Oleh :
NYOMAN WIRAJANA DHARMA ANTARA
070113B043
LAPORAN PENDAHULAUAN
KEPERAWATAN GAWAT DARURAT AMI
(AKUT MIOKARD INFARK)
A. PENGERTIAN
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C
& Brenda G. Bare, 2002)
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard, yang biasanya timul sebagai
akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis
inversibel otot jantung. (Huan H Gray, dkk, 2005).
Akut miokard infark adalah penyakit
jantung
yang
disebabkan
oleh
Aterosklerosis.
Spasme
Arteritis
Faktor sirkulasi :
Hipotensi
Stenosos aurta
insufisiensi
Faktor darah :
Anemia
Hipoksemia
Polisitemia
Aktifitas berlebihan
Emosi
Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
Kerusakan miocard
Hypertropimiocard
Hypertensi diastolic
Mayor
Merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan pola
makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori).
b.
Minor
Stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas fisik
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati
yang
menyertai
diabetes
dapat
mengganggu
neuroreseptor
Rasa nyeri
Nyeri bervariasi intensitasnya, kebanyakan nyeri hebat lamanya 30 menit sampai
beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan,
dibakar, lokasi nyeri biasanya pada regio sternal dapat menjalar pada kedua sisi dada,
bahu, leher, rahang, dagu, pinggang dan lengan kiri
2.
3.
4.
Keletihan
5.
6.
Panas-demam
Kadang didapatkan pada pasien AMI sebagai respon peradangan
7.
Oliguri
Jumlah produksi urin kurang dari 30-40 ml/jam, akibat hipoksia sel neuron oleh
karena peprfusi jaringan yang tidak adekuat yang disebabkan oleh hipotensi dan
penurunan COP
E. PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor
resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan
proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi
fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.
Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk
plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan
pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat
pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O 2 yang diangkut
dara ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam
laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium
yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya
menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.
Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung
yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan
otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan
keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan
laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mulamula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah
sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon
peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.
Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot
kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan
dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahanperubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume,
pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik
vertrikel.
Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah
(jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi
cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas.
Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen
sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.
F. PATHWAY
Faktor resiko
(perokok, hipertensi, obesitas, umur > 40 tahun, ras, sex)
Endapan lipoprotein di tunika intima
Aterosklerosis
Thrombosis
Konstriksi arteri koronaria
Aliran darah ke jantung
O2 dan nutrisi
Jaringan miokard iskemik
Nekrose lebih dari 30 menit
Suplai dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang
Metabolisme anaerob
Kerusakan
Pertukaran
Gas
Seluler Hipoksia
Nyeri
pH jaringan
Kontraktilitas
COP
Aritmia
Gangguan perfusi
jaringan
Efek kebelakang
Resiko
Curah
Jantung
Kegagalan memompa
jantung
Gagal jantung
Resiko kelebihan cairan
Oedem pulmo
Ekstravaskuler
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. Patologis
Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
: Infark inferior
Lead V1-V3
: Infark anteroseptal
Lead V2-V4
: Infark anterior
Leada I, AVL
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST, TROPONIN Laboratorium
Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah serangan puncaknya 10-30 gram
dan normal kembali 2-3 hari
Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14
hari
Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan
potensi terjadinya angina. Nilai normal < 0,16 Ug/L
3. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi,
hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
7. Kolesterol Atau Trigliserida Serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
8. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
9. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler
dan konfigurasi atau fungsi katup.
10. Pemeriksaan Pencitraan Nuklir
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
13. Digital Subtraksion Angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
H. PENATALAKSANAAN
1.
Farmakologi
o Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglyserin, baik
secara intra vena maupun sublingual. Efek samping vasodilator yaitu dapat
menurunkan preload, beban kerja jantung dan afterload
o Antikoagulan
Heparin adalah antikoagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang
waktu pembekuan darah sehingga mencegah pembentukan thrombus
o Trombolitik
Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil
penyumbatan dan meluasnya infark, trombolitik yang biasa digunakan adalah
streptoknase, aktifalti plasminogen jaringan (5-14) dan amistrptelase obat ini
ditunjukkan untuk memperbaiki kembali aliran darah koroner, sehingga referfusi
dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obat ini digunakan untuk
melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Ada tiga macam jenis
obat tombolitik yaitu :
o streptokinase adalah obat yang efektif secara sistemik pada mekanisme
pembekuan darah. Namun, obat ini juga dapat menyebabkan terjadi potensial
pendarahan sistemik dan alergi dan hanya efektif jika diinjeksikan langsung ke
arteri koroner.
o aktivaktor plasminogen tipe jaringan ini berbeda dengan sterptokinase yaitu
mempunyai kerja spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga resiko
pendarahan sistemik bisa dikurangi.
o Anistreplase adalah obat trombolitik spesifik bekuan darah mempunyai efektifitas
yang sama dengan streptokinase dan t-PA (tisue plasminogen aktivator).
o Analgetik
Pemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat
dan antikoagulan, analgetik pilihan adalah morfin sulfat secara IV. Morfin : sangat
efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam
tatalaksana STEMI. Morfin dapat diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat
diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Revaskularisasi koroner
8.
9.
10.
11.
Monitor EKG
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
2.
1.
Gejala :
o Kelemahan
o Kelelahan
o Tidak dapat tidur
o Pola hidup menetap
o Jadwal olah raga tidak teratur
o Tanda :
o Takikardi
o Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2.
Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.
Tanda :
o Tekanan darah
o Dapat normal / naik / turun
o Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
o Nadi
o Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
o Bunyi jantung
o Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
o Murmur
o Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
o Friksi ; dicurigai Perikarditis
o Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
o Edema
o Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
o Warna
o Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja ,
keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri
dalam dan viseral)
Lokasi
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang,
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung,
leher.
Kualitas
Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1-10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.
Catatan
: nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,
hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
dispnea nocturnal
Tanda :
pucat, sianosis
Gejala :
Stress
Tanda :
Menarik diri
4. INTERVENSI KEPERAWATAN
a.
Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
INTERVENSI KEPERAWATAN
RASIONAL
Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, Nyeri adalah pengalaman subyektif yang
intensitas, durasi), catat setiap respon tampil dalam variasi respon verbal non
verbal/non verbal, perubahan hemo- verbal
dinamik
yang
juga
bersifat
individual
Berikan lingkungan yang tenang dan Menurunkan rangsang eksternal yang dapat
tunjukkan perhatian yang tulus kepada memperburuk keadaan nyeri yang terjadi.
klien.
Bantu melakukan teknik relaksasi (napas Membantu menurunkan persepsi-respon
dalam/perlahan,
distraksi,
visualisasi, nyeri
bimbingan imajinasi)
Kolaborasi
dengan
memanipulasi
adaptasi
pemberian
obat
indikasi:
Analgetik seperti morfin, meperidin Morfin atau narkotik lain dapat dipakai
(Demerol)
Penyekat
saluran
kalsium
seperti
oksigen
miokard.
Beberapa
di
b.
respon
klien
terhadap
Menurunkan
kerja
miokard/konsumsi
klien
untuk
mengakibatkan
bradikardia,
pengunjung
sesuai
berlebihan; sesuai
pelaksanaan
program Menggalang
kerjasama
tim
kesehatan
pernafasan
d. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma
ventrikel dan kerusakan septum.
INTERVENSI KEPERAWATAN
RASIONAL
Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari
keadaan baring, duduk dan berdiri (bila disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard
memungkinkan)
banyak
berhubungan
terjadi
yang
dengan
mungkin
nyeri,
cemas,
kekakuan
hipertensi.
Murmur
ventrikel
dan
menunjukkan
seperti
pada
kelainan
katup,
Berikan makanan dalam porsi kecil dan Makan dalam volume yang besar dapat
mudah dikunyah.
vagal
yang
mengakibatkan
terjadinya bradikardia.
Kolaborasi pemberian oksigen sesuai Meningkatkan
kebutuhan klien
kebutuhan
suplai
miokard
oksigen
dan
untuk
menurunkan
iskemia.
Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok Jalur
sesuai indikasi.
IV
yang
pemberian
obat
paten
darurat
penting
bila
untuk
terjadi
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall, 2007, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 10, Alih Bahasa
Yasmin Asih, S.Kp, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.
Doengoes, Marlyn E, Moorhouse, Mary F dan Geissler, Alice C, 2000, Rencana Keperawatan
Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih Bahasa I
Made Kriasa, EGC, Jakarta.
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita selekta kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius
Hudak, Carolyn M. 2001. Critical care nursing : a holistic approach. Edisi VII. Volume II. Alih
Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EG
Gray, H. Huan, Keith D. Dawkins, John M. Morgan. 2005. Lecture Notes: Kardiologi Edisi 4.
Erlangga. Jakarta
Heni, Rokhaeni. 2002. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta: Bidang
Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita
Hudak & Gallo, 2002, Keperawatan kritis : suatu pendekatan holistic, EGC, Jakarta.
Kasuari. 2002. Asuhan keperawatan sistem pencernaan dan kardiovaskuler dengan pendekatan
patofisiology. Magelang: Poltekes Semarang PSIK Magelang
Long, B.C. 2005. Essential of medical surgical nursing : A nursing process approach.
Volume 2. Alih bahasa Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran
Price, Sylvia Anderson dan Wilson, Lorraine M. C, 2006, Patofisiologi: Konsep Klinis ProsesProses Penyakit, Edisi 6, Vol 2, Alih bahasa, Brahm U. Pendit, Penerbit Buku
Kedokteran, EGC, Jakarta.
Sandra M. Nettina , 2002. Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta: EGC,
Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol. 1,2), Alih bahasa oleh Agung Waluyo(dkk), EGC,
Jakarta.
Suyono, S, et al. 2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI