Add 1.

Definisi dan Gejala Dermatitis

Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respons terhadap pengaruh
faktor eksogen dan endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik
(eritema, edema, papul, vesika, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak
selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung
residif dan menjadi kronis. Sinonim dermatitis adalah ekzem.
Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen) misalnya bahan kimia (detergen, asam,
basa, oli, semen), fisik (sinar matahari, suhu), mikroorganisme (bakteri, jamur) dan dapat pula
dari dalam (endogen) misalnya dermatitis atopik.

Add 2. Dermatitis Kontak (Dermatitis Kontak Alergi dan Dermatitis Kontak Iritan)
Dermatitis kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel pada
kulit. Dermatitis kontak merupakan perdangan kulit yang disertai dengan adanya
spongiosis/edema interseluler pada epidermis karena kulit berinteraksi dengan bahan-bahan
kimia yang berkontak atau terpajan pada kulit.
Dermatitis kontak ini dikenal 2 macam yaitu Dermatitis Kontak Alergi dan Dermatitis Kontak
Iritan. Kedua dapat bersifat akut maupun kronis.
Dermatitis Kontak Alergi (DKA) terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi
terhadap suatu alergen, sedangkan Dermatitis Kontak Iritan (DKI) merupakan reaksi peradangan
kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi.
* Dermatitis Kontak Alergi/DKA
Jumlah penderita DKA lebih sedikit jika dibandingkan dengan DKI, karena DKA (Dermatitis
Kontak Alergi) hanya mengenai orang yang keadaan kulitnya sangat peka/hipersensitif.
Etiologi/ penyebab DKA (Dermatitis Kontak Alergi) adalah bahan kimia sederhana dengan berat
molekul umumnya rendah, merupakan alergen yang belum diproses disebut Hapten, bersifat
lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis di
bawahnya (sel hidup).
Berbagai faktor berpengaruh dalam timbulnya DKA adalah : potensi sensitisasi alergen, dosis per
unit area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembapan lingkungan,
vehikulum serta pH. Selain itu juga faktor individu misalnya keadaan kulit pada lokasi kontak
(keadaan atratum korneum, ketebalan epidermis), status imunologik misalnya sedang menderita
sakit, terpajan sinar matahari.
Patogenesis Dermatitis Kontak Alergi (DKA) :

Dermatitis Kontak Alergi (DKA) termasuk reaksi tipe IV yang merupakan hipersensitivitas tipe
lambat. Patogenesisnya melalui 2 fase yaitu induksi (fase sensitisasi) dan fase elisitasi.
Fase induksi (fase sensitisasi) : terjadi saat kontak pertama alergen dengan kulit sampai limfosit
mengenal dan memberi respons, yang memerlukan 2-3 minggu. Pada fase induksi/fase sensitisasi
ini, hapten (protein tidak lengkap masuk ke dalam kulit dan berikatan dengan protein karier
membentuk antigen yang lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses lebih dahulu oleh
makrofag dan sel langerhans. Kemudian memacu reaksilimfosit T yang belum tersensitisasi di
kulit sehingga sensitisasi terjadi pada limfosit T. Melalui saluran limfe, limfosit tersebut
bermigrasi ke darah parakortikal kelenjar getah bening regional untuk berdifferensiasi dan
berproliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori.
Kemudian sel-sel tersebut masuk ke dalam sirkulasi, sebagian kembali ke kulit dan sistem
limfoid, tersebar di seluruh tubuh, menyebabkan keadaan sensitisasi yang sama di seluruh kulit
tubuh.
Fase elisitasi terjadi saat pajanan ulang dengan alergen yang sama sampai timbul gejala klinis.
Pada fase elisitasi, terjadi kontak ulang dengan hapten yang sama. Sel efektor yang telah
tersensitisasi mengeluarkan limfokin yang mampu menarik berbagai sel radang sehingga terjadi
gejala klinis.

Adapun gejala klinisnya yaitu penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung
pada keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pada dermatitis kontak yang akut gejalanya
ditandai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel,
vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). DKA
akut di tempat tertentu, misalnya kelopak mata, penis, skrotum, eritema dan edema lebih
dominan daripada vesikel. Pada dermatitis kontak yang kronis terlihat kulit kering, berskuama,
papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. DKA dapat meluas ke tempat
lain, misalnya dengan cara autosensitisasi. Skalp, telapak tangan dan kaki relatif resisten
terhadap DKA.
Berbagai lokasi terjadinya DKA : tangan, lengan, wajah, telinga, leher, badan, genitalia, paha dan
tungkai bawah.
*Dermatitis Kontak Iritan (DKI)

Dermatitis Kontak Iritan (DKI) dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur,
ras dan jenis kelamin. Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak, terutama yang
berhubungan dengan pekerjaan, namun angkanya secara tepat sulit diketahui.
Penyebab munculnya dermatitis jenis iritan ini adalah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan
pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi
selain ditentukan oleh ukuran milekul, daya larut, konsentrasi, dan vehikulum, juga dipengaruhi
oleh faktor lain misalnya lama kontak, kekerapan terkena dermatitis kontak, adanya oklusi
menyebabkan kulit permeabel, demikian pula gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembapan
lingkungan juga ikut berperan. Faktor individu juga ikut berpengaruh pada DKI, misalnya
perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia
misalnya anak di bwah 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi; ras (kulit hitam lebih tahan
daripada kulit putih; jenis kelamin (DKI lebih banyak terjadi pada wanita); penyakit kulit yang
pernah atau sedang di alami misalnya dermatitis atopik.
Patogenesis : Kelaianan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan
melalui kerja kimiawi dan fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, terjadi denaturasi keratin,
menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit. Kebanyakan bahan iritan
(toksin) merusak membran lemak (lipid membrane) keratinosit, tetapi sebagian dapat menembus
membran sel dan merusak lisososm, mitokondria atau komponen inti. Kerusakan membran
mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakhidonat (AA), diasilgliserida (DAG),
platelet activating faktor = PAF, dan Inositida (IP3). Keratinosit juga membuat molekul
permukaan HLA-DR dan adhesi intrasel-I (ICAM-I). Pada kontak dengan iritan , keratinosit juga
melepaskan TNF alfa yang merupakan suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktivasi sel-T,
makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin.
Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di
kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri bila iritan kuat.

Gejala klinis berupa kelaian kulit yang terjadi beragam, tergantung pada sifat iritan. Iritan kuat
memberi gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu juga karena faktor
individu misalnya ras, usia, lokasi atopi, penyakit kulit lainnya. Faktor llingkungan misanya
suhu, kelembapan udara dan oklusi juga mempengaruhi terjadinya dermatitis kontak iritan.

Klasifikasi DKI berdasarkan penyebab dan pengaruh yaitu : DKI akut, lambat akut/acute delayed
ICD, reaksi iritan, kumulatif, traumateratif, eksikasi ekzematik, pustular dan akneformis,
noneritematosa dan subjektif.
Perbedaan Dermatitis Kontak Alergi (DKA) dan Dermatitis Kontak Iritan (DKI)
Dermatitis Kontak Iritan :
- Penyebab : iritan primer
- Permulaan : pada kontak pertama
- Penderita : semua orang bisa terkena
- Lesi : batas lebih jelas, eritema jelas, monomorf
- Uji tempel : sesudah di tempel 24 jam, bila iritan diangkat, reaksi akan berhenti.

- Dermatitis Kontak Alergi (DKA) :

- Penyebab : alergen kontak S. sensitizer
- Permulaan : pada kontak ulang
- Penderita : hanya orang yang alergi
- Lesi : batas tidak begitu jelas, eritema tidak ada, polimorf
- Uji tempel : Bila sudah 24 jam, bahan alergen diangkat, reaksi menetap,meluas dan akhirnya
akan berhenti juga.

Add 3. Diagnosis dan diagnosis banding Dermatitis Kontak

* Diagnosis dan diagnosis banding DKA
Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang teliti.
Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan.
Misalnya ditemukan ada kelainan kulit berukuran numular disekitar pusatberupa
hiperpigmentasi, likenifikasi dengan papul dan erosi. maka perlu ditanyakan apakah pasien
memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam. Data dari anamnesis
juga harus meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik,
kosmetika, bahan-bahan yang menimbulkan alergi, riwayat atopi baik dari yang bersangkutan
maupun keluarganya.
Pada kasus di atas, perlu ditanyakan apakah ada alergi menggunakan sendal jepit, bahan sendal
jepit yang digunakan apakah dari karet atau logam. Ditanyakan apakah ada riwayat alergi
sebelumnya, apakah ada keluarga menderita sakit yang sama karena alergi. Perlu diperhatikan
juga pekerjaan pasien sebagai petani yang selalu kontak dengan tanah yang basah atau kontak
dengan bahan-bahan kimia dari desinfektan untuk pembasmi hama dan pajanan yang terlalu lama
di bawah sinar matahri. Perlu ditanyakan juga apakah pernah menderita sakit yang sama
sebelumnya dan pernahmengkonsumsi obat-obat apa saja.
Pemeriksaan fisik penting, karena dengan melihat lokasi dan pola kelainan kulit sering dapat
diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya lesinya di kaki, maka dapat dipastikan
penyebanya karena sendal/sepatu. Pemeriksaan hendaknya di tempat yang terang pada seluruh
kulit untuk melihat kemungkinan kelaianan kulit lain karena sebab-sebab endogen.
Diagnosis bandingnya yaitu : Dermatitis Kontak Iritan (DKI), dermatitis atopik, dermatitis
numularis, dermatitis seboroik atau psoriasis.
* Diagnosis dan diagnosis banding DKI
Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. DKI akut
lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita pada umumnya masih
ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya, DKI kronis timbulnya lambat serta
mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga adakalanya sulit dibedakan dengan
dermatitis kontak alergi. Untuk itu diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.
Diagnosa bandingnya : DKA (Dermatitis Kontak Alergi)
Add 4. Uji Tempel (Patch test)
Tempat untuk melakukan uji tempel biasanya di punggung. Untuk melakukan uji tempel
diperlukan antigen, biasanya antigen standar buatan pabrik misalnya Finn Chamber System Kit
dan T.R.U.E Test.
Bahan yang secara rutin dan dibiarkan menempel di kulit, misalnya kosmetik, pelembab, bila
dipakai untuk uji tempel, dapat langsung digunakan apa adanya. Bila menggunakan bahanyang

secara rutin dipakai dengan air untuk membilasnya, misalnya sampo, pasta gigi, maka harus
diencerkan terlebih dahulu. Bahan yang tidak larut dalam air diencerkan atau dilarutkan dalam
vaselin atau minyak mineral. Produk yang diketahui bersifat iritan, misalnya deterjen, hanya
boleh diuji bila diduga karena penyebab alergi. Apabila pakaian, sepatu, sendal,atau sarung
tangan yang dicurigai penyebab alergi, maka uji tempel dilakukan dengan potongan kecil bahan
tersebut yang direndam dalam air garam yang tidak dibubuhi bahan pengawet/air. Lalu
ditempelkan di kulit dengan memakai Finn chamber, dibiarkan sekurang-kurangnya 48 jam.
Yang perlu diingat bahwa hasilpositif dengan alergen bukan standar perlu kontrol (5-10 orang),
untuk menyingkirkan kemungkinan iritasi.
Hal yang harus diperhatikan dalam uji tempel adalah :
- Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). Bila masih dalam keadaan akut atau berat maka dapat
terjadi reaksi "angry back" atau "excited skin", reaksi positif palsu, dapat juga menyebabkan
penyakit yang sedang dideritanya makin memburuk.
- Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian kortikosteroid sistemik
dihentikan, sebab dapat menghasilkan reaksi negatif palsu. Sedangkan antihistamin sistemik
tidak mempengaruhi hasil tes kecuali karena diduga urtikaria kontak.
- Uji tempel dibuka setelah 2 hari, kemuadian dibaca; pembacaan kedua dilakukan pada hari ke-3
sampai ke-7 setelah aplikasi.
- Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel menjadi longgar, karena
memberikan hasil negatif palsu. Penderita juga dilarang mandi sekurang-kurangnya dalam 48
jam, dan menjaga agar punggung selalu kering, setelah dibuka uji tempelnya sampai pembacaan
terakhir selesai.
- Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap penderita yang mempunyai riwayat
urtikaria dadakan, karena dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis.
Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan pertama dilakukan
15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji telah menghilang atau minimal.
Hasilnya dicatat seperti berikut :
1 = reaksi lemah (nonvesikuler) : eritema, infiltrat, papul (+)
2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++)
3 = reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++)
4 = meragukan : hanya makula eritematosa (?)
5 = iritasi : seperti terbakar, pustul atau purpura (IR)
6 = reaksi negatif (-)
7 = excited skin
8 = tidak dites (NT = Not Tested)
Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai satu minggu setelah aplikasi, biasanya 72 atau 96 jam
setelah aplikasi. Pembacaan kedua ini penting untuk membantu membedakan antara respon
alergik atau iritasi, dan juga mengidentifikasi lebih banyak lagi respon positif alergen.

Add 5. Penatalaksanaan dan pencegahan dermatitis kontak

* Penatalaksanaan dan pencegahan DKA
- Upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab dan menekan kulit
yang timbul.
- Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradanagn pada DKA
akut yang ditandai dengan eritema, edema, vesikel, bula, eksudatif (madidans), misalnya
mengkonsumsi prednison 30 mg/hari. Sedangkan kelainan kulinya cukup dikompres dengan
larutan garam faal atau larutan air salisil 1: 1000.
Untuk DKA ringan atau DKA akut yang telah mereda (setelah mendapat pengobatan
kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid atau makrolaktam (tacrolimus) secara
topikal.
* Penatalaksanaan dan pencegahan DKI
- Menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis maupun kimiawi serta
menyingkirkan faktor yang memperberat. Bila dapat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak
terjadi komplikasi, maka DKI akan sembuh sendiri, cukup dengan pelembab untuk memperbaiki
kulit yang kering.
- Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topikal seperti
hidrokortison atau untuk kelainan yang kronis dapat diawali dengan kortikosteroid yang lebih
kuat.

- Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat, diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan
bahan iritan.
Add. 6 Prognosis Dermatitis Kontak
* Prognosis DKA
Prognosis DKA umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan. Prognosis kurang
baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatits
atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis), terpajan oleh alergen yang tidak mungin dihindari,
misalnya berhubungan dengan pekerjaan tertenyu atau yang terdapat di lingkungan penderita.
Pada kasus dijelaskan bahwa pasien bekerja sebagai seorang petani, jadi selalu terpajan dengan
sinar matahari dan zat kimia pada insektisida.
* Prognosis DKI
Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurna, maka
prognosisnya kurang baik. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang penyebabnya
multifaktor, juga pada penderita atopi.