Referat

Katarak

Pembimbing:
Kolonel Kes dr. Sri Harto, Sp. M
Disusun oleh:
Octaviani Sanjaya
11.2015.238

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Mata

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
RSAU dr. Esnawan Antariksa
14 November 2016 - 17 Desember 2016

Kata Pengantar
Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala berkat dan karuniaNya sehingga referat ilmu kesehatan mata tentang Katarak ini dapat selesai. Referat ini dibuat
sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik mata di RSAU Esnawan
Antariksa Jakarta.
Penulis menyadari ada banyak pihak yang turut mendukung pembuatan referat ini. Untuk
itu dalam kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing
saya, dr. Sri Harto, Sp. M yang telah membimbing saya selama kepaniteraan di RSAU Esnawan
Antariksa Jakarta dalam pembuatan referat ini.
Penulis sadar referat ini jauh dari sempurna. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan
saran yang membangun. Akhir kata, semoga referat ini dapat bermanfaat bagi semua pihak dan
setiap pembaca pada umumnya.

Jakarta, 27 November 2016

Penulis

BAB I
Pendahuluan
Katarak dapat dialami oleh semua orang karena padanya proses degenerasi atau penuaan.
Banyak faktor risiko yang mencetuskan katarak dapat menjadi kebutaan nomor satu di dunia,
sepertei pada pasien dengan diabetes mellitus dan hipertensidapat memiliki peningkatan risiko
terkena glaukoma, katarak..Perubahan retina menjadi ancaman jangka panjang utama terhadap
penglihatan.Hal ini disebabkan oleh kerusakan pada pembuluh darah dan saraf mata, yang
terutama disebabkan oleh kontrol yang buruk dari gula darah.Meningkatkan pengawasan gula
darah telah terbukti mengurangi resiko kerusakan mata dalam banyak studi.Kontrol tekanan
darah juga penting, hal itu mengurangi risiko kerusakan mata.

I.1

Epidemiologi

Lebih dari 90% kejadian katarak merupakan katarak senilis. 20-40% orang usia 60 tahun
ke atas mengalami penurunan ketajaman penglihatan akibat kekeruhan lensa. Sedangkan pada
usia 80 tahun ketas insidensinya mencapai 60-80%. Frekuensi katarak laki-laki dan perempuan
sama besar. Di seluruh dunia, 20 juta orang mengalami kebutaan akibat katarak.1
I.2

Patofisiologi dan faktor risiko

Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan, berbentuk
seperti kancing baju, mempunyai kekuatan refraksi yang besar.Lensa mengandung tiga
komponen anatomis.Pada zona sentral terdapat nukleus, di perifer ada korteks, dan yang
mengelilingi keduanya adalah kapsula anterior dan posterior. Dengan bertambahnya usia,
nukleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Di sekitar opasitas terdapat
densitas seperti duri di anterior dan poterior nukleus. Opasitas pada kapsul poterior merupakan
bentuk aktarak yang paling bermakna seperti kristal salju.1,2
Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi.Perubahan
dalam serabut halus multipel (zonula) yang memaenjang dari badan silier ke sekitar daerah di
luar lensa.Perubahan kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi, sehingga
mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori
menyebutkan terputusnya protein lensa normal disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini
mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan
bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim
akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita
katarak.2

Katarak bisa terjadi bilateral, dapat disebabkan oleh kejadian trauma atau sistemis
(diabetes) tetapi paling sering karena adanya proses penuaan yang normal.Faktor yang paling
sering berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar UV, obat-obatan, alkohol,
merokok, dan asupan vitamin antioksidan yang kurang dalam jangka waktu yang
lama.Perubahan kondisi lensa pada orang tua, yaitu:2
a. Kapsul: menebal dan kurang elastis (seperempat kali dibanding anak), mulai presbiopia,
bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur, terlihat bahan granular.
b. Epitel: semakin tipis, sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat,
bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata.
c. Serat lensa: lebih ireguler, pada korteks jelas terdapat kerusakan antarsel, Brown sclerotic
nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus (histidin, triptofan,
metionin, sistein dan tirosin) lensa, sedang warna coklet protein lensa nukleus
mengandung histidin dan triptofan dibanding normal.
d. Korteks lensa: tidak berwarna karena kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi
fotooksidasi, sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda.
e. Kekeruhan lensa dengan nucleus yang mengeras akibat usia lanjut biasanya mulai terjadi
pada usia lbih dari 60 tahun

Gambar Anatomi dan Fisiologi Lensa Mata3

Mekanisme terjadi kekeruhan lensa pada katarak senilis yaitu:4

1. Katarak senilis kortikal
Terjadi proses dimana jumlah protein total berkurang, diikuti dengan penurunan asam
amino dan kalium, yang mengakibatkan kadar natrium meningkat. Hal ini menyebabkan
lensa memasuki keadaan hidrasi yang diikuti oleh koagulasi protein.Pada katarak senilis
kortikal terjadi derajat maturasi sebagai berikut:

a. Stadium Insipien
Pada katarak stadium insipien terjadi kekeruhan mulai dari tepi ekuator menuju
korteks anterior dan posterior (katarak kortikal).Vakuol mulai terlihat didalam
korteks.Pada katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior
subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan
degeneratif (benda Morgagni) pada katarak isnipien. Kekeruhan ini dapat
menimbulkan polipia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian
lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.
b. Stadium Intumesen dan Imatur
Pada katarak intumesen terjadi kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa
akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa
mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga
bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa
ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi
pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan
ini dapat terjadi hidrasi kortek sehingga lensa akan mencembung dan daya biasnya
akan bertambah, yang memberikan miopisasi.Pada pemeriksaan slitlamp terlihat
vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamela serat lensa.
Pada katarak senilis stadium imatur sebagian lensa keruh atau katarak yang belum
mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa
akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan
lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehinggaterjadi
glaukoma sekunder
c. Stadium Matur
Pada katarak senilis stadium matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa
lensa.Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak
imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar,sehingga lensa
kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila
lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran
kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh,
sehingga uji bayangan iris negatif.
d. Stadium Hipermatur
Pada katarak stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut, dapat menjadi
keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi kelur dari kapsul lensa

sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering.Pada pemeriksaan

terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa.Kadang-kadang pengkerutan
berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses
katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang
berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk
sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa
karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.
2. Katarak senilis nuklear
Terjadi proses sklerotik dari nukleus lensa. hal ini menyebabkan lensa menjadi
keras dan kehilangan daya akomodasi. Maturasi pada katarak senilis nuklear terjadi
melalui proses sklerotik, dimana lensa kehilangan daya elastisitas dan keras, yang
mengakibatkan menurunnya kemampuan akomodasi lensa, dan terjadi obtruksi sinar
cahaya yang melewati lensa mata. Maturasi dimulai dari sentral menuju perifer.
Perubahan warna terjadi akibat adanya deposit pigmen. Sering terlihat gambaran nukleus
berwarna coklat (katarak brunesens) atau hitam (katarak nigra) akibat deposit pigmen dan
jarang berwarna merah (katarak rubra).
3. Katarak senilis subkapsular posterior.
Pembentukan granul dan kekeruhan seperti plak pada korteks subkapsular posterior
sering

memperlihatkan

pembentukan

katarak

subkapsular

posterior.Kekeruhan

subkapsular posterior dimulai di daerah kutub posterior, kemudian menyebar ke

perifer.Pasien mengalami gangguan silau yang signifikan karena cahaya berhamburan
pada titik dekat mata.
Faktor risiko5
Katarak dianggap sebagai penyakit multifaktorial. Sebagian besar disebabkan etiologi spesifik
dan dapat didiagnosis seperti pada katarak posterior umumnya disebabkan penggunaan obat
steroid sedangkan pada katarak anterior disebabkan katarak senilis. Dapat dilihat pada Tabel 1
berbagai faktor risiko terjadinya katarak.
Tabel 1. Berbagai tipe katarak, penyebab katarak, dan faktor risiko5

Kongenital

Faktor genetik
Katarak dapat disebabkan anomali pada pola kromosom individu. Sepertiga dari katarak
kongenital bersifat herediter. Hal ini dapat terjadi dengan atau tanpa mikroftalmia,
aniridia, anomali pada perkembangan anterior chamber, degenerasi retina, kelainan
genetik multisistem seperti kelainan kromosom, sindrom Lowe atau jenis
neurofibromatosis. Gen PITX3 dilaporkan berperan pada beberapa katarak kongenital
disgenesis mesenkim segmen anterior. Katarak herediter menurut Mendel diwariskan dari
autosomal dominan dan autosomal resesif atau sifat X-linked.
Faktor maternal dan fetal
Malnutrisi selama kehamilan atau masa awal setelah kelahiran dikaitkan dengan katarak
zonula non familial. Infeksi pada kehamilan seperti rubella, toksoplasmosis, inklusi
cytomegalo, dll juga dikaitkan dengan katarak kongenital. Gangguan endokrin,
penyalahgunaan alkohol dan obat-obatan ( thalidomide, kortikosteroid, dll ) dan paparan
radiasi selama kehamilan meningkatkan risiko katarak pada bayi mereka. Hipoksia
intrauterin pada trimester akhir kehamilan, sindrom Lowe, distrofi miotonik, iktiosis
kongenital, dll juga merupakan faktor penyebab katarak pada bayi.
Jenis kelamin
Wanita memiliki insiden dan risiko mengalami katarak lebih tinggi dibandingkan lakilaki, kemungkinan disebabkan berkurangnya estrogen setelah mengalami menopause.
Sebuah studi eksperimental mencoba pemberian estradiol atau pengobatan estron pada
tikus dan hasilnya memberikan efek pencegahan pada katarak hingga 25%.

Usia
Katarak yang berkaitan dengan usia (senile) didefinisikan sebagai katarak yang terjadi
pada orang yang berusia > 50 tahun yang tidak berkaitan dengan faktor mekanik, kimia, atau
trauma radiasi. Katarak pada usia lanjut merupakan 48% penyebab kebutaan di dunia. Agregasi

protein, kerusakan membran sel serat, kekurangan glutation, kerusakan oksidatif, kadar kalsium
yang tinggi, migrasi sel epitel lensa adalah beberapa mekanisme tarjadinya katarak senile.
Trauma
Katarak dapat terbentuk setelah terjadi trauma tumpul, trauma tembus pada mata,
masuknya benda asing ke mata dapat menyebabkan kerusakan fisik lensa mata. Ketika kapsul
lensa bagian luar rusak, bagian dalam lensa akan membengkak dan mengalami denaturasi protein
yang menyebabkan lensa berwarna putih. Trauma pada lensa tanpa robekan kapsul lensa dapat
menyebabkan katarak subkapsular dengan gambaran star-shaped appearance. Trauma jenis ini
biasanya terjadi pada pria usia muda dengan sifat lensa yang sangat lembut. Orang yang bekerja
pada kondisi berbahaya seperti tukang las lebih rentan mengalami katarak yang diinduksi
trauma.
Gangguan metabolisme

I.3

Galaktosemia
Galaktosemia dikaitkan dengan gangguan metabolisme galaktosa herediter yang
disebabkan defisiensi galaktosa 1 fosfat uridyl transferase ( GPUT) dan enzim
galaktokinase. Katarak bilateral dengan gambaran tetesan minyak pada lensa bagian
sentral merupakan karakteristik galaktosemia.
Diabetes melitus
Diabetes mellitus yang tidak terkontrol berkaitan dengan komplikasi sistemik yang dapat
menyebabkan gangguan penglihatan. Terbukti pada studi eksperimental secara in vivo
dan in vitro, diabetes mellitus tak terkontrol berkaitan dengan jaringan mata glycation
protein non enzimatik, stress osmotik dan stress oksidatif.
Manifestasi klinis6

Katarak mungkin terjadi tanpa gejala dan ditemukan secara kebetulan pada saat
pemeriksaan mata. Katarak kadang-kadang tidak menimbulkan rasa sakit tetapi mengganggu
penglihatan, seperti penglihatan menjadi kabur, penglihatan bagian sentral hilang sampai
menjadi buta.
Apabila terjadi penurunan penglihatan secara perlahan-lahan tanpa rasa sakit pada orang
usia tua, maka pada umumnya dicurigai sebagai penyebabnya adalah katarak, walau perlu
memperhatikan keadaan lain seperti glukoma kronik, perubahan macular pada diabetes mellitus,
dan degenerasi macular senilis.
Salah satu keluhan dini pada katarak adalah keluhan silau atau tidak tahan terhadap
cahaya terang, seperti sinar matahari langsung atau sinar lampu kendaraan bermotor dari arah
depan. Keluhan silau bervariasi tergantung lokasi dan besarnya kekeruhan pada lensa. Kekeruhan
kecil yang terjadi di daerah pupil akan dirasakan sangat mengganggu. Apabila kekeruhan lensa

menjadi semakin parah maka penglihatan jarak jauh dan dekat mulai terganggu. Keluhan lain
dapat berupa penglihatan berkabut, penglihatan warna jadi tumpul, dan penglihatan ganda.
Sebagian besar katarak tidak dapat dilihat oleh pengamat awam sampai kekeruhan cukup
padat, yaitu pada tingkat matur atau hipermatur yang menyebabkan kebutaan. Secara klinis
tingkatan katarak ditentukan oleh tajan penglihatan, dengan asumsi tidak ada penyakit lain.
Selain pemeriksaan tajam penglihatan dilakukan juga pemeriksaan dengan oftalmoskop, lup, atau
lampu celah dengan pupil yang dilebarkan. Pemeriksaan proyeksi cahaya pada mata penting
dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab penyakit mata lain atau kerusakan pada
retina/ nervus opticus. Pada pemeriksaan rutin, katarak tingkat dini mungkin didapatkan
penglihatan yang normal. Tajam penglihatan umumnya turun secara langsung sebanding dengan
kepadatan katarak. Pupil pada mata dengan katarak biasanya bereaksi normal terhadap cahaya,
yang merupakan tanda klinik penting untuk menandai retina sehat dan nervus opticus berfungsi
baik dan merupakan ramalan kesuksesan hasil operasi.
Adanya penurunan tajam penglihatan disertai dengan tidak adanya reflex fundus
mengarah pada diagnosis katarak, walaupun perlu memperhatikan kelainan pada kornea atau
pada vitreous body karena penyebab lain.
Pada katarak mature/ matang, penglihatan mungkin menurun, sehingga hanya dapat
melihat gerakan tangan pada jarak dekat atau bahkan hanya dapat melihat cahaya. Semakin parah
kekeruhan lensa semakin sukar memantau fundus okuli sampai akhirnya reflex fundus negatif.
I.4

Pemeriksaan fisik7
a. Pemeriksaan visus
Uji ketajaman penglihatan mengevaluasi kemampuan pasien untuk membedakan
bentuk dan detail suatu benda. Pada uji ini pasien diminta untuk membaca huruf-huruf
pada kartu penglihatan terstandarisasi (Snellen Chart) dari jarak 6 meter. Karena pada
jarak ini mata akan melihat benda dalam keadaan beristirahat atau tanpa akomodasi.Kartu
yang memperlihatkan huruf E dalam berbagai posisi dan ukuran digunakan untuk anak
kecil dan orang lain yang buta huruf.makin kecil huruf yang dapat dikenalinya maka
makin tajam penglihatannya. Uji snellen harus dilakukan pada semua pasien dengan
keluhan mata. Pemeriksaan dimulai dengan mata kanan, kecuali penglihatan kirinya lebih
akut.
Cara pemeriksaan adalah mata yang tidak diuji ditutup kemudian pasien diminta
untuk membaca baris huruf yang paling kecil yang dapat dilihatnya pada kartu.Catat
nomor baris terkecil yang dapat dibaca pasien.Nomor ini dinyatakan sebagai
fraksi.Pembilangnya merupakan jarak antara pasien dan kartu. Penyebut merupakan jarak

tempat orang normal dapat membaca baris tersebut.contoh: visus 6/30 artinya pasien
hanya bisa melihat dari jarak enam meter sedangkan orang normal bisa melihat dari jarak
30 meter. Kemudian ulangi pada mata yang lainnya.
Bila pasien tidak dapat mengenal huruf terbesar pada kartu snellen maka
dilakukan uji hitung jari.Jari dapat dilihat terpisah oleh orang normal pada jarak 60
meter.Bila pasien hanya dapat menetukan jumlah jari yang diperlihatkan pada jarak 3
meter, maka dinyatakan dalam 3/60. Dengan pengujian ini tajam penglihatan hanya dapat
dinilai sampai 1/60 yang berarti hanya dapat menghitung jari pada jarak 1 meter.
Dengan uji lambaian tangan maka dapat dinyatakan tajam penglihatan pasien
yang lebih buruk dari 1/60.Orang normal dapat melihat gerakan atau lambaian tangan
pada jarak 300 meter. Bila mata hanya dapat melihat lambaian tangan pada jarak 1 meter,
berarti tajam penglihatannya adalah 1/300.
Kadang mata hanya dapat mengenal adanya sinar saja dan tidak dapat melihat
adanya lambaian tangan.Keadaan ini disebut sebagai tajam penglihatan 1/~.Orang normal
dapat melihat adanya sinar pada jarak tidak berhingga. Bila penglihatan sama sekali tidak
mengenal adanya sinar maka penglihatannya adalah 0 atau buta total.
Hal diatas dapat dilakukan pada orang dewasa atau dapat berkomunikasi.Pada
bayi adalah tidak mungkin melakukan pemeriksaan tersebut.Pada bayi yang belum
berkembang matanya maka dapat dilihat dari refleks fiksasinya. Bayi normal akan ada
reflkes fiksasi pada usia 6 minggu.sedang mempunyai kemampuan mengikuti sinar pada
usia 2 bulan. Refleks pupil disini sudah mulai terbentuk,jadi dapat dilihat
perkembangannya.
Bila seseorang diragukan pakah penglihatannya berkurang akibat kelainan
refraksi, maka dilakukan uji pinhole.Bila dengan pinhole penglihatan lebih baik maka
berarti ada kelainan refraksi yang masih bisa dikoreksi dengan kacamata.Bila penglihatan
berkurang dengan dilakukan pinhole maka berarti ada kelainan organik atau kekeruhan
media penglihatan yang mengakibatkan penglihatan menurun. Uji pinhole ini dilakukan
dengan pasien melihat melalui lubang kecil disuatu lempeng.
Ketajaman penglihatan yang normal atau lebih baik dari normal tidak selalu
menunjukan penglihatan yang normal.Misalnya defek lapang pandang bisa ada bila
pasien terus menerus luput membaca huruf-huruf pada satu sisi dari semua baris. Defek
lapang pandang ada bila pasien menyatakan bahwa satu atau lebih huruf hilang atau
menjadi tak terbaca saat ia sedang melihat huruf disebelahnya.

Buta menurut WHO adalah sebagai berikut:

-

Kategori 1 : rabun atau penglihatan <6/18

Kategori 2 : rabun,tajam penglihatan <6/60
Kategori 3 : buta
Tajam penglihatan <3/60
Lapang pandangan <10derajat
- Kategori 4 : buta
Tajam penglihatan <1/60
Lapang pandangan <5derajat
- Kategori 5 : buta dan tidak ada persepsi sinar.
b. Pemeriksaan lampu celah
Lampu celah merupakan instrumen yang dilengkapi dengan sistem pencahayaan
khusus dan mikroskop binokuler yang memungkinkan spesialis mata melihat segmen
anterior mata secara detail, termasuk kelopak,bulu mata, konjungtiva, sklera, kornea,
lapisan air mata, bilik anterior, iris, lensa, dan badan vitreous.
Prosedur pemeriksaan ini adalah kamar pemeriksaan digelapkan, kemudian mata pasien
diteteskan midriatika untuk membesarkan pupil, kemudian dokter memeriksa dengan
menggunakan cahaya dan pembesaran sesuai keperluan.7
c. Oftalmoskopi
Oftalmoskop merupakan alat yang mempunyai sumber cahaya untuk melihat
fundus okuli. Kegunaan oftalmoskop adalah melihat kekeruhan pada media penglihatan
ynag keruh dan memeriksa fundus okuli terutama retina dan papil saraf optik.7
Oftalmoskopi dibedakan dalam oftalmoskopi langsung dan

tidak

langsung.Pemeriksaan dengan kedua oftalmoskopi ini adalah bertujuan menyinari fundus

okuli kemudian bagian yang terang di dalam fundus okuli dilihat dengan satu mata
melalui celah alat pada oftalmoskopi langsung dan dengan kedua mata dengan
oftalmoskopi tidak langsung.Perbedaan antara oftalmoskopi langsung dan tidak langsung
adalah pada oftalmoskopi langsung daerah yang dilihat paling perifer sampai daerah
ekuator, tidak stereokopis, berdiri tegak atau tidak terbalik, pembesaran 15 kali. Dengan
oftalmoskopi tidak langsung akan terlihat daerah fundus okuli 8 kali diameter papil, dapat
dilihat sampai daerah oraserata, karena dilihat dengan 2 mata maka terdapat efek
stereoskopik dan dengan pembesaran 2 sampai 4 kali. Pemeriksaan dengan oftalmoskopi
dilakukan di kamar gelap. Pada oftalmoskopi langsung jarak pemeriksaan antara kedua
mata pemeriksa dan pasien adalah 15 cm, setelah terlihat refleks merah pada pupil maka
oftalmoskop didekatkan hingga 2 3 cm dari mata pasien. Bila kelopak memperlihatkan
tanda menutup, maka kelopak tersebut ditahan dengan tangan yang tidak memegang

oftalmoskop. Kemudian ia memusatkan pandangan pada cakram optik, dengan

memperhatikan bentuk, ukuran dan warnanya. Selanjutmya pemeriksa mencari cekungan
putih sentral pada optic diskphysiologic cup, serta mengamati pembuluh retina yang
berasal dari cakram tersebut.Terakhir pemeriksa memusatkan pandangan pada
makula.Untuk memperluas lapang penglihatan maka pasien disuruh melirik ke samping,
atas, dan bawah. Pada oftalmoskopi tak langsung, jarak pemeriksa adalah 50 cm. Selain
dipergunakan oftalmoskop juga dipergunakan lensa 15 20 dioptri yang diletakkan 10
cm dari mata sehingga letak fundus berada dititik api lensa. Sama dengan oftalmoskopi
langsung, pasien dapat diminta melihat ke berbagai arah.
Tidak adanya atau berkurangnya refleks merah dapat disebabkan oleh lesi kornea
markoskopik, opasitas padat badan aqueous atau vitreous, katarak atau lepasnya retina.
d. Uji konfrontasi
Mata kiri pasien dan mata kanan pemeriksa dibebat.Penderita diperiksa dengan
duduk berhadapan terhadap pemeriksa pada jarak kira-kira 1 meter.Mata kanan pasien
dengan mata kiri pemeriksa saling bertahap. Sebuah benda dengan jarak yang sama
digeser perlahan-lahan dari perifer lapang pandangan ke tengah.bila pasien sudah
melihatnya pasien disuruh memberi tahu. Pada keadaan ini bila pasien bisa melihat
bersamaan dengan pemeriksa maka dianggap normal. Syarat pemeriksaan ini adalah mata
pemeriksa harus normal.
Dilakukan inspeksi pada mata, kornea dilihat diameter kornea (normal 12mm), ada
tidaknya edema, xerosis(kornea kering dan keruh), ulkus, leukoma(kekeruhan berwarna putih
padat), nebula(kabut halus pada kornea yang sukar terlihat), macula (kekeruhan kornea yang
berbatas tegas), keratomalasia(kornea terlihat lembek dan menonjol).
I.5

Kriteria diagnosis

Katarak biasanya didiagnosis melalui pemeriksaan rutin mata. Sebagian besar katarak
tidak dapat dilihat oleh pengamat awam sampai menjadi cukup padat (matur atau hipermatur)
dan menimbulkan kebutaan. Namun, katarak, pada stadium perkembangannya yang paling dini,
dapat diketahui melalui pupil yang didilatasi maksimum dengan ophtalmoskop, kaca pembesar,
atau slitlamp.
Fundus okuli menjadi semakin sulit dilihat seiring dengan semakin padatnya kekeruhan
lensa, sampai reaksi fundus sama sekali hilang. Pada stadium ini katarak biasanya telah matang
dan pupil mungkin tampak putih.

Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien katarak adalah pemeriksaan sinar celah
(slitlamp), funduskopi pada kedua mata bila mungkin, tonometer selain daripada pemeriksaan
prabedah yang diperlukan lainnya seperti adanya infeksi pada kelopak mata, konjungtiva, karena
dapat penyulit yang berat berupa panoftalmitis pasca bedah dan fisik umum.

BAB II
Tatalaksana
Farmakoterapi
Tidak ada perawatan medis yang telah teruji dan terbukti untuk menunda, mencegah
perkembangan katarak senilis.Inhibitor reduktase aldosa, yang dipercaya dapat menghambat
konversi glukosa menjadi sorbitol, telah menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam mencegah
katarak gula percobaan pada hewan.Obat anti katarak lain yang sedang diselidiki termasuk
sorbitol penurun agen, aspirin, agen glutathione-meningkatkan, dan vitamin antioksidan C dan
E.2
Non farmakoterapi
Pengobatan pada katarak adalah pembedahan.Untuk menentukan kapan katarak dapat
dibedah ditentukan oleh keadaan tajam penglihatan.Tajam penglihatan dikaitkan dengan
pekerjaan sehari-hari pasien.Satu-satunya terapi untuk pasien katarak adalah bedah katarak
dimana lensa diangkat dari mata (ekstraksi lensa) dengan prosedur intrakapsular atau
ekstrakapsular. Pasien diabetik dapat dilakukan operasi dengan syarat kadar gula darah pada
pasien terkontrol normal.

a. Ekstraksi intrakapsular (ICCE), tehnik ini jarang dilakukan lagi sekarang.

Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul.
Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan depindahkan dari
mata melalui incisi korneal superior yang lebar. Sekarang metode ini hanya dilakukan
hanya pada keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE tidak akan terjadi
katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama populer.ICCE
tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang
masih mempunyai ligamen hialoidea kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada
pembedahan ini astigmatisme, glukoma, uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan.8
b. Ekstraksi ekstrakapsular (ECCE)
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa
dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan kortek
lensa dapat keluar melalui robekan. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda,
pasien dengan kelainan endotel, implantasi lensa intra ocular posterior, perencanaan
implantasi sekunder lensa intra ocular, kemungkinan akan dilakukan bedah glukoma,
mata dengan prediposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, mata sebelahnya telah
mengalami prolap badan kaca, ada riwayat mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid
macular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan
pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada
pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder.8
c. Phakoemulsifikasi
(phaco) adalah teknik untuk membongkar dan memindahkan kristal lensa. Pada teknik ini
diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3mm) di kornea. Getaran ultrasonic akan
digunakan untuk menghancurkan katarak, selanjutnya mesin PHACO akan menyedot
massa katarak yang telah hancur sampai bersih. Sebuah lensa Intra Okular yang dapat
dilipat dimasukkan melalui irisan tersebut. Karena incisi yang kecil maka tidak
diperlukan jahitan, akan pulih dengan sendirinya, yang memungkinkan pasien dapat
dengan cepat kembali melakukan aktivitas sehari-hari.Tehnik ini bermanfaat pada katarak
kongenital, traumatik, dan kebanyakan katarak senilis.8
d. Small Incision Cataract Surgery (SICS)
SICS adalah salah satu teknik operasi katarak yang pada umumnya digunakan di Negara
berkembang. Teknik ini biasanya menghasilkan hasil visus yang bagus dan sangat
berguna untuk operasi katarak dengan volume yang tinggi. Teknik ini dilakukan dengan

cara insisi 6 mm pada sclera (jarak 2 mm dari limbus), kemudian dibuat sclera tunnel
sampai di bilik mata depan. Dilakukan CCC, hidrodiseksi, hidrideliniasi dan disini
nucleus dikeluarkan dengan manual, korteks dikeluarkan dengan aspirasi dan irigasi
kemudian dipasang IOL in the bag.9

Gambar Cara Phakoemulsifikasi pada Pasien Katarak 10

Operasi katarak terdiri dari pengangkatan sebagian besar lensa dan penggantian lensa
dengan implan plastik.Saat ini pembedahan semakin banyak dilakukan dengan anestesi lokal
daripada anestesi umum.Anestesi lokal diinfiltrasikan di sekitar bola mata dan kelopak mata atau
diberikan secara topikal.Jika keadaan sosial memungkinkan, pasien dapat dirawat sebagai kasus
perawatan sehari dan tidak memerlukan perawatan rumah sakit.Operasi ini dapat dilakukan
dengan, yaitu:2
a. Insisi luas pada perifer kornea atau sklera anterior, diikuti oleh ekstraksi katarak
ekstrakapsular (extra-capsular cataract extraction, ECCE). Insisi harus dijahit.
b. Likuifikasi lensa menggunakan probe ultrasonografi yang dimasukkan melaluiinsisi yang
lebih kecil di kornea atau sklera anterior (fakoemulsifikasi). Biasanyatidak dibutuhkan
penjahitan. Sekarang metode ini merupakan metode pilihan dinegara barat.
Kekuatan implan lensa intraokular yang akan digunakan dalam operasi dihitung
sebelumnya dengan mengukur panjang maata secara ultrasonik dan kelengkungan kornea (maka
juga kekuatan optik) secara optik. Kekuatan lensa umumnya dihitung sehingga pasien tidak akan
membutuhkan kacamata untuk penglihatan jauh. Pilihan lensa juga dipengaruhi oleh refraksi

mata kontralateral dan apakah terdapat terdapat katarak pada mata tersebut yang membutuhkan
operasi. Jangan biarkan pasien mengalami perbedaan refraktif pada kedua mata.1
Pascaoperasi pasien diberikan tetes mata steroid dan antibiotik jangka pendek.Kacamata
baru dapat diresepkan setelah beberapa minggu, ketika bekas insisi telahsembuh.Rehabilitasi
visual dan peresepan kacamata baru dapat dilakukan lebih cepat dengan metode
fakoemulsifikasi.Karena pasien tidak dapat berakomodasi maka pasien membutuhkan kacamata
untuk pekerjaan jarak dekat meski tidak dibutuhkan kacamata untuk jarak jauh.Saat ini
digunakan lensa intraokular multifokal, lensa intraokular yang dapat berakomodasi sedang dalam
tahap pengembangan.
Perawatan pascaoperasi
Jika digunakan teknik insisi kecil, masa penyembuhan pascaoperasi biasanya
pendek.Pasien umumnya boleh pulang pada hari operasi, tetapi dianjurkan untuk bergerak
dengan hati-hati dan menghindari perenggangan atau mengangkat benda berat selama satu
bulan.Matanya dapat dibalut pada hari operasi.Perlindungan pada malam hari dengan pelindung
logam sering kali disarankan selama beberapa hari pascaoperasi. Kacamata sementara dapat
digunakan beberapa hari setelah operasi, tetapi kebanyakan pasien dapat melihat cukup baik
melalui lensa intraokular sambil menunggu kacamata permanen.4
BAB III
Komplikasi
1. Komplikasi Intra Operatif
Edema kornea, COA dangkal, ruptur kapsul posterior, pendarahan atau efusi suprakoroid,
pendarahan suprakoroid ekspulsif, disrupsi vitreus, incacerata kedalam luka serta retinal light
toxicity.
2. Komplikasi dini pasca operatif
COA dangkal karena kebocoran luka dan tidak seimbangnya antara cairan yang keluar
dan masuk, adanya pelepasan koroid, block pupil dan siliar, edema stroma dan epitel,
hipotonus, brown-McLean syndrome (edema kornea perifer dengan daerah sentral yang
bersih paling sering)
Ruptur kapsul posterior, yang mengakibatkan prolaps vitreus
Prolaps iris, umumnya disebabkan karena penjahitan luka insisi yang tidak adekuat yang
dapat menimbulkan komplikasi seperti penyembuhan luka yang tidak sempurna,
astigmatismus, uveitis anterior kronik dan endoftalmitis.
Pendarahan, yang biasa terjadi bila iris robek saat melakukan insisi
3. Komplikasi lambat pasca operatif
Ablasio retina

Endoftalmitis kronik yang timbul karena organissme dengan virulensi rendah yang
terperangkap dalam kantong kapsuler
Post kapsul kapacity, yang terjadi karena kapsul posterior lemah Malformasi lensa
intraokuler, jarang terjadi
BAB IV

Pencegahan
Saat ini, tidak ada cara yang efektif untuk mencegah pembentukan katarak, jadi
pencegahan sekunder melibatkan pengendalian penyakit mata lain yang dapat menyebabkan
katarak dan meminimalkan faktor-faktor yang menyebabkan katarak.7
a.

Mengenakan kacamata hitam di luar pada siang hari bisa mengurangi kemungkinan Anda
untuk terkena katarak atau memiliki masalah dengan retina. Beberapa kacamata bisa
memfilter sinar UV, mengurangi paparan berbahaya radiasi UV dan mungkin

b.

memperlambat perkembangan katarak.

Beberapa orang menggunakan vitamin , mineral, dan ekstrak herbal untuk mengurangi
pembentukan katarak. Tidak ada data ilmiah membuktikan bahwa hal tersebut efektif.
Tidak ada obat topikal atau oral atau suplemen yang terbukti mengurangi kemungkinan

c.

katarak berkembang.
Gaya hidup sehat bisa membantu, Gaya hidup sehat membantu mencegah penyakit
lainnya dalam tubuh. Makan diet yang cukup, olahraga teratur dan istirahat, dan tidak

d.

merokok.
Jika Anda memiliki diabetes, control gula darah dapat menunda perkembangan katarak.

BAB V

Daftar Pustaka
1. Ilyas Sidarta H. Masalah kesehatan mata anda. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2002. h.82.
2. Wevill M. Epidemiology, pathophysiology, causes, morphology, and visual effects of
cataract. Dalam: Yanoff M, Duker J S. Ophtalmology. Edisi 2. China: Mosby Elsevier.
2009.
3. Carroll E W, Jens S A, Curtis R. Disorder of visual function. Dalam: Port C M, Matfin G.
Pathophysiology-concepts of altered health states. China: Lippincott Williams &
Wilkins. 2009.

4. Vaughan, Dale. Lensa. Oftalmologi umum. Edisi 17. Jakarta: EGC.2009 h. 175-183.
5. Gupta VB, Rajagopala M, Ravishankar B. 2014. Etiopathogenesis of cataract. Indian J
Ophtalmol. Volume LXII: 103-110.
6. Tana L. 2006. Faktor risiko dan upaya pencegahan katarak. Media Litbang Kesehatan.
Volume XVI.
7. Ilyas Sidarta H. Ilmu penyakit mata. Edisi III. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2010. h. 1441,44-6, 200-10.
8. Ilyas Sidarta H. Retinopati diabetikum. Kedaruratan ilmu penyakit mata. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI. 2005. h. 167-9.
9. Mutiarasari D, Handayani F. 2011. Katarak juvenil. Inspirasi. Volume XIV.
10. Ilyas Sidarta H. Atlas ilmu penyakit mata. Jakarta: Sagung Seto. 2001. h. 40-5.