Batuk Berdahak

STEP 1
Ronki kering
o Suara yang didapatkan saat auskultasi dan s
Hipervaskularisasi
o Peningkatan aktivitas vaskuler
Batuk
o Refleks visiologis yang berguna untuk mengeluarkan benda asing
yang bekerja di tracheobroncial
STEP 2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Mekanisme timbulnya batuk?

Macam-macam dahak?
Mengapa batuk berdahak kental?
Mengapa keluhan tidak berkurang meskipun penderita sudah berobat?
Mengapa terjadi keluhan lemah,demam dan nyeri otot?
Hubungan keluhan dengan riwayat batuk pilek yang dialami penderita?
Mengapa pada px ditemukan ronki kering di lobus bawah paru kanan?
Mengapa ditemukan hipervaskularisasi pada pemeriksaan foto rontgen?
DD?
a) Etiologi
b) Patofisiologi?
c) Manifestasi klinis?
d) Diagnosis?
e) Penatalaksanaan?

STEP 3
1. Mekanisme timbulnya batuk?
o Iritasi : terjadi perangsangan reseptor
o Inspirasi : glotisnya terbuka
o Kompresi
o Ekspulsi : glotis membuka pengeluaran udara secara tiba-tiba
Antigen masuk { ( ditangkap oleh cilia disaring mukosa)
mukosa melemah --> antigen lolos dari pertahanan
inflamasimeningkatkan sekresi mukus dahak sistem impuls
afferen medula oblongata } efferen epiglotis dan pita suara
menutup otot abdomen berkontraksi otot ekspirasi erkontraksi
epiglotis membuka udara di paru meledak keluar dari paru
Reseptor didalam thorax : n. vagus
2. Macam-macam dahak?
o Putih infeksi virus
o Kuning dan hijau bakteri

Berdarah penyakit serius didalam tubuh

3. Mekasme pertahanan saluran nafas?

o Cilia
o Mukus (sek goblet )
o igA
o polimorfonuklear
Inspirasi (partikel) menempel pada mukus cilia bergerak
mendorong ke arah pharynk
4. Mengapa batuk berdahak kental?
Normal 100 ml mukus ke pharynk untuk pembersihan normal
Peningkatan mukus terjadi karna infeksi membran mukosa tertimbun
terjadi refleks oleh paru keluar
Antigen masuk makrofag alveolar mekanisme inflamasi
pelepasan faktor kemotaktik (IL8) sel sel pmn protease
mediator keluar hipersekresi mukus tertimbun refleks paru
keluar
Hipersekresi mukus bakteri warna berebeda pada mukus
5. Mengapa keluhan tidak berkurang meskipun penderita sudah berobat?
o Kemungkinan adanya resistensi obat
o Pengobatan belum secara keseluruhan : misal hanya batuknya
saja yang doibatin
o Pemberian obat tidak sesuai dengan bakteri (misal gram negatif
atau positif )
o Dosis kurang tepat
6. Mengapa terjadi keluhan lemah,demam dan nyeri otot?
o Demam : berhubungan inflamasi
Berikatan antigen dan antibodi --> mengeluarkan mediator
inflamasi prostaglandin e2 memberikan inpuls ke
hipotalamus anterior peningkatan suhu tubuh
o Lemah
Demam pergeseran keseimbangan cairan (suhu
meningkat,kerja sel meningkat ) & peningkatan metabolisme
lemah
o Nyeri otot
Usaha keras dalam pengeluaran mukosa kelelahan otot
pernafasan nyeri otot
KEMUNGKINAN OTOT YANG MANA? DICARI!
7. Hubungan keluhan dengan riwayat batuk pilek yang dialami penderita?
Pajanan awal terespon dengan batuk dan pilek pajanan semakin
sering --> kronis inflamasi mediator inflamasi keluar
hipersekresi mukus
misal rokok ,lengkapin!

8. Mengapa pada px ditemukan ronki kering di lobus bawah paru kanan?

Rongki kering teputus-putus biasanya didengar pada saat ekspirasi
Bernada tinggi : mencicit,biasanya pada saluran pernafasan yang kecil
Bernanda rendah : saluran pernafasan yang besar
Paru kanan
9. Mengapa ditemukan hipervaskularisasi pada pemeriksaan foto
rontgen?
Inflamasi ( peningkatan metabolisme peningkatan aliran darah
hipervaskuarisasi
GAMBAR FOTO RONTGEN YANG NORMAL DAN HIPERVASKULARISASI !!
10.DD?
Bronkitis
o Etiologi
o Klasifikasi
Akut : menghilang sebelum 2 minggu
Kronis : periode berulang 3 bulan pertahun selama 3
tahun
o Patofisiologi?
Infeksi mukosa (streptococus) cilia dan mukus
hipersekresi menumpuk peningkatan sel goblet
submukosa menyempit dahak
o
o
o

Manifestasi klinis?
Diagnosis?
Faktor resiko
Rokok
Paparan iritasi ditempat kerja
Peningkatan asam lambung

DICARI PATOFISIOLOGI SEMUANYA!

o

Penatalaksanaan?

Bronkiektasis
Dilatasi bronkus yang bersifat permanen
a. Etiologi
b. Patofisiologi?
c. Manifestasi klinis?
d. Diagnosis?
Khas pada pemeriksaan rontgennya!!
e. Penatalaksanaan?
YANG MEMBEDAKAN KEDUANYA!

STEP 4
Mapping
Etiologi :
virus .bakteri

Cillia

STEP 7

1. Mekanisme timbulnya batuk?

Pada dasarnya mekanisme batuk dapat dibagi menjadi tiga fase,
yaitu fase inspirasi, fase kompresi dan fase ekspirasi.
Batuk biasanya bermula dari inhalasi sejumlah udara, kemudian
glotis akan menutup dan tekanan di dalam paru akan meningkat
yang akhirnya diikuti dengan pembukaan glotis secara tiba-tiba
dan ekspirasi sejumlah udara dalam kecepatan tertentu.
Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat dari
sejumlah besar udara, pada saat ini glotis secara reflex sudah
terbuka. Volume udara yang diinspirasi sangat bervariasi
jumlahnya, berkisar antara 200 sampai 3500 ml di atas kapasitas
residu fungsional. Penelitian lain menyebutkan jumlah udara yang
dihisap berkisar antara 50% dari tidal volume sampai 50%
dari kapasitas vital. Ada dua manfaat utama dihisapnya sejumlah
besar volume ini. Pertama, volume yang besar akan memperkuat
fase ekspirasi nantinya dan dapat menghasilkan ekspirasi yang
lebih cepat dan lebih kuat. Manfaat kedua, volume yang besar
akan memperkecil rongga udara yang tertutup sehingga
pengeluaran sekret akan lebih mudah.
Setelah udara di inspirasi, maka mulailah fase kompresi dimana
glotis akan tertutup selama 0,2 detik. Pada masa ini, tekanan di
paru dan abdomen akan meningkat sampai 50 - 100 mmHg.
Tertutupnya glotis merupakan ciri khas batuk, yang
membedakannya dengan manuver ekspirasi paksa lain karena
akan menghasilkan tenaga yang berbeda. Tekanan yang
didapatkan bila glotis tertutup adalah 10 sampai 100% lebih
besar daripada cara ekspirasi paksa yang lain. Di pihak lain,
batukjuga dapat terjadi tanpa penutupan glottis.
Kemudian, secara aktif glotis akan terbuka dan berlangsunglah
fase ekspirasi. Udara akan keluar dan menggetarkan jaringan
saluran napas serta udara yang ada sehingga menimbulkan suara
batuk yang kita kenal. Arus udara ekspirasiyang maksimal akan
tercapai dalam waktu 3050 detik setelah glotis terbuka, yang
kemudian diikuti dengan arus yang menetap. Kecepatan udara
yang dihasilkan dapat mencapai 16.000 sampai 24.000 cm per
menit, dan pada fase ini dapat dijumpai pengurangan diameter
trakea sampai 80%.

Cermin Dunia Kedokteran No. 84, 1993 7

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05PatofisiologiBatuk084.pdf/
05PatofisiologiBatuk084.html
2. Macam-macam dahak?

Macam-macam sputum
i.
ii.
iii.
iv.
v.
vi.

sputum berwarna kekuning-kuningan tanda adanya infeksi

sputum yg berwarna hijau tanda adanya penimbunan nanah
sputum yg berwarna merah muda dan berbusa tanda dari edema paru2 akut
sputum yg berlendir, lekat dan berwarna abu2/putih tanda bronkitis kronik
sputum yg berbau busuk tanda abses paru2 atau bronkiektasis
sputum yang berwarna karat tanda pneumonia
Patofisiologi buku 2 edisi 4, sylvia A.price tahun 1995

Sputum yang purulen dan atau jumlah sputum yang banyak

menunjukan pada kemungkinan abses paru dan bronkiekstasis;

Sputum yang mengandung bercak darah atau sputum yang disertai

perdarahan

Sputum yang berbuih dan bernoda warna karat,edema paru;

Sputum yang mukoid dan masif,karsinoma sel alveoli.

Horrison,Prinsip2 Penyakit dalam 13 Rd eD.vol.1
3. Mengapa batuk berdahak kental?

Nyeri otot & lemas

Refleks
Batuk

Eskalasi
Mukus

Silia (bergerak 14 kali per

detik)
Mukus

Menggerak
kan

Sel PMN
Mekanisme Fagositik dan
Inflamasi
Jika makrofag terpajan benda
asing/mikroorganisme menempel pada
dinding makrofag invaginasi
pembentukan fagosom menelan
benda asing tsb jika tidak berhasil
diatasi makrofag mikroorganisme akan
berkembang biak proses inflamasi

Makrofag alveolar
(Fagoditosis)

SellularLimfosit T
Mekanisme respon
imun

(Respirologi)

Humoral IgA (membunuh

mikroorganisme patogen) dan IgG
(menetralkan toksin virusdan bakteri,
mengaktifkan komplemen)

4. Mengapa keluhan tidak berkurang meskipun penderita sudah berobat?

5. Mengapa terjadi keluhan lemah,demam dan nyeri otot?

Nyeri otot & lemas

6. Hubungan keluhan dengan riwayat batuk pilek yang dialami penderita?

misal rokok ,lengkapin!
Terjadi perubahan histologist dan sel epitel bronkus -> silia berkurang ->
hiperplasi kelenjar mucus -> peningkatan sel goblet , epitel yang semula
pseudostratified ciliated jadi karsinoma bronkogenik invasive
Perubahan pada saluran napas tepi -> inflamasi, atrofi, metaplasia sel
goblet, metaplasia skuamosa dan sumbatan lendir pada bronkiolus
terminal dan bronkiolus respiratorius
Perubahan pada alveoli dan kapiler -> kerusakan jaringan peribronkial
alveoli , penebalan intima, dan tunica media.
Makrofag sebabkan naikkan leukosit -> protease-> degaradasi jaringan
paru.
(IPD FK UI)
GERD

(https://docs.google.com/viewer?
a=v&q=cache:BPOOhDRq6oAJ:isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/35708401404_0125913X.pdf+gastroesophageal+reflux+terhadap+asma&hl=id&gl=id&pid=bl&srcid=ADGE
EShmjv01OEN7NLy619bqD0MhFc2aSvtMEWfvkLlEsnj8va1HPd2YBbwGmeeTGjVuxr5h1F6S
bDU4jIj6upEU-cV6QJUXqUu8BYltNvW7APYsS9AAwumhWgPsW_nuzxYpFI_CqR6&sig=AHIEtbRCNPSxpSzm9coQazYwBlkuXEZnw)

7. Mengapa pada px ditemukan ronki kering di lobus bawah paru kanan?

Karena dilihat dari bentuk anatomisnya struktur bronchus yang kanan
lebih pendek lebih vertikal dan lumenya lebih besar dari yang kiri
sehinnga menyebabkan benda asing gampang masuk kedalamnya .
8. Mengapa ditemukan hipervaskularisasi pada pemeriksaan foto
rontgen?

Nyeri otot & lemas

9. DD?

Nama

Definisi

Etiologi

Patogenesis

Tatalaksa

Penya
kit
Bron

Peradangan

kitis

yang

Menurut lama penyakit:

1. Akut (kurang dari 90

mengenai

hari;lokal;bisa sembuh

bronkus dan

total tanpa

percabangann

meniinggalkan sisa),

ya.

dibagi lagi menurut

perubahan morfologi
yang tampak
a. Kataralis/mukupuro
lenta
Mukosa bronkus
tampak hiperemi
dan edema
Reaksi inflamasi
pelan-pelan

Virus

Etiologi menyerang

Non-Farmakolog

(paling

bronkus

banyak)

kompensasi dengan

penyakitnya, ap

o peradangan
V perubahan proporsi

memperparah d

Infeksi
bakteri

sel silia dan goblet

1. Edukasi tentang

memperbaiki
2. Tirah baring
3. Hentikan kebia

(hiperplasi dan

merokok
4.
Masukan cairan
hipertrofi
sel
goblet
o
harus cukup (ce
S untuk hasilkan
leblih banyak

dehidrasi dan e

Infeksi

mucus untuk

jamur
Iritasi

menangkap

dahak)
5. Hindari mengh

bahan

iritan/antigen;penur
unan jumlah dan

pollutan dan irr

(bisa gunakan m
6. Hindari minum

 produksi mucus

kimia /

pergerakan

awalnya sedikit

gas

silia;epitel bisa

oksidan bila pe

dan lengket,

(SO2 ,

lepas)

perkaya diet de

selanjutnya

NO2,

hipersekresi mucus

makan yang ba

produksi

Cl2,

yang tidak bisa

mengandung

seromukus
melimpah (hasil
dari sel goblet,
kelenjar
submokosa
bronkus, eksudat
serous hasil
vasodilatasi
kapiler)
Akibatnya Epitel
bronkus jajdi
longgar dan
dapat terangkat
(lepas) dari
stratum basal

dsb)
Asap

dibersihkan secara

sempurna oleh silia

(pabrik, akumulasi mucus
rokok,
+ remodeling epitel

kendara penyempitan
an
lumen obstruksi
bermot
rangsang
or)
reseptor batuk
Alergi
(carina) batuk
(disebu
(bila mucus > 100)
t
alergik
a)
Kongen
ital
Obstru

Dyspneu

batuk) atau

sebukan leukosit

s (oleh

dan sel epitel

tumor,

obstruksi
bronkus,
abnormaiitas
ventilasi local
b. Fibrosa/pseudome
mbranosa
Peradangan +

hi oleh:
1. Faktor
pekerja
an
2. Faktor

short-actin
Bronkodil

long-actin
Kortikoste

inhalan
Oksigen P

saturasi 95
b. Batuk
- Mucollitik

bronku

Dipengaru

1. Simptomatik
a. Sesak
- Bronkodil

(biasanya
setelah

ktasis)

Farmakologi:

mmHg ata

mengandung

bronkospasme,

latih pernapas

progressif

ksi

bronkie

antioksidan
8. Olahraga ringa

Manifestasi:

(eksudat banyak

yang lepas)
Terjadi

7. Beri vitamin an

tachypneu
Batuk
berdahak
Bisa demam
(bila akut)
Bisa nyeri
otot
Bisa sakit
kepala
Sakit
menelan,

keluarg

suara serak,

a dan

dan parau

expectoran
-

encerkan d
Antitusif t

disarankan
c. Alergi
Antihistamin
d. Demam antip
e. Sukar tidur m

hari: sedative

sangat hati2 d

memang sang
diperlukan
f. Memulihkan

badan: vitami

Eksudasi
fibrinogen pada
permukaan
mukosa bronus

pseudomembran
obstruksi total
lumen bronkus
kecil
Pseudomembran
dapat
dikeluarkan
lewat batuk
Banyak
ditemukan pada
penderita
diphtheria
c. Necrotozing/ulcerat
ive
Dapat terjadi
karena :
o Inhala
si

genetic
3. Faktor

menurun
Blue Bloater

dipenga

/ sianosis

ruhi

(difusi udara

hiperse

di alveolus

amoksisilin dan a

nsitivit

tidak

klavulanat ; sefalo

as

maksimal +

kuinolon ; makrol

mukosa

saluran

bronku

napas yang

s)
4. Faktor

meradang)
Mukosa

umur
dan

sputum

ekono

mukoid/puti

mi
(usia

h;sputum yg

tua

lekat dan

rentan

berwarna

terkena

abu2/putih

)
5. Faktor

p yag

i (lebih

korosi

sering
pada
pendud

si isi

uk

gaster/

urban)

asing
o Endotr

faring merah
Umunya

sosial

geograf

benda

2. Action
a. Antibiotika b

alergi
(diduga

gas/ua

f
o Aspira

Wheezing
FEV1

berlendir,

tanda
bronkitis
kronik;bila
terjadi
infeksi
bakteri maka
berwarna
kekuningan,
dan bila
berlanjut
terjadi

acheal

penimbunan

tube

nanah dan

gejala infeksi
- Lini I

Amoksisilin ; mak
-

Lini II

yg

berwarna

dipasa

hijau

ng
terlalu
lama
o Infeksi
berat
(bakte
ri /
virus)
Mukosa nekrosis
mengelupas
nekrosis
regenerasi (3-7
hari) epitel
kolumner /
kuboid
berdiferensiasi
sempurna
(bersilia dan sel
goblet)
Bila trauma
berat, regenerasi
tidak sempurna
dan membentuk
jaringan parut
2. Kronis (lebih dari
90 hari, sering
rekuren/kumat)
Batuk produktif
persisten selama
paling sedikit 3
bulan berturutturut pada paling

sedikit 2 tahun
berturut-turut.

10.Etiologi
11.Patofisiologi?
12.Manifestasi klinis?

Manifestasi klinis bronkitis

batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

sesak napas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

sering menderita infeksi pernapasan (misalnya flu)

bengek

lelah

pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan

wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

pipi tampak kemerahan

sakit kepala

gangguan penglihatan.
13.Diagnosis?
14.Penatalaksanaan?

Bronkiektasis

Suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasis) dan distorsi bronkus lokal yang
bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten, atau irreversible. Kelainan2 bronkus
disebabkan perubahan2 pada dinding bronkus berupa dekstruksi elemen2 elastis, otot2 polos
bronkkus, tulang rawan dan pembuluh2 darah;bronkus yang terkena umumnya bronkus kecilmedium, yang besar jarang.
Pseudibronkiektasis bukan merupakan bronkiektasis yang sebenarnya karena kerusakan
bersifat reversible, umumnya bentuk silindris.

Klasifikasi
Berdasar distribusinya dan etiologi:
1. Lokal/Difus
Pasca pneumonia berat, benda asing atau tumor (biasanya pada distal endobronkial), pasca
tuberculosis KGB / Sindrom Brock (biasanya pada ekstrabronkial).
2. Generalisata
Karena fibrosis kistik, diskinesia silier,/Sindrom Kartegener, dan defek imun (terutama
immunoglobin, komplemen, atau granulomatosa kronis), kompleks imun (aspergilosis
bronkopulmonal alergika, arthritis rheumatoid, penyakit inflamasi usus), defisensi alpha1antitrypsin, dan sindrom marfan.
Berdasar bentuk bronkiektasis (sebenarnya tidak begitu penting karena tidak
memengaruhi gejala klinis yang timbul dan pengobatan yang dilakukan;bisa berasal
dari etiologi yang sama)
1. Tabung/tubular/ cylindrical/ fusiform
Paling ringan;sering ditemukan pada bronkiektasis yang disertai dengan bronchitis
kronik.
2. Kantong/Saccus
Paling klasik;ditandai dengan penyempitan dan dilatasi bronkus yang irregular.
3. Varicose (antara tabung dan kantong)
Bentuknya menyerupai bentuk varises pada pembuluh vena.
Menurut Tingkatan Beratnya Penyakit:
1. Ringan
Batuk2 dan sputum hijau hanya setelah demam, produksi sputum terjadi hanya bila
ada perubahan postural;foto dada normal;pasien tampak sehat dengan faal paru
normal;biasanya ada hemoptisis sangat ringan.

2. Sedang
Batuk2 produktif terjadi tiap saat , sputum umumnya timbul tiap saat (bisanya warna
hijau dan jarang mukoid, bau mulut busuk), sering ada hemoptisis, pasien masih

tampak sehat dan fungsi paru normal;jari tabuh;ronkhi basah pada paru yang
terkena;foto dada masih bisa dikiatakan normal
3. Berat
Batu2 produktif dengan sputum banyak dan berwarna kotor dan berbau; sering
ditemukan pneumonia dengan hemoptisis dan nyeri pleura;sering ditemukan jari
tabuh;bila ada obstruksi saluran napas maka didapati sianosis/tanda kegagalan
paru;keadaan umum kurang baik sering ada infeksi piogenik pada kulit, mata, juga
mudah pneumonia, septicemia, abses metastasis, kadang2 terjadi amiloidosis;ronkhi
basah kasar pada daerah yang terkena;foto dada sudah tampak kelainan.
Sumber : Anonymous. Terapi obat: bromhexin (mucosolvan).
Cermin DuniaKedokteran

BRONKIEKTASIS
1. definisi
suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi dan
distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan
kronik, persisten atau irreversibel
( IPD jilid II, FKUI )

2. etiologi
o kelainan kongenital
o kelainan didapat
o infeksi
o obstruksi bronkus
( IPD jilid II, FKUI )
o kongenital
o sebab tertentu : post infeksi paru pneumonia, TBC paru
post obstruksi paru corpus alineum, ca
bronkus
( kuliah pakar, dr. Pasiyan )

3. patogenesis
o adanya faktor infeksi bakterial

infeksi pada bronkus / paru proses destruksi dinding

bronkus daerah infeksi bronkiektasis
o adanya obstruksi bronkus
obstruksi paru bronkiektasis
( IPD jilid II, FKUI )
o infeksi destruksi bronkiektasis bronkus
o obstruksi infeksi destruksi dilatasi bronkiektasis
bronkus
( kuliah pakar, dr. Pasiyan )

4. gambaran klinis
o batuk
o hemoptisis
o sesak nafas
o demam berulang
( IPD jilid II, FKUI )
o Dry bronchiektasis :
produkstif
# hemoptysis

# bentuk non

o BE pada umumnya :
# hipersekresi mukus
# faktor ekspetorasi menurun
# sputum
# stadium lanjut
( kuliah pakar, dr. Pasiyan )

5. penegakan diagnosis
doagnosis pasti dapat ditegakkan apabila telah ditemukan
adanya dilatasi dan nekrosis dinding bronkus dengan
prosedur pemeriksaan bronkografi, melihat bronkogram
yang didapatkan dan CT-scan.
( IPD jilid II, FKUI )

o anamnesis : keluhan / riwayat penyakit

o pemeriksaan fisik : tergantung letaknya
o pemeriksaan penunjang :
rontgen foto dada PA / Lat
# bronkografi

# bronkoskopi
# lab rutin
( kuliah pakar, dr. Pasiyan )

6. diagnosis banding
o bronkitis kronik
o TBC paru
o abses paru
o penyakit paru penyebab hemoptisis ( ex : karsinoma paru )
o fistula bronkospleural dengan empiema
( IPD jilid II, FKUI )

7. komplikasi
o bronkitis kronik
o pneumonia
o pleuritis
o efusi pleura timbunan nanah pada pleura
o abses metastasis di otak
o hemoptisis
o sinusitis
o kor pulmonal kronik (KPK)
o kegagalan pernafasan
o amiloidosis pembesaran hati, limpa & proteinuria
( IPD jilid II, FKUI )

8. penataklaksanaan
o pengelolaan umum
a. melakukan drainase postural
mengurangi gejala, tetapi harus dikerjakan secara
terus2
b. mencairkan sputum yang kental

 dengan cara inhalasi uap air panas / dingin,

menggunakan obat mukolitik dan perbaikan hidrasi tubuh
c. mengatur posisi tempat tidur pasien
d. mengontrol infeksi saluran nafas
o pengelolaan khusus
a. kemoterapi pada bronkiektasis
secara kontinyu untuk mengontrol infeksi bronkus,
untuk pengobatan eksaserbasi infeksi akut pada
bronkus/paru, kombinasi
b. drainase sekret dengan bronkoskop
tujuan : menentukan darimana asal sekret,
mengidentifikasi lokasi stenosis, dan menghilangkan
obstruksi bronkus dengan cara suction drainage
c. pengobatan simtomatik
p. obstruksi bronkus, p. hipoksi, p. hemoptisis, p.
demam
d. pengobatan pembedahan
( IPD jilid II, FKUI )
o pengobatan umum
a. intake cairan yang cukup d. drainase postural
b. vitamin/mineral
e. pemberian antibiotika yang
sesuai
c. diit TKTP
o pengobatan khusus
a. pengobatan penyakit dasar
b. pengobatan terhadap komplikasi
c. hemoptisis masif pembedahan
d. perawatan lanjut bila terjadi komplikasi
e. obat brokodilator (bila perlu)
( kuliah pakar, dr. Pasiyan )

9. pencegahan
o pengobatan dengan antibiotik atau cara2 lain secara tepat
terhadap semua bentuk pneumonia yang timbul pada anak,
akan dapat mencegah (mengurangi) timbulnya
bronkiektasis
o tindakan vaksinasi terhadap pertusis dan lain2 pada anak
dapat pula diartikan sebagai tindakan preventif terhadap
timbulnya bronkiektasis

( IPD jilid II, FKUI )

GAMBAR FOTO RONTGEN YANG NORMAL DAN HIPERVASKULARISASI !!

Normal

Because of recurrent infection with scarring, the bronchovascular structures have

irregular contours. This is the only sign of bronchitis in chest x-ray.
(http://www.mevis-research.de/~hhj/Lunge/xSammlungInf2Fr.html)

PENATALAKSANAAN
Tujuan dari pengobatan adalah menghilangi masalah yang mendasari,mengendal
ikan infeksi terutama selama fase eksaserbasi akut, meningkatkankebersihan
sekret tracheobronchial dengan mengendalikan pembentukan
dahak,membebaskan penyumbatan saluran pernafasan serta mencegah
komplikasi.a. Terapi medis
1. Fisioterapi dada : postural drainage, perkusi dada, latihan batuk.Hal ini
dilakukan untuk membuang dahak.
2. Hidrasi
3.
Bronkodilator Untuk memperbaiki obstruksi dan meningkatkan kebersihan sekret
,terutama pada paien dengan hiperaktifitas jalan nafas atau obstruksi jalannafas
yang reversibel.
4. Kortikosteroid bila diperlukan

5. Antibiotik
www.scrib04827.com/bronkiektasis