Anda di halaman 1dari 5

Obstruksi saluran respiratori

Inflamasi saluran respiratori pada pasien asma merupakan obstruksi saluran respiratori
yang bersifat revesibel. Perubahan fungsional ini dihubungkan dengan gejala khas pada asma
( batuk, sesak, mengi ). Batuk kemungkinan besar akibat rangsangan saraf sensorik saluran
respiratori oleh mediator inflamasi. Batuk berulang dapat merupakan satu-satunya gejala asma
pada anak. Rangsangan saraf aferen, pada keadaan hiperkapnea dan hipoksemia misalnya akan
merangsang hiperventilasi alveolar dan kerusakan lainnya akibat serangan asma akut. Pada
keadaan ekstrim, gangguan fungsi pada reseptor aferen menyebabkan penurunan kemampuan
merasakan adanya penyempitan saluran napas, pada pasien asma kronis berat. Kondisi ini
disebut perceivers yang buruk.
Penyebab utama penyempitan jalan napas adalah kontraksi otot polos bronkial yang
diprovokasi mediator agonis yang dikeluarkan sel inflamasi. Mediator tersebut antara lain
histamine, triptase, prostaglandin D2, dan leukotrien C4 yang dikeluarkan oleh sel mast,
neuropeptidase yang dikeluarkan saraf aferen lokal dan asetilkolin yang berasal dari saraf eferen
post ganglionik. Akibat yang ditimbulkan dari kontraksi otot polos saluran napas ( yang
diperberat penebalan saluran napas yang berhubungan dengan edema akut, infiltrasi sel, dan
remodeling) adalah hiperplasia kronis dari otot polos, pembuluh darah, serta deposisi matriks
pada dinding saluran napas. Keterbatasan aliran pernapasan juga dapat disebabkan banyaknya
sekret, tebal, dan lengket ( diproduksi sel goblet dan kelenjar submukosa ), pengendapan protein
plasma yang keluar dari mikrovaskularisasi bronkial dan debris seluler.
Penyempitan saluran respiratori pada asma mempengaruhi seluruh struktrur pohon
trakeobronkial , maksimal sampai bronkus kecil dengan diameter 2-5 mm. Resistensi saluran
napas mengalami peningkatan dan laju ekspirasi maksimal mengalami penurunan, yang
mempengaruhi volume paru secara keseluruhan. Penyempitan saluran napas pada daerah perifer
meningkatkan volume residu. Mekanisme adaptasi adanya penyempitan saluran napas adalah
cenderung bernapas hiperventilasi untuk mendapat volume lebih besar, yang kemudian dapat
menimbulkan hiperinflasi toraks. Perubahan ini meningkatkan kerja pernapasan agar tetap dapat
mengalirkan udara pernapasan melalui jalur yang sempit dengan rendahnya compliance kedua
paru. Inflasi toraks yang berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan interkostal secara
mekanik mengalami kesulitan sehingga kerjanya menjadi tidak optimal ( lebih dari normal ).

yang merupakan fase terlambat. Hiperreaktivitas saluran respiratori Asma berhubungan dengan mudahnya saluran napas mengalami penyempitan atau respons berlebih terhadap provokasi stimulus. Terdapat bukti bahwa perubahan pada stuktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos menjadi etiologi hiperreaktivitas saluran napas yang terjadi secara kronis. COPD. Stimulus seperti olahraga. yang mengatakan otot polos saluran napas mengalami kekakuan bila dalam waktu lama tidak direnggangkan hingga sampai pada tahap akhir. dan sel lain yang terdapat di saluran napas untuk mengeluarkan mediatornya. udara dingin. fibrosis kistik. namun dapat berhubungan dengan perubahan otot polos saluran napas yang terjadi sekunder dan berpengaruh pada kontraktilitas atau fenotipnya. Otot polos saluran respiratori Pengukuran terhadap kontraksi isotonik otot polos saluran napas pasien asma menunjukan pemendekan panjang otot. Stimulus tersebut merangsang sel Mast. Kekakuan dari . Pada asma terdapat korelasi antara nilai PD20 atau PC20 terhadap keparahan penyakit. Peran dari pergerakan aliran udara pernapasan dapat diketahui melalui hipotesis perturbed equilibrium.Peningkatan usaha napas dan penurunan kerja otot menyebabkan timbulnya kelelahan dan gagal napas. Kelainan ini diakibatkan perubahan apparatus kontraktil pada bagian elastisitas jaringan otot polos atau pada matriks ekstraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien asma berhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot. Mekanisme reaktivitas berlebihan ini belum diketahui. menyebabkan penyempitan saluran napas yang menetap atau persisten. dan rhinitis alergi. Proses ini disertai pertumbuhan otot dan perubahan fenotip sel otot polos diakibatkan interaksi inflamasi saluran napas. Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pemberian histamine atau metakolin dengan konsentrasi kurang dari 8 µg% didapat penurunan FEV 1 20% yang merupakan karakteristik asma. atau adenosine tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran napas. ujung serabut saraf.

eosinofil. sulfur dioksida. Mediator inflamasi yang dilepas sel Mast seperti triptase dan protein kationik eosinofil. dikatakan dapat meningkatkan respons otot polos untuk berkontraksi. histamine. Hipersekresi mukus Survey membuktikan sebanyak 30% pasien asma kesehariannya memproduksi sputum dan 70% sisanya hanya memproduksi saat serangan asma timbul. Penemuan ini membuktikan ada hubungan antara zat yang dihasilkan sel Mast dan hiperresponsif saluran napas secara in vitro. Sekresi mukus pada saluran napas pasien asma tidak hanya berupa peningkatan volume saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering ditemukan pada saluran napas pasien asma dan penampakan remodeling saluran napas merupakan karakteristik asma kronis. dengan aktivitas perangsang secret seperti neutrofil elastase. pembuluh darah epitel saluran napas dan lapisan submukosa. sama seperti mediator inflamasi lainnya seperti histamine.daya kontraksi. Mediator penting yang dikeluarkan sel goblet yang mengalami metaplasia dan hiperplasia merupakan bagian dari rantai inflamasi. yang timbul sekunder terhadap inflamasi saluran napas. produk neutrofil non protease. Perbedaan kualitas dan kuantitas dapat timbul baik akibat infiltrasi sel inflamasi maupun perubahan patologis sel sekretori. dan DNA yang berasal dari sel inflamasi yang mengalami lisis. pengendapan albumin yang berasal dari mikrovaskularisasi bronkial. kimase sel Mast. Penebalan dan perlengketan dari sekret tidak hanya sekedar penambahan produksi musin saja tetapi juga terdapatnya penumpukan sel epitel. leukotrien. Hipersekresi mukus pada pasien asma merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu mekanisme yang bertanggung jawab terhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia dan mekanisme patofisiologi terjadinya sekresi sel granulasi. kemudian menyebabkan timbulnya edema adventisial dan lepasnya ikatan dari tekanan recoil elastis. klorin. dan ammonia ) diperkirakan adanya pelepasan neuropeptidase lokal atau aktivasi jalur reflex kolinergik. Degranulasi sel goblet yang dicetuskan stimulus lingkungan ( asap rokok. Tidak ditemukan elastase . Kemungkinan yang lebih penting adalah degranulasi yang diprovokasi mediator inflamasi . Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran napas yang persisten pada serangan asma berat yang tidak mengalami perbaikan dengan pemberian bronkodilator.

Paparan alergen juga dapat mencetuskan eksaserbasi pada pasien asma. Keterbatasan aliran udara irreversible Penebalan saluran napas. termasuk stimulus yang hanya menyebabkan bronkokonstriksi ( seperti udara dingin. Rhinovirus dapat menginduksi respons inflamasi intrapulmoner. yang paling sering adalah common cold akibat Rhinovirus. terjadi pada bagian kartilago dan membranosa dari saluran napas. yang merupakan karakteristik asma. Sebagian besar berhubungan dengan infeksi saluran napas. inflamasi terjadi dengan derajat obstruksi yang bervariasi serta dapat memperberat hipereaktivitas bronkial.neutrofil pada sputum pasien yang dikeluarkan pada fase eksaserbasi akut. penebalan dinding saluran napas dapat menjelaskan mekanisme timbulnya penyempitan saluran napas yang gagal untuk kembali normal dan terjadi terus-menerus pada subgroup pasien asma. Penelitian terakhir mengatakan bahwa hal tersebut dapat dicegah dengan memberikan pengobatan sejak awal menggunakan glukortikosteroid inhalasi. Lebih jauh lagi. Bersamaan dengan perubahan pada bagian elastik dan hilangnya hubungan antara saluran napas dengan parenkim disekitarnya. Pasien dengan asma onset lambat menunjukan respons berupa flare up dari eosinofil akibat inflamasi yang terjadi. yang dimediasi oleh pelepasan sitokin atau kemokin sel T atau sel epitel bronkial. Eksaserbasi asma dapat timbul selama beberapa hari. yang kemudian diikuti oleh hiperreaktivitas saluran napas. Pada pasien asma. pencetus okupasi. ozon atau virus saluran napas ). kabut. Paparan sub- . olahraga ) dan stimulus yang menyebabkan inflamasi saluran napas ( pemaparan terhadap allergen. Respons inflamasi ini melibatkan aktivitas dan masuknya eosinofil dan atau neitrofil. mencetuskan bahwa hal tersebut merupakan perangsang sekret yang penting pada serangan asma berat. Terdapat banyak faktor yang dapat mencetuskan sehingga terjadi eksaserbasi. kekakuan otot polos menyebabkan aliran udara pernapasan terhambat hingga menjadi irreversible. Eksaserbasi Gejala yang memburuk merupakan kharakteristik utama dari asma. Pengulangan paparan allergen pada tingkat sub-bronkokonstriksi dapat juga mencetuskan respons yang sama.

Peningkatan PCO 2 arteri mengindikasikan bahwa obstruksi yang terjadi sangatlah berat hingga otot pernapasan tidak dapat lagi mempertahankan laju ventilasi melalui respirasi paksa. yang mengindikasikan adanya serangan asma berat. dapat dilihat dari usaha bernapas yang lebih. ditemukan secara klinis sebagai kharakteristik sejumlah pasien. yang dapat dilihat dari usaha bernapas yang lebih ( hipoventilasi alveolar ).2 kPa ) dapat ditemukan pada pengukuran saat serangan asma berat berlangsung.00. Oleh sebab itu. Adanya peningkatan PCO2 arteri dapat menghambat pergerakan otot pernapasan dan usaha bernapas ( keracunan CO2 ) sehingga pada akhirnya timbul keadaan gagal napas dan berujung pada kematian. Derajat hipoksemia arteri secara kasar berhubungan dengan beratnya obstruksi saluran napas yang terjadi secara tidak merata di seluruh paru. Biopsi bronkial pasien asma yang mengalami obstruksi nokturnal tidak menunjukan adanya peningkatan jumlah sel T. membutuhkan manajemen atau tatalaksana lebih agresif. Asma nokturnal Asma yang memburuk pada malam hari sesuai dengan siklus nocturnal. adanya hiperkapnea arteri. Namun demikian biopsi transbronkial telah membuktikan adanya akumulasi eosinofil dan makrofag di alveolus dan jaringan peribronkial pada malam hari. Abnormalitas gas darah Asma hanya mempengaruhi proses pertukaran gas pada saat serangan berat terjadi. Adanya perburukan obstruksi saluran napas atau kelelahan otot ataupun juga penurunan usaha napas ( misalnya akibat dari konsumsi obat narkotik atau sedative ) dapat memperberat penurunan ventilasi alveolar. Hipokapnea yang dapat ditemukan pada serangan asma ringan sampai sedang. eosinofil ataupun sel mast pada pemeriksaan yang dilakukan pukul 04.bronkokonstriksi sesungguhnya dapat menginduksi inflamasi saluran napas yang menetap dan berperan pada proses remodeling seperti penumpukan kolagen pada lapisan subepitel retikular.0-9. Adanya ketidakcocokan antara ventilasi dan perfusi menyebabkan perbedaan oksigen antara arteri dan alveolus melebar dan tekanan oksigen 60-90 mmHg ( 8. Seringkali paru tertutup total. . sementara yang lain dapat menyempit atau sebaliknya tidak mengalami obstruksi sama sekali.