Hiperkalsemia dari Keganasan: Karakteristik Klinis dan Pengobatan

Hasil
Indra Wijaya, Amaylia Oehadian, Rachmat Sumantri
Divisi Hematologi dan Onkologi Medis Universitas Padjadjaran
Dr. Rumah Sakit Umum Hasan Sadikin
Abstrak
Hiperkalsemia adalah salah satu sindrom paraneoplastic paling umum pada pasien
keganasan rumah sakit. Tujuan
dari penelitian ini adalah untuk menentukan karakteristik klinis dan hasil
pengobatan di hiperkalsemia keganasan. Ini
adalah penelitian menggunakan catatan medis pasien dengan keganasan dirawat di
Departemen of Internal Medicine,
Dr Hasan Sadikin Bandung antara Desember 2008 dan Maret 2011. Analisis
statistik dilakukan
dengan tes Wilcoxon dan Mann-Whitney. Ada 40 pasien dengan hiperkalsemia
keganasan, terdiri dari 22
keganasan hematologi dan 18 tumor padat. Gangguan consiousness ditemukan di
4, dehidrasi pada 18,
sembelit pada 6, dan mual dan muntah pada 6 mata pelajaran. Pada 16 mata
pelajaran, tidak ada gejala yang ditemukan.Semua mata pelajaran yang diterima
rehidrasi dengan normal saline. Bisfosfonat diberikan di 26 mata
pelajaran. Perbedaan penurunan kalsium ion
tingkat, antara kelompok yang diobati dengan atau tanpa bifosfonat adalah 0,59
(0,01-1,17) mg / dL, p = 0,0001.
Kesimpulannya, hematologi dan tumor padat ditemukan di sekitar proporsi yang
sama di hiperkalsemia terkait
keganasan. Pengobatan baik dengan atau tanpa bifosfonat menunjukkan hasil yang
baik. [MKB. 2014; 46 (2): 111-17]
Kata kunci: bifosfonat, hiperkalsemia keganasan, rehidrasi
Hiperkalsemia PADA Keganasan: Karakteristik Klinik Dan Luaran Terapi
Abstrak
Hiperkalsemia merupakan shalat Satu Sindrom paraneoplasma Yang Sering PADA
ditemukan Pasien keganasan. Tujuan
Penelitian Penyanyi untuk review mengetahui karakteristik klinis Dan respon
terapi yang Penderita DENGAN hiperkalsemia PADA keganasan.
Penelitian Penyanyi using Medis Data Rekam Pasien Yang dirawat di Departemen
Penyakit Dalam Rumah Sakit
Dr Hasan Sadikin Bandung periode Desember 2008-Maret 2011. Analisis statistik
using Uji Wilcoxon.
Dari 40 Penderita DENGAN hiperkalsemia PADA keganasan, didapatkan 22
keganasan hematologi Dan 18 tumor Padat.
Gejala klinis Yang ditemukan Adalah Gangguan Kesadaran PADA 4 subjek,
Dehidrasi PADA 18 subjek, konstipasi PADA 6
subjek, Mual Dan muntah PADA 6 subjek. PADA 16 subjek tidak ditemukan
gejala. * Semua subjek rehidrasi get

DENGAN NaCl 0,9%. Dua puluh Enam subjek mendapat terapi yang
bisfosfonat. Perbedaan Penurunan kadar kalsium ion
ANTARA Kelompok Yang get bisfosfonat Dan TIDAK Adalah 0,59 (0,01-1,17)
mg / dL, p = 0,0001. Simpulan,
proporsi keganasan penyebab hiperkalsemia hampir sama ANTARA keganasan
hematologi Dan tumor Padat. Terapi
rehidrasi DENGAN NaCl 0,9% Tanpa ATAU Disertai bisfosfonat memberikan
hasil temuan yang Baik. [MKB. 2014; 46 (2): 111-17]
Kata kunci: Bisfosfonat, hiperkalsemia PADA keganasan, rehidrasi
Korespondensi:. Indra Wijaya, dr, Sp.PD, Divisi Hematologi dan Onkologi Medis
Universitas Padjadjaran / Dr. Hasan
Rumah Sakit Sadikin, Pasteur 38, Bandung 40161, ponsel 08122013739, email indrawijayaipd@gmail.com
Halaman 2

MKB, Volume 46 Nomor 2, Juni 2014

112
pengantar
Keganasan merugikan mempengaruhi tulang serta
metabolisme mineral melalui spektrum yang luas dari
mekanisme. Sementara osteolisis fokus di metastasis
situs adalah manifestasi tulang yang paling umum dari
kanker, efek sistemik seperti hiperkalsemia atau
osteopenia difus juga umum. neoplasma
dapat mengubah homeostasis kalsium secara tidak langsung melalui
produksi faktor endokrin yang dihasilkan
di hiperkalsemia humoral dari keganasan. Itu
mekanisme yang dianggap penting
selama pengembangan hiperkalsemia mencakup
penyerapan-tulang sitokin; hormon paratiroid
peptida terkait disekresikan oleh tumor yang mengikat
reseptor hormon paratiroid; tumor-dimediasi
produksi calcitriol; dan, kadang-kadang, ektopik
sekresi hormon paratiroid. 1-3
Keganasan adalah salah satu yang paling umum
penyebab hiperkalsemia pada pasien rawat inap.
Selain itu, hiperkalsemia adalah salah satu yang lebih
sindrom paraneoplastic umum. 1 Secara keseluruhan,
hiperkalsemia keganasan (HCM) terjadi di
10-20% dari semua pasien dengan keganasan. Sebagai
sindrom paraneoplastic, HCM umumnya
dilihat dalam hubungan dengan multiple myeloma (MM)
dan payudara, paru-paru, ginjal dan neoplasma ovarium.
Hiperkalsemia mempersulit 20-40% dari kasus
MM. 3

Penatalaksanaan pasien dengan HCM

tergantung pada tingkat keparahan gejala dan
tingkat hiperkalsemia. 3 Meskipun kontrol
hiperkalsemia biasanya berhasil, kehadiran
komplikasi ini dikaitkan dengan miskin
prognosa. 1
Modalitas terapi yang penting
termasuk modalitas berikut: fosfat lisan,
saline hidrasi, gallium nitrat, kalsitonin,
kortikosteroid, bifosfonat, dan dialisis. 3,4
Saat ini, tidak ada studi klinis
karakteristik dan pengobatan hiperkalsemia
keganasan di Dr. Hasan Sadikin
Bandung. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mendapatkan
informasi tentang karakteristik klinis
dan hasil pengobatan di hiperkalsemia dari
keganasan. Hasil penelitian ini dapat digunakan
untuk meningkatkan pengakuan dan pengelolaan
hiperkalsemia keganasan.
metode
Ini adalah studi menggunakan rekam medis pasien
dengan keganasan yang dirawat di rumah sakit di
Departemen Internal Medicine, Dr. Hasan
Rumah Sakit Sadikin Bandung selama periode
Desember 2008-Maret 2011. Kriteria inklusi
tua usia di atas 14 tahun, memiliki hematologi
keganasan atau tumor padat dikonfirmasi melalui
analisis histopatologi. Pasien dengan akut atau
gagal ginjal kronis, gangguan granulomatosa,
insuffuciency adrenal, dan tirotoksikosis juga
seperti yang dengan konsumsi tiazid tidak
memenuhi syarat untuk penelitian ini.
Data yang disajikan sebagai frekuensi dan
median. Tingkat kalsium terionisasi sebelum dan 1
hari setelah pengobatan bisfosfonat dianalisis.
Perbedaan antara tingkat ion kalsium sebelum
dan setelah pengobatan dihitung dengan Wilcoxon
uji. Perbedaan perubahan kalsium ion
antara subjek diobati dengan biophosphonate
dan mereka yang tidak menerima bifosfonat
dihitung dengan uji Mann-Whitney.
hasil
Ada 40 subyek dengan hiperkalsemia dari
keganasan, terdiri dari 22 dengan hematologi
keganasan dan 18 dengan tumor padat. Antara

subyek dengan keganasan hematologi, 15 yang

ditemukan dengan limfoma ganas, diikuti oleh
tujuh mata pelajaran dengan multiple myeloma. Antara
semua tumor padat, sebagian besar ditemukan di payudara,
diikuti oleh paru-paru, kanker kepala dan leher, yaitu, 7,
5 dan 3 masing-masing. Prostat, pankreas dan ginjal
Karsinoma sel ditemukan dalam 1 subjek untuk setiap
Jenis kanker.
Perubahan kadar kalsium ion sebelum dan
setelah perawatan yang tersedia di 29 mata pelajaran
(Tabel 3). Perbedaan ion menurun
tingkat kalsium antara kelompok yang menerima
bisfosfonat dan tidak adalah 0.59 (0,01-1,17)
mg / dL, p = 0,0001.
Ketinggian kadar kalsium ion dalam penelitian kami
subjek adalah ringan di 14, moderat dalam 4, parah di
11, dan mengancam kehidupan di 11 mata pelajaran. Di antara 11
subyek dengan mengancam kehidupan HCM, tidak ada gejala
ditemukan pada 4, dehidrasi ditemukan di 3,
kehilangan kesadaran di 2 dan sembelit pada 1
subyek. Tidak ada serangan jantung dalam semua kami
subyek. Di antara 16 mata pelajaran tanpa gejala,
kami menemukan ringan, berat dan mengancam kehidupan HCM
di 8, 4 dan 4 mata pelajaran, masing-masing.
Diskusi
Di antara semua penyebab hiperkalsemia, primer
hiperparatiroidisme dan keganasan yang paling
umum, terhitung lebih dari 90% kasus. 4
Hiperkalsemia telah dilaporkan terjadi di up
20-30% pasien dengan kanker pada beberapa waktu
selama perjalanan penyakit mereka. hiperkalsemia
mengarah ke gangguan mental yang progresif, yang
termasuk koma, serta gagal ginjal. pada pasien
dengan kanker, komplikasi ini sangat
Indra Wijaya: Hiperkalsemia dari Keganasan: Clinical Karakteristik dan
Pengobatan Hasil
halaman 3

MKB, Volume 46 Nomor 2, Juni 2014

113
Peristiwa terminal umum. Deteksi
hiperkalsemia pada pasien dengan kanker menandakan
prognosis yang sangat buruk dengan sekitar 50% dari
pasien tersebut meninggal dalam waktu 30 hari. 5 Hiperkalsemia
terkait dengan kanker dapat diklasifikasikan menjadi empat

jenis (Tabel 4).

Dalam penelitian kami, ada 40 mata pelajaran dengan
hiperkalsemia keganasan (HCM), terdiri
dari 22 (55%) keganasan hematologi dan 18
(45%) tumor padat. Di antara hematologi yang
keganasan, limfoma ganas ditemukan di
lima belas pelajaran, diikuti oleh tujuh mata pelajaran dengan
multiple myeloma. Hasilnya kami adalah tentang yang sama
sebagai laporan sebelumnya. 3 Di antara pasien dengan
Keterlibatan skeletal, HCM adalah yang paling umum di
pasien dengan multiple myeloma, yang mempengaruhi 30% untuk
lebih dari 80% dari pasien-pasien ini. 7 Ini adalah yang paling
Penyebab umum dari hiperkalsemia di rawat inap yang
pengaturan. Hal ini terjadi pada pasien dengan kedua tumor padat
dan hematologi keganasan. Yang paling umum
kanker yang berhubungan dengan hiperkalsemia yang payudara
dan kanker paru-paru dan multiple myeloma. 8,9
Di antara 18 mata pelajaran dengan tumor padat, paling
sering adalah kanker payudara, diikuti oleh paru-paru,
kepala dan leher di 7, 5 dan 3 mata pelajaran masing-masing.
Prostat, pankreas dan karsinoma sel ginjal
ditemukan di satu subjek untuk setiap jenis kanker.
Hiperkalsemia keganasan jarang pada pasien
dengan kanker prostat. 7 Penelitian kami hanya menemukan 1
kanker prostat subjek dengan HCM.
Pasien dengan HCM mungkin hadir dengan lebar
berbagai gejala, tetapi pengembangan dan
keparahan gejala tidak tampak ketat
berkorelasi dengan kadar serum kalsium. Itu
kecepatan onset lebih mungkin berkorelasi dengan
gejala keparahan daripada tingkat
hiperkalsemia. 10
Gejala awal HCM ringan dan
bisa sulit untuk membedakan dari orang-orang dari
penyakit yang mendasari atau efek samping dari kanker
terapi. Pengakuan gejala awal
HCM ini penting karena, jika tidak ditangani, dapat
kemajuan pesat dan bisa menjadi parah
mengancam nyawa. Perkembangan HCM dapat
dicegah dengan langkah-langkah apropriate, termasuk
hidrasi, terapi antikanker, dan pengobatan dengan
bifosfonat. 7,11,12
Hiperkalsemia adalah, dalam hampir semua pasien, karena
untuk ketinggian di fisiologis penting
konsentrasi kalsium terionisasi (atau gratis). Namun,

40-45% dari kalsium dalam serum terikat untuk

protein, terutama albumin. 13
Ketinggian kadar kalsium ion dalam penelitian kami
subjek ringan pada 14, moderat dalam 4, parah
di 11 dan mengancam kehidupan di 11 mata pelajaran. Antara
subyek sebelas dengan mengancam kehidupan HCM, tidak ada
Gejala ditemukan pada 4, dehidrasi pada 3, hilangnya
Tabel 1 Subyek Karakteristik
karakteristik
Umur (tahun)
rata-rata
55,5
Jarak
14-74
Seks
Pria
21
Wanita
19
Keganasan
hematologi
22
tumor padat
18
Tingkat kalsium ion (mg / dL)
Pada penerimaan (mg / dL)
6,9 (5,39-10,48)
Setelah pengobatan (mg / dL)
5,73 (4.39- 8,37) *
Keparahan HCM
Ringan (> 6 mg / dL)
14
Sedang (> 6,4 mg / dL)
4
Berat (> 6,8 mg / dL)
11
Mengancam kehidupan (> 7,4
mg / dL)
11
Pengobatan
bifosfonat
26
Tidak ada bifosfonat
14
metastase tulang

iya nih
19
Tidak
21
Gangguan ginjal
iya nih
21
Tidak
19
kemoterapi
iya nih
15
Tidak
25
* hanya tersedia di 29 mata pelajaran, HCM: hiperkalsemia dari
keganasan
Tabel 2 Manifestasi klinis
hiperkalsemia
Manifestasi klinis
n
Tidak ada gejala
16
gangguan
consiousness
4
Dehidrasi
18
Sembelit
6
Mual dan muntah
6
Indra Wijaya: Hiperkalsemia dari Keganasan: Clinical Karakteristik dan
Pengobatan Hasil
halaman 4

MKB, Volume 46 Nomor 2, Juni 2014

114
kesadaran dalam 2 dan sembelit pada 1 subjek.
Tidak ada serangan jantung dalam semua mata pelajaran kami.
Di antara 16 mata pelajaran tanpa gejala, kami menemukan
ringan, berat dan mengancam kehidupan HCM di 8, 4
dan 4 mata pelajaran, masing-masing. Hasil penelitian kami menunjukkan
Berbagai gejala dan tingkat HCM. Ini
hasilnya konsisten dengan penelitian sebelumnya
yang melaporkan HCM mungkin hadir dengan berbagai

gejala tetapi perkembangan dan tingkat keparahan

gejala tidak tampak ketat berkorelasi
dengan kadar kalsium serum. 7,12
Pengobatan HCM berkisar ini
dua prinsip, yaitu pengobatan yang mendasari
keganasan bersama dengan pengurangan serum
tingkat kalsium. 6 Perlakuan utama HCM
adalah pemberantasan kanker yang mendasari. Namun,
obat sering tidak mungkin dan pada pasien dengan
gejala atau mengancam jiwa hiperkalsemia,
Terapi harus ditujukan khusus dihapuskan dari
mediasi mekanisme. Kehadiran meningkat
osteoklastik resorpsi tulang terlihat di dasarnya
setiap pasien dengan HCM dan, karena itu, target utama
untuk pengobatan dan pencegahan hiperkalsemia.
Dua mekanisme ini khususnya, meningkat
osteoklastik resorpsi tulang dan meningkatkan ginjal
tubular reabsorpsi kalsium, yang umum untuk
kebanyakan pasien dengan HCM, meskipun kasus-kasus
tidak terkait dengan hormon paratiroid terkait
peptida (PTHrP) produksi. Terapi medis,
Oleh karena itu, bertujuan untuk menghambat resorpsi tulang dan
mempromosikan ekskresi kalsium ginjal. 1,11
Terapi berbasis bukti untuk manajemen
termasuk cairan kristaloid intravena dengan atau
tanpa diuretik loop, bifosfonat, kalsitonin,
Tabel 3 Perubahan Ion Kalsium Tingkat Sebelum dan Setelah Perawatan
Ion Kalsium Tingkat (mg / dL)
p
sebelum Pengobatan
setelah Pengobatan
Perubahan
semua subjek
7.31
5.7
1.43
0,0001 *
(5,6-10,48)
(4,39-8,33)
(0,45-3,67)
bisfosfonat
Pengobatan
iya nih
7.32
5.57

1.68
0,0001 *
(5,6-10,48)
(4,39-8,37)
(0,53-3,67)
Tidak
6.88
6.06
1.04
(5,63-8,75)
(4,5-7,7)
(0,45-2,46)
* Uji Wilcoxon; Tes ** Mann Whitney: perbedaan penurunan tingkat ion kalsium,
antara kelompok yang menerima
bifosfonat dan tidak
Tabel 4 Jenis Hiperkalsemia Terkait dengan Kanker *
Mengetik
Frekuensi
(%)
tulang Metastasis
kausal Agen
Tumor khas
osteoltic lokal
hiperkalsemia
20
Umum, extensiveCytokine,
kemokin, PTHrP
Kanker payudara,
multiple myeloma,
limfoma
hiperkalsemia humoral
keganasan
80
Minimal atau tidak ada
PTHrP
Sel skuamosa
kanker, ginjal, ovarium,
ginjal, ovarium,
endometrium, HTLVterkait lymhoma,
kanker payudara
1,25 (OH) 2D-mensekresi
limfoma
<1
Variabel

1,25 (OH) 2D
Limfoma (semua jenis)
ektopik
hiperparatiroidisme
<1
Variabel
paratiroid
hormon
Variabel
* PTHrP: hormon paratiroid peptida terkait; 1,25 (OH) 2D: 1,25 dihydroxyvitamin
D; HTLV: lymphotropic sel T manusia
virus.
Indra Wijaya: Hiperkalsemia dari Keganasan: Clinical Karakteristik dan
Pengobatan Hasil
halaman 5

MKB, Volume 46 Nomor 2, Juni 2014

115
gallium nitrat dan kortikosteroid. 3,4,6,14,15
Langkah-langkah suportif umum penting
termasuk penghapusan kalsium dari parenteral
solusi makan (ukuran sering diabaikan);
penghentian suplemen kalsium oral pada
solusi makanan enteral atau dalam bentuk kalsium
tablet; penghentian obat yang
independen dapat menyebabkan hypercalcemia (misalnya,
lithium, calcitriol, vitamin D dan tiazid); sebuah
peningkatan mobilitas menahan beban dari
pasien, jika memungkinkan; dan penghentian
penggunaan obat penenang, termasuk obat analgesik
jika mungkin untuk meningkatkan kejernihan mental pasien
dan mempromosikan ambulasi cahaya-bearing. 5
Banyak pasien hiperkalsemia disajikan
dengan dehidrasi karena air ginjal berkonsentrasi
cacat (nefrogenik diabetes insipidus) dan
penurunan hidrasi lisan yang dihasilkan dari anoreksia
dan mual, muntah, atau keduanya. dehidrasi
menyebabkan penurunan filtrasi glomerulus
tingkat yang lebih lanjut mengurangi kemampuan ginjal
untuk mengeluarkan kelebihan kalsium serum. Pertama,
Oleh karena itu, ekspansi volume parenteral harus
dimulai, dengan administrasi yang normal
saline. 5,11 Langkah pertama terapi berfungsi untuk
rehydrate pasien sekaligus meningkatkan calciuresis
dengan meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan

mengurangi reabsorpsi pecahan kalsium

dan natrium. 1,11 Meskipun tidak ada acak
uji klinis untuk memandu terapi ini, pada umumnya
praktek normal saline diberikan pada tingkat
200-500 mL per jam, tergantung pada
tingkat dasar dari dehidrasi dan fungsi ginjal,
Status kardiovaskular pasien, derajat
kerusakan ginjal, dan tingkat keparahan
hiperkalsemia. Faktor-faktor ini harus dinilai
dengan penggunaan pemantauan klinis yang cermat untuk
Temuan fisik yang konsisten dengan cairan
overload. Tujuan pengobatan adalah untuk meningkatkan
laju filtrasi glomerulus yang akan meningkatkan
disaring beban kalsium yang melewati
glomerulus ke dalam lumen tubular dan untuk menghambat
reabsorpsi kalsium di nefron proksimal
(karena garam itu sendiri calciuretic). 5
Penggunaan diuretik loop, seperti furosemide,
untuk meningkatkan kalsium ekskresi sering
ditekankan dalam praktek klinis. agen ini
mungkin memperburuk kehilangan cairan; Oleh karena itu, penggunaannya
harus dibatasi untuk pasien volume repleted
dan hanya kemudian dengan pemantauan ketat volume
status. Hidrasi sendiri jarang menghasilkan penuh
resolusi hiperkalsemia, namun dan lebih
terapi agresif biasanya diperlukan. 1
Bifosfonat intravena yang jauh
yang terbaik dipelajari, paling aman dan paling efektif
agen untuk digunakan pada pasien dengan hiperkalsemia
terkait dengan kanker. 5 bifosfonat adalah
Saat ini andalan untuk pengobatan jangka panjang
Tabel 5 Gejala dan Kalsium Serum Konsentrasi (CSC) Tingkat 7
HCM keparahan
Total
Kalsium
tulang Metastasis
ca Ion
gejala
(mmol / L)
(mg / dL)
(mg / dL)
Ringan
> 3.0
> 12
>6

Anoreksia ringan,
mual, berat badan
kerugian, kelemahan,
sembelit, diubah
status mental
Moderat
> 3.2
> 12.8
> 6.4
Mirip dengan ringan
HCM, dengan ginjal
insufisiensi dan
deposisi kalsium
di organ dan jaringan
Parah
> 3.4
> 13.6
> 6,8
mual
dan muntah,
dehidrasi, ginjal
insufisiensi dan
berkabut dan hilangnya
kesadaran
Live-mengancam
> 3,7
> 14,8
> 7.4
Coma dan jantung
menangkap
Tingkat normal kalsium: 2,0-2,7 mmol / L, 8,0-10,8 mg / dL. Tingkat normal ion
kalsium. 4,7-5,2 mg / dL, HCM: hiperkalsemia
keganasan
Indra Wijaya: Hiperkalsemia dari Keganasan: Clinical Karakteristik dan
Pengobatan Hasil
halaman 6

MKB, Volume 46 Nomor 2, Juni 2014

116
hiperkalsemia dan penyakit tulang osteolitik. Mereka
memiliki afinitas untuk permukaan tulang menjalani
resorpsi aktif dan dirilis di tulang
microenvirontment selama renovasi. 1,16
Bifosfonat berpotensi menghambat tulang
resorpsi dan terapi yang paling efektif

untuk HCM. Senyawa bisfosfonat dapat

dibagi menjadi dua kelas farmakologi berbeda
dengan mekanisme yang berbeda dari tindakan tergantung
apakah mereka mengandung atom nitrogen di
rantai samping mereka non-mengandung nitrogen
bifosfonat, yang merupakan generasi pertama
bifosfonat, yang mencakup etidronate dan
klodronat, dimetabolisme intraseluler ke
sitotoksik, analog non-terhidrolisis adenosin
trifosfat (ATP) yang dapat menghambat ATPenzim intraseluler tergantung di osteoklas.
Bifosfonat mengandung nitrogen, yang
adalah kedua atau ketiga bifosfonat generasi
yang mencakup pamidronat, alendronate, dan
ibandronate, menghambat prenilasi protein yang
menyebabkan hilangnya lokalisasi membran G kecil
protein seperti Ras, Rho dan Rac. Karena itu,
osteoklas dapat mengalami apoptosis.They lebih
kuat dari bifosfonat generasi pertama
dan telah digunakan untuk pengobatan HCM. 17
Terapi bifosfonat harus dimulai
Begitu hiperkalsemia ditemukan, karena
Tanggapan membutuhkan 2-4 hari dan nadir dalam serum
kalsium umumnya terjadi dalam waktu 4-7 hari setelah
Terapi dimulai. Sekitar 60-90% dari
pasien memiliki kadar kalsium serum normal dalam
4-7 hari dan tanggapan terakhir untuk 1-3 minggu. 5 Dalam
Sates Serikat, dua obat yang disetujui
oleh Food and Drug Administration (FDA) dan
saat ini dianggap sebagai agen chouce di
pengobatan hiperkalsemia ringan sampai berat
yang dikaitkan dengan kanker pamidronat
dan zoledronate. Asam zoledronic lebih unggul
pamidronat untuk pengobatan HCM dengan 4 mg
sebagai dosis yang dianjurkan im pengobatan awal
dari HCM dan 8 mg untuk kambuh refraktori
HCM. 18-20
Di benua Eropa, Inggris
dan negara-negara lain, ibandronate dan klodronat
juga banyak digunakan. 5 Dalam penelitian kami, normal saline
hidrasi diberikan kepada semua mata pelajaran. Dua puluh enam
(65%) subyek menerima bifosfonat. Disebabkan oleh
masalah keuangan, semua pasien tidak bisa diterima
asam zoledronic dan asam clodronic diterima
sebagai gantinya. Kami memiliki data yang tingkat ion kalsium sebelum

dan setelah perawatan di 29 mata pelajaran. semua subjek

mengalami penurunan ion kadar kalsium setelah perawatan.
Tingkat kalsium ion dalam mata pelajaran yang diterima
bisfosfonat sebelum dan sesudah perlakuan
7.32 (5,6-10,48 mg / dL) dan 5.57 (4,39-8,37
mg / dL), masing-masing. Tingkat ion kalsium dalam
subyek yang tidak menerima bifosfonat
adalah 6.88 (5,63-8,75 mg / dL) sebelum pengobatan
dan 6.06 (4,5-7,7 mg / dL) setelah perawatan.
Perbedaan penurunan kadar kalsium ion
antara subjek yang menerima bifosfonat
dan juga bukan 0.59 (0,01-1,17) mg / dL, p = 0,0001.
Pada pasien yang memiliki kanker yang mungkin
untuk menanggapi terapi tetapi siapa akut atau
gagal ginjal kronis hadir, garam agresif
infus tidak mungkin dan terapi lain seperti
sebagai bifosfonat harus digunakan dengan hati-hati.
Dalam keadaan ini, dialisis dengan dialisat
mengandung litle atau tidak ada kalsium adalah wajar dan
pilihan yang sangat efektif untuk pasien yang dipilih. 5 Dalam
penelitian kami, tidak ada pasien menjalani dialisis. Itu
perawatan pasti (kemoterapi) diberikan di
15 mata pelajaran.
Kesimpulannya, keganasan yang menyebabkan
hiperkalsemia adalah tentang proporsi yang sama
antara hematologi dan tumor padat. Antara
hematologi keganasan, limfoma ganas
diikuti oleh multiple myeloma. Di antara yang solid
tumor, yang paling sering adalah kanker payudara
diikuti oleh kanker paru-paru dan kepala dan leher
kanker. Gangguan consiousness, dehidrasi,
sembelit, mual dan muntah ditemukan.
Pengobatan baik dengan bifosfonat atau normal
garam rehidrasi saja memberi hasil yang baik.
Referensi
1. Clines GA, Guise TA. hiperkalsemia
keganasan dan dasar penelitian
mekanisme yang bertanggung jawab untuk osteolitik dan
metastasis osteblastic ke tulang. Endocr Relat
Kanker. 2005; 12 (3): 549-83.
2. Mundy GR, Edwards JR. PTH-terkait
peptida (PTHrP) di hiperkalsemia. J Am Soc
Nephrol. 2008; 19 (4): 672-5.
3. Jibrin IM, Lawrence GD, Miller CB.
Hiperkalsemia keganasan di rumah sakit

pasien. Hosp Phys. 2006; 11: 29-35.

4. Carroll MF, Schade DS. Sebuah pendekatan praktis
untuk hiperkalsemia. Am Fam Physician.
2003; 67 (9): 1959-1966.
5. Stewart AF. Praktek klinis: hiperkalsemia
terkait dengan kanker. N Engl J Med. 2005;
352 (4): 373-9.
6. McMahan J, Linneman T. Kasus tahan
hiperkalsemia keganasan dengan yang diusulkan
algoritma pengobatan. Ann Pharmacother.
2009; 43 (9): 1532-8.
7. Loftus LS, Edwards-Bennett S, Sokol GH.
Terapi sistemik untuk metastase tulang. Kanker
Kontrol. 2012; 19 (2): 145-53.
8. Clines GA. Mekanisme dan pengobatan
hiperkalsemia keganasan. Curr Opin
Endocrinol Diabetes pengalaman luar tubuh. 2011; 18 (6): 339Indra Wijaya: Hiperkalsemia dari Keganasan: Clinical Karakteristik dan
Pengobatan Hasil
halaman 7

MKB, Volume 46 Nomor 2, Juni 2014

117