LAPORAN KASUS

Sindrom Guillain-Barre
Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik
di Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Islam Sultan Agung Semarang

Diajukan Kepada :
Pembimbing :
dr. Ken Wirastuti M. Kes Sp.S (K)

Disusun Oleh :
Sahmia
01.211.6522

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
2016

I.

IDENTITAS PENDERITA

II.

Nama

: Sdr. SA

Umur

: 21 tahun

Agama

: Islam

Status

: Belum menikah

Alamat

: Semarang

Dirawat di ruang

: Stroke Canter

Tanggal masuk RS

: 30 Mei 2016

ANAMNESA

Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 31 Mei 2016, pukul 07.00 WIB

Keluhan Utama :
Kelemahan anggota gerak
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD (30 Mei 2016) dalam keadaan sadar dengan keluhan kelemahan
pada anggota gerak sejak kurang lebih 6 hari yang lalu. Kelemahan terjadi perlahan-lahan.
Awalnya pasien merasa kesemutan di kedua kaki selama 2 hari, pasien masih bisa berjalan,
kemudian setelah itu pasien merasakan kelemahan pada kedua kaki saat berjalan. Kelemahan
dirasakan mulai dari ujung-ujung jari pada kedua kaki menjalar ke paha sampai ke pinggang.
Kemudian kelemahan berlanjut sampai kedua lengan, berawal dari ujung-ujung jari. Pasien
juga tidak dapat merasakan sentuhan pada kedua kaki dan kedua tangan. Keluhan dirasakan
terus menerus, semakin lama semakin melemah, tidak berkurang dengan istirahat. Pasien
sempat dibawa keluarganya ke tukang urut, namun tidak membaik.
Pasien tidak mengeluh adanya sakit kepala, penurunan kesadaran, sesak napas,
kejang, demam, mual, muntah, batuk dan flu. Pasien mengeluh tidak bisa buang air besar
sejak 1 minggu yang lalu dan sulit buang air kecil.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat dengan keluhan yang sama saat usia 5 tahun

Riwayat trauma sebelumnya disangkal

Riwayat tekanan hipertensi disangkal

Riwayat sakit DM disangkal

2

Riwayat stroke disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat DM disangkal

Riwayat Penyakit Sosial Ekonomi

Pasien tinggal dirumah bersama keluarga

Untuk pengobatan biaya ditanggung oleh BPJS non PBI

III. PEMERIKSAAN (Dilakukan pada tanggal 31 Mei 2016 )

Status Generalis
Keadaan Umum
Tanda Vital

Kepala

: Tampak sakit sedang

Kesadaran compos mentis, GCS: E4V5M6
: Tekanan darah
: 120/80 mmHg
Nadi

: 94x/menit

Nafas

: 21x/menit

Suhu
: 36,5oC
: Mesosephal, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak
ikterik, pupil isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya +/+,

Leher
Dada

reflek kornea +/+

: Pembesaran kgb : Paru : sonor, vesikuler diseluruh lap. paru, suara
tambahan (-).

Abdomen

Jantung : SI- S II tunggal, murmur - , gallop : Inspeksi

: flat
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi

Ekstremitas

: thimpany seluruh lapang abomen

Palpasi : Supel, nyeri tekan - , hepar dan lien tak teraba

: Edema (-), atrofi otot (-)

Status Neurologis:
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

3

Kesadaran

: compos mentis , GCS E4M6V5

a. Meningeal Sign
Kaku kuduk

: (-)

Kernig sign

: (-)

brudzinski 1

: (-)

brudzinski 2

: (-)

b. Refleks Fisiologis:
Bisep

: +1 / +1

Trisep

: + 1 / +1

Patella

:-/-

Achilles

:-/-

c. Refleks Patologis:
Babinski

: -/-

Chadodock

: -/-

Oppenheim

: -/-

Trommer

: -/-

d. Pemeriksaan motorik
Gerakan

Kekuatan

Atrofi otot

Terbatas Terbatas
Terbatas

Terbatas

1
-

Tonus otot

e. Pemeriksaan sensorik
Sensasi nyeri -

Sensasi suhu : tidak dilakukan

Sensasi getar : tidak dilakukan

Nervi Cranialis
NI
Daya Penghidu
N II
Daya Penglihatan
Medan Penglihatan
Pengenalan warna
N III
Ptosis
Gerakan Mata
Ukuran Pupil
Bentuk Pupil
Refleks Cahaya
Refleks Akomodasi
N IV
Strabismus Divergen
Gerakan Mata Ke Lateral Bawah
Strabismus Konvergen
NV
Menggigit
Membuka Mulut
Sensibilitas Muka
Refleks Cornea
Trismus
N VI
Gerakan Mata Ke Lateral
Strabismus Konvergen
Diplopia
N VII
Kedipan Mata
Lipatan Nasolabial
Sudut Mulut
Mengerutkan Dahi
Mengerutkan Alis
Menutup Mata
Meringis
Menggembungkan Pipi
Daya Kecap Lidah 2/3 Depan

Kanan
N
N
N
N
(-)
B
3 mm
Bulat
(+)
(+)
(-)
(+)
(-)
(+)
(+)
N
(+)
(-)
(+)
(-)
(-)
(+)
Simetris
Simetris
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Tidak

Kiri
N
N
N
N
(-)
B
3 mm
Bulat
(+)
(+)
(-)
(+)
(-)
(+)
(+)
N
(+)
(-)
(+)
(-)
(-)
(+)

dilakukan

dilakukan

(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Tidak

Nervi Cranialis
N VIII
Mendengar Suara Berbisik

N IX

NX

N XI

N XII

Kanan
Tidak

Kiri
Tidak

Mendengar Detik Arloji

dilakukan
Tidak

dilakukan
Tidak

Tes Rinne

dilakukan
Tidak

dilakukan
Tidak

Tes Weber

dilakukan
Tidak

dilakukan
Tidak

Tes Schwabach

dilakukan
Tidak

dilakukan
Tidak

Arkus Faring

dilakukan
N

dilakukan
N

Daya Kecap Lidah 1/3 Belakang

Tidak

Tidak

Refleks Muntah
Suara Sengau
Tersedak
Denyut Nadi

dilakukan
(+)
(-)
(-)
72 x / menit

dilakukan
(+)
(-)
(-)

Arkus Faring
Bersuara

N
N

N
N

Memalingkan Kepala

(+)

(+)

Sikap Bahu
Mengangkat Bahu

N
(+)

N
(+)

Sikap Lidah

Ditengah

Menjulurkan Lidah
Bicara pelo

Simetris
(+)

III. RESUME
Pasien laki-laki usia 21 tahun datang ke IGD (30 Mei 2016) dalam keadaan sadar
dengan keluhan kelemahan pada anggota gerak sejak kurang lebih 6 hari yang lalu.
Kelemahan dirasakan mulai dari ujung-ujung jari kaki. Kemudian kelemahan berlanjut
sampai kedua lengan, berawal dari ujung-ujung jari. Pasien juga tidak dapat merasakan
sentuhan pada kedua kaki dan kedua tangan. Keluhan dirasakan semakin lama semakin
melemah.
Pasien mengeluh tidak bisa buang air besar sejak 1 minggu yang lalu dan sulit buang
air kecil. Riwayat penyakit dahulu dengan keluhan yang sama saat usia 5 tahun.
6

Pada pemeriksaan fisik, status generalis dalam batas normal. Pada pemeriksaan
motorik gerakan terbatas, kekuatan ekstremitas atas dan bawah 1/1, atrofi otot (-), tonus otot
menurun. Pada pemeriksaan reflex fisiologis ekstremitas atas +1/+1 dan ekstremitas bawah
menghilang dan reflex patologis dalam batas normal. Pada pemeriksaan sensoris ditemukan
sensasi perabaan masih teraba tetapi area pola kaos kaki dan kaos tangan tidak teraba. Pada
pemeriksaan N.Cranialis N.XII ditemukan bicara pelo (+).

IV. DIAGNOSA

Diagnosis klinik

Diagnosis topik
Diagnosis etiologik
V.

Tetraplegia flaccid

Hipoestesi stocking & glove

:
:

Paresis N. XII
Radikss dorsalis
Guillain-Barre Syndrome

INISIAL PLANNING
-

Inisial planning diagnosis: EMG, pungsilumbal.

Inisial planning terapi :

1. Plasmapharesis
2. Immunoglobulin intravenous
3. Prednisone

VI.

PROGNOSIS
-

Ad vitam

: ad bonam

Ad functionam

: ad bonam

Ad sanationam

: ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Guillain Barre syndrome (GBS) adalah suatu kelainan sistem kekebalan tubuh
manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri dengan karekterisasi
berupa kelemahan dari saraf motorik yang sifatnya progresif. Kelainan ini kadang-kadang
juga menyerang saraf sensoris, otonom, maupun susunan saraf pusat. SGB merupakan
Polineuropati akut, bersifat simetris dan ascenden, yang,biasanya terjadi 1 3 minggu dan
kadang sampai 8 minggu setelah suatu infeksi akut.
SGB merupakan Polineuropati pasca infeksi yang menyebabkan terjadinya demielinisasi

saraf motorik kadang juga mengenai saraf sensorik.

SGB adalah polineuropati yang menyeluruh, dapat berlangsung akut atau subakut,
mungkin terjadi spontan atau sesudah suatu infeksi

SGB mempunyai banyak sinonim, antara lain :

Polineuritis akut pasca infeksi

Polineuritis akut toksik
Polineuritis febril
Poliradikulopati,dan
Acute Ascending Paralysis

KLASIFIKASI
1. Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)
Sering muncul cepat dan mengalami paralisis yang berat dengan perbaikan yang
lambat dan buruk. Seperti tipe AMAN yang berhubungan dengan infeksi saluran cerna C
8

jejuni. Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut saraf sensorik dan
motorik yang berat dengan sedikir demielinisasi.
2. Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN)
Berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni dan titer antibody gangliosid
meningkat (seperti, GM1, GD1a, GD1b). Penderita tipe ini memiliki gejala klinis motorik
dan secara klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan asending dan paralysis simetris.
AMAN dibedakan dengan hasil studi elektrodiagnostik dimana didapatkan adanya aksonopati
motorik. Pada biopsy menunjukkan degenerasi wallerian like tanpa inflamasi limfositik.
Perbaikannya cepat, disabilitas yang dialami penderita selama lebih kurang 1 tahun.
3. Miller Fisher Syndrome
Variasi dari SGB yang umum dan merupakan 5 % dari semua kasus SGB. Sindroma
ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia. Ataksia terlihat pada gaya jalan dan pada
batang tubuh dan jarang yang meliputi ekstremitas. Motorik biasanya tidak terkena.
Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan minggu atau bulan
4. Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy (CIDP)
CIDP memiliki gambaran klinik seperti AIDP, tetapi perkembangan gejala
neurologinya bersifat kronik. Pada sebagian anak, kelainan motorik lebih dominant dan
kelemahan otot lebih berat pada bagian distal.
5. Acute pandysautonomia
Tanpa sensorik dan motorik merupakan tipe SGB yang jarang terjadi. Disfungsi dari
sistem simpatis dan parasimparis yang berat mengakibatkan terjadinya hipotensi postural,
retensi saluran kemih dan saluran cerna, anhidrosis, penurunan salvias dan lakrimasi dan
abnormalitas dari pupil.

ETIOLOGI
Mikroorganisme penyebab belum pernah ditemukan pada penderita dan bukan merupakan
penyakit yang menular juga tidak diturunkan secara herediter. Penyakit ini merupakan proses
autoimun. Tetapi sekitar setengah dari seluruh kasus terjadi setelah penyakit infeksi virus atau
bakteri seperti dibawah ini :

Infeksi virus : Citomegalovirus (CMV), Ebstein Barr Virus (EBV), enterovirus,

Human Immunodefficiency Virus (HIV).

Infeksi bakteri : Campilobacter Jejuni, Mycoplasma Pneumonie.
Pascah pembedahan dan Vaksinasi.
9

50% dari seluruh kasus terjadi sekitar 1-3 minggu setelah terjadi penyakit Infeksi
Saluran Pernapasan Atas (ISPA) dan Infeksi Saluran Pencernaan.
Myelinated nerve
in healthy individual

Damaged (demyelinated) nerve

in individual
with Guillain-Barr syndrome

Myelin sheath

Damage to
myelin sheath
(demyelination)
Nerve axon

PATOGENESIS
Mekanisme

bagaimana

infeksi,

vaksinasi,

trauma,

atau

faktor

lain

yang

mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti.
Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini
adalah melalui mekanisme imunlogi. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan
mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:
1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell mediated immunity)
terhadap agen infeksius pada saraf tepi.
2. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi.
3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh
darah saraf tepi yang menimbulkan proses demielinisasi saraf tepi
Proses demielinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan
imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. Pada SGB, gangliosid
10

merupakan target dari antibodi. Ikatan antibodi dalam sistem imun tubuh mengaktivasi
terjadinya kerusakan pada myelin. Alasan mengapa komponen normal dari serabut mielin ini
menjadi target dari sistem imun belum diketahui, tetapi infeksi oleh virus dan bakteri diduga
sebagai penyebab adanya respon dari antibodi sistem imun tubuh. Hal ini didapatkan dari
adanya lapisan lipopolisakarida yang mirip dengan gangliosid dari tubuh manusia.
Campylobacter jejuni, bakteri patogen yang menyebabkan terjadinya diare, mengandung
protein membran yang merupakan tiruan dari gangliosid GM1. Pada kasus infeksi oleh
Campylobacter jejuni, kerusakan terutama terjadi pada degenerasi akson. Perubahan pada
akson ini menyebabkan adanya cross-reacting antibodi ke bentuk gangliosid GM1 untuk
merespon adanya epitop yang sama. Berdasarkan adanya sinyal infeksi yang menginisisasi
imunitas humoral maka sel-T merespon dengan adanya infiltrasi limfosit ke spinal dan saraf
perifer. Terbentuk makrofag di daerah kerusakan dan menyebabkan adanya proses
demielinisasi dan hambatan penghantaran impuls saraf.

11

GEJALA KLINIS
1.

Kelemahan
Gambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang ascending dan simetris secara

natural. Anggota tubuh bagian bawah biasanya terkena duluan sebelum tungkai atas. Otototot proksimal mungkin terlibat lebih awal daripada yang lebih distal. Tubuh, bulbar, dan otot
pernapasan dapat terpengaruh juga. Kelemahan otot pernapasan dengan sesak napas mungkin
12

ditemukan, berkembang secara akut dan berlangsung selama beberapa hari sampai minggu.
Keparahan dapat berkisar dari kelemahan ringan sampai tetraplegia dengan kegagalan
ventilasi.
2.

Keterlibatan saraf kranial

Keterlibatan saraf kranial tampak pada 45-75% pasien dengan SGB. Saraf kranial III-

VII dan IX-XII mungkin akan terpengaruh. Keluhan umum mungkin termasuk sebagai
berikut; wajah droop (bisa menampakkan palsy Bell), Diplopias, Dysarthria, Disfagia,
Ophthalmoplegia, serta gangguan pada pupil. Kelemahan wajah dan orofaringeal biasanya
muncul setelah tubuh dan tungkai yang terkena. Varian Miller-Fisher dari SGB adalah unik
karena subtipe ini dimulai dengan defisit saraf kranial.
3.

Perubahan Sensorik
Gejala sensorik biasanya ringan. Dalam kebanyakan kasus, kehilangan sensori

cenderung minimal dan variabel. Kebanyakan pasien mengeluh parestesia, mati rasa, atau
perubahan sensorik serupa. Gejala sensorik sering mendahului kelemahan. Parestesia
umumnya dimulai pada jari kaki dan ujung jari, berproses menuju ke atas tetapi umumnya
tidak melebar keluar pergelangan tangan atau pergelangan kaki. Kehilangan getaran,
proprioseptis, sentuhan, dan nyeri distal dapat hadir.
4.

Nyeri
Dalam sebuah studi tentang nyeri pada pasien dengan SGB, 89% pasien melaporkan

nyeri yang disebabkan SGB pada beberapa waktu selama perjalanannya. Nyeri paling parah
dapat dirasakan pada daerah bahu, punggung, pantat, dan paha dan dapat terjadi bahkan
dengan sedikit gerakan. Rasa sakit ini sering digambarkan sebagai sakit atau berdenyut.
Gejala dysesthetic diamati ada dalam sekitar 50% dari pasien selama perjalanan penyakit
mereka. Dysesthesias sering digambarkan sebagai rasa terbakar, kesemutan, atau sensasi
shocklike dan sering lebih umum di ekstremitas bawah daripada di ekstremitas atas.
Dysesthesias dapat bertahan tanpa batas waktu pada 5-10%pasien. Sindrom nyeri lainnya
yang biasa dialami oleh sebagian pasien dengan SGB adalah sebagai berikut; Myalgic, nyeri
visceral, dan rasa sakit yang terkait dengan kondisi imobilitas (misalnya, tekanan palsi saraf,
ulkus dekubitus).
5.

Perubahan otonom
Keterlibatan sistem saraf otonom dengan disfungsi dalam sistem simpatis dan

parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan SGB. Perubahan otonom dapat mencakup
sebagai berikut; Takikardia, Bradikardia, Facial flushing, Hipertensi paroksimal, Hipotensi
13

ortostatik. Retensi urin karena gangguan sfingter urin, karena paresis lambung dan
dismotilitas usus dapat ditemukan.
6.

Pernapasan
Empat puluh persen pasien SGB cenderung memiliki kelemahan pernafasan atau

orofaringeal. Keluhan yang khas yang sering ditemukan adalah sebagai berikut; Dispnea saat
aktivitas, Sesak napas, Kesulitan menelan, Bicara cadel. Kegagalan ventilasi yang
memerlukan dukungan pernapasan biasa terjadi pada hingga sepertiga dari pasien di beberapa
waktu selama perjalanan penyakit mereka.
Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:
-

Protein CSS meningkat setelah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP

serial;
jumlah sel CSS < 10 MN/mm3; Varian ( tidak ada peningkatan protein CSS
setelah 1 minggu gejala dan Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 ).

Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnose adalah perlambatan konduksi saraf

bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan LCS
Dari pemeriksaan LCS didapatkan adanya kenaikan kadar protein ( 1 1,5 g/dl ) tanpa
diikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oleh Guillain (1961) disebut sebagai disosiasi
albumin sitologis. Pemeriksaan cairan cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak
memberikan hasil apapun juga. Kenaikan kadar protein biasanya terjadi pada minggu
pertama atau kedua. Kebanyakan pemeriksaan LCS pada pasien akan menunjukkan
jumlah sel yang kurang dari 10/mm3 (albuminocytologic dissociation).
2. Pemeriksaan EMG
Gambaran EMG pada awal penyakit masih dalam batas normal, kelumpuhan terjadi pada
minggu pertama dan puncaknya pada akhir minggu kedua dan pada akhir minggu ke tiga
mulai menunjukkan adanya perbaikan.
3. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika dilakukan kira-kira pada
hari ke-13 setelah timbulnya gejala. MRI akan memperlihatkan gambaran cauda equina
yang bertambah besar.

14

TERAPI
Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik untuk SGB, pengobatan terutama
secara simptomatis. Tujuan utama penatalaksanaan adalah mengurangi gejala, mengobati
komplikasi, mempercepat penyembuhan dan memperbaiki prognosisnya. Penderita pada
stadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terus dilakukan observasi tanda-tanda vital.
Penderita dengan gejala berat harus segera di rawat di rumah sakit untuk memdapatkan
bantuan pernafasan, pengobatan dan fisioterapi. Adapun penatalaksanaan yang dapat
dilakukan adalah :
1.

Sistem pernapasan
Gagal nafas merupakan penyebab utama kematian pada penderita SGB. Pengobatan

lebih ditujukan pada tindakan suportif dan fisioterapi. Bila perlu dilakukan tindakan
trakeostomi, penggunaan alat Bantu pernapasan (ventilator) bila vital capacity turun dibawah
50%.
2.

Fisioterapi
Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru.

Gerakan pasif pada kaki yang lumpuh mencegah kekakuan sendi. Segera setelah
penyembuhan mulai (fase rekonvalesen), maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan
meningkatkan kekuatan otot.
3.

Imunoterapi
Tujuan pengobatan SGB ini untuk mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat

kesembuhan ditunjukan melalui system imunitas.

a.

Plasma exchange therapy (PE)

Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor

autoantibodi yang beredar. Pemakaian plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang
baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih
sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Waktu yang paling efektif untuk melakukan
PE adalah dalam 2 minggu setelah munculnya gejala. Jumlah plasma yang dikeluarkan per
exchange adalah 40-50 ml/kg dalam waktu 7-10 hari dilakukan empat sampai lima kali
exchange.
b. Imunoglobulin IV
Intravenous inffusion of human Immunoglobulin (IVIg) dapat menetralisasi
autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi auto antibodi tersebut. Pengobatan
15

dengan gamma globulin intravena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena

efek samping/komplikasi lebih ringan. Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu setelah
gejala muncul dengan dosis 0,4 g / kgBB /hari selama 5 hari.
c.

Kortikosteroid
Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak

mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.

DIAGNOSIS BANDING

Poliomielitis
Pada poliomyelitis ditemukan kelumpuhan disertai demam, tidak ditemukan gangguan
sensorik, kelumpuhan yang tidak simetris, dan Cairan cerebrospinal pada fase awal tidak

normal dan didapatkan peningkatan jumlah sel.

Myastenia gravis (didapatkan infiltrate pada motor end plate, lelumpuhan tidak bersifat
ascending)

KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan atau cairan ke
dalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya infeksi, trombosis vena dalam,
paralisis permanen pada bagian tubuh tertentu, dan kontraktur pada sendi.

PROGNOSIS
Pada umumnya penderita mempunyai prognosis yang baik, tetapi pada sebagian kecil
penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. Penderita SGB dapat sembuh
sempurna (75-90%) atau sembuh dengan gejala sisa berupa dropfoot atau tremor postural
(25-36%). Penyembuhan dapat memakan waktu beberapa minggu sampai beberapa tahun.

16