif memainkan peran penting
dalam pengembangan AD [16, 17]. Acetylcholinesterase (AChE) adalah
cholinesterase utama dalam tubuh yang berperan penting dalam regulasi sistem
linergic cho- pusat (CCS). Di otak, kerusakan pada CCS karena kurangnya AChE
telah terbukti mungkin terkait dengan defisit memori dan kognisi terkait dengan
AD. Dalam beberapa kali, obat yang tersedia untuk mengobati AD yang AChE
inhibitor dan N-metil D reseptor -aspartate antagonis NIST. Saat ini, 4 inhibitor

ACHE reversibel disetujui untuk pengobatan ringan sampai AD sedang. Mereka

nepezil lakukan-, galantamine, rivastigmine, dan tacrine.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa penyebab Alzheimer ?
2. Bagaimana penanganan Alzheimer ?
3. Apa saja kontribusi Ilmu Keperawatan dalam penanganan Alzheimer ?
1.3 Manfaat dan Tujuan
1. Mengetahui penyebab Alzheimer
2. Penanganan penyakit Alzheimer
3. Menambah wawasan tentang Ilmu Keperawatan
1.4 Implikasi Keperawatan
Adanya tugas menganalisis jurnal Pra-sinaptik sinaptotagnin protein
vesikula adalah biomarker baru untuk penyakit Alzheimer, maka sebagai seorang
perawat harus mengimplikasikan ilmu keperawatan yang berkaitan dengan
penyakit Alzheimer. Penyakit Alzheimer merupakan penyakit degenerasi neuron
kolinergik yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama
menyerang orang berusia 65 tahun ke ata. Penyebab degenerasi neuron koligenik
pada penyakit Alzheimer tidak diketahui. Sampai sekarang belum satupun
penyebab penyakit ini diketahui,Gejala awal penyakit Alzheimer disebut
Degenerasi Synaptic, yaitu peristiwa patogen sentral dalam penyakit Alzheimer
yang terjadi awal selama perjalanan penyakit dan berkorelasi dengan gejala
kognitif. Pra-sinaptik protein vesikel sinaptotagnin-1 penting untuk pemeliharaan
transmisi sinaptik utuh dan fungsi kognitif.
Sedangkan peran perawat dalam menanganani penyakit Alzheimer ini
dapat dilakukan dengan cara berkontribusi dengan dokter yakni pemberian obatobatan kimia dan obat-obatan secara psikologi. Berikut obat-obatan kimia antara
lain, rivastigne, galantamine, donepezil dan memantine. Fungsinya meredakan
gejala demensia dengan cara meningkatkan kadar aktivitas kimia di dalam otak.
Sedangkan pengobatan secara psikologis dapat dilakukan dengan memberikan
stimulus kognitif yang bertujuan untuk meningkatkan daya ingat, kemampuan

berkomunikasi, serta kemampuan dalam memecahkan masalah. Selain itu peran

perawat sesungguhnya dalam penanganan penyakit ini adalah membantu pasien
dalam terapi relaksasi dan terapi perilaku kognitif yang bertujuan mengurangi
halusinasi, delusi,agitasi, kecemasan, depresi yang dialami oleh penderita
Alzheimer. Selain kedua cara tersebut yang dapat dilakukan oleh penderita
penyakit Alzheimer yaitu membuat catatan yang harus dilakukan serta
mengkombinasi pola hidup sehat dan makan yang sehat supaya hasilnya lebih
maksimal.

BAB II

TINJAUAN TEORI
Penyakit Alzheimer (AD) adalah demensia yang berkaitan dengan usia
paling umum dan ditandai oleh akumulasi protein amiloid- (A) plak serta
agregat tau hyperphosphorylated sebagai kusut neurofibrillary di otak. Proses
patofisiologi AD dimulai bertahun-tahun sebelum gangguan kognitif terdeteksi.
Fase transisi secara klinis diakui sebagai AD praklinis dan kerusakan kognitif
ringan (MCI). MCI memiliki beberapa etiologi dan dikategorikan ke dalam
amnestik dan non-amnestik subtipe. Amnestik MCI dianggap suatu kondisi erative
degen- yang bisa mewakili prodromal AD. Baru-baru ini, telah terjadi
pertumbuhan yang luar biasa di biomarker AD, termasuk cairan (CSF)
pengukuran cerebrospinal darilebih rendah A pencitraan amiloid42 tingkat,
tomografi emisi positron (PET), dan penilaian medial tem- poral lobus atrofi
melalui otak magnetic resonance imaging (MRI). Namun demikian, para peneliti
terus mencari yang baru, kurang invasif dan lebih hemat biaya penanda biologis
AD. Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi
berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10% populasi diatas 65 tahun menderita
penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai
47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi
penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden kasus alzheimer meningkat
pesat sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak
187 : 100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.
Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan
laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama
dibandingkan laki-laki. Penyakit Alzheimer atau demensia senil dari tipe
Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan
degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan
untuk merawat diri. Penyakit ini merupakan salah satu penyakit yang paling
ditakutkan pada masa modern, karena penyakit ini merupakan bencana besar yang
terjadi pada pasien dan keluarganya, dimana pengalaman pasien yang
mengalaminya merupakan akhir yang tak ada habisnya sampai kematian tiba.

Beberapa

penyakit

(AD)

pasien

Alzheimer

mati

tanpa

pernah

mengembangkan kegiatan dasar gangguan kognitif hidup sehari-hari (dasar ADL),

yang mungkin mencerminkan perkembangan penyakit lebih lambat atau
mekanisme kompensasi yang lebih baik. Meskipun gangguan ADL dasar terkait
dengan keparahan penyakit, mungkin mengerahkan risiko independen untuk
kematian. Penelitian ini menguji hubungan antara ADL dasar gangguan dan
kelangsungan hidup pasien AD, dan mengusulkan pendekatan multistate untuk
pemodelan waktu untuk mati bagi pasien yang menunjukkan pola yang berbeda
dari perkembangan AD yang melakukan atau tidak termasuk gangguan ADL
dasar.Banyak pasien dengan pengalaman AD hilangnya ketajaman visual,
fenomena yang tidak memiliki diketahui mekanisme. Salah satu penjelasan yang
paling masuk akal melibatkan hilangnya sel ganglion retina (RGCs). Hilangnya
atau RGCs adalah bagian dari proses penuaan normal. Dalam AD, meskipun,
hilangnya sel ganglion inal ret- secara signifikan lebih besar dan disertai dengan
hilangnya M-sel.Studi postmortem dari AD, di samping terjadinya terkenal
neurodegeneration di otak, telah mengungkapkan kerugian yang signifikan dari
RGCs serta normal RGC morfologi dendritik dan ukuran. Akumulasi A juga
telah dilaporkan dalam dan sekitar RGCs dalam spesimen retina pasca mortem
AD. Beberapa penelitian telah mencari bukti in vivo keterlibatan retina di AD
patofisiologi menggunakan tomografi koherensi optik (Oktober).
Teknik Oktober digunakan untuk mengukur peripapiler retina lapisan
serabut saraf (RNFL) dan ketebalan makula telah terbukti berguna untuk
mendeteksi pengurangan mendasar di antara keduanya ketebalan retina pada
pasien dengan AD dan pada mereka dengan MCI. Resolusi spasial domain
spektral Oktober (SD-Oktober) memungkinkan untuk pengukuran lapisan RGC,
yang berisi somata RGC, serta plexiform dalam lapisan (IPL), yang berisi dendrit
RGC (GCIPL). Sebuah penelitian terbaru melaporkan bahwa GCIPL makula
adalah penanda lebih sensitif dibandingkan ketebalan RNFL untuk penilaian
neurodegeneration patologi di MCI atau AD. Penurunan ketebalan retina, yang
diukur dengan Oktober, mungkin biomarker menjanjikan untuk memantau

perkembangan yang MCI dan AD. Namun, ada kurangnya studi longitudinal
menyelidiki hubungan antara ketebalan retina dan perkembangan AD dan MCI.
Kami berhipotesis bahwa ketebalan GCIPL di makula lebih kuat terkait dari
ketebalan RNFL dengan perkembangan AD dan MCI. Dalam studi ini, kami
meneliti hubungan dari GCIPL makula dan ketebalan RNFL dengan gangguan
kognitif dan perkembangan penyakit melalui analisis cross-sectional dan
longitudinal MCI dan pasien AD.

BAB III
PEMBAHASAN

3.1 Analisis Jurnal

Penyakit alzheimer adalah penyakit yang identik dengan orang yang
sedikit demi sedikit mulai lupa akan ingatannya. Hal tersebut terjadi secara
perlahan-lahan, ditandai dengan melemahnya daya ingat. Misalnya dimulai
dengan sebatas lupa soal isi percakapan yang baru saja dibincangkan atau lupa
dengan nama objek atau tempat. Penyakit Alzheimer merupakan penyakit
degenerasi neuron kolinergik yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang
terutama menyerang orang berusia 65 tahun ke ata. Penyebab degenerasi neuron
koligenik pada penyakit Alzheimer tidak diketahui. Sampai sekarang belum
satupun penyebab penyakit ini diketahui,Gejala awal penyakit Alzheimer disebut
Degenerasi Synaptic, yaitu peristiwa patogen sentral dalam penyakit Alzheimer
yang terjadi awal selama perjalanan penyakit dan berkorelasi dengan gejala
kognitif. Pra-sinaptik protein vesikel sinaptotagnin-1 penting untuk pemeliharaan
transmisi sinaptik utuh dan fungsi kognitif. Sinaptotagnin-1 dalam cairan
serebrospinal adalah calon Alzheimer biomarker untuk disfungsi sinaptik yang
mungkin juga berkorelasi dengan penurunan kognitif. Cairan serebrospinal
sinaptotagnin-1 adalah biomarker menjanjikan untuk memantau disfungsi sinaptik
dan degenerasi pada penyakit Alzheimer yang mungkin berguna untuk diagnosis
klinis, untuk memantau efek pada integritas sinaptik oleh calon obat baru, dan
untuk mengeksplorasi patofisiologi langsung pada pasien dengan penyakit
Alzheimer.
3.2 Kelebihan dan Kekurangan Jurnal
3.2.1

Kelebihan Jurnal

Jurnal ini membahas tentang proses awal patogen masuk hingga menjadi
penyakit Alzheimer muncul dan didukung dengan sampel penelitian terhadap
pasien penderita Alzheimer. Adanya sampel penelitian tersebut memperkuat isi
jurnal. Selain itu adanya sampel penelitian tersebut dapat menambah pemahaman
pembaca tentang bagaimana proses patogen awal masuk menjadi penyakit
Alzheimer. Jurnal ini juga dilengkapi data-data sampel penelitiannya.
3.2.2

Kekurangan Jurnal

Jurnal ini belum menjelaskan bagaimana cara penyembuhan penyakit

Alzheimer secara efektif dan pencegahan terjadinya penyakit Alzheimer tersebut.
Jurnal ini lebih fokus pada sampel data penelitian.
3.3 Aplikasi di Indonesia
Penerapan penyembuhan penderita Alzheimer di Indonesia belum bisa
disembuhkan, karena penyakit Alzheimer ini merupakan penyakit yang bersifat
genetik, namun bisa ditangani yang bertujuan untuk meredakan gejala,
memperlambat perkembangn penyakit, serta membuat penderita dapat hidup
secara mandiri. Penanganan ini dilakukan menggunakan obat-obatan kimia dan
obat-obatan secara psikologi. Berikut obat-obatan kimia antara lain, rivastigne,
galantamine, donepezil dan memantine. Fungsinya meredakan gejala demensia
dengan cara meningkatkan kadar aktivitas kimia di dalam otak. Sedangkan
pengobatan secara psikologis dapat dilakukan dengan memberikan stimulus
kognitif

yang

bertujuan

untuk

meningkatkan

daya

ingat,

kemampuan

berkomunikasi, serta kemampuan dalam memecahkan masalah. Selain itu juga

menggunakan terapi relaksasi dan terapi perilaku kognitif yang bertujuan
mengurangi halusinasi, delusi,agitasi, kecemasan, depresi yang dialami oleh
penderita Alzheimer. Selain kedua cara tersebut yang dapat dilakukan oleh
penderita penyakit Alzheimer yaitu membuat catatan yang harus dilakukan serta
mengkombinasi pola hidup sehat dan makan yang sehat supaya hasilnya lebih
maksimal.

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan

Alzheimer adalah penyakit yang identik dengan orang yang sedikit demi
sedikit mulai lupa akan ingatannya. Hal tersebut terjadi secara perlahan-lahan,
ditandai dengan melemahnya daya ingat. Misalnya dimulai dengan sebatas lupa
soal isi percakapan yang baru saja dibincangkan atau lupa dengan nama objek
atau tempat. Penyakit Alzheimer merupakan penyakit degenerasi neuron
kolinergik yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama
menyerang orang berusia 65 tahun ke ata. Penyebab degenerasi neuron koligenik
pada penyakit Alzheimer tidak diketahui. Sampai sekarang belum satupun
penyebab penyakit ini diketahui,Gejala awal penyakit Alzheimer disebut
Degenerasi Synaptic, yaitu peristiwa patogen sentral dalam penyakit Alzheimer
yang terjadi awal selama perjalanan penyakit dan berkorelasi dengan gejala
kognitif. Pra-sinaptik protein vesikel sinaptotagnin-1 penting untuk pemeliharaan
transmisi sinaptik utuh dan fungsi kognitif.
Penanganan Alzheimer ini dapat dilakukan menggunakan obat-obatan
kimia dan obat-obatan secara psikologi. Berikut obat-obatan kimia antara lain,
rivastigne, galantamine, donepezil dan memantine. Fungsinya meredakan gejala
demensia dengan cara meningkatkan kadar aktivitas kimia di dalam otak.
Sedangkan pengobatan secara psikologis dapat dilakukan dengan memberikan
stimulus kognitif yang bertujuan untuk meningkatkan daya ingat, kemampuan
berkomunikasi, serta kemampuan dalam memecahkan masalah. Selain itu juga
menggunakan terapi relaksasi dan terapi perilaku kognitif yang bertujuan
mengurangi halusinasi, delusi,agitasi, kecemasan, depresi yang dialami oleh
penderita Alzheimer. Selain kedua cara tersebut yang dapat dilakukan oleh
penderita penyakit Alzheimer yaitu membuat catatan yang harus dilakukan serta
mengkombinasi pola hidup sehat dan makan yang sehat supaya hasilnya lebih
maksimal.
4.2 Saran
Sebagai seorang perawat yang belajar mengenai ilmu keperawatan kita
harus mengetahui apa saja penyakit tidak menular dan bagaimana pengobatannya,
namun pada kenyataannya penyakit Alzheimer belum bisa disembuhkan akan

10

tetapi bisa dicegah dan menggunakan pengobatan kimia dan pengobatan terapi
psikologi. Praktik tersebut bisa dilakukan oleh penderita penyakit alzheimer dan
untuk pengobatan kimia dan terapi yang menggunakan alat khusus hanya bisa
dilakukan oleh dokter dan perawat.

DAFTAR PUSTAKA

11

Ohrfelt, Annika., Brinkmalm, Ann., Dumurgier, Julien., Brinkmalm, Gunnar.,

Hansson, Oskar., Zetterberg, Henrik., Bouaziz-Amar, Elodie., Hugon,
Jacques., Paquet, Claire dan Blennow, Kaj. 2016. The Pre-Synaptic Vesicle
Protein

Synaptotagmin

Is

A Novel

Biomarker

For

Alzheimers

Disease.https://docs.google.com/document/d/1c8LWM02bfppNAVyjqFnta
DZKvcVDhqsfMjg6uQSzUC8/edit [13 Oktober 2016]
Choi, Seong Hye., Park, Sang Jun dan Kim, Na Rae. 2016. Macular Ganglion
Cell-Inner Plexiform Layer Thickness Is Associated with Clinical
Progression in Mild Cognitive Impairment and Alzhheimers Disease.
https://docs.google.com/document/d/1k2kKAfXaCqiBWPjtGTUf9TNQ78
SeLLy7DrYNNKvRcQ4/edit [13 Oktober 2016]
Uddin, Md. Sahab., Al Mamun, Abdullah., Hossain, Md. Sarwar., Akter, Farjana.,
Iqbal, Mohammed Ashraful dan Asaduzzaman, Md. 2016. Exploring the
Effectof Phyllanthus emblica L. On Cognitive Performance, Brain
Antioxidant Markers and Acetylcholinesterase Activity in Rats: Promising
Natural

Gift

for

the

Mitigation

of

Alzheimers

Disease.

https://docs.google.com/document/d/10BuzD52_wcmukWJVGS2qsHwkNY
koheUpXtqFr6BfPIY/edit [13 Oktober 2016]
Muttaqin Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem. Jakarta : Salemba Medika https://books.google.co.id/books?
id=8UIIJRjz95AC&pg=PA364&source=gbs_toc_r&cad=4#v=onepage&q
&f=false [14 Oktober 2016]

LAMPIRAN

12

13