BAB I

PENDAHULUAN
Kanker dimulai ketika sel-sel di bagian tubuh mulai tumbuh di luar
kendali. Ada berbagai jenis kanker, tetapi itu semua dimulai karena out-of-control
dari pertumbuhan sel yang abnormal. Pertumbuhan sel kanker berbeda dari
pertumbuhan sel normal. Bukannya mati, sel-sel kanker terus tumbuh dan
membentuk sel-sel abnormal baru. Sel-sel kanker juga dapat menyerang dan
tumbuh menjadi jaringan lain, hal yang sel-sel normal tidak dapat lakukan.
Tumbuh di luar kendali dan menyerang jaringan lain adalah hal yang membuat sel
menjadi sel kanker.1
Sel-sel kanker sering melakukan perjalanan ke bagian tubuh lainnya, di
mana mereka mulai tumbuh dan membentuk tumor baru yang menggantikan
jaringan normal. Proses ini disebut metastasis. Hal ini terjadi ketika sel-sel kanker
masuk ke dalam aliran darah atau pembuluh getah bening tubuh. 1
Pankreas adalah organ kesepuluh yang paling sering terkena kanker dan
merupakan penyebab utama keempat kematian akibat kanker pada pria dan
wanita, yang bertanggung jawab untuk 6% dari semua kematian terkait kanker. Di
Indonesia, karsinoma pankreas tidak jarang ditemukan dan merupakan tumor
ganas ketiga terbanyak pada pria setelah tumor paru dan tumor kolon. Insidens
tertinggi pada usia 50 60 tahun.2,3
Faktor yang telah terbukti meningkatkan risiko antara lain merokok berat,
diet daging terutama daging goreng yang tebal dan banyak kalori, diabetes
mellitus, dan memiliki riwayat gastrektomi dalam kurun waktu 20 tahun terakhir,
sedangkan faktor minum kopi, teh dan alkohol belum jelas kontribusinya.2
Dua pertiga tumor pankreas ditemukan pada kaput pankreas, dan sisanya di
korpus dan kauda pankreas. Secara patologi, 80% merupakan adenokarsinoma
saluran pankreas, dan sisanya tumor pulau Langerhans dan kista adenokarsinoma.
Kanker pankreas ini sangat sulit untuk didiagnosa pada tahap awal. Pasien dengan

kanker pankreas tanpa obstruksi saluran empedu biasanya datang setelah

berbulan-bulan merasakan ketidaknyamanan yang samar di perut bagian atas, atau
bahkan tanpa gejala yg sama sekali.Pada saat diagnosis, 52% dari semua pasien
sudah mengalami metastasis jauh sedangkan 26% terjadi penyebaran regional.2,3,4

BAB II

A. ANATOMI & FISIOLOGI PANKREAS

a. Anatomi
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium
dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding
posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ
retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum
lienorenalis.1,4

Gambar 1. Anatomi Pankreas (Dikutip dari kepustakaan 4)

Bagian Pankreas
Pankreas dapat dibagi dalam:
1 Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam
bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang
arteria dan vena mesenterica superior serta dinamakan Processus
Uncinatus.
2 Collum Pancreatis merupakan bagian pankreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis
terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat
dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.

Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah.

Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.

Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis
dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale.

Aliran Darah
Suplai arteri dari pankreas berasal dari arteri coeliaka dan arteri
mesenterika superior.
duodenum.

Kaput pankreas berbagi suplai darah dengan

Suplai darah

utama

caput pankreas berasal dari arteri

pancreaticoduodenal anterior dan posterior, yang membentuk alur-alur

pembuluh darah di bagian dalam bentuk C-loop dari duodenum. Arteriarteri ini sebenarnya berasal dari arteri gastroduodenal (cabang dari arteri
hepatika) dan dari arteri mesentrika superior, yang berdiri sendiri. Corpus
dan kauda pankreas mendapat suplai dari arteri pancreatika superior dan
inferior, yang mempercabangkan arteri mesentrika superior, arteri
splenicus, dan arteri gastroepiploic sinistra. Aliran vena mengikuti suplai
arteri dan akhirnya mengalir ke dalam vena porta.4

Gambar 2. Vaskularisasi Pankreas

(Dikutip dari kepustakaan 4

Aliran Limfatik
Aliran limfatik dari pankreas adalah difus dan meluas. Jaringan
berlimpah pembuluh limfatik dan kelenjar getah bening yang mengaliri
pankreas menyediakan jalan keluar untuk sel tumor yang timbul dari

pankreas. Aliran limfatik yang difus ini memberikan kontribusi pada fakta
bahwa kanker pankreas sering muncul dengan kelenjar getah bening yang
positif dan tingginya insiden kekambuhan lokal setelah reseksi .Limfe
pankreas juga berhubungan dengan kelenjar getah bening di mesokolon
transversum dan mesenterium jejunum proksimal. Tumor di korpus dan
kauda pankreas sering bermetastasis ke nodus dan limfonodus di
sepanjang vena lienalis dan di hilus dari limpa.4

Gambar 3. Aliran Limfatik Pankreas

(Dikutip dari kepustakaan 4)

Persarafan Pankreas
Pankreas diinervasi oleh sistem saraf simpatik dan parasimpatik.
Sel asinar bertanggung jawab untuk sekresi eksokrin, sel-sel islet
bertanggung jawab untuk sekresi endokrin, dan pembuluh darah islet
dipersarafi oleh kedua sistem ini. Sistem parasimpatis merangsang sekresi
endokrin dan eksokrin dan sistem simpatis menghambat sekresinya.
Pankreas juga dipersarafi oleh neuron yang mengeluarkan amina dan
peptida, seperti somatostatin, Vasoactive Intestinal Peptide (VIP),
Calcitonin Gen Related Peptide (CGRP), dan galanin.4

Gambar 4. Innervasi Pankreas

(Dikutip dari kepustakaan 4)

Ductus Pancreaticus
1.

Ductus Pancreaticus Mayor ( W I R S U N G I )

Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju
ke caput, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini
bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahannya
bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni
mayor Vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di
duodenum terpisah dari ductus choledochus.
2. Ductus Pancreaticus Minor ( S AN T O R I N I )
Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas
dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus
pancreaticus pada papilla duodeni minor.

Fisiologi
Eksokrin
Sel-sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui
ductus pankreas yang bermuara ke duodenum. Enzim enzim tersebut
berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama yaitu karbohidrat,
protein, dan lemak. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion
bikarbonat yang dapat menetralkan asam kimus dari lambung.4
Enzim Proteolitik
Terdapat 3 enzim proteolitik yang penting, yaitu tripsin,
kimotripsin, dan karboksipolipeptidase, dimana tripsin dan kimotripsin
berfungsi memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida, tapi tidak
menyebabkan pelepasan asam-asam amino tunggal; sedangkan
karboksipolipeptidase berfungsi memecah beberapa peptida menjadi
asam-asam amino bentuk tunggal.
Enzim proteolitik lainnya yang kurang penting yaitu elastase dan
nuklease. Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak
aktif

berupa

tripsinogen,

kimotripsinogen,

dan

prokarboksipolipeptidase yang menjadi aktif jika disekresikan di

tractus intestinal. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang
disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa,
sedangkan kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan
oleh tripsin.
Amilase pankreas merupakan enzim yang berfungsi untuk mencerna
karbohidrat, khususnya menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar
karbohidrat, kecuali selulosa, untuk membentuk trisakarida dan disakarida.
Sedangkan lipase pankreas merupakan enzim pencerna lemak yang
menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida.

Enzim lainnya yaitu kolesterol esterase berfungsi menghidrolisis ester

kolesterol dan Fosfolipase berfungsi memecah asam lemak dan fosfolipid.

Endokrin
Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans

yang terdiri atas 4 sel, yaitu sel , sel , sel , dan sel F. Sekresi sel sel
ini berupa hormon yang akan langsug diangkut melalui pembuluh darah.
Sel hormon target utama efek hormonal regulasi: 4
1. (Glukagon)
Target
: Hati, jaringan adiposa
Efek
: merombak cadangan lipid, merangsang sintesis glukosa
dan pemecahan glikogen di hati, menaikan kadar glukosa.
Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah,
dihambat oleh somatostatin.
2. (Insulin)
Target
: Sebagian besar sel
Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi
pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid,
menurunkan kadar glukosa darah. Distimulasi oleh kadar
glukosa darah yang tinggi, dihambat oleh somatostatin.
3. (Somatostatin)
Target
: Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaan
Efek
: menghambat sekresi insulin dan glukagon, menghambat
absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. Distimulasi
oleh makanan tinggi-protein, mekanismenya belum jelas.
4. F (Polipeptida pankreas)

Target

: Organ pencernaan

Efek

: menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur

produksi enzim pankreas, mempengaruhi absorbsi
nutrisi oleh saluran pencernaan. Distimulasi oleh
makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis.

B. EPIDEMIOLOGI
Insiden kanker pankreas telah meningkat dari tahun ke tahun. Di Amerika
Serikat, insiden 10/100.000, 31.000 pasien meninggal akibat penyakit ini setiap
tahun. Ini adalah penyebab utama keempat kematian akibat kanker. Kelangsungan
hidup 5 tahun secara keseluruhan dari pasien kurang dari 4% dan belum
meningkat selama dua dekade terakhir. Kaput pankreas adalah predileksi utama
kanker ini. Lesi dari 2/3 kanker pankreas terletak di bagian kaput pankreas.4
Pada tahun 2002, terdapat 232.000 kasus baru kanker pankreas dan
227.000 kematian di seluruh dunia. Di Amerika Serikat pada tahun 2006, ada
33.730 kasus baru dan 32.300 kematian, sedangkan di Inggris terdapat 7.152
kasus baru pada tahun 2002 dan 7.040 kematian di tahun 2003. Data dari Eropa
menunjukkan 60.139 kasus baru per tahun, mewakili 10,4% dari semua penyakit
saluran pencernaan, dan 64.801 kematian per tahun.5
Karsinoma pankreas merupakan penyakit yang berhubungan dengan usia
lanjut. Kejadian puncak terjadi pada mereka yang berusia 65-75 tahun. Kurang
dari 0,3% dari karsinoma pankreas terjadi pada usia dibawah 40 tahun. Di dunia,
angka kejadian pada pria yang berusia diatas 65 tahun adalah 35 per 100.000
penduduk per tahun dan pada mereka yang berusia dibawah 44 tahun adalah 0,55
per 100.000 penduduk per tahun. Angka pada wanita adalah 29 per 100.000 dan
0,34 per 100.000 per tahun. Resiko akan meningkat pada usia lebih dari 50 tahun
dan umumnya usia penderita 65-80 tahun pada saat didiagnosa.5
Karsinoma pankreas lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita.
Insiden pada pria dari segala usia adalah 4,6 per 100.000 dan untuk wanita adalah
3,3 per 100.000 penduduk (1,4:1). 4

C. ETIOLOGI
Perkiraan menunjukkan bahwa 40% kasus kanker pankreas menyebar
secara alami, sedang 30% lainnya adalah berkaitan dengan rokok, dan 20%
mungkin berhubungan dengan faktor makanan. Hanya 5-10% yang bersifat
herediter. 3
Diabetes mellitus dapat dihubungkan dengan peningkatan 2 kali lipat
risiko terkena kanker pankreas. Kurang dari 5% dari semua kanker pankreas
terkait dengan pankreatitis kronis yang mendasarinya. Konsumsi alkohol
tampaknya tidak menjadi faktor risiko independen untuk kanker pankreas kecuali
hal ini terkait dengan pankreatitis kronis. Di bawah ini merupakan faktor risiko
untuk terjadinya kanker pankreas: 3
-

Usia dan Jenis Kelamin

Risiko terkena kanker pankreas meningkat sebagaimana usia manusia. Hampir
semua pasien memiliki usia lebih dari 45 tahun. Hampir 90% lebih tua dari 55
tahun dan lebih dari 70% lebih tua dari 65 tahun. Usia rata-rata pada saat
diagnosis adalah 72 tahun.1
Pria sedikit lebih banyak mengembangkan kanker pankreas dibandingkan
perempuan. Hal ini mungkin disebabkan, sebagian besar, karena penggunaan
tembakau yang meningkat pada pria. Perbedaan risiko kanker pankreas lebih jelas
di masa lalu (ketika penggunaan tembakau jauh lebih sering terjadi pada pria
daripada wanita), tetapi kesenjangan telah ditutup dalam beberapa tahun terakhir.1
Merokok
Merokok adalah faktor risiko lingkungan yang paling umum untuk karsinoma
pankreas. Perkiraan menunjukkan bahwa merokok menyebabkan hingga 30%
kasus dari kanker pankreas.3
Orang yang merokok memiliki setidaknya risiko 2 kali lipat lebih besar untuk
mengalami kanker pankreas dibandingkan yang bukan perokok. Perokok saat ini
dengan lebih dari riwayat 40 pak/tahun merokok dapat memiliki risiko hingga 5
kali lipat lebih besar untuk penyakit ini. Tembakau tanpa asap juga meningkatkan
risiko kanker pankreas.3

Obesitas, aktivitas dan faktor makanan

Dalam sejumlah penelitian, obesitas, terutama obesitas sentral, telah dikaitkan
dengan insiden yang lebih tinggi dari kanker pankreas. Beberapa studi lainnya
telah mendukung hubungan antara obesitas dini dan resiko kanker pankreas.
Orang yang sangat kelebihan berat badan (obesitas) lebih mungkin untuk
berkembangnya kanker pankreas eksokrin, merupakan orang-orang yang tidak
melakukan banyak kegiatan fisik. Latihan menurunkan risiko kanker ini.1
Insiden kanker pankreas lebih rendah pada orang dengan diet kaya buah dan
sayuran segar. Buah dan sayuran kaya akan folat dan lycopenes (seperti tomat)
yang sangat baik untuk mengurangi risiko kanker pankreas. Konsumsi daging
segar, terutama dari jenis olahan, dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi terkena
kanker pankreas.1
Beberapa studi yang lebih tua telah menyarankan bahwa minum kopi dapat
meningkatkan risiko kanker pankreas, namun penelitian yang lebih baru belum
mengkonfirmasi hal ini. Kebanyakan penelitian tidak menemukan hubungan
antara penggunaan alkohol dan kanker pankreas. Tapi penggunaan alkohol berat
dapat meningkatkan risiko diabetes, sirosis hati, dan pankreatitis kronis, yang
merupakan faktor risiko untuk kanker pankreas.
Diabetes mellitus
Sejumlah penelitian telah meneliti risiko relatif kanker pankreas pada orang
dengan diabetes mellitus. Meta-analisis dari 30 studi menyimpulkan bahwa pasien
dengan diabetes mellitus yang durasinya minimal 5-tahun memiliki risiko 2 kali
lipat terkena kanker pankreas. Kanker pankreas dapat mengikuti 18-36 bulan
setelah diagnosis diabetes melitus pada pasien usia lanjut yang tidak memiliki
riwayat keluarga diabetes mellitus. 3
Pedoman

National

Comprehensive

Cancer

Network

(NCCN)

untuk

adenokarsinoma pankreas mengakui lama diabetes mellitus sebagai faktor risiko

untuk kanker pankreas. Pedoman ini juga mencatat hubungan antara diabetes
melitus tipe II pada orang dewasa yang lebih tua dari 50 tahun dan diagnosis baru
kanker pankreas

Pankreatitis kronis
Sejak lama, pankreatitis kronis merupakan faktor resiko yang besar untuk
perkembangan kanker pankreas. Sebuah studi multisenter pada lebih dari 2000
pasien dengan pankreatitis kronis menunjukkan peningkatan 26-kali lipat risiko
terkena kanker pankreas. Risiko ini meningkat secara linear dengan waktu,
dengan 4% dari pasien yang memiliki pankreatitis kronis selama 20 tahun
berkembang menjadi kanker pankreas. 3
Risiko kanker pankreas bahkan lebih tinggi pada pasien dengan pankreatitis
herediter. Usia rata-rata perkembangan kanker pankreas pada pasien ini adalah
sekitar 57 tahun. Risiko relatif kanker pankreas pada pankreatitis herediter
meningkat lebih dari 50 kali lipat, dan tingkat resiko kumulatif kanker pankreas
pada usia 70 tahun adalah 40%.3
Risiko kumulatif ini meningkat menjadi 75% pada orang yang keluarganya
memiliki warisan dari ayah. Pankreatitis kronis karena konsumsi alkohol juga
berhubungan dengan insiden yang jauh lebih tinggi dan usia lebih dini timbulnya
karsinoma pankreas. 3
Faktor genetik
Sekitar 5-10% dari pasien dengan karsinoma pankreas memiliki beberapa
kecenderungan genetik untuk berkembangnya penyakit ini. Genetika molekuler
adenokarsinoma pankreas telah diteliti dengan baik. Dari jumlah tersebut tumor,
80-95% memiliki mutasi pada gen KRAS2; 85-98% memiliki mutasi,
penghapusan, atau hypermethylation pada gen CDKN2; 50% memiliki mutasi
pada p53, dan sekitar 55% memiliki penghapusan homozigot atau mutasi pada
Smad4. Beberapa mutasi ini juga dapat ditemukan di berisiko tinggi menjadi
prekursor kanker pankreas.3
Mutasi gen bawaan adalah salinan abnormal gen tertentu yang dapat ditularkan
dari orang tua ke anak. Gen yang abnormal dapat menyebabkan sebanyak 10% .

Faktor terkait Ras

Ras Afrika Amerika lebih cenderung untuk berkembangnya kanker pankreas

dibandingkan kulit putih. Alasan untuk hal ini belum jelas, tapi mungkin sebagian
karena tingginya tingkat merokok dan diabetes pada pria dan kelebihan berat
badan pada wanita.Namun, Arnold et al menemukan bahwa insiden kanker
pankreas yang lebih besar pada orang kulit hitam tidak dapat dikaitkan dengan
faktor risiko yang saat ini dikenal.7
PATOFISIOLOGI
Kanker dimulai ketika sel-sel di bagian tubuh mulai tumbuh di luar kendali. Ada
berbagai jenis kanker, tetapi itu semua dimulai karena out-of-control dari
pertumbuhan sel yang abnormal. Pertumbuhan sel kanker berbeda dari
pertumbuhan sel normal. Bukannya mati, sel-sel kanker terus tumbuh dan
membentuk sel-sel abnormal baru. Sel-sel kanker juga dapat menyerang dan
tumbuh menjadi jaringan lain, hal yang sel-sel normal tidak dapat lakukan.
Tumbuh di luar kendali dan menyerang jaringan lain adalah hal yang membuat sel
menjadi sel kanker.Begitu juga dengan karsinoma pankreas.1
Sel-sel kanker sering melakukan perjalanan ke bagian tubuh lainnya, di mana
mereka mulai tumbuh dan membentuk tumor baru yang menggantikan jaringan
normal. Proses ini disebut metastasis. Hal ini terjadi ketika sel-sel kanker masuk
ke dalam aliran darah atau pembuluh getah bening tubuh. 1
Para peneliti masih belum mengetahui secara jelas apa yang menjadi penyebab
utama dari kanker pankreas, tapi mereka menemukan beberapa faktor risiko yang
dapat membuat seseorang menjadi lebih mudah untuk mendapatkan penyakit ini.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa beberapa dari faktor risiko ini
mempengaruhi DNA dari sel pankreas, dimana dapat menghasilkan pertumbuhan
sel yang abnormal dan mungkin menyebabkan pembentukan tumor.1
Kanker pankreas dapat muncul dari kelenjar eksokrin dan endokrin dari pankreas,
tapi 95% dari seluruh kanker pankreas berkembang dari kelenjar eksokrin,
termasuk epitel duktal, sel asinar, jaringan penyambung, dan jaringan limfa.3
Biasanya, karsinoma pankreas pertama kali bermetastasis ke kelenjar getah bening
regional, lalu ke hati dan yang lebih jarang, ke paru-paru. Hal ini juga dapat
langsung menyerang sekitar organ visceral seperti duodenum, perut, dan usus

besar, atau dapat bermetastasis ke permukaan dalam rongga perut melalui

penyebaran peritoneal. Ascites bisa terjadi, dan ini memiliki prognosis yang
buruk. Kanker pankreas dapat menyebar ke kulit sebagai metastasis nodular yang
menyakitkan. Metastasis ke tulang jarang terjadi. Kanker pankreas jarang
menyebar ke otak, tetapi bisa menghasilkan karsinomatosis meningeal
KLASIFIKASI
Jaime Ruiz-Tovar mengemukakan bahwa 95% dari tumor pankreas
berasal dari komponen eksokrin (ductal dan acinar cells) yang memberi
gambaran adenocarcinoma. Neoplasma endokrin dijumpai sekitar 1-2% dan
frekuensi non epithelial malignancies jarang. Ductal carcinoma merupakan
tipe tumor eksokrin pankreas yang paling banyak ditemukan pada kaput
pankreas. Ductal adenocarcinoma, colloid carcinoma, adenosquamous
carcinoma, phleomorphic carcinoma, sarcomatoid carcinoma dan giant
carcinoma merupakan beberapa subtype ductal carcinoma. Dari sub tipe
tersebut di atas, adenocarcinoma yang paling sering dijumpai (60-70%) ada
tumor kaput pankreas.5
Para pasien dianalisa berdasarkan staging tumor-node-metastasis
(TNM) kanker pankreas dari International Union of Counter Cancer (UICC)
(1997). 45,5% pasien berada pada TNM tahap dan , dan sisanya (54,5%)
pada tahap dan . Metastasis jauh biasanya ditemukan pada kanker
pankreas. Berdasarkan penelitian, 25,9% (49/189) dari pasien ditemukan
memiliki metastasis jauh. Hati adalah lokus metastasis umum, dan yang
kejadiannya adalah 67,3% (33/49).5

I. DIAGNOSIS

Gejala Klinis & Pemeriksaan Fisis

Diagnosis dini karsinoma pankreas sangatlah susah. Gejala
umumnya muncul jika ukuran tumur > 3-5 cm. Sebagian besar pasien
terdiagnosis setelah 2 bulan munculnya gejala awal. Hal ini disebabkan
gejala-gejala awal yang tidak spesifik. Gejala-gejala yang dapat
ditemukan pada karsinoma kaput pankreas antara lain: (4,8,10)

Gejala yang paling khas pada karsinoma kaput pankreas adalah

ikterus obstruktif tanpa adanya nyeri. Hal ini akibat penekanan
tumor pada duktus choleduchus Pasien pada awalnya datang
dengan ikterus disertai warna urin yang gelap dan steatorea. Urin
yang gelap dan kotoran yang berwarna putih disertai gatal pada
seluruh tubuh biasanya mendahului ikterus. Gejala ini biasanya

memberikan dugaan adanya suatu keganasan pada pankreas.

Dapat ditemukan mual muntah akibat gangguan pasase usus. Hal
ini disebabkan penekanan tumor pada lambung bagian distal.
Nyeri adalah gejala yang biasa muncul pada carcinoma pankreas.
Umumnya terjadi pada daerah midepigastrium, dan kadang
menyebar ke daerah punggung tengah dan bawah. Hal ini dapat
disebabkan karena sumbatan pada duktus pakreatikus yang
selanjutnya menyebabkan pankreatitis akut. Nyeri pada punggung
mengindikasikan adanya invasi retroperitoneal pada plexus

splanchnikus.
Penurunan berat badan yang signifikan. Kedua gejala ini dapat
ditemukan pada penyakit-penyakit lain, yang menyebabkan
keterlambatan diagnosis, dimana lebih dari 2/3 pasien didiagnosis
setelah 2 bulan dari gejala awal yang muncul. Berat badan yang
menurun diperparah oleh kurangnya nafsu makan/anorekisa dan

malabsorbsi akibat gangguan fungsi eksokrin.

Gejala-gejal tipikal tapi tidak khas seperti kurang nafsu makan,
malaise, nausea, fatigue, nyeri epigastrium atau nyeri punggung.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan :

Dapat teraba vesika fellea (Courvoisier sign) pada pasien yang

ikterus.
Mungkin ditemukan ekskoriasi kulit akibat garukan.
Pasien yang datang pada stadium lanjut dapat ditemukan
ascites (sekitar 20% pasien), ditemukan massa abdomen pada
palpasi, hepatomegali akibat metastasis, atau splenomegali
akibat obstruksi vena portal.

Pemeriksaan Penunjang
Karsinoma kaput pankreas mudah salah diagnosis, dan
biasanya ditemukan saat ukuran tumor terlalu besar (di atas 4 cm)
dengan penyebaran lokal atau penyakit metastasis. Dalam kasus ini,
reseksi bedah biasanya sudah tidak layak, dan prognosis biasanya
sangat buruk. Oleh karena itu, perhatian harus diberikan pada para
pasien berisiko tinggi, terutama, laki-laki, lebih dari 40 tahun, dan
menunjukkan slight jaundice. Kemudian pemeriksaan pencitraan (AS,
CT dan EUS) dan pemerikksaan tumor marker serum (CA19-9)
digunakan untuk mendeteksi penyakit ini lebih awal, dan melakukan
reseksi kuratif lebih awal. Penanda CA19-9, sebuah antigen
karbohidrat, telah ditemukan berhubungan dengan kanker pankreas.

Berdasarkan hasil penelitian, 79,8% (83/104) pasien memiliki angka

CA19-9 serum yaang abnormal lebih tinggi dari 39 U / ml.Dengan cara
ini, adalah mungkin untuk menyembuhkan pasien dengan waktu
kelangsungan hidup lebih lama dan kualitas hidup yang lebih baik.
Carcinoma Embryonic Antigen (CEA) yang meningkat juga ditemukan
pada 40 45 % pasien dengan neoplasma pankreas. Dengan kadar
normal < 2.5 mg/dL. Tapi beberapa tumor baik jinak maupun ganas
juga menunjukkan peningkatan kadar CEA, sehingga pemeriksaan ini
tidak spesifik. (4,5,8)
Untuk mendiagnosis kanker kaput pankreas, teknik pencitraan
yang digunakan termasuk ultrasonografi transabdominal (US),
computed tomography (CT) dan endoskopi ultrasonografi (EUS).
Sensitivitas EUS adalah yang tertinggi, akurasinya mencapai 94,7%
(36/38). Yang berikutnya adalah CT, dengan akurasi 93,1%(178/189).
US adalah ketiga namun akurasinya mencapai 82,0% (155/189).5
Terdapat beberapa modalitas pencitraan yang digunakan untuk
diagnosis dan penentuan stadium karsinoma pankreas:
a. USG

Gambar 11: USG Abdomen dari Karsinoma Kaput Pankreas (dikutip dari kepustakaan 4)\

USG Abdomen dilakukan sebagai insitial screening test dalam evaluasi

adanya ikterus obstruktif. Modalitas ini membantu mengetahui apakah terjadi
dilatasi duktus biliaris intrahepatik atau ekstrahepatik. Adanya dilatasi duktus
biliaris atau terdapat suatu massa pada kaput pankreas sangat menyokong
keberadaan tumor pankreas.

USG

Adenokarsinoma Pankreas Unresectable Encasemen

Abdomen dilakukan sebagai insitial screening test dalam evaluasi adanya ikterus
obstruktif. Modalitas ini membantu mengetahui apakah terjadi dilatasi duktus
biliaris intrahepatik atau ekstrahepatik. Adanya dilatasi duktus biliaris atau
terdapat suatu massa pada kaput pankreas sangat menyokong keberadaan tumor
pankreas.
a. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)

Gambar 13: Gambaran ERCP karsinoma kaput pancreas

Pemeriksaan ini dilakukan dengan bantuan endoskopi yang dimasukkan

sampai duodenum kemudian dimasukkan kontras dan dilakukan foto X-ray.
Pemeriksaan ini memiliki sensitivitas tingi untuk mendeteksi karsinoma pankreas.
Teknik pemeriksaan ini termasuk invasif dengan resiko komplikasi antara lain
pankreatitis, infeksi, perdarahan dan perforasi duodenum .
b. Magnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP)
MRCP menggunakan MRI untuk membuat gambar 3 dimensi dari traktus
hepatopankreatikobilier. Modalitas ini tidak memerlukan kontras, tidak invasif,
lebih aman daripada ERCP

Gambar 14. (dikutip dari kepustakaan 4)

a) Potongan coronal oblik MRCP menunjukkan obstruksi duktus pankreas dan hepatikus
kommunis pada kaput pankreas dengan dilatasi duktus proksimal (double duct sign).
(b) Dengan kontras menunjukkan sebuah massa yang terlihat pada kaput pankreas.

II. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan karsinoma kaput pankreas umumnya dibagi menjadi
2, yaitu penatalaksanaan kuratif dan paliatif. Terapi bedah mempunyai
peranan dalam kedua macam penatalaksanaan tersebut. Selain itu terdapat
beberapa modalitas lain seperti radioterapi, kemoterapi dan terapi hormonal.7

Gambar 15: Diagnosis dan terapi pasien dengan suspect karsinoma pankreas (dikutip dari kepustakaan 7)

Pancreatico-duodenektomi
Untuk karsinoma kaput pankreas yang resectable, metode pembedahan yang
sering dilaksanakan adalah prosedur whipple standar (pancreaticoduodenectomy)
dan

modifikasi

prosedur

pancreaticoduodenectomy

(PPPD).

whipple
Selain

atau
itu

pylorus-preserving

pankreatektomi

total

dan

pankreatektomi regional juga dapat dilakukan untuk kasus kasus tertentu.

Prosedur ini mengangkat tumor secara en bloc yaitu terdiri dari kaput pankreas
dan korpus pankreas, duodenum, pylorus, bagian distal lambung, bagian distal
koledokus, dan kelenjar limfe regional. Disamping itu juga dilakukan
kolesistektomi.4,8
Pasien karsinoma kaput pankreas yang disertai dengan ikterus,
dilakukan drainase biliar sebelum operasi. Pasien dengan ikterus
kemungkinan dapat terjadi koagulopati, malabsorbsi, dan malnutrisi.
Pemasangan stent untuk drainase biliar sebelum operasi telah terbukti

memperbaiki angka morbiditas dan mortalitas akibat operasi. Selain itu

pasien dengan kadar albumin serum <3 ataupasien yang cachexia
sebaiknya mendapat perbaikan gizi sebelum operasi.8
Prosedur Whipple ini dapat dilakukan melalui insisi garis tengah
dari xifoideus ke umbilikus atau melalui suatu insisi subkostal bilateral.
Tahapan prosedur yang dilakukan sama dengan yang biasa dilakukan pada
laparaskopi. Hati, viscera dan permukaan parietal peritoneal dinilai secara
menyeluruh.

Omentum gastrohepatic dibuka dan area axis celiac

diperhatikan bila ada pembesaran kelenjar getah bening.

Dasar dari

mesokolon transversum di kanan pembuluh darah kolika mediana dinilai

bila ada penyebaran tumornya.

Manuver kocher dilakukan dengan

membedah di bagian belakang kaput pankreas. Selanjutnya diperiksa juga

melalui palpasi, vena dan arteri mesenterika superior. Penting juga untuk
memperhatikan bila terjadi kelainan pada arteri hepatika, yang sebelumnya
ditemukan pada 20% pasien.

Dilanjutkan dengan mengamati porta

hepatis. Pembesaran kelenjar getah bening yang bisa dihilangkan dan

mengarah ke kaput pankreas yang akan dikeluarkan, tidak menghalangi
reseksi.

Jika dalam tahap penilaian tidak ditemukan kontra indikasi

prosedur whipple, maka dimulailah fase reseksi.7

Pada tumor kaput pankreas yang tidak dapat dilakukan reseksi lagi karena invasi
keluar hulu (kaput) pankreas atau metastase limfe maka dilakukan tindakan

paliatif. Prinsip pembedahan paliatif terdiri atas anastomosis biliodigestif berupa

koledoko-jejunostomi Roux-en-Y. untuk sumbatan pada duodenum maka
dilakukan gastro-jejunostomi.
Kriteria klinis untuk reseksi:
a. Usia dan Penyakit Penyerta
Kejadian puncak dari karsinoma pankreas terjadi pada dekade
ke-7 dan ke-8 dan sama untuk kedua jenis kelamin. Jika usia lanjut
dijadikan

kontraindikasi

reseksi,

maka

kemungkinan

angka

kesembuhan dan kelangsungan hidup akan berkurang pada penyakit

ini. Beberapa pengalaman di berbagai pusat pendidikan menunjukkan
morbiditas dan mortalitas karsinoma pankreas yang direseksi telah
menurun tajam, tidak berbeda dengan penderita yang berusia diatas
70 tahun. Jika status penampilan sangat rendah dan resiko anestesi
yang tinggi, maka tindakan reseksi harus dipertimbangkan. Salah satu
dari beberapa kontraindikasi medis untuk pancreatoduodenectomy
adalah sirosis hati dengan asites serta hipertensi portal.
b. Usia dan Penyakit Penyerta
Kejadian puncak dari karsinoma pankreas terjadi pada dekade
ke-7 dan ke-8 dan sama untuk kedua jenis kelamin. Jika usia lanjut
dijadikan

kontraindikasi

reseksi,

maka

kemungkinan

angka

kesembuhan dan kelangsungan hidup akan berkurang pada penyakit

ini. Beberapa pengalaman di berbagai pusat pendidikan menunjukkan
morbiditas dan mortalitas karsinoma pankreas yang direseksi telah
menurun tajam, tidak berbeda dengan penderita yang berusia diatas
70 tahun. Jika status penampilan sangat rendah dan resiko anestesi
yang tinggi, maka tindakan reseksi harus dipertimbangkan. Salah satu
dari beberapa kontraindikasi medis untuk pancreatoduodenectomy
adalah sirosis hati dengan asites serta hipertensi portal.
c. Diagnosis dan Staging
Gejala klinis dari karsinoma pankreas dapat berupa kehilangan
berat badan, jaundice, nyeri, dyspepsia, nausea, diare. Diagnosis dari

karsinoma Pankreas selalu ditunjukkan dengan adanya massa atau

dilatasi dari saluran pankreas menggunakan satu atau beberapa
modalitas: USG transabdominal, CT scan, MRI atau (Magnetic
resonance cholangiopancreatography (MRCP). Pasien dengan massa
di pankreas berada pada fase dinamik CT tetapi tidak ada bukti bahwa
metastase jauh dapat menerima konsultasi operasi untuk dilakukan
reseksi. Penderita dengan tidak ada massa pada CT-scan sebaiknya
dilakukan pemeriksaan radiologi lainnya, endoscopic ultrasound
(EUS), atau endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)
termasuk pemeriksaan sitologi.
d. Biopsi
Konfirmasi dari suatu keganasan melalui biopsi sangat
dibutuhkan sebelum dilakukan reseksi. Sejarah suatu diagnosis
adenokarsinoma pankreas sering dilakukan dengan aspirasi jarum
halus biopsi dengan panduan CT atau EUS. Bagaimanapun, diagnosis
sitologi dari suatu keganasan tidak dilakukan sebelum operasi reseksi,
ketika kecurigaan klinik suatu karsinoma pancreas masih tinggi.
Kontraindikasi pembedahan dengan prosedur Whipple pada pasien karsinoma
kaput pankreas antara lain :8,9

Kontraindikasi absolut :
Metastasis ekstrapankreatik. Adanya metastasis ke hepar atau
daerah peritoneal merupakan kontraindikasi untuk prosedur
whipple.
Ascites.
Tumor yang telah mengelilingi trunkus celiakus ataupun arteri

mesenterika superior (SMA).

Kontraindikasi relatif :
Adanya metastasis pada kelenjar limfe regional.
Infiltrasi ke pembuluh darah porto-mesenterik dan trunkus celiakus
tapi dengan rekonstruksi vaskuler yang masih memungkinkan.

Adanya penyulit operasi, seperti malnutrisi berat, gangguan fungsi jantung dan
paru,tanda tanda infeksi

. Adjuvan Kemoterapi dan Radioterapi

Penelitian kecil pada tahun 1980 menyarankan bahwa kemoterapi
adjuvan dengan 5-FU dikombinasikan dengan radiasi meningkatkan
kelangsungan hidup hingga sekitar 9 bulan setelah reseksi pankreas untuk
adenokarsinoma pankreas. Gemcitabine baru-baru digantikan oleh 5-FU
sebagai terapi standar pada kanker pankreas tetapi dianggap terlalu beracun
bila diberikan dengan radioterapi pada dosis saat ini. Namun, percobaan
multisenter terakhir besar Eropa menyimpulkan bahwa tidak ada nilai untuk
kemoradioterapi, meskipun penelitian ini menyarankan kemungkinan
bahwa kemoterapi saja mungkin memiliki keuntungan hal peningkatan
kelangsungan hidup.
Berbeda dengan hasil penelitian tersebut, hasil yang menakjubkan
dalam terapi adjuvant telah dilaporkan oleh Mason Virginia klinik dengan
kombinasi 5-FU, cisplatinum, interferon- dan radiasi sinar eksternal.
Meskipun toksisitas yang tinggi (42% dirawat di rumah sakit karena
toksisitas GI), hasil menjanjikan membutuhkan konfirmasi studi yang lebih
besar. Sayangnya, penelitian tersebut dihentikan karena toksisitas. Namun
demikian, sambil menunggu penelitian lebih lanjut, adalah khas di Amerika
Serikat untuk pasien dengan status fungsional yang acceptable untuk
menerima kemoterapi dan radioterapi adjuvan setelah operasi.4
3. Terapi Neoadjuvan
Ada beberapa potensi keuntungan dengan penggunaan kemoradiasi
sebelum

upaya untuk reseksi bedah. Misalnya, ia menghindari risiko

karena pengobatan adjuvant tertunda oleh komplikasi operasi. Pengobatan

neoadjuvant

juga

dapat

mengurangi

beban

tumor

pada

operasi,

meningkatkan angka kemampuan reseksi dan membunuh beberapa sel

tumor sebelum menyebar secara intraoperatif. Keuntungan potensial yang
lain adalah memungkinkan pasien dengan penyakit metastasis yang
tersembunyi untuk menghindari morbiditas akibat reseksi pankreas.
Sebanyak 20% pasien yang diobati dengan kemoradiasi neoadjuvant

mengembangkan penyakit metastasis yang terdeteksi oleh CT restaging dan

tidak melanjutkan untuk operasi. Kemoradiasi pra operasi telah terbukti
tidak

meningkatkan

morbiditas

atau

kematian

perioperatif

dari

pancreaticoduodenektomi. Bahkan mungkin menurunkan kejadian fistula

pankreas. Namun, data untuk mendukung neoadjuvant sebagai standar
kemoradiasi adjuvant pada kanker pankreas adalah kurang. Studi sejauh ini
menunjukkan bahwa kekambuhan lokal atau regional menurun dengan
teknik ini, tapi sejauh ini tidak ada manfaat kelangsungan hidup yang
berlaku umum bila dibandingkan dengan terapi pasca operasi tradisional.4
4. Terapi Hormon dan Antibodi
Selain terapi obat paliatif, beberapa macam terapi hormon telah dicoba di masa
lalu, misalnya dengan analog tamoxifen atau LH-RH, karena menunjukkan bahwa
reseptor hormon seks diekspresikan dalam jaringan karsinoma pankreas. Dengan
pendekatan terapi antihormonal ini, sayangnya, tidak ada manfaat klinis dapat
dibuktikan. Salah satu alasan yang mungkin untuk ini hasil negatif mungkin
bahwa karsinoma pankreas mengekspresikan reseptor hormon seks tersebut pada
batas yang bervariasi. Karena ekspresi reseptor somatostatin juga ditemukan
meningkat pada karsinoma pankreas, efektivitas dari octreotide
2. Adjuvan Kemoterapi dan Radioterapi
Penelitian kecil pada tahun 1980 menyarankan bahwa kemoterapi
adjuvan dengan 5-FU dikombinasikan dengan radiasi meningkatkan
kelangsungan hidup hingga sekitar 9 bulan setelah reseksi pankreas untuk
adenokarsinoma pankreas. Gemcitabine baru-baru digantikan oleh 5-FU
sebagai terapi standar pada kanker pankreas tetapi dianggap terlalu beracun
bila diberikan dengan radioterapi pada dosis saat ini. Namun, percobaan
multisenter terakhir besar Eropa menyimpulkan bahwa tidak ada nilai untuk
kemoradioterapi, meskipun penelitian ini menyarankan kemungkinan
bahwa kemoterapi saja mungkin memiliki keuntungan hal peningkatan
kelangsungan hidup.
Berbeda dengan hasil penelitian tersebut, hasil yang menakjubkan
dalam terapi adjuvant telah dilaporkan oleh Mason Virginia klinik dengan

kombinasi 5-FU, cisplatinum, interferon- dan radiasi sinar eksternal.

Meskipun toksisitas yang tinggi (42% dirawat di rumah sakit karena
toksisitas GI), hasil menjanjikan membutuhkan konfirmasi studi yang lebih
besar. Sayangnya, penelitian tersebut dihentikan karena toksisitas. Namun
demikian, sambil menunggu penelitian lebih lanjut, adalah khas di Amerika
Serikat untuk pasien dengan status fungsional yang acceptable untuk
menerima kemoterapi dan radioterapi adjuvan setelah operasi.4
3. Terapi Neoadjuvan
Ada beberapa potensi keuntungan dengan penggunaan kemoradiasi
sebelum

upaya untuk reseksi bedah. Misalnya, ia menghindari risiko

karena pengobatan adjuvant tertunda oleh komplikasi operasi. Pengobatan

neoadjuvant

juga

dapat

mengurangi

beban

tumor

pada

operasi,

meningkatkan angka kemampuan reseksi dan membunuh beberapa sel

tumor sebelum menyebar secara intraoperatif. Keuntungan potensial yang
lain adalah memungkinkan pasien dengan penyakit metastasis yang
tersembunyi untuk menghindari morbiditas akibat reseksi pankreas.
Sebanyak 20% pasien yang diobati dengan kemoradiasi neoadjuvant
mengembangkan penyakit metastasis yang terdeteksi oleh CT restaging dan
tidak melanjutkan untuk operasi. Kemoradiasi pra operasi telah terbukti
tidak

meningkatkan

morbiditas

atau

kematian

perioperatif

dari

pancreaticoduodenektomi. Bahkan mungkin menurunkan kejadian fistula

pankreas. Namun, data untuk mendukung neoadjuvant sebagai standar
kemoradiasi adjuvant pada kanker pankreas adalah kurang. Studi sejauh ini
menunjukkan bahwa kekambuhan lokal atau regional menurun dengan
teknik ini, tapi sejauh ini tidak ada manfaat kelangsungan hidup yang
berlaku umum bila dibandingkan dengan terapi pasca operasi tradisional.4
4. Terapi Hormon dan Antibodi
Selain terapi obat paliatif, beberapa macam terapi hormon telah
dicoba di masa lalu, misalnya dengan analog tamoxifen atau LH-RH,

karena menunjukkan bahwa reseptor hormon seks diekspresikan dalam

jaringan karsinoma pankreas. Dengan pendekatan terapi antihormonal ini,
sayangnya, tidak ada manfaat klinis dapat dibuktikan. Salah satu alasan
yang mungkin untuk ini hasil negatif mungkin bahwa karsinoma pankreas
mengekspresikan reseptor hormon seks tersebut pada batas yang bervariasi.
Karena ekspresi reseptor somatostatin juga ditemukan meningkat pada
karsinoma pankreas, efektivitas dari octreotide somatostatin analog pada
dosis tinggi (6 mg / hari) juga dievaluasi tapi dengan hasil negatif.
Adjuvant terapi pascaoperasi dengan antibodi monoklonal untuk sel
karsinoma pankreas setelah reseksi 'kuratif' juga tidak menawarkan
keuntungan dalam kelangsungan hidup. Harapan sedang ditempatkan pada
generasi baru antibodi yang lebih spesifik yang tidak sendiri menginduksi
pembentukan antibodi terhadap antibodi yang digunakan untuk pengobatan
(misalnya: antibodi chimeric) dan di immunomodulator lainnya (interferon,
interleukin, dll).7
5. Terapi Paliatif :

Nyeri
Obat-obat antiinflamasi nonsteroidal, narkotika dan blok plexus
coeliacus adalah strategi-strategi utama penatalaksanaan nyeri pada pasien
karsinoma kaput pankreas. Berdasarkan beberapa studi klinik, blok plexus
coeliacus ini sangat signifikan dalam mengurangi nyeri pada karsinoma
kaput pankreas, dan metode ini jauh lebih efektif daripada terapi
farmakologis standar. Prosedur ini dapat dilakukan transtorakal atau
transabdominal dengan bantuan radiologi atau anestesiologi, atau dengan
injeksi menggunakan bantuan EUS melalui gaster. (8,10)
KOMPLIKASI
Adapun komplikasi dari karsinoma kaput pankreas adalah:7
Ikterus Obstruktif
Obstruksi gastric outlet
Pankreatitis akut (5% sebagai tanda )awal karsinoma

Perdarahan traktus gastrointestinal (jarang)

Ascites
Splenomegaly/ varises esofagus
Diabetes melitus
Steatorrhea
Thrombophlebitis migrans
Thromboembolic disease

PROGNOSIS
Pasien dengan kanker pankreas memiliki durasi yang pendek untuk bertahan
hidup setelah diagnosis, dan tumor ini relatif resisten terhadap terapi saat ini.
Meskipun PD adalah satu-satunya pengobatan dengan potensi kuratif, 80% pasien
tidak memenuhi syarat untuk reseksi bedah karena penyebaran lokal atau
metastasis pada saat diagnosis. Berdasarkan penelitian, kelangsungan hidup ratarata semua pasien adalah sekitar 1 tahun, dan tingkat ketahanan hidup 5 tahun
kumulatif hanya 4,7%. Di antara pasien, 63% pasien kehilangan kesempatan
reseksi radikal, tingkat kelangsungan hidup rata-rata menurun menjadi sekitar
setengah tahun, dan tingkat ketahanan hidup kumulatif 1 dan 2-tahun hanya
28,3% dan 0%. Namun, reseksi radikal dapat meningkatkan waktu kelangsungan
hidup (580 23 hari) dan 5-tahun survival rate kumulatif (9,3%) secara efektif.
Analisis univariat menunjukkan bahwa penyakit kuning, stadium TNM, ukuran
tumor, metastasis jauh, invasi dari pembuluh mesenterika superior, dan
pembedahan radikal terkait erat dengan prognosis karsinoma kaput pankreas.
Namun, analisis regresi Cox mengungkapkan bahwa prediktor independen
terhadap ketahanan hidup hanya mencakup ukuran tumor, invasi dari pembuluh
mesenterika superior dan operasi radikal. Kelangsungan hidup rata-rata pasien
dengan ukuran tumor> 4 cm diameter hanya 250 hari, secara signifikan lebih
pendek dari pasien dengan ukuran tumor 4 cm (500 hari). Para pasien dengan
invasi dari pembuluh mesenterika superior bertahan selama waktu yang lebih
singkat (Median Survival Time 210 hari), dibandingkan dengan mereka yang
tidak mengalami invasi (495 hari). Selanjutnya, operasi radikal (PD) adalah
penting untuk meningkatkan prognosis karsinoma kaput pankreas. MST

meningkat untuk 510 hari nyata dari 225 hari pasien yang menerima perawatan
paliatif atau tanpa pengobatan. Selain itu, kematian terakhir PD mengalami
penurunan tajam, mencapai 4,1%. Meskipun metastasis jauh dan stadium TNM
dianggap sebagai tanda-tanda stadium tumor, dan MST pasien dengan metastasis
jauh atau pementasan TNM / lebih pendek dibandingkan dengan pasien
tanpa metastasis jauh atau dengan pementasan TNM / , analisis multivariabel
menunjukkan bahwa mereka bukan prediktor kelangsungan hidup. Ini mungkin
karena ukuran sampel yang kecil, sehingga studi lebih lanjut diperlukan.
Meskipun jaundice bukan prediktor independen, setelah dianalisis efek dari
jaundice pada prognosis, dan menemukan bahwa pasien dengan jaundice sedikit
bertahan untuk waktu yang lama, dibandingkan dengan pasien dengan jaundice
yang parah dan tanpa jaundice. Jaundice dianggap sebagai faktor penting untuk
diagnosis dini dan reseksi radikal dan untuk perbaikan prognosis. Namun,
jaundice yang parah dapat menunjukkan bahwa penyakit ini pada tahap akhir dan
prognosisnya sangat buruk. Perhatian harus diberikan pada slight jaundice dalam
pertimbangan diagnosis dini dan pengobatan untuk kanker kaput pankreas.5