gagal jantung kongestif (CHF) adalah gangguan klinis yang umum yang menyebabkan

kemacetan vaskular paru dan mengurangi curah jantung. CHF harus dipertimbangkan dalam
diagnosis diferensial dari setiap pasien dewasa yang menyajikan dengan dyspnea dan / atau
kegagalan pernafasan. Diagnosis gagal jantung sering ditentukan oleh sejarah yang cermat dan
pemeriksaan fisik dan temuan radiografi chest- karakteristik. Pengukuran otak serum peptida
natriuretik dan ekokardiografi telah secara substansial meningkatkan akurasi diagnosis. Terapi
untuk CHF diarahkan untuk mengembalikan fisiologi cardiopulmonary normal dan mengurangi
keadaan hyperadrenergic. Dasar pengobatan adalah kombinasi dari enzim angiotensinconverting-inhibitor dan titrasi lambat dari? blocker. Pasien dengan CHF rentan terhadap
komplikasi paru, termasuk apnea tidur obstruktif, edema paru, dan efusi pleura. continuous
positive airway pressure dan pasien vasive nonin- tekanan positif manfaat ventilasi di eksaserbasi
CHF.

gagal jantung kongestif (CHF) adalah sindrom klinis yang kompleks yang dapat hasil dari setiap
fungsional atau struktural
gangguan jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk mengisi dengan atau
mengeluarkan darah. Karena tidak ada tes diagnostik definitif untuk gagal jantung, tetap
diagnosis klinis yang sebagian besar didasarkan pada sejarah yang cermat dan tion examinafisik dan didukung oleh tes tambahan seperti dada grafik radio, elektrokardiogram, dan
ekokardiografi. Gagal jantung adalah penyakit yang umum, yang mempengaruhi sekitar 5 juta
orang di Amerika Serikat, dan itu terjadi predom- inately pada orang tua, dengan hampir 80%
kasus

terjadi

pada

pasien

yang

berusia

lebih

dari

65,1

Besarnya

problemcannotbepreciselyassessed, modulasi becausereliablepop- Data berbasis pada prevalensi,

insiden, dan nosis prog- kurang. Namun demikian, beberapa studi telah menemukan bahwa CHF
dikaitkan dengan tingkat kematian 2-tahun sekitar 45-50%, yang mendekati bahwa dari banyak
malignancies.2 Selain itu, dari perspektif sosial, merawat pasien dengan CHF menyumbang 23% dari anggaran perawatan kesehatan federal. Perkiraan biaya langsung dan tidak langsung dari
CHF di Amerika Serikat pada tahun 2005 adalah $ 27,9 billion.1Ada 2 mekanisme penurunan
curah jantung dan gagal jantung: disfungsi sistolik dan tion yang terganggu diastolik. Penyebab
paling umum dari disfungsi sistolik (didefinisikan oleh fraksi ejeksi ventrikel kiri dari? 50%)

adalah penyakit jantung iskemik, idiopatik Athy cardiomyop- melebar, hipertensi, dan penyakit
jantung katup. Disfungsi diastolik (didefinisikan sebagai disfungsi dari ventrikel kiri fill- ing
dengan fungsi sistolik diawetkan) dapat terjadi pada sampai dengan 40-50% pasien dengan gagal
jantung, itu adalah lebih umum pada wanita, dan meningkatkan frekuensi dengan setiap dekade
kehidupan . Disfungsi diastolik dapat terjadi di banyak kondisi yang sama yang menyebabkan
sistolik disfungsi. Penyebab paling umum adalah hipertensi, penyakit jantung iskemik,
kardiomiopati hipertrofik, dan Athy cardiomyop- membatasi. Banyak pasien yang memiliki
gejala sugestif dari gagal jantung (sesak nafas, edema perifer, par- oxysmal nokturnal dyspnea)
tetapi juga telah diawetkan fungsi kiri ventrikel mungkin tidak memiliki disfungsi diastolik;
sebaliknya, gejala mereka disebabkan oleh etiologi lainnya, seperti penyakit paru-paru, obesitas,
atau okultisme emia.3 isch- koroner Artikel ini akan meninjau patofisiologi, diagnosis, dan
pengobatan CHF, dengan diskusi spesifik manifestasi paru dan mereka pengobatan, termasukingnoninvasivepositive-pressureventilation (NPPV) strategi-strategi.
Patofisiologi Congestive Heart Failure
Sindrom CHF muncul sebagai konsekuensi dari suatu kelainan struktur jantung, fungsi, irama,
atau konduksi. Di negara maju, rekening disfungsi ventrikel untuk sebagian besar kasus dan hasil
terutama dari infark miokard (disfungsi sistolik), hipertensi (diastolik dan disfungsi sistolik), atau
dalam banyak kasus keduanya. Penyakit degeneratif katup, kardiomiopati idiopatik, dan
kardiomiopati beralkohol juga penyebab utama gagal jantung. Gagal jantung sering terjadi pada
pasien usia lanjut yang memiliki banyak kondisi komorbiditas (misalnya, angina, hidrokarbon
pertension, diabetes, dan penyakit paru-paru kronis). Beberapa penyakit penyerta mon comseperti disfungsi ginjal torial multifac- (penurunan perfusi atau penurunan volume dari
overdiuresis), sedangkan yang lain (misalnya, anemia, depresi, perintah dis pernapasan, dan
cachexia) yang buruk understood.4 CHF menunjukkan tidak hanya ketidakmampuan jantung
untuk main- tain pengiriman oksigen yang cukup; juga merupakan respon sistemik mencoba
untuk mengkompensasi kekurangan tersebut. Faktor-faktor penentu curah jantung termasuk
denyut jantung dan stroke volume (Gambar. 1). Volume stroke lebih ditentukan oleh preload
(volume yang masuk ventrikel kiri), kontraktilitas, dan afterload (impedansi aliran dari ventrikel
kiri). variabel ini penting dalam memahami

berdiri konsekuensi patofisiologis dari ure jantung gagal- dan perawatan potensial. Selanjutnya,
asi appreci- interaksi cardiopulmonary penting dalam pemahaman kita tentang gagal jantung.
Dalam istilah sederhana, jantung dapat dilihat sebagai pompa dinamis. Hal ini tidak hanya
tergantung pada sifat yang melekat, tetapi juga pada apa yang dipompa dan apa yang harus
memompa melawan. preload yang mencirikan volume yang pompa diberikan untuk mengirim ke
depan, kontraktilitas yang mencirikan pompa, dan afterload menentukan apa jantung harus
bekerja melawan. preload yang sering dinyatakan sebagai akhir diastolik tekanan yakin / volume
ventrikel kiri dan secara klinis dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan. Namun, beban
pra tidak hanya tergantung pada volume intravaskular; itu juga dipengaruhi oleh pembatasan
untuk pengisian ventrikel. Karena jantung berada di dalam rongga dada, peningkatan tekanan
pleura positif (seperti yang terlihat dengan flation hyperin- dinamis dalam penyakit paru
obstruktif kronis atau asma) dapat menurunkan tekanan kanan atrium (yang sama dengan pusat
tekanan ve- nous dikurangi tekanan pleural) dan dengan demikian mengurangi ven- tricular
mengisi. Pompa jantung adalah otot dan akan menanggapi volume itu diberikan dengan output
ditentukan. Jika volume yang meningkat, sehingga akan jumlah dipompa keluar dalam keadaan
fisiologis normal, ke dataran tinggi ditentukan; Hubungan ini dijelaskan oleh hukum FrankStarling (Gambar. 2 dan 3) 0,5 Sebuah konsep yang sering kurang dipahami adalah fungsi
diastolik jantung. fungsi diastolik ditentukan oleh 2 faktor: elastisitas atau distensibility dari cle
ventri- kiri, yang merupakan fenomena pasif, dan proses relaksasi miokard, yang merupakan
proses aktif yang kembali quires energy.6 metabolisme Relaksasi miokardium terjadi pada awal
diastol, dan "terurai" dari ventrikel kiri adalah proses aktif yang menghasilkan efek hisap yang
menambah pengisian ventrikel kiri. Kehilangan yang normal distensibility ventrikel kiri atau
relaksasi dengan baik perubahan struktural (misalnya, hipertrofi ventrikel kiri) atau perubahan
fungsional (misalnya, iskemia) impairsventricularfilling (preload). Intoleransi latihan terlihat
dengan disfungsi diastolik sebagian besar hasil dari penurunan pengisian ventrikel, Fungsi
sistolik akan mempertahankan fraksi ejeksi lebih dari 50-55%. Sebuah infark miokard
sebelumnya dapat mengakibatkan miokardium nonfunctioning yang akan mengganggu
kontraktilitas. Sebuah konsep baru adalah bahwa jaringan miokard iskemik dapat nonfunctioning
(berhibernasi) tapi direvitalisasi dengan terapi bedah atau medis diarahkan pada iskemik
disease.9 jantung depresan lain dari fungsi sistolik miokard termasuk agen-obatan macologic
(calcium channel blocker), hipoksemia, dan berat asidosis. Penentu akhir dari stroke volume

adalah afterload. Dalam istilah dasar, afterload adalah beban yang pompa harus bekerja
melawan, yang biasanya secara klinis diperkirakan oleh tekanan arteri rata-rata. Output jantung
normal relatif tidak sensitif terhadap afterload hingga 140 mm Hg. Namun, afterload merupakan
tidak hanya resistensi pembuluh darah tetapi juga ketegangan dinding dan tekanan intrathoracic
yang miokardium harus bekerja melawan. Bersama-sama, 3 variabel ables terganggu pada pasien
dengan CHF.5 The gagal jantung pada CHF dapat terbaik dievaluasi dengan variabel di atas
dianggap bersama-sama. Jika curah jantung turun, baik tingkat jantung atau stroke volume harus
berubah untuk mempertahankan perfusi. Jika stroke volume tidak bisa dipertahankan, maka
denyut jantung harus meningkat untuk mempertahankan curah jantung. Namun, patofisiologi
belakang CHF di- cludes tidak hanya kelainan struktural; itu juga termasuk respon
kardiovaskular untuk perfusi miskin dengan aktivasi Aktivasi system.10 neurohumoral dari
renin-angiotensin upaya sistem untuk meningkatkan preload dengan merangsang retensi garam
dan air, meningkatkan vasokonstriksi (dan, dengan demikian, afterload), dan menambah
kontraktilitas jantung. Awalnya, respon ini akan cukup, tapi pro mendambakan hasil aktivasi
hilangnya miosit dan perubahan tive maladap- dalam miosit yang masih hidup dan matriks lular
ekstraseluler. miokardium menekankan mengalami renovasi dan pelebaran dalam menanggapi
insult.11 Proses ini juga memiliki efek merugikan pada fungsi paru-paru, ginjal, otot, pembuluh
darah, dan mungkin organ lainnya. Renovasi juga menghasilkan tambahan dekompensasi jantung
dari komplikasi, termasuk regurgitasi mitral ulang dari katup anulus peregangan, dan aritmia
jantung dari remodeling.10 atrium penyedia layanan The pernapasan sering menjadi terlibat
dengan pasien CHF sebagai tekanan akhir diastolik meningkat menyebabkan edema paru dan
dyspnea. presentasinya pasien bisa sangat berbeda, tergantung pada kronisitas penyakit.
Misalnya, sebagian besar pasien mengalami dyspnea saat tekanan oklusi paru-arteri melebihi 25
mm Hg. Namun, pasien dengan CHF lama dapat tol- tekanan pengisian erate hingga 40 mm
Hg.12 paru menyediakan beberapa mekanisme untuk menghindari konsekuensi dari edema
monary pul-. Awalnya, tekanan meningkat, kapiler paru direkrut dan meningkatkan kapasitansi
berurusan dengan volume.13 menambahkan Sebagai tekanan terus di- lipatan, volume dapat
dialihkan dari alveoli ke
Google Terjemahan untuk Bisnis:Perangkat PenerjemahPenerjemah Situs WebPeluang Pasar
Global interstitium. Pada titik ini, dengan aksi gradien tekanan, cairan akan terbentuk di septae
interlobular dan wilayah perihilar. Seperti disebutkan di atas, gagal jantung kronis dikaitkan

dengan peningkatan kapasitansi vena dan drainase limfatik paru-paru. Akibatnya, crackles sering
absen, bahkan dalam pengaturan tekanan kapiler paru meningkat. Con- terus berlanjutnya retensi
natrium istimewa menghasilkan edema perifer dan, pada akhirnya, dalam pengembangan
fusions.14-upaya pleura Dengan dekompensasi akut, membran kapiler pulmonary- mungkin
menyerah pada peningkatan tekanan, dengan geser kapiler dan pelepasan cairan, protein , dan
kadang-kadang sel-sel darah merah ke dalam alveoli.15 respon paru-paru 'akan mencakup batuk,
untuk mengusir cairan di alveoli. Respon jangka panjang untuk tekanan vena paru meningkat
termasuk fibrosis interstitial dengan thicken- ing dari membrane.12 alveolar demikian, berat,
gagal jantung kronis dapat mengakibatkan fibrosis interstitial dan penyakit paru-paru restriktif.
Evaluasi Pasien Dengan Gagal Jantung kongestif
Pendekatan kepada pasien dengan gagal jantung diduga termasuk sejarah dan pemeriksaan fisik,
dada grafik radio, dan serangkaian tes diagnostik untuk menilai baik ketajaman dan tingkat
keparahan. Sejarah saja tidak cukup untuk membuat diagnosis gagal jantung, tetapi sering
memberikan petunjuk mengenai penyebab (infark miokard atau hipertensi yang tidak terkontrol),
acara pemicu (ketidakpatuhan dengan diet atau obat-obatan), dan tingkat keparahan. Gejalagejala gagal jantung dapat dikaitkan dengan baik pengurangan cardiac output (kelelahan,
kelemahan) atau kelebihan retensi cairan (disfungsi pnea, ortopnea, dan "mengi jantung").
Dengan sion progresif gagal jantung kanan mungkin ada kemacetan hati (dengan hak
ketidaknyamanan atas kuadran), cepat kenyang, orexia an-, dan ketidaknyamanan dengan
membungkuk. retensi cairan juga menghasilkan edema perifer dan kadang-kadang dalam
meningkatkan lingkar perut sekunder untuk ascites. Tidak adanya dispnea saat beraktivitas
dasarnya aturan keluar gagal jantung akibat kiri ventrikel dysfunction.16 kemacetan paru
(dengan crackles dan mengi) dominan pada penyakit akut akut atau sub. Meskipun umumnya
diajarkan sebagai temuan mutlak dalam CHF, crackles yang hadir hanya 20% dari pasien dengan
CHF kronis. Selain itu, ekstremitas bawah edema menyajikan di sekitar 25% dari pasien yang
lebih muda dari 70 tahun age.17 yang paling diandalkan indikator overload volume adalah
adanya peningkatan denyut vena jugularis (diperkirakan oleh distensi vena jugularis dengan
pasien duduk di 45 ), yang berkorelasi dengan peningkatan paru-arteri oc- tekanan pencatuman
80% dari time.18 ventricular enlarge- ment dapat diperkirakan dengan palpasi prekordial, dan
denyut apikal pengungsi lateral ke linea biasanya indikasi kiri-ventrikel pembesaran. Di

pasien dengan dyspnea, rontgen dada adalah tes pertama berguna untuk membedakan pasien
dengan gagal jantung dari pasien dengan penyakit paru primer (Gambar. 4). Temuan radiografi
sugestif dari gagal jantung termasuk diomegaly mobil-(cardiac-to-thoracic ratio di atas 50%),
cephalization pembuluh darah, meningkatkan temuan mark interstitial, dan effusions.18 pleura
Sebuah konstelasi tanda-tanda karakteristik, gejala, dan radiografi temuan, seperti dijelaskan di
atas, sering menyebabkan diagnosis CHF (Tabel 1). Pasien dengan bukti-sebelumnya-bukti
penyakit jantung, diabetes mellitus, hipertensi, atau penyakit koroner-arteri didokumentasikan
pada peningkatan risiko untuk CHF, dan satu harus selalu mempertimbangkan CHF dalam
diagnosis diferensial dari kegagalan pernafasan akut pada patients.19 ini Sampai saat ini,
melampaui sistim penilai- an fungsional langsung kontraktilitas jantung, tidak ada tes
laboratorium untuk membantu dalam diagnosis gagal jantung. Otak na- peptida triuretic adalah
salah satu dari keluarga neurohormonnya yang dihasilkan oleh ventrikel dalam menanggapi
peningkatan Tekanan ini dan volume beban. Ia bekerja untuk melawan efek dari sistem reninangiotensin dengan memberikan vasodilatasi, natriuresis, diuresis, dan penurunan otot polos
prolif- timbangkan. Hal ini telah menjadi alat yang berharga untuk membantu dalam menentukan
etiologi, prognosis, dan terapi pemeliharaan untuk pasien dengan konsentrasi CHF.20 Plasma
dari natriuretik otak peptida yang membantu dalam membedakan dyspnea dari penyebab jantung
(baik disfungsi ventrikel kiri atau kor pulmonal) dibandingkan dari penyebab paru (penyakit paru
obstruktif kronik, asma, atau pneumonia). Nilai cut-off dari? 100 pg / mL diagnosa gagal jantung
dengan sensitivitas lebih dari 90% dan akurasi prediksi 83% 0,21 Mengurangi titik cut-off untuk
50 pg / mL sensitivitas meningkat untuk 97%, dan nilai di bawah 50 pg / mL vir - aturan tually
keluar gagal jantung sebagai penyebab dyspnea. Paling
Terapi untuk Congestive Heart Failure
Memahami patofisiologi gagal jantung terendah al- satu untuk mencapai tujuan pengobatan,
yang untuk meredakan gejala, menghindari penerimaan rumah sakit, dan memperpanjang hidup.
Pengobatan untuk CHF terdiri dari kombinasi macologic obatan dan terapi nonfarmakologis.
Banyak literatur dan penelitian telah dipublikasikan pada pengelolaan medis CHF. Teori-teori
dasar meliputi penghentian sistem renin-angiotensin untuk mencegah komplikasi jangka panjang
dari kaskade. Pengobatan sering berfokus pada bination com- afterload pengurangan dengan
angiotensin-konvertibilitas ing-enzyme (ACE) inhibitor, pengurangan katekolamin lonjakan

dengan? blocker, dan preload-reduksi dengan diuret- ics.10,18 Setiap modalitas menyajikan
kesulitan untuk jenis pasien acteristic char- tertentu, dan pasien dengan disfungsi diastolik sering
mengembangkan pusing atau hipotensi dengan overdiuresis. Meskipun uji klinis telah
menunjukkan cantlylowermortalitywithmultipleinterventions signifikan, theover- semua tingkat
kematian akibat gagal jantung terus meningkat, 22 yang mencerminkan menghindari kematian
dini dari posingconditions predis- (myocardialinfarctionandhypertension) yang hanya palliated,
tidak sembuh, dengan kemajuan dalam terapi. ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II
dan mengerahkan efek biologis yang meningkatkan gejala, re- duces rawat inap, dan
memperpanjang survival.23 ACE diinhibitor yang direkomendasikan untuk semua pasien dengan gagal jantung dengan fungsi
sistolik berkurang. Efek samping utama inhibitor ACE adalah batuk (hingga 20%), hipotensi
simptomatik, dan disfungsi ginjal. ? blocker melindungi jantung dari efek berbahaya dari
norepinefrin dan epinefrin. ? blocker, ketika dimulai pada dosis rendah dan perlahan-lahan
meningkat, mengurangi ity angka kematian ketika ditambahkan ke ACE inhibitor. Intoleransi?
blocker jarang terjadi dan biasanya karena bradikardia atau pusing. ? blocker dapat
memperburuk fungsi paru pada pasien dengan penyakit paru-paru obstruktif, tetapi kebanyakan
pasien mentoleransi cardio-selektif? blocker ketika hati-hati dipan- tau. Akibatnya, kombinasi
inhibitor ACE dan? blocker sekarang dasar pengobatan untuk gagal jantung. Diuretik sangat
penting dalam relief dyspnea dan tanda-tanda retensi natrium dan air (edema perifer atau efusi
pleura). Mereka yang terbaik digunakan dalam dosis minimum yang diperlukan untuk
mempertahankan "berat kering" pada pasien dengan gagal jantung simtomatik. Sebuah metode
nonfarmakologis yang telah terbukti berguna adalah implantasi perangkat mondar-mandir
biventricular untuk membuat sinkronisasi ventrikel, dengan harapan meningkatkan mobil- DIAC
output.24 Selain itu, implan cardioverter brillators defisiensi mengurangi risiko kematian pada
pasien yang memiliki moderat-untuk -severe gagal jantung simtomatik dan fraksi ejeksi yang
diinduksi ulang meskipun maksimum medis stratifikasi klinis thera- py.25 pasien untuk
menentukan kebutuhan intervensi di CHF kronis telah didasarkan pada New York Heart
Association (NYHA) klasifikasi sys tem, yang memisahkan pasien berdasarkan keterbatasan
yang mereka alami dalam melakukan kegiatan tertentu (Tabel 2). Sebuah NYHA kelas I pasien
hampir tidak ada bukti keterbatasan dalam kinerja sehari-hari kegiatan, sedangkan pasien NYHA
kelas IV mengalami gejala berat bahkan pada rest.26 Sistem ini juga menyediakan tolok ukur

untuk membandingkan modalitas pengobatan dalam penelitian klinis. Sisa dari artikel ini akan
membahas intervensi pernapasan khusus yang digunakan dalam pengelolaan pasien dengan CHF
akut dan kronis.
Komplikasi paru dari Congestive Heart Failure
Seringkali konsekuensi dari CHF kronis diabaikan, karena fokusnya adalah pada intervensi
farmakologis akut. Dalam stabil keluar-pasien dengan CHF ringan kronis, 40-50% memiliki
apnea tidur obstruktif (OSA) dan / atau Cheyne-Stokes respirasi / sleep apnea sentral (CSR /
CSA) .27,28 Selanjutnya, pasien CHF dengan CSR / CSA memiliki angka kematian lebih tinggi
daripada yang sama-tahap CHF patients.29 OSA menciptakan beberapa tekanan pada sistem
kardiovaskular, lebih memperburuk miokardium gagal. Tidak seperti pasien yang memiliki OSA
utama tetapi tidak memiliki CHF, lebih dari 50% dari mereka yang memiliki kedua CHF dan
OSA adalah asymptomatic.30 Apnea ditandai dengan berhentinya aliran, diukur pada hidung
atau mulut, karena peristiwa pusat atau obstruktif , untuk? 10 detik. OSA didefinisikan sebagai
lebih dari 5 kejadian apnea ini per hour.31 Peristiwa apnea menyebabkan peningkatan tekanan
intratoraks negatif, dari tingkat yang normal hingga -80 mm Hg.32 ini menyebabkan preload
menurun, di- berkerut afterload, dan intraventrikular septum pergeseran ke kiri, dengan efek
kumulatif dari penurunan lebih lanjut output.33 jantung Hipoksia adalah konsekuensi lain dari
peristiwa obstruktif, dengan vasokonstriksi paru responsif yang biasanya tidak berkelanjutan
selama hari; Namun, berulang SODES epi- dapat menyebabkan kanan ventrikel hypertrophy.34
Selanjutnya, sekunder baik hipoksia atau perubahan tekanan trathoracic di-, lonjakan simpatik
menyertai acara apnea, memperburuk terganggu yang jantung yang mendasari tion.1 ini sering
menyebabkan komplikasi arteri sekunder hypertension.35 uji coba kelompok kecil pada efek
fisiologis dari tekanan con- tinuous positif saluran napas (CPAP) telah menunjukkan variabel
hemodinamik im- terbukti. Takasaki et al adalah yakin, stimulasi gelombang simpatik
firsttodemonstratethatCPAPdecreasesintrathoracicpres-, dan tekanan darah variability.36 Selain
itu, CPAP meningkatkan fraksi ejeksi 8-10%, dengan perbaikan gejala klinis. Perbaikan ini
terbalik dengan penghapusan CPAP setelah tindak lanjut untuk 1 week.37-39 CPAP juga
menurun mi- fraksi regurgitasi netral, denyut jantung, dan afterload.37 CSR / CSA umumnya
menyajikan sebagai komplikasi langsung CHF. CSR merupakan osilasi PaCO2 di atas dan
belowthelevelthatcausesapnea.Themechanismisthought menjadi peregangan reseptor J di paru-

paru, sekunder untuk edema paru, yang mengarah ke paraf hiperventilasi. Periode apnea berikut
setelah CO2 mencapai ambang batas, hanya akan diikuti oleh periode hiperventilasi untuk
mengimbangi CO2 meningkat. siklus ini kemudian mengulangi itself.40 Berbeda dengan OSA,
apnea ini sekunder untuk meningkatkan dorongan ventilasi, yang bertentangan dengan upaya
OSA untuk mengakhiri apnea.41 yang Meskipun demikian, CSR / CSA memiliki konsekuensi
hemodinamik serupa, sekunder untuk diberkerut stimulasi simpatis dari apnea, hipoksia, arousals, dan faktor CO2 Risiko retention.41
untuk CSR / CSA pada pasien CHF termasuk indeks massa tubuh? 35 kg / m2 dan usia? 60
years.42 The Framingham Heart Study menemukan bahwa, untuk alasan UN dikenal, CSR /
CSA jarang ditemukan pada wanita dengan CHF.43 SimilartoOSApatients, thosewithCSR /
CSArarelypresent dengan berlebihan sleepiness.28 siang Menariknya, ada subkelompok pasien
yang mulai periode tidur dengan OSA, yang berkembang menjadi CSR / CSA akhir tidur pe riod.
Ini bisa mewakili gagal jantung dengan meningkatkan tekanan paru dan edema menyebabkan
aktivasi dari siklus osilasi pernapasan dan CSR / CSA.41 Pengobatan kedua OSA dan CSR /
CSA telah diulas dalam beberapa uji coba yang berusaha untuk menjelaskan jangka panjang
efek. Sampai saat ini, mayoritas percobaan concern- ing penggunaan CPAP untuk gangguan
napas saat tidur dan CHF telah pendek panjang (sekitar 3 bulan) dan dengan beberapa pasien.
Mayoritas penelitian telah fo cused pada titik akhir fisiologis, seperti dijelaskan di atas, dan
beberapa studi telah melihat respon klinis. The Epworth Kantuk Skala sering digunakan sebagai
penilaian kualitatif klinis dari jumlah kantuk sebuah pengalaman per- anak, dan telah divalidasi
oleh beberapa ies-penelitian, 44 yang menunjukkan peningkatan hasil fisiologis, seperti fungsi
jantung dan stimulasi simpatis. Namun, perbaikan-perbaikan tidak menerjemahkan untuk
perubahan klinis pada tekanan darah, klasifikasi NYHA, atau maksimum kapasitas ercise
mantan. Baru-baru ini acak terkontrol oleh Mansfield et al45 berusaha menunjukkan manfaat
klinis dari CPAP di CHF, membandingkan variabel seperti perubahan Epworth Kantuk Skala,
tekanan darah, maksimum konsumsi oksigen (V O2max), dan perubahan NYHA klasifikasi.
Hanya perubahan minimal di Epworth Kantuk Skala ditemukan important.45 klinis Namun
demikian, penulis tidak catatan perubahan yang signifikan dalam kualitas-of-hidup penilaian.
Studi intervensi CPAP pada pasien dengan OSA dan CHF sulit karena pertimbanganpertimbangan etis. Sebuah percobaan perbandingan besar dengan nontreatment dari pasien yang
telah dikenal OSA / CHF, atau penggunaan CPAP sham, secara etis complex.46 Berbeda dengan

OSA, CSR / CSA dan CHF telah lebih banyak dipelajari, menunjukkan hubungan yang lebih
jelas sebagai konsekuensi dari penyakit. Selain itu, ada data yang terbatas untuk mendukung
pengobatan CSR / CSA pada pasien dengan CHF. Hal ini memungkinkan mengacak pasien
terhadap pengobatan dan kelompok nontreatment tanpa dilema etika. Drive pernapasan terdiri
dari keseimbangan kontrol kemoreseptor perifer dan pusat untuk perubahan PCO2, PO2, dan
pH.47 darah Javaheri menemukan bahwa pasien dengan CSR / CSA dan CHF memiliki respon
meningkat menjadi perubahan CO2, yang trans- lates ke overshoot di hiperventilasi pada pasien
yang mengalami apnea events.48 ini dipercepat pernafasan berkendara menyebabkan penurunan
di bawah ambang batas apnea, yang menciptakan penghentian pernapasan, kenaikan CO2, dan
tition repe- siklus. terapi oksigen nokturnal efektif pada pasien yang memiliki CSR / CSA dan
CHF. Hanly et al, dalam studi satu malam, menemukan bahwa oksigen nocturnal ditingkatkan
oksigenasi dan arsitektur tidur dan penurunan breathing.49 tidur-gangguan Javaheri et al
menemukan bahwa sengau diberikan oksigen, dititrasi naik dari 2 L / menit untuk 4 L / menit
( berdasarkan desaturationbelow90%) decreasedtheincidenceofCSA.50 Nocturnal oksigen
menurun kejadian stimulasi simpatis, yang merupakan penentu utama nosis prog- miskin di
CHF.51,52 Beberapa mekanisme telah hidrokarbon pothesized untuk menjelaskan efek oksigen
pada CSR / CSA . Pemberian oksigen meningkatkan PCO2 dengan menurunkan volume tidal
dan dihipotesiskan untuk meningkatkan ventilation- perfusi mismatch.53,54 kenaikan CO2 ini
memungkinkan variasi yang lebih luas antara CO2 siang dan ambang apnea, yang menurunkan
gangguan napas saat tidur. Seperti OSA, penggunaan CPAP untuk CSR / CSA memiliki efek
fisiologis mul- tiple. Mayoritas uji klinis telah terbatas pada kelompok-kelompok kecil pasien
dan durasi pendek, dan dengan hasil yang bervariasi. Namun, uji coba baru-baru ini besar secara
acak terkontrol (sidang CANPAP), yang termasuk 258 pasien yang diikuti selama rata-rata 2
tahun, tersedia pertama-follow-up jangka panjang data. Para pasien yang didominasi tua, putih,
dan laki-laki, dan memiliki kardiomiopati emic isch- dan fraksi ejeksi rata-rata 24%. Dua pertiga
dari pasien berada di NYHA kelas II, dan sisanya berada di NYHA kelas III atau IV. Konsisten
dengan uji coba sebelumnya, analisis awal menunjukkan peningkatan terjadinya apnea sentral,
peningkatan saturasi berarti oksigen, fraksi ejeksi peningkatan, dan penindasan tingkat
katekolamin plasma. Namun, out- utama datang (kematian dan transplantasi jantung) tidak
berbeda antara 2 kelompok dengan penggunaan CPAP. Selanjutnya, tidak ada perbedaan yang
diamati pada morbiditas diukur dengan qual- ity-of-hidup penilaian dan hospitalization.55 ini

out- datang mungkin mencerminkan kesulitan dalam mengubah hasil bagi pasien yang memiliki
prognosis buruk dengan CHF pada tahap ini. Hanya satu studi sebelumnya melaporkan manfaat
kematian dengan penggunaan CPAP, dan penggunaan yang lebih besar? blocker pada kelompok
perlakuan mungkin telah menyumbang difference.56 Dengan mengurangi lonjakan simpatik,
CPAP mungkin telah memberikan manfaat nonfarmakologis yang menghilang dengan
peningkatan penggunaan? blokade di persidangan CANPAP. Masih alamiah lainnya ulative
apakah pasien yang memiliki CSR / CSA dan toleran di- dari? blocker harus ditangani dengan
CPAP. Sleep-gangguan pernapasan terjadi pada sekitar setengah dari pasien yang memiliki CHF
kronis, dan konsekuensi fisiologis yang merugikan sistem kardiovaskular berjuang. Terapis
pernafasan (RT) menjadi dilibatkan dalam memberikan sarana pendukung untuk pasien yang
memiliki kedua OSA dan CSR / CSA. Tekanan positif ventilasi
tion meningkatkan variabel fisiologis pada kedua kelompok, tetapi tidak ada uji coba di OSA
telah menunjukkan manfaat kematian, dan penggunaannya dalam CSR / CSA belum terbukti
beneficial.55 Pasien dengan CHF kronis mengalami penurunan volume paru-paru, penurunan
kepatuhan, peningkatan tekanan jalan napas-penutupan , peningkatan kerja pernapasan, dan
konsumsi oksigen yang lebih besar tion.57 ini efek patologis menyebabkan perkembangan dan
memburuknya yang sudah sistem stres. Kapasitas difusi juga diubah oleh CHF, tetapi sejauh
mana perubahan dalam kapasitas difusi tergantung pada waktu penyakit. Akut CHF biasanya
menyajikan dengan kapasitas difusi meningkat dengan sel darah merah intra-alveolar, yang
meningkatkan penyerapan karbon monoksida. Sebaliknya, pasien dengan CHF hadir kronis
dengan kapasitas difusi menurun dan cacat paru-paru restriktif, yang mungkin dari edema
interstitial kronis dan mengakibatkan fibrosis.58 yang interstitial Selanjutnya, perubahan ini
dalam mekanika nary paru-tidak terbalik pada pasien yang menjalani transplantasi jantung 0,59
rehabilitasi paru im- membuktikan kualitas hidup dan olahraga kapasitas pada pasien dengan
gagal jantung kronis.
Eksaserbasi Gagal Jantung: Penggunaan CPAP dan NPPV
edema paru akut dengan gangguan pernapasan adalah presentasi umum ke rumah sakit. RT
sering menjadi- datang yang terlibat dalam NPPV, untuk mencegah kebutuhan untuk tion intuba-.
Dasar pemikiran untuk menggunakan CPAP dan NPPV di edema paru akut adalah bahwa
tekanan positif dapat membatasi penurunan kapasitas residual fungsional, meningkatkan

mekanika pernapasan dan oksigenasi, dan menurunkan preload tricular kiri-ven- dan afterload.
Secara teoritis, NPPV bisa meningkatkan hiperkarbia, dengan penurunan lebih besar dalam
pekerjaan breathing.60 Para pasien yang akan paling diuntungkan dari NPPV mungkin mereka
yang menyajikan ke ruang gawat darurat dan yang memiliki waktu-jendela sempit untuk
intervensi. Keterampilan dari RT sangat penting dalam meningkatkan sinkron antara pasien dan
perangkat NPPV. Pang et al melakukan meta-analisis pertama tentang penggunaan dukungan
udara positif tekanan. Mereka menemukan tingkat yang lebih rendah dari intubasi dan
kecenderungan menuju kematian yang lebih rendah dengan CPAP.61 Kemudian penelitian,
bagaimanapun, gagal menunjukkan angka kematian yang jelas benefit.62-64 Salah satu uji coba
awal terkontrol secara acak, dengan Mehta et al, meningkatkan keprihatinan bahwa NPPV dapat
meningkatkan laju infark miokard, dibandingkan dengan CPAP.65 Namun, pengacakan dari
pasien berbeda dengan pasien NPPV, sehingga ada perbedaan dalam jumlah pasien dengan nyeri
dada (71% vs 31%), dan beberapa pasien dalam kelompok NPPV memiliki bukti yang
berkembang infark miokard pada saat pengacakan. NPPV (di 15/5 cm H2O) lebih cepat imdyspnea terbukti, gas darah arteri, dan tanda-tanda vital daripada CPAP (di 10 cm H2O). Barubaru ini, percobaan multicenter besar secara acak terkontrol (n? 130) oleh Nava et al
dibandingkan NPPV terapi konvensional (oksigen dan intervensi farmakologis) dalam keadaan
darurat-departemen setting.66 Menggunakan tor ventilasi portabel (PV102, Breas Medis, Mo
lnlycke, Swedia) dan masker wajah penuh, protokol standar dititrasi tekanan inspirasi untuk
maksimum ditoleransi, dan ekspirasi tekanan yakin untuk kenaikan saturasi oksigen (pengaturan
awal 10/5 cm H2O, pengaturan akhir rata-rata 14,5 / 6,1 cm H2O) . Dibandingkan dengan
pengobatan standar, NPPV signifikan im- terbukti tingkat pernapasan, skor dyspnea, dan rasio
PaO2 untuk fraksi oksigen inspirasi; Namun, tidak ada penurunan yang signifikan dalam
kematian di rumah sakit atau kebutuhan untuk tubation di-. Dalam analisis subkelompok pasien
hiperkapnia, NPPV meningkat PaCO2 secara signifikan lebih cepat daripada terapi cal obat-, dan
secara signifikan mengurangi tingkat intubasi. Efek samping, termasuk infark miokard, yang
merata antara kelompok. RT harus menyadari dan mengkomunikasikan kontraindikasi mon comuntuk CPAP dan NPPV dalam pengaturan akut, termasuk ketidakmampuan untuk bekerja sama,
ketidakmampuan untuk melindungi jalan napas, ketidakmampuan untuk membersihkan sekresi,
berisiko tinggi untuk piration-asumsi, dan ketidakstabilan kardiovaskular. Selain itu, secara klinis
faktor yang paling penting adalah menetapkan titik akhir untuk penentuan kebutuhan untuk

ventilasi invasif, sehingga mencegah sebuah NPPV uji coba yang diperpanjang yang dapat
memiliki konsekuensi kardiovaskular.
Ringkasan
Gagal jantung kronis adalah suatu kondisi jantung yang kompleks yang mencakup beberapa
etiologi dan komorbiditas. Hal ini muncul dalam diagnosis diferensial pada semua pasien dewasa
yang hadir dengan dyspnea dan / atau kegagalan pernafasan. Definitif diagnosis didirikan oleh
sejarah yang cermat dan aminasi mantan fisik dan data laboratorium mendukung. Grafik radio
dada berguna dalam tidak termasuk etiologi paru (misalnya, pneumonia); Namun, spiral
dihitung-tomography giogram an- mungkin diperlukan jika diagnosis emboli paru dihibur.
Ketersediaan

mengukur

otak

serum

natriuretic

peptide

dan

samping

tempat

tidur

echocardiography telah dibantu dalam presisi diagnostik kami. Terapi ini terutama diarahkan
normalisasi perubahan fisiologis yang mendasari dengan inhibitor ACE dan titrasi lambat? ers
blok-. Diuretik berguna dalam mengurangi kemacetan vaskular paru, yang dapat mengurangi
atau mengatasi dyspnea. Terapi sive Exces- sering mengurangi cardiac output atau menyebabkan
hipotensi simptomatik, yang paling sering terjadi pada pasien dengan disfungsi diastolik.
Pengobatan yang mendasari etiologi (silent ischemia atau hipertensi yang tidak terkontrol) dapat
menghentikan atau memperlambat perkembangan kemudahan dis-. Pengobatan komorbiditas
(misalnya, yang mendasari paru-penyakit nary, penyalahgunaan rokok, atau diabetes) sangat
penting dalam mengoptimalkan hasil pasien dan meningkatkan kualitas hidup.