LAPORAN STUDI KASUS STASE ILMU PENYAKIT DALAM

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Anatomi dan Fisiologi Hepar
Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia
terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran
atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 1600 gram.
Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak
bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan
intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang
berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.
Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi
peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke
hepar berupa ligamen. Macam-macam ligamennya:4,10
1. Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di
antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis=round ligament: Merupakan bagian bawah lig.
falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: Merupakan bagian
dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum
sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan
duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi
anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka
:Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum

triangularis ki-ka: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria

anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium,
dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan
12

pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).
Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig
falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan
yang besar dan lobus kiri.4,10

Secara Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan
elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar
mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti
spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/plate dimana
akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoidsinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena
lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel
kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan
kapiler-kapiler yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya
hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim
tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan
cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di
bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus
portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta,
A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan
13

isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari
canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut
membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis,
dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju
kandung empedu.4,10

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa
fung hati yaitu:4

14

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1
sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi
glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati
kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan
glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan
sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui
heksosa monophosphat shunt

dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa

mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic

acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid
(asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).4
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen:
1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES
2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol.
Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.4

15

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.
Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin
dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme
protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan
sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung
584 asam amino dengan BM 66.000.4
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII,
IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor
ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor
intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor
XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa
faktor koagulasi.4
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K.4
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam
bahan seperti zat racun, obat over dosis.4
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin
sebagai imun livers mechanism.4
8.

Fungsi hemodinamik

16

Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500
cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica
25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke
hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini
berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ
penting untuk mempertahankan aliran darah.4

3.2 Definisi Hepatitis Viral Akut

Hepatitis adalah proses peradangan difus pada sel hati. Hepatitis A adalah hepatitis
yang disebabkan oleh infeksi Hepatitis A Virus. Infeksi virus hepatitis A dapat
menyebabkan berbagai macam komplikasi, diantaranya adalah hepatitis fulminant,
autoimun hepatitis, kolestatik hepatitis, hepatitis relaps, dan sindrom pasca hepatitis
(sindroma kelelahan kronik). Hepatitis A tidak pernah menyebabkan penyakit hati
kronik.4
3.3 Epidemiologi Hepatitis Viral Akut
Diperkirakan sekitar 1,5 juta kasus klinis dari hepatitis A terjadi di seluruh dunia
setiap tahun, tetapi rasio dari infeksi hepatits A yang tidak terdeteksi dapat mencapai
sepuluh kali lipat dari jumlah kasus klinis tersebut. Prevalensi dari hepatitis A virus
beragam dari beberapa negara di Asia. Pada negara dengan endemisitas sedang seperti
Korea, Indonesia, Thailand, Srilanka dan Malaysia, data yang tersedia menunjukan
apabila rasio insidensi mungkin mengalami penurunan pada area perkotaan, dan usia
pada saat infeksi meningkat dari awal masa kanak-kanak menuju ke akhir masa kanakkanak, dimana meningkatkan 11 resiko terjadinya wabah hepatitis A. Di Amerika
Serikat, angka kejadian hepatitis A telah turun sebanyak 95% sejak vaksin hepatitis A
pertama kali tersedia pada tahun 1995. Pada tahun 2010, 1.670 kasus hepatitis A akut
dilaporkan; Incidence rate sebanyak 0,6/100.000, rasio terendah yang pernah tercatat.
Setelah menyesuaikan untuk infeksi asimtomatik dan kejadian yang tidak dilaporkan,
perkiraan jumlah infeksi baru ialah sekitar 17.000 kasus.1,2
Hepatitis A masih merupakan suatu masalah kesehatan di Negara berkembang seperti
Indonesia. Berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan
bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,817

68,3%. Incidence rate dari hepatitis per 10.000 populasi sering kali berfluktuasi selama
beberapa tahun silam.1
Suatu studi di Jakarta melaporkan bahwa anti-HAV kadang kadang ditemukan pada
bayi baru lahir, dan ditemukan pada 20% bayi. Angka prevalensi ini terus meningkat
pada usia di atas 20 tahun.1
3.4 Etiologi Hepatitis Viral Akut
Hepatitis A disebabkan oleh hepatitis A virus. Virus ini termasuk virus RNA, serat
tunggal, dengan berat molekul 2,25-2,28 x 106 dalton, simetri ikosahedral, diameter 2732 nm dan tidak mempunyai selubung. Mempunyai protein terminal VPg pada ujung
5nya dan poli (A) pada ujung 3nya. Panjang genom HAV: 7500-8000 pasang basa.
Hepatitis A virus dapat diklasifikasikan dalam famili picornavirus dan genus
hepatovirus.5,6

Penyebaran dapat melalui Fekal oral yang bersumber dari Darah, feses,saliva, hepar,
empedu.
3.5 Patomekanisme Hepatitis Viral Akut
HAV didapat melalui transmisi fekal-oral; setelah itu orofaring dan traktus
gastrointestinal merupakan situs virus ber-replikasi. Virus HAV kemudian di transport
menuju hepar yang merupakan situs primer replikasi, dimana pelepasan virus menuju
empedu terjadi yang disusul dengan transportasi virus menuju usus dan feses. Viremia
singkat terjadi mendahului munculnya virus didalam feses dan hepar. Pada individu yang
terinfeksi HAV, konsentrasi terbesar virus yang di ekskresi kedalam feses terjadi pada 2
minggu sebelum onset ikterus, dan akan menurun setelah ikterus jelas terlihat. Berikut
ini merupakan ilustrasi dari patogenesis hepatitis A.5,6

18

Kerusakan sel hepar bukan dikarenakan efek direct cytolytic dari HAV; Secara umum
HAV tidak melisiskan sel pada berbagai sistem in vitro. Pada periode inkubasi, HAV
melakukan replikasi didalam hepatosit, dan dengan ketiadaan respon imun, kerusakan
sel hepar dan gejala klinis tidak terjadi.7
Banyak bukti bahwa respon imun seluler merupakan hal yang paling berperan dalam
patogenesis dari hepatitis A. Kerusakan yang terjadi pada sel hepar terutama disebabkan
oleh mekanisme sistem imun dari Limfosit-T antigen-specific. Keterlibatan dari sel
CD8+ virus-specific, dan juga sitokin, seperti gamma-interferon, interleukin-1-alpha (IL1-), interleukin-6 (IL-6), dan tumor necrosis factor (TNF) juga berperan penting dalam
eliminasi dan supresi replikasi virus. Meningkatnya kadar interferon didalam serum
pasien yang terinfeksi HAV, mungkin bertanggung jawab atas penurunan jumlah virus
yang terlihat pada pasien mengikuti timbulnya onset gejala klinis. Pemulihan dari
hepatitis A berhubungan dengan peningkatan relatif dari sel CD4+ virus-specific
dibandingkan dengan sel CD8+.7,8,9
Immunopatogenesis dari hepatitis A konsisten mengikuti gejala klinis dari penyakit.
Korelasi terbalik antara usia dan beratnya penyakit mungkin berhubungan dengan
perkembangan sistem imun yang masih belum matur pada individu yang lebih muda,
menyebabkan respon imun yang lebih ringan dan berlanjut kepada manifestasi penyakit
yang lebih ringan.5,7
Dengan dimulainya onset dari gejala klinis, antibodi IgM dan IgG antiHAV dapat
terdeteksi. Pada hepatitis A akut, kehadiran IgM anti-HAV terdeteksi 3 minggu setelah
paparan, titer IgM anti-HAV akan terus meningkat selama 4-6 minggu, lalu akan terus
turun sampai level yang tidak terdeteksi dalam waktu 6 bulan infeksi. IgA dan IgG antiHAV dapat dideteksi dalam beberapa hari setelah timbulnya gejala. Antibodi IgG akan
19

bertahan selama bertahun-tahun setelah infeksi dan memberikan imunitas seumur hidup.
Pada masa penyembuhan, regenerasi sel hepatosit terjadi. Jaringan hepatosit yang rusak
biasanya pulih dalam 8-12 minggu.5,7

3.6 Manifestasi Klinis Hepatitis Viral Akut

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimptomatik
tanpa ikterus sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminant yang dapat
menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis terbagi dalam 4
tahap yaitu fase inkubasi, fase prodromal (pra ikterik), fase ikterus, dan fase konvalesen
(penyembuhan).
Fase Inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau
ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini
tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis
inokulum, makin pendek fase inkubasi ini. Pada hepatitis A fase inkubasi dapat
berlangsung selama 14-50 hari, dengan rata-rata 28-30 hari.8,9
Fase Prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan
timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise
umum, nyeri otot, nyeri sendi, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anorexia. Mual
muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Demam
derajat rendah umunya terjadi pada hepatitis A. Nyeri abdomen biasanya ringan dan
menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas
akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.8
Fase Ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan
dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul
20

ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan
klinis yang nyata.7
Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya ikterus dan
keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul
perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan
membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium
lengkap terjadi dalam 9 minggu. Pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih
sulit ditangani, hanya <1% yang menjadi fulminant.7
3.7 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
Untuk menegakan diagnosis HAV diperlukan beberapa pemeriksaan.
Pemeriksaan tersebut antara lain adalah:
1) Pemeriksaan Klinis
Diagnosis klinik ditegakan berdasarkan keluhan seperti demam, kelelahan,
malaise, anorexia, mual dan rasa tidak nyaman pada perut. Beberapa individu dapat
mengalami diare. Ikterus (kulit dan sclera menguning), urin berwarna gelap, dan
feses berwarna dempul dapat ditemukan beberapa hari kemudian. Tingkat beratnya
penyakit beraragam, mulai dari asimtomatik (biasa terjadi pada anak-anak), sakit
ringan, hingga sakit yang menyebabkan hendaya yang bertahan selama seminggu
sampai sebulan.9
2) Pemeriksaan Serologik
Adanya IgM anti-HAV dalam serum pasien dianggap sebagai gold standard untuk
diagnosis dari infeksi akut hepatitis A. Virus dan antibodi dapat dideteksi dengan
metode komersial RIA, EIA, atau ELISA. Pemeriksaan diatas digunakan untuk
mendeteksi IgM anti-HAV dan total anti-HAV (IgM dan IgG). IgM anti-HAV dapat
dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Dikarenakan IgG anti-HAV
bertahan seumur hidup setelah infeksi akut, maka apabila seseorang terdeteksi IgG
anti HAV positif tanpa disertai IgM anti-HAV, mengindikasikan adanya infeksi di
masa yang lalu. Pemeriksaan imunitas dari HAV tidak dipengaruhi oleh pemberian
passive dari Immunoglobulin/Vaksinasi, karena dosis profilaksis terletak dibawah
level dosis deteksi.8,9
3) Rapid Test

21

Deteksi dari antibodi dapat dilakukan melalui rapid test menggunakan metode
immunochromatographic assay, dengan alat diagnosis komersial yang tersedia. Alat
diagnosis ini memiliki 3 garis yang telah dilapisi oleh
antibodi, yaitu G (HAV IgG Test Line), M (HAV IgM Test Line), dan C
(Control Line) yang terletak pada permukaan membran. Garis G dan M
berwarna ungu akan timbul pada jendela hasil apabila kadar IgG dan/atau IgM antiHAV cukup pada sampel. Dengan menggunakan rapid test dengan metode
immunochromatographic assay didapatkan spesifisitas dalam mendeteksi IgM antiHAV hingga tingkat keakuratan 98,0% dengan tingkat sensitivitas hingga 97,6%.8,9
4) Pemeriksaan Penunjang Lain
Diagnosis dari hepatitis dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan biokimia dari fungsi
liver (pemeriksaan laboratorium dari: bilirubin urin dan urobilinogen, total dan direct
bilirubin serum, alanine transaminase (ALT) dan aspartate transaminase (AST),
alkaline phosphatase (ALP), prothrombin time (PT), total protein, serum albumin,
IgG, IgA, IgM, dan hitung sel darah lengkap). Apabila tes lab tidak memungkinkan,
epidemiologic evidence dapat membantu untuk menegakan diagnosis.8,9
3.8 Tatalaksana
Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang dilakukan
hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian parasetamol
untuk penurun panas. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga
keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak
memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega benarbenar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung
alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung
dari alkohol.8,9
Penatalaksanaan hepatitis A virus sebagian besar adalah terapi suportif, yang terdiri
dari bed rest sampai dengan ikterus mereda, diet tinggi kalori, penghentian dari
pengobatan yang beresiko hepatotoxic, dan pembatasan dari konsumsi alkohol.
Sebagian besar dari kasus hepatitis A virus tidak memerlukan rawat inap. Rawat inap
direkomendasikan untuk pasien dengan usia lanjut, malnutrisi, kehamilan, terapi
imunosupresif, pengobatan yang mengandung obat hepatotoxic, pasien muntah berlebih
tanpa diimbangi dengan asupan cairan yang adekuat, penyakit hati kronis/ didasari oleh

22

kondisi medis yang serius, dan apabila pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang didapatkan gejala-gejala dari hepatitis fulminan. Pasien dengan gagal hati
fulminant, didefinisikan dengan onset dari encephalopathy dalam waktu 8 minggu sejak
timbulnya gejala. Pasien dengan gagal hati fulminant harus dirujuk untuk pertimbangan
melakukan transplantasi hati.7
3.9 Pencegahan
Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, antara lain:
Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan
dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk
persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang

baik.5
Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan
mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan
tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi
sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent.5
Pencegahan untuk hepatitis A dapat juga dilakukan dengan cara pemberian vaksin
atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :
Imunisasi pasif
Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama
bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum,
memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode
inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul
gejala klinis dari hepatitis A. 5
Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis
A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah atau
ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuan rumah
sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang
melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat
menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan

potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik. 5
Imunisasi aktif
Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah
menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral.

23

Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang
berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.7
3.9 Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A
infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut
fatal.7
3.10 Komplikasi
Komplikasi pada hepatitis A yaitu diantaranya Hepatitis virus kolestasis dan hepatitis
virus fulminan. Hepatitis virus kolestasis ditandai oleh kolestasis intrahepatik hebat,
dengan ikterus berat, bilirubin dalam urine, dan tidak didapatkan urobilinogen di dalam
urine dan tinja. Hepatitis virus fulminan ditandai oleh kegagalan hati akut yang terkait
dengan nekrosis masif dan submasif sel hati, ini adalah suatu komplikasi yang jarang
namun parah di mana 50% pasien dengan kondisi ini memerlukan transplantasi hati
langsung untuk menghindari kematian. Hepatitis fulminan A juga bisa menyebabkan
komplikasi lebih lanjut, termasuk disfungsi otot dan kegagalan organ multiple.8,9

24