ANDHY INDRIYONO/ 0410710008

PENGAYAAN NEURO
MENINGOENCHEPALITIS BAKTERI

BAB 1
PENDAHULUAN

1. Latar belakang
Infeksi pada sistem saraf pusat (SSP) dapat terjadi di beberapa tempat. Bagian SSP
yang sering terinfeksi adalah otak (encephalitis), membran yang membungkus otak dan medula
spinalis (meningitis),rongga-rongga di otak (ventriculitis) serta peradangan kombinasi pada
medula spinalis dan otak ( myeloencephalitis).
Meningoencephalitis menurut dari bahasa Yunani: Meninges-membran; enkephalos
otak; dan-itis peradangan adalah kondisi medis yang secara bersamaan keduanya menyerupai
meningitis, yang merupakan infeksi atau peradangan dari meningen dan otak, yang merupakan
infeksi atau radang otak yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, mycobacterium dan
protozoa.
Kerusakan sistem saraf pusat sebenarnya tidak hanya karena adanya mikroorganisme,
tetapi lebih diakibatkan oleh proses inflamasi sebagai respon adanya mikroorganisme tersebut.
Penyakit meningoencephalitis dapat terjadi pada semua tingkat, usia, namun kalangan usia
muda lebih rentan terserang penyakit ini
Meskipun terapi antimikroba dan perawatan kritis semakin berkembang selama
beberapa puluh tahun terakhir, namun angka kematian dan gangguan saraf akibat
meningoencephalitis bakteri masih tetap tinggi. Perjalanan klinis meningitis bakteri yang sulit
diterka seringkali disebabkan oleh komplikasi-komplikasi intrakranial, seperti edema cerebral,
hydrocephalus, arteritis dan infarksi cerebrovaskular, atau thrombosis sinus vena. Komplikasikomplikasi ini bisa mengarah pada peningkatan tekanan intrakranial, stroke, dan kejang.

Data dari salah satu rumah sakit di Surabaya pada tahun 2000 hingga pertengahan
tahun 2001 menunjukkan jumlah 31 penderita meningoencephalitis. Usia kurang dari satu tahun
22,6%; usia 1-5 tahun 3,2%; usia 5-15 tahun 6,4%; usia 15-25 tahun 32%; usia 25-45 tahun
16,1%; usia 45-65 tahun 16;1%; usia lebih dari 65 tahun 3,2%. Dari 31 penderita tersebut
sebanyak delapan orarng (25,8%) meninggal dunia.
Ada sekitar 25.000 kasus meningoencephalitis bakteri di Amerika Serikat setiap tahun,
tetapi penyakit ini jauh lebih umum di negara-negara berkembang. Grup B streptokokus dan
gram negatif basil enterik adalah organisme etiologi dari mayoritas kasus meningitis bakteri
selama periode neonatal di negara maju. Di negara-negara terbelakang, basil gram negatif,
terutama Escherichia coli, adalah patogen yang paling umum. Setelah periode neonatal,
Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis yang paling umum agen etiologi bakteri
meningoencephalitis. . Meningokokus penyebab utama meningitis pada anak-anak dan dewasa
muda, dengan sebagian besar kasus yang terjadi pada individu lebih muda dari usia 30 tahun.
Mayor epidemi yang digembar-gemborkan oleh penyakit terjadi pada kelompok usia yang lebih
tua (Roos, 2007).
Streptococcus pneumoniae merupakan organisme penyebab paling umum masyarakatyang diperoleh bakteri meningoencephalitis pada orang dewasa. . Dalam orang dewasa yang
lebih tua (usia 50 tahun atau lebih), S. pneumoniae kemungkinan besar akan menyebabkan
meningitis pada penderita dengan pneumonia atau otitis media, dan bakteri gram negatif adalah
kemungkinan penyeybab dalam kaitannya dengan penyakit paru-paru kronis, sinusitis, sebuah
prosedur bedah saraf, atau infeksi saluran kemih kronis. Yang paling umum basil gram negatif
yang menyebabkan meningoencephalitis pada orang dewasa yang lebih tua adalah E. coli,
Klebsiella pneumoniae, H. influenzae, Pseudomonas organisme, spesies Enterobacter, dan
Serratia spesies.
Karena masih tingginya insiden dari meningoensefalitis bakteri di dunia terutama di
Indonesia serta tingginya angka mortalitas dan sequel yang ditimbulkannya, maka dirasa perlu
untuk membahas meningoensefalitis bakteri pada makalah ini.
.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Patofisiologi
Meningoencephalitis menurut dari bahasa Yunani: Meninges-membran; enkephalos
otak; dan-itis peradangan adalah kondisi medis yang secara bersamaan keduanya menyerupai
meningitis, yang merupakan infeksi atau peradangan dari meningen dan otak, yang merupakan
infeksi atau radang otak yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, mycobacterium dan
protozoa.
Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang terdiri
dari jaringan ikat berupa membran yang menyelubungi seluruh permukaan otak, batang otak
dan medula spinalis.Meningen terdiri dari 3 lapisan, yaitu Piamater, arakhnoid dan duramater.
Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap
lekukan-lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura, juga melekat pada permukaan batang
otak dan medula spinalis, terus ke kaudal sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus
vertebra.
Bakteri yang paling umum yang menyebabkan meningoencephalitis, N. meningitidis dan
S. pneumoniae, awalnya menyerang epitel nasofaring. Organisme mampu melekat pada sel-sel
epitel nasofaringeal melalui interaksi antara struktur permukaan bakteri, seperti fimbriae of N.
meningitidis dan reseptor permukaan sel inang. Bakteri ini kemudian berkembangbiak di dalam
sel dan terikat membran vakuola ke ruang intravaskular atau menyerang ruang intravaskular
dengan terpisahnya apikal kolumnar junction dari sel-sel epitel. Streptococcus pneumoniae dan
N. meningitidis mendapatkan akses ke dalam aliran darah, dan mereka berhasil menghindari
fagositosis oleh neutrofil dan komplemen klasik oleh karena adanya kapsul.polisakarida dari
dinding bakteri tersebut. Bakteri yang mampu bertahan dalam sirkulasi darah ini kemudian
masuk ke CSF melalui pleksus choroid ventrikel lateral dan wilayah-wilayah lain yang
menyebabkan perubahan pada permeabilitas darah-otak. CSF adalah daerah pertahanan tuan
rumah yang dirugikan karena kurangnya jumlah komponen komplemen dan imunoglobulin
untuk opsonization bakteri.
Normalnya pada CSF yang tidak terinfeksi itu tidak mengandung sel-sel fagositik,
memiliki konsentrasi protein rendah, tidak mengandung IgM, dan

konsentrasi C3 dan C4

rendah. Sebagai akibatnya, media cairan dari CSF gagal merusak bakteri yang fagositosis oleh
neutrofil. Bakteri berkembang biak dengan cepat dalam ruang subarachnoid. Bakteri lisis oleh
pengaruh antibiotik mengakibatkan pelepasan komponen dinding sel bakteri. Ini menyebabkan
pembentukan sitokin inflamasi, interleukin-1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF), oleh
monosit, makrofag, astrocytes otak, dan sel-sel microglial, yang mengarah untuk mengubah
permeabilitas darah - sawar otak otak dan perekrutan polymorphonuclear leukosit. Proses ini
menghasilkan pembentukan eksudat purulen di ruang subarachnoid, yang merupakan dasar
bagi komplikasi neurologis bakteri meningoenchepalitis.
Sitokin IL-1 dan TNF, yang dihasilkan sebagai respons terhadap pelepasan komponen
dinding sel bakteri, menginduksi pembentukan molekul Leukocyte adhesi pada sel endotel
pembuluh darah. Perlekatan neutrofil ke sel endotel vaskular merupakan prasyarat yang
diperlukan untuk neutrofil untuk melintasi blood-brain barrier. Leukosit dalam jumlah besar
dalam ruang subarachnoid berkontribusi terjadinya eksudat purulen dan menghalangi aliran
CSF. Perlekatan leukosit dengan sel-sel endotel kapiler otak meningkatkan permeabilitas
pembuluh darah, sehingga memungkinkan terjadinya kebocoran plasma protein melalui
interselular junction yang mengarah ke edema otak vasogenic. Leukosit yang berhasil
bermigrasi ke dalam CSF selanjutnya dapat dirangsang oleh sitokin inflamasi untuk melepaskan
racun dan metabolit oksigen, memproduksi sitotoksik edema serebral. IL-1 adalah untuk
chemoattractant neutrofil. IL-1 mungkin juga memiliki peran dalam mengubah tingkat kesadaran
dan produksi demam dalam bakteri meningoencephalitis.
Telah menunjukkan bahwa IL-1 memfasilitasi tidur dengan terbentukya gelombang
lambat dan menghasilkan demam oleh efeknya pada hipotalamus. Sitokin inflamasi lain,
termasuk IL-6 dan IL-8, juga memiliki peran dalam induksi peradangan meningeal, tetapi peran
sitokin ini belum diteliti sebagai luas sebagai bahwa IL-1 dan TNF . Platelet-activating factor
juga memiliki peran penting dalam meningkatkan permeabilitas blood-brain barrier. Perubahan
dalam sawar darah-otak permeabilitas selama hasil meningitis bakteri dalam vasogenic cerebral
edema, yang memberikan kontribusi untuk meningkatkan tekanan intrakranial. Hal ini juga
memungkinkan untuk kebocoran plasma protein ke dalam CSF yang berkontribusi terhadap
eksudat peradangan di ruang subarachnoid. Eksudat purulen di ruang subarachnoid
mengganggu fungsi resorptive arachnoid granulations. Seperti resorpsi terhambat, CSF
dinamika diubah, dan ada gerakan transependymal cairan dari sistem ventrikel ke otak
parenchyma, yang berkontribusi edema interstisial. Eksudat yang purulen di basal CSF
menghalangi aliran keluar melalui ventrikel, juga berkontribusi terhadap edema interstisial.

Peningkatan tekanan intrakranial (ICP) mempengaruhi tekanan perfusi serebral (CPP),

yang didefinisikan sebagai perbedaan antara tekanan arteri rata-rata (MAP) dan ICP (CPP =
MAP - ICP). CPP juga terpengaruh oleh hilangnya autoregulasi serebral. Aliran darah serebral
awalnya meningkat pada meningoencepalitis bakteri, akan tetapi tidak lama kemudian, aliran
darah otak mulai menurun. Aliran darah serebral biasanya dilindungi melalui autoregulasi
serebrovaskular. Ada dilatasi atau penyempitan pembuluh serebral perlawanan sebagai
tanggapan terhadap perubahan dalam CPP.
Kehilangan autoregulasi serebral berarti bahwa aliran darah serebral berkurang bila
tekanan darah sistemik menurun dan meningkat bila tekanan darah sistemik meningkat. Karena
pasien dengan bakteremia dan meningitis bakteri beresiko untuk hipotensi, hilangnya
autoregulasi serebral juga menempatkan mereka pada risiko penurunan aliran darah serebral.
Aliran darah otak juga dipengaruhi oleh penyempitan pembuluh darah besar di dasar otak
akibat perambahan oleh eksudat purulen di ruang subarachnoid. Lebih jauh lagi, infiltrasi
dinding arteri dengan sel-sel inflamasi dengan intimal penebalan sekunder dan trombosis sinus
utama dan thrombophlebitis dari vena kortikal serebral menyumbang aliran darah ke otak
berkurang.
(Roos, 2007).
2.2 Klinis
2.2.1 Anamnesa
Presentasi klasik meningoencephalitis bakteri adalah sakit kepala, demam, leher kaku,
dan tingkat kesadaran berubah, tapi gejala dan tanda-tanda klinis dapat bervariasi, bergantung
pada usia pasien dan durasi penyakit sebelum presentasi. Gejala dan tanda-tanda bakteri
meningoencephalitis pada neonatus sering halus dan biasanya tidak spesifik, dan mereka
termasuk demam atau hipotermia, kelesuan, kejang, iritabilitas, ubun-ubun menonjol, miskin
makan, muntah, dan gangguan pernapasan. Meningitis harus selalu dipertimbangkan ketika
dicurigai sepsis pada neonatus.
Pada anak-anak dan orang dewasa, gejala dan tanda-tanda meningoencephalitis bakteri
adalah demam, sakit kepala, muntah, ketakutan dipotret, yg berhubung dgn kuduk kaku,
kelesuan, kebingungan, atau koma. Meningoencephalitis pada anak-anak biasanya muncul
sebagai infeksi subakut baik yang membuat semakin buruk selama beberapa hari, menyusul

saluran pernapasan bagian atas atau infeksi telinga, atau fulminan akut penyakit yang
berkembang dengan cepat dalam beberapa jam.
Anak-anak dengan meningitis bakteri mungkin juga ataxic sebagai akibat dari disfungsi atau
vestibular labirin neuronitis. Pada orang dewasa, suatu infeksi saluran pernafasan atas sering
mendahului perkembangan gejala meningeal, dan kehadirannya harus dicari dalam sejarah.
Orang dewasa biasanya mengeluh sakit kepala, ketakutan dipotret, dan leher kaku, dan mereka
mungkin memiliki perkembangan pesat dari kelesuan untuk pingsan dan koma. Presentasi klinis
meningitis pada orang dewasa yang lebih tua terdiri dari demam dan kebingungan, pingsan,
atau koma.
(Roos, 2007).
2.2.2 Pemeriksaan fisik
Sebuah leher kaku adalah tanda pathognomonic iritasi meningeal, yang dihasilkan dari
eksudat purulen atau perdarahan di ruang subarachnoid. Yg berhubung dgn kaku kuduk atau
meningismus hadir ketika menolak leher fleksi pasif. Tanda Kernig juga merupakan tanda klasik
iritasi meningeal, dan sebagai awalnya digambarkan oleh Kernig, diperlukan pasien untuk
berada dalam posisi duduk. Kernig mencatat bahwa usaha-usaha untuk memperluas secara
pasif lutut sementara pasien duduk disambut dengan perlawanan di hadapan meningitis
sehingga kontraksi ekstremitas dipertahankan. Jozef Brudzinski dijelaskan setidaknya lima
tanda-tanda meningeal yang berbeda. Tanda dikenal terbaiknya, adanya tanda pangkal leher,
adalah diperoleh dengan pasien dalam posisi telentang dan positif jika fleksi pasif hasil leher
fleksi secara spontan pinggul dan lutut.
Kejang terjadi dalam 40% dari pasien dengan meningoencephalitis bakteri, biasanya
pada minggu pertama sakit. Etiologi kejang pada kegiatan dapat dikaitkan dengan salah satu
atau kombinasi dari berikut ini: (1) demam; (2) penyakit serebrovaskular terdiri dari arteri fokus
iskemia, infark, atau trombosis vena kortikal dengan pendarahan; (3) hiponatremia; (4 )
subdural efusi atau empiema menghasilkan efek massa, dan (5) agen antimikroba (misalnya,
imipenem dan penisilin).
Saraf cranial palsies, dan terutama gangguan pendengaran sensorineural, adalah
komplikasi umum meningitis bakteri dan dapat hadir di awal perjalanan penyakit.

ICP yang banyak adalah salah satu komplikasi dari bakteri meningoencephalitis dan dapat
digambarkan sebagai salah satu atau kombinasi dari tanda-tanda klinis berikut ini: ( 1) tingkat
kesadaran yang berubah, (2)-Bradycardia refleks Cushing, hipertensi, dan respirations tidak
teratur [20]; (3) pelebaran atau nonreactive pupil; (4) unilateral atau bilateral saraf cranial VI
palsies; (5) papilledema; (6) kekakuan leher; (7) cegukan; (8) muntah proyektil, dan (9) posisi
decerebrate. Stroke iskemik akut dapat terjadi dalam perjalanan meningoencephalitis bakteri
sebagai akibat penyempitan pembuluh darah besar di dasar otak. Hal ini dapat terjadi dari
perambahan oleh eksudat purulen di ruang subarachnoid atau infiltrasi dinding arteri dengan
sel-sel inflamasi (vaskulitis). Vasospasm, thrombotic atau stenotic oklusi dari cabang arteri
serebral media, dan trombosis sinus vena septik dengan thrombophlebitis dari vena kortikal
dapat juga terjadi..
(Roos, 2007).
2.2.3 Penyebab
a. Meningokokus (N. meningitidis)
Meningococcal meningitis digambarkan oleh Vieusseux pada 1805, dan organisme kausatif
diidentifikasi oleh Weichselbaum pada tahun 1887. Hal ini terjadi dalam bentuk sporadis dan
pada interval yang tidak teratur dalam wabah. Epidemi terutama mungkin terjadi selama
pergeseran besar penduduk, seperti di masa perang
Meningokokus (N. meningitidis) mungkin kadang-kadang mendapatkan akses ke
Meninges langsung dari

nasofaring melalui berkisi piring. Bakteri, bagaimanapun, biasanya

sembuh dari darah atau lesi kulit sebelum meningitis, dengan demikian menunjukkan bahwa
menyebar ke sistem saraf hematogenous dalam banyak hal. mungkin cairan yang penuh
dengan organisme sebelum Meninges menjadi meradang.
Penelitian terbaru telah didefinisikan lebih jelas peran unsur bakteri dalam inisiasi
dengan meningitis meningokokus dan bakteri lainnya. Kapsul bakteri muncul paling penting
dalam lampiran dan penetrasi untuk mendapatkan akses ke dalam tubuh. Elemen dalam
dinding sel bakteri muncul penting dalam penetrasi ke dalam ruang CSF melalui endotelium
vaskular dan induksi respon inflamasi.
Dalam kasus fulminating akut, kematian dapat terjadi sebelum ada perubahan patologis
yang signifikan dalam sistem saraf. Dalam kasus biasa, ketika kematian tidak terjadi selama
beberapa hari setelah onset penyakit, reaksi peradangan yang intens terjadi pada meninges.

Reaksi peradangan parah terutama di ruang subarachnoid atas kecembungan otak dan di
sekitar di dasar otak. Mungkin memperpanjang jarak pendek sepanjang ruang perivascular ke
substansi otak dan sumsum tulang belakang tetapi jarang istirahat ke parenchyma.
Meningokokus, baik intra-dan ekstraselular, ditemukan di meninges dan CSF. Dengan
kemajuan infeksi, pia-arachnoid menjadi menebal, dan adhesi dapat membentuk. Pelekatan di
dasar dapat mengganggu aliran CSF dari ventrikel keempat dan dapat menghasilkan
hidrosefalus. Reaksi inflamasi dan fibrosis dari meninges sepanjang akar saraf tengkorak
diperkirakan menjadi penyebab palsies saraf tengkorak yang terlihat sesekali.
Meningokokus merupakan organisme kausatif di sekitar 25% dari semua kasus
meningitis bakteri di Amerika Serikat. Serogrup B saat ini merupakan penyebab paling umum
dilaporkan jenis (50%). Meskipun baik sporadis dan bentuk epidemi penyakit bisa menyerang
individu-individu dari segala usia, anak-anak dan orang dewasa muda umumnya terpengaruh.
Normal habitat meningokokus adalah nasofaring, dan penyakit ini disebarkan oleh operator atau
oleh individu dengan penyakit. Sebuah vaksin polisakarida untuk kelompok A, C, Y, dan W-135
meningokokus telah mengurangi kejadian infeksi meningokokus di antara direkrut militer. Vaksin
juga telah digunakan untuk mengendalikan wabah serogrup C di sekolah dan di kampuskampus.

b. Hemophilus influenzae
Infeksi meninges oleh H. influenzae yang dilaporkan sejak 1899. Di Amerika Serikat dan
negara-negara lain di mana H. influenzae B vaksinasi tersebar luas, insiden meningitis
sekarang diabaikan. Ini tetap merupakan penyakit penting di tempat lain, namun. Di mana
masih lazim, H. influenzae meningitis adalah penyakit dominan masa bayi dan anak usia dini;
lebih dari 50% kasus terjadi dalam 2 tahun pertama kehidupan dan 90% sebelum usia 5. Di
Amerika Serikat, H. influenzae meningitis sekarang lebih sering terjadi pada orang dewasa.
Serotipe B adalah yang paling umum.
Pada orang dewasa, H. influenzae meningitis lebih sering sekunder akut sinusitis, otitis
media, atau fraktur tengkorak. Hal ini terkait dengan CSF Rhinorrhea, defisiensi kekebalan,
diabetes mellitus, dan alkoholisme. Saat ini, kasus cenderung terjadi pada musim gugur dan
musim semi, dengan paling sedikit terjadi pada bulan-bulan musim panas.

Patologi H. influenzae meningitis tidak berbeda dari bentuk-bentuk lain meningitis purulen
akut. Pada pasien dengan kursus yang berlarut-larut, kantong-kantong lokal infeksi pada
meninges atau korteks, hidrosefalus internal, degenerasi dari saraf kranial, dan kehilangan
fokus substansi otak sekunder untuk trombosis pembuluh darah dapat ditemukan.
Gejala dan tanda-tanda fisik H. influenzae meningitis mirip dengan bentuk-bentuk lain
bakteri akut meningitis. Penyakit biasanya berlangsung selama 10 hari sampai 20 hari. Hal ini
terkadang menjadi fulminating, dan sering itu berlarut-larut dan meluas selama beberapa
minggu atau bulan.
CSF perubahan yang serupa dengan yang dijelaskan untuk meningitides akut lainnya.
Organisme dapat berbudaya dari CSF. Budaya darah sering positif pada awal penyakit.
Tingkat kematian dalam kasus-kasus yang tidak diobati H. influenzae meningitis, pada bayi,
lebih besar dari 90%. Prognosis tidak begitu serius pada orang dewasa, dalam pemulihan
spontan yang lebih sering. Perawatan yang memadai telah mengurangi angka kematian pada
sekitar 10%, namun tidak jarang sequelae. Ini termasuk kelumpuhan otot extraocular, ketulian,
kebutaan, hemiplegia, berulang kejang-kejang, dan kekurangan mental. Studi terbaru
menunjukkan bahwa pengobatan dengan kortikosteroid antiinflammatory mengurangi frekuensi
sequelae, terutama jika dimulai tepat sebelum dimulainya perawatan antibiotik.
Diagnosis H. influenzae meningitis didasarkan pada isolasi organisme dari CSF dan darah.
H. influenzae kapsular antigen dapat dideteksi dalam CSF oleh Aglutinasi partikel, yang dapat
memberikan informasi secara cepat, tetapi kurang sensitif dan spesifik daripada budaya
identifikasi.
Karena perlawanan terhadap ampisilin, cephalosporins generasi ketiga yang biasa digunakan
dalam terapi awal meningitis dan efektif.
Subdural efusi, yang dapat terjadi pada bayi dengan bentuk meningitis, yang paling
sering dilihat dalam kaitannya dengan H. influenzae meningitis. Terus-menerus muntah,
bengkak fontanelles, sawan, tanda-tanda neurologis fokal, dan gigih demam harus mengarah
pada pertimbangan komplikasi ini. Prompt relief gejalanya biasanya mengikuti evakuasi dari
efusi dengan mengetuk ruang subdural melalui fontanelles. Persisten atau demam sekunder
tanpa tanda-tanda meningeal memburuk mungkin karena fokus yang ekstrakranial infeksi,
seperti yang terkontaminasi urin atau kateter vena, atau untuk administrasi obat.

c. pneumokokus
Pneumococcus (S. pneumoniae) adalah sama dalam frekuensi ke meningokokus sebagai
penyebab meningitis, kecuali bahwa terlihat lebih sering pada populasi orang tua. Infeksi
meningeal biasanya merupakan komplikasi otitis media, mastoiditis, sinusitis, fraktur tengkorak,
infeksi saluran pernapasan atas, dan infeksi paru-paru. Alkoholisme, asplenism, dan penyakit
sel sabit predisposisi pasien untuk mengembangkan meningitis pneumokokus. Infeksi dapat
terjadi pada setiap usia, tetapi lebih dari 50% dari pasien lebih muda dari usia 1 tahun atau lebih
dari 50 tahun.
Gejala-gejala klinis, tanda-tanda fisik, dan laboratorium temuan di pneumococcal meningitis
adalah sama dengan yang dalam bentuk lain meningitis purulen akut. Diagnosis biasanya
dibuat tanpa kesulitan karena CSF mengandung banyak organisme. Ketika Gram-positif terlihat
dalam diplococci smear dari CSF atau endapan, reaksi positif quellung berfungsi untuk
mengidentifikasi baik pneumococcus dan jenisnya. Aglutinasi partikel dari CSF dan serum
mungkin dapat membantu dalam mendemonstrasikan pneumokokus antigen.
Sebelum pengenalan sulfonamid, tingkat mortalitas pada meningitis pneumokokus itu
hampir 100%. Sekarang sekitar 20% hingga 30%. Prognosis untuk pemulihan yang terbaik
dalam kasus-kasus yang mengikuti fraktur tengkorak dan mereka yang tidak diketahui sumber
infeksi. Sekitar 30% dari korban telah sequelae permanen. Tingkat kematian tinggi terutama
ketika meningitis berikut pneumonia, empiema, atau abses paru atau ketika bakteremia
bertahan menunjukkan adanya suatu endokarditis. Sindrom tiga serangkai pneumococcal
meningitis, pneumonia, dan endokarditis (Austria sindrom) memiliki tingkat kematian sangat
tinggi
Prevalensi Resisten penisilin S. pneumoniae di Amerika Serikat telah membuat generasi
ketiga cephalosporin pengobatan awal untuk S. pneumoniae, sampai sensitivitas ditetapkan.
Karena mungkin juga galur Beberapa Relatif Resisten terhadap cephalosporins, vankomisin
awalnya juga sering Digunakan. Dilanjutkan harus pengobatan selama 12 hari sampai 15 hari.
Kloramfenikol adalah obat alternatif untuk orang dewasa yang sensitif terhadap penisilin atau
cephalosporins. Setiap fokus utama infeksi harus diberantas dengan operasi Jika diperlukan.

Fistula CSF persistent setelah patah tulang tengkorak harus ditutup oleh craniotomy dan
Menjahit dari dura. Jika tidak, meningitis akan hampir pasti kambuh.

d. Stafilokokus
Staphylococci (S. aureus dan S. epidermidis) adalah relatif jarang terjadi penyebab
meningitis. Meningitis dapat berkembang sebagai akibat dari menyebar dari furuncles pada
wajah atau dari infeksi stafilokokal tempat lain dalam tubuh. Kadang-kadang gua komplikasi
trombosis sinus, abses epidural atau subdural, dan prosedur bedah saraf yang melibatkan
shunting untuk meringankan hidrosefalus. Endokarditis dapat ditemukan dalam hubungan
dengan stafilokokal meningitis. Intravena pengobatan dengan penicillinase-resistant penicillin
(nafcillin) adalah pengobatan pilihan. Terapi harus dilanjutkan selama 2 minggu sampai 4
minggu. Dalam infeksi nosokomial atau situasi lain di mana perlawanan terhadap nafcillin
mungkin, pengobatan dengan vankomisin adalah tepat. Komplikasi, seperti ventriculitis,
arachnoiditis, dan hidrosefalus, dapat terjadi. Fokus asli infeksi harus diberantas. Laminektomi
harus dilakukan segera bila abses epidural tulang belakang hadir, dan tengkorak abses
subdural harus dikeringkan melalui bukaan craniotomy.

e. Streptococcus
Infeksi streptokokus kontribusi kurang dari 5% dari semua kasus meningitis. Gejala tidak
dibedakan dari bentuk-bentuk lain dari meningitis. Anggota kelompok organisme lain mungkin
kadang-kadang dapat dipisahkan dari CSF. Selalu sekunder untuk beberapa fokus septik, yang
biasanya dalam mastoideus atau sinus hidung. Perawatan adalah sama seperti diuraikan untuk
pengobatan pneumococcal meningitis, bersama-sama dengan bedah pemberantasan fokus
utama.
f.

Meningoencepalitis Disebabkan oleh Bakteri Lainnya

Meningitis pada bayi baru lahir yang paling sering disebabkan oleh kelompok B hemolitik
streptokokus. Coliform bakteri gram-negatif, terutama Escherichia coli (E. coli) adalah juga
umum. Sering menyertai septicemia dan mungkin menunjukkan tidak ada tanda-tanda khas
meningitis pada anak-anak dan orang dewasa. Sebaliknya, bayi menunjukkan lekas marah,
kelesuan, anoreksia, dan menonjol fontanelles. Meningitis disebabkan oleh Gram-negatif

bakteri enterik juga sering terjadi pada pasien dengan imunosupresi atau sakit kronis, pasien
dewasa dirawat di rumah sakit, dan orang dengan cedera kepala tajam, prosedur bedah saraf,
cacat bawaan, atau diabetes melitus. Dalam keadaan ini, meningitis mungkin akan sulit untuk
mengenali karena kesadaran berubah berkaitan dengan penyakit yang mendasari.
Meningitis yang disebabkan oleh Listeria monocytogenes dapat terjadi pada orang dewasa
dengan penyakit kronis (misalnya, penyakit ginjal dengan dialisis atau transplantasi, kanker,
gangguan jaringan ikat, alkoholisme kronis) dan pada bayi. Hal itu mungkin terjadi, namun,
tanpa faktor predisposisi dan insiden tersebut tampak meningkat. Insiden tertinggi terjadi pada
neonatus dan orang dewasa lebih dari 60 tahun. Kadang-kadang, L. monocytogenes meningitis
terjadi dengan otak terkemuka temuan (rhombencephalitis). Sebuah laporan laboratorium ,
"diphtheroids , dilihat pada Pewarnaan Gram atau diisolasi dalam kultur harus
menyarankan kemungkinan adanya L. monocytogenes. Listeria septicemia terjadi pada sekitar
65% dari pasien, dan organisme dapat diisolasi dari kultur darah, bahkan ketika tidak dapat
dipulihkan dari CSF. Pengobatan pilihan untuk L. monocytogenes meningitis adalah ampisilin.
Jika Listeria dianggap kemungkinan yang masuk akal, ampisilin harus ditambahkan pada terapi
awal, karena bakteri resisten terhadap cephalosporins. Trimethoprim / sulfasoxazole adalah
alternatif yang dapat diterima. Penyakit memiliki angka kematian 30% sampai 60%, dengan
tingkat kematian tertinggi di antara tua pasien dengan keganasan.
g.

Unknown Cause

Pasien mungkin memiliki gejala klinis menunjukkan meningitis purulen akut tetapi dengan
temuan atipikal CSF. Pasien ini memiliki gejala nonspesifik biasanya terwujud dan sering
dirawat untuk beberapa hari dengan beberapa bentuk terapi antimikroba dosis yang cukup
untuk memodifikasi CSF kelainan tetapi tidak cukup untuk membasmi infeksi. Gejala mereka
adalah dari durasi yang lebih lama, dan pasien kurang ditandai perubahan status mental dan
mati kemudian di rumah sakit daripada pasien dengan meningitis bakteri terbukti. Dalam kasus
ini, CSF pleocytosis biasanya hanya moderat (500 cells/mm3 hingga 1.000 cells/mm3 dengan
keunggulan polymorphonuclear leukosit), dan kadar gula normal atau hanya sedikit menurun.
Organisme yang tidak terlihat di bernoda smear dan berbudaya dengan susah payah. Ulang
lumbal tusukan mungkin dapat membantu dalam mencapai diagnosis yang benar.

(Rowland, 2005)

2.4 Diagnosa banding

Diferensial diagnosis klinis ini meliputi presentasi meningoensefalitis virus, jamur
meningitis, tuberkulosis meningoensephalitis, focal lesi massa intrakranial, perdarahan
subarachnoid, Rocky Mountain spotted fever, and neuroleptic malignant syndrome.

2.5 Work Up
Pendekatan pada meningoensefalitis bakteri
a. Lakukan pemeriksaan fisik dan neurologis secara cepat, terarah untuk mencari sumber
infeksi, penyakit mendasari, dan kontraindikasi pungsi lumbalis.
b. Mengambil kultur darah
c. pemeriksaan Neuroimaging jika diindikasikan. antibiotik empiris harus diberikan sebelum
neuroimaging. Jika diindikasikan, deksametason harus diberikan sebelum atau dengan dosis
pertama antibiotik.
d. Lumbar puncti: Jika pasien secara klinis memburuk atau jika ada keterlambatan dalam
mengantisipasi lumbal pungsi, berikan antibiotik empiris. Jika diindikasikan, deksametason
harus diberikan sebelum atau dengan antibiotik dosis pertama. Setiap upaya harus dilakukan
untuk memperoleh CSF dalam waktu 2 hingga 3 jam dari pemberian antibiotik.
(Samuels, 2004)

2.5.1 Pemeriksaan Laboratorium

Standar emas untuk diagnosis meningoencephalitis bakteri adalah pemeriksaan CSF
(Lumbar Puncture). CSF klasik kelainan pada meningitis bakteri adalah (1) peningkatan
tekanan pembukaan, (2) polymorphonuclear leukocytic pleocytosis, (3) penurunan konsentrasi
glukosa, dan (4) peningkatan konsentrasi protein. Peningkatan ICP adalah komplikasi dari
meningitis bakteri dan dapat memberikan kontribusi secara teoretis terhadap herniasi otak pada
tusukan lumbalis berikut. Bila ada tanda-tanda klinis peningkatan ICP dan indikasi yang
mendesak untuk dilakuakan pungsi lumbalis, bolus manitol 1g/kg berat badan dapat diberikan

intravena dan tusukan lumbalis dapat dilakukan 20 menit kemudian. Selain itu, pasien dapat di
intubated dan dalam keadaan hyperventilated. Atau sebagai alternatif, lumbal pungsi dapat
ditangguhkan dan dilakukan kultur darah yang diperoleh sampai peningkatan ICP bisa diobati
diatasi.
Apapun, lumbal pungsi harus dilakukan dengan 22-gauge jarum. Ketika mendapatkan
CSF untuk analisis, penting untuk diingat bahwa orang dewasa memiliki kira-kira 150ml dari
CSF, tetapi bayi dan anak-anak memiliki jumlah yang lebih kecil, dalam kisaran 30 untuk 60ml
pada neonatus dan 100ml dalam remaja. Volume CSF pada anak 4-13 tahun berada dalam
kisaran 65 hingga 140mL, dengan volume rata-rata 90ml. Sekitar 10 hingga 12mL dari CSF
harus ditarik dari orang dewasa, dan penarikan dari 3 untuk 5ml dianjurkan dalam si bayi dan
anak. CSF konsentrasi glukosa rendah ketika nilai kurang dari 40mg/dL atau ketika CSF: rasio
glukosa darah kurang dari 0,6
Di CSF, sel darah putih (WBC) count biasanya lebih dari 100 cells/mm3 dan sering lebih
dari 1000 WBCs/mm3 dalam bakteri meningitis. Walaupun biasanya ada sebuah keunggulan
polymorphonuclear CSF leukosit di dalam bakteri meningitis, suatu dominasi limfosit telah
dilaporkan dalam kasus-kasus meningitis bakteri akut ketika WBC CSF konsentrasi kurang dari
1000/mm3 dan meningitis akibat bakteri L. monocytogenes. CSF awal pemeriksaan di neonatal
meningitis bakteri mungkin memiliki ketiadaan pleocytosis dan konsentrasi glukosa dan protein
normal . Pewarnaan Gram dari CSF harus diperiksa dengan hati-hati, dan indeks kecurigaan
yang tinggi untuk meningitis harus dipelihara untuk si bayi dengan demam, aktivitas kejang,
lekas marah, kelesuan, dan / atau gangguan pernapasan.
Terapi antimikroba oral diberikan sebelum lumbal pungsi tidak akan secara signifikan
mengubah jumlah WBC pada CSF atau konsentrasi glukosa namun akan mengurangi
kemungkinan mengidentifikasi pewarnaan organisme Gram atau isolasi kultur. [Aglutinasi
partikel lateks tes untuk mendeteksi antigen bakteri Hib, S. pneumoniae, N. meningitidis,
streptokokus grup B, dan E. coli K1 strain di CSF telah diganti dengan jangkauan yang luaspolymerase chain reaction (PCR) yang dapat mendeteksi jumlah kecil yang layak dan
organisme dalam CSF nonviable . Ketika jangkauan luas PCR positif, PCR yang menggunakan
primer bakteri khusus untuk mendeteksi asam nukleat dari S. pneumoniae, N. meningitidis, E.
coli, L. monocytogenes, H. influenzae, dan Streptococcus agalactiae harus dilakukan. PCR juga
sangat membantu dalam membuat diagnosis meningitis bakteri pada pasien yang pretreated
dengan antibiotik dan dalam pasien yang pewarnaan Gram dan kultur CSF negatif. Amebocyte

lysate Limulus tes merupakan tesyang sangat sensitif dalam mendeteksi bakteri gram negatif
meningitis. Ini memiliki 77% sampai 99% sensitivitas untuk mendeteksi endotoksin gram negatif
dalam CSF. Sebuah hasil yang baik adalah bahwa pada pewarnaan Gram dan kultur bakteri
harus negatif dalam CSF diperoleh 24 jam setelah dimulainya terapi infus antimikroba, jika
organisme yang sensitif terhadap antibiotik.
Neuroimaging harus dilakukan sebelum lumbal pungsi pada pasien:
a. Usia 60 tahun atau lebih
b. Tingkat kesadaran tertekan
c. Tanda neurologis focal
d. Papilledema
e. Pasien immunocompromised

tabel. Temuan CEREBROSPINAL FLUID pada meningitis bakteri dan

virus
CSF Parameter

Bacterial

Partially

Treated

Viral

Bacterial
WBC count

>2,000/uL,

>60% >2,000/uL,

>60% <1,000/uL; PMNs in

PMNs

PMNs

10%

Glucose

<40 mg/dL

<40 mg/dL

>40 mg/dL

Protein

>200 mg/dL

>200 mg/dL

<100 mg/dL

Gram

80%

60%

No

>90%

65%

No

stainpositive
Culturepositive

2.6 Pengobatan
Terapi empiris bakteri meningoencephalitis pada neonatus harus mencakup kombinasi
ampisilin (50mg/kg setiap 6 sampai 8 jam) dan baik cefotaxime (50mg/kg setiap 8 sampai 12
jam) atau aminoglikosida seperti gentamisin (2.5mg/kg setiap 8-12 jam) atau amikasin (10mg/kg
setiap 8 sampai 12 jam).
Empiris terapi meningoencephalitis bakteri pada bayi 4-12 minggu usia membutuhkan
agen-agen antimikroba yang aktif terhadap kemungkinan neonatal patogen dari kelompok umur
yang menyebabkan infeksi pada bayi dan anak-anak. Rejimen yang tepat dalam kelompok usia
ini adalah ampicillin dan baik cefotaxime atau ceftriaxone (100mg/kg/day intravena dalam dosis
terbagi setiap 12 jam). Sebuah generasi ketiga cephalosporin, baik cefotaxime (225mg/kg/day
intravena dalam dosis terbagi setiap 6 jam) atau ceftriaxone (100mg/kg/day intravena dalam
dosis terbagi setiap 12 jam) ditambah vankomisin (40mg/kg/day intravena dalam dosis terbagi
setiap 6 jam) dianjurkan untuk terapi empiris bakteri meningitis pada bayi yang lebih tua dan
anak.
Terapi empiris bakteri meningoencephalitis pada orang dewasa harus mencakup
kombinasi dari ceftriaxone (2g intravena dua kali sehari) atau cefotaxime (8 untuk 12g/day
intravena dalam dosis terbagi setiap 4 jam) atau cefepime (2g intravena dua kali sehari)
ditambah vankomisin (500 -- 750mg intravena setiap 6 jam). Dalam orang dewasa yang lebih
tua dan pada orang dewasa dalam immunocompromised L. monocytogenes yang mungkin
merupakan organisme etiologi, ampisilin (12g/day dalam dosis terbagi setiap 4 jam) harus
ditambahkan pada rejimen ini.
Pada

pasien

yang

baru

saja

menjalani

prosedur

bedah

saraf

atau

yang

immunocompromised, Pseudomonas aeruginosa dapat menjadi agen etiologi, dan meropenem

(6g/day dalam dosis terbagi setiap 8 jam) harus diganti cefotaxime atau ceftriaxone. Setelah
organisme kausatif telah diidentifikasi, terapi antimikroba dapat diubah didasarkan pada
rekomendasi untuk organisme tertentu. Rekomendasi untuk terapi antimikroba berdasarkan
organisme penyebab infeksi tercantum dalam Tabel.

Tabel. Terapi antimikrobial berdsarkan etiologi

Antibiotik dan dosis
pada bayi > 2000mg

Anak-anak

ORGANISME

Dewasa

(tidak untuk intravena)

Group B streptococcus

Ampicillin
6hr

50mg/kg

plus

10mg/kg

amikacin
12hr

or

gentamicin 2.5mg/kg q
8hr
Neisseria meningitidis

Penicillin

250,000-

Penicillin G 20-24 million U/day

400,000U/kg/day

(divided q 4hr) plus (at end of

(divided q 4hr) plus (at

therapy) oral rifampin 600mg q

end

12hr for 2 days

of

therapy)

oral

rifampin, older than 1yr:

10mg/kg q 12hr for 2
days

Younger than 1yr:

5mg/kg q 12hr for
2 days
Streptococcus pneumoniae

Cefotaxime

Cefepime 4g/day (2 q 12hr) or

225mg/kg/day

(divided

cefotaxime 8-12g/day divided q

q 6hr) or ceftriaxone

4hr) or ceftriaxone 4g/day (2 q

100mg/kg/day

12hr) plus vancomycin 2g/day

twice

daily

(in a 6- or 12-hr dosing interval)

interval)

plus

once
dosing

or

(in

vancomycin
40mg/kg/day

(q

6hr

dosing interval
Enteric

gram-negative

(except

bacilli

Cefotaxime 50mg/kg q

Cefotaxime

Pseudomonas

8hr plus amikacin or

ceftriaxone (as above)

cefepime (as above

Meropenem

Meropenem 6g/day (divided q

aeruginosa

gentamicin

Pseudomonas aeruginosa

Meropenem
120mg/kg/day

(divided

120mg/kg/day

or

(divided

Cefotaxime or ceftriaxone or

q 8hr)
Listeria monocytogenes

Ampicillin

q 8hr)
50mg/kg

Ampicillin

8hr)
50mg/kg

Ampicillin 12g/day (divided q

6hr plus amikacin or

6hr plus amikacin or

4hr) gentamycin 6mg/kg/day

gentamicin for 3-5 days

gentamicin for 3-5 days

divided q 8hr in critically ill

patients

Haemophilus influenzae type b

Cefotaxime

Cefotaxime

or

ceftriaxone

Cefotaxime or ceftriaxone or
cefepime

Staphylococcus aureus

Methicillin-sensitive

Methicillin

50mg/kg

6hr

Oxacillin
300mg/kg/day

200(divided

Oxacillin

12g/day

(divided q 4hr)

q 4hr)

Methicillin-resistant

Vancomycin

Vancomycin

Vancomycin 2 or 3g/day

15mg/kg q 8hr

40mg/kg/day

(divided q 6hr)

(divided q 6hr

American Academy of Pediatrics merekomendasikan pertimbangan deksametason

untuk bakteri meningoencephalitis pada bayi dan anak-anak usia 2 bulan atau lebih. Dosis yang
direkomendasikan dalam empat dibagi 0.6mg/kg/day dosis (0.15mg/kg/dose) diberikan secara
intravena selama 4 hari pertama terapi antimikroba. [28] Yang deksametason dosis pertama
harus diberikan beberapa menit sebelum dosis pertama terapi antimikroba. Hasil prospektif,
acak, multicenter, double-blind trial dari deksametason ajuvan terapi untuk bakteri meningitis
pada lima 301 orang dewasa di negara-negara Eropa menunjukkan bahwa deksametason
meningkatkan hasil pada orang dewasa dengan meningitis bakteri akut dan mengurangi angka
kematian. [29] Deksametason ini dikelola dalam dosis 10mg 15 sampai 20 menit sebelum atau
dengan dosis pertama antibiotik dan diberikan setiap 6 jam selama 4 hari.
Deksametason bermanfaat dalam mencegah komplikasi neurologis bakteri meningitis
oleh menurunnya meningeal peradangan. Deksametason menghambat sintesis sitokin
peradangan IL-1 dan TNF, yang diproduksi oleh astrocytes otak dan sel-sel microglial sebagai
respons terhadap komponen dinding sel bakteri dalam ruang subarachnoid. Seperti telah
dibahas sebelumnya, sitokin peradangan meningkatkan permeabilitas sawar darah-otak dan
merekrut polymorphonuclear leukosit dari aliran darah ke CSF. Hasilnya adalah produksi dari

eksudat purulen di ruang subarachnoid. Deksametason tampaknya cukup aman. Ketiga dan
keempat generasi menembus CSF cephalosporins sangat baik bahkan di hadapan
deksametason. [0.300] [0.310]. Penetrasi vankomisin Namun, mungkin terpengaruh oleh terapi
deksametason karena peradangan meningeal meningkatkan penetrasi vankomisin ke dalam
CSF. Signifikansi klinis ini belum jelas. Oleh karena itu pertimbangan harus diberikan untuk
penggunaan dosis lebih tinggi vankomisin (60mg/kg/day dalam dosis terbagi setiap 6 jam) atau
intratekal vankomisin dalam kasus-kasus yang sangat penisilin dan cephalosporin tahan-tahan
deksametason pneumococcal meningitis ketika digunakan secara bersamaan dengan terapi
antimikroba . Penggunaan antagonis histamin-2 dengan deksametason dianjurkan untuk
menghindari perdarahan gastrointestinal.
Mayoritas

anak-anak

dengan

meningitis

bakteri

adalah

hyponatremic

dengan

konsentrasi natrium serum kurang dari 135 mEq / L pada saat masuk karena sindrom sekresi
hormon antidiuretik tidak pantas (SIADH). Pengobatan SIADH adalah pembatasan cairan.
Praktek ini, bagaimanapun, telah menerima perhatian diperbarui karena pengetahuan yang
autoregulasi aliran darah serebral hilang dalam perjalanan bakteri meningitis. Penurunan ratarata tekanan arteri sistemik Oleh karena itu dikaitkan dengan penurunan aliran darah serebral.
Meningitis pneumokokus dalam percobaan, cairan-Pembatasan kelinci memiliki penurunan
lebih besar aliran darah serebral dibandingkan euvolemic kelinci. Rekomendasi saat ini adalah
untuk membatasi tingkat awal cairan intravena administrasi untuk sekitar tiga perempat
kebutuhan perawatan normal ( atau 1000 untuk 1200mL/m2/24hr). Cairan intravena harus
menjadi larutan yang mengandung multielectrolyte antara seperempat dan setengah salin
normal dan potasium pada 20-40 mEq / L dalam 5% dekstrosa. Begitu konsentrasi natrium
serum meningkat di atas 135 mEq / L, volume cairan dapat diberikan secara bertahap
ditingkatkan.
Perkembangan

kegiatan

kejang

harus

diantisipasi

pada

pasien

dengan

meningoencephalitis bakteri. Aktivitas serangan terjadi pada sekitar 30% sampai 40% dari
anak-anak dengan bakteri akut meningitis dan di lebih dari 30% orang dewasa dengan
pneumococcal meningitis, biasanya terjadi dalam beberapa hari pertama dari penyakit.
Terdapat peningkatan risiko epilepsi meningitis bakteri berikut, terutama pada orang-orang yang
memiliki serangan dalam beberapa hari pertama infeksi. Peningkatan ICP adalah komplikasi
dari bakteri meningitis dan harus diantisipasi pada saat awal lumbal pungsi. ICP harus diukur
oleh perangkat pemantauan ICP. Perlakuan terhadap ICP yang meningkat di meningitis bakteri
mencakup satu atau lebih hal berikut: (1) elevasi kepala tempat tidur 30 derajat; (2)

hiperventilasi untuk mempertahankan Paco2 antara 32 dan 35mmHg; (3) manitol 1.0g/kg injeksi
intravena bolus, kemudian 0,25 untuk 0.5g/kg intravena tiap 3 sampai 5 jam untuk mencapai
osmolaritas serum 295-320 mOsm / L; (4) deksametason 0.15mg/kg setiap 6 jam; dan (5)
pentobarbital koma dengan loading dosis 5 sampai 10mg/kg diberikan secara intravena pada
tingkat 1mg/kg/min dan dosis pemeliharaan 1 sampai 3mg/kg/hour. [0.360] [0.370]
Efusi subdural biasanya berkembang dalam perjalanan bakteri meningitis pada anakanak bila infeksi pada ruang subarachnoid yang berdekatan menyebabkan peningkatan
permeabilitas kapiler berdinding tipis dan pembuluh darah di bagian dalam lapisan dura.
Hasilnya adalah albumin kebocoran cairan kaya ke ruang subdural. Ini biasanya sebuah proses
terbatas diri, dan sebagai proses peradangan mereda, pembentukan cairan berhenti dan cairan
di dalam ruang subdural diserap. [0.340] [0.380] [0.390] Indikasi untuk aspirasi cairan subdural
koleksi yang mencakup kecurigaan klinis cairan yang terinfeksi (demam berkepanjangan), yang
dengan cepat pembesaran lingkar kepala pada anak tanpa hidrosefalus, temuan neurologis
fokal, atau tanda-tanda klinis meningkat ICP.
2.7 Prognosa dan komplikasi
1. Komplikasi dini dan terlambat pada meningoencephalitis bakteri dapat terjadi.
a. Dini: cerebral edema, hidrosefalus komunikan, infeksi vaskulitis dengan stroke,
trombosis sinus dural, abses otak, abses atau efusi subdural, gangguan pendengaran
b. Terlambat: perkembangan tertunda, defisit kognitif, epilepsi.
2. Angka kematian tertinggi terjadi pada infeksi Streptococcus pneumoniae dan pada pasien
yang datang dengan penurunan tingkat kesadaran
3. Deksametason dapat menurunkan komplikasi neurologis pada anak-anak dengan H.
influenzae dan S. pneumoniae meningitis dirawat di negara maju, tapi tidak pada negara
berkembang.

Deksametason meningkatkan hasil pengobatan dan menurunkan angka

kematian pada orang dewasa dengan S. pneumoniae meningitis. Deksametason harus

diberikan sebelum atau sewaktu diberikan pada antibiotik dosis pertama.
(Samuels, 2004)

BAB 3
DAFTAR PUSTAKA

Roos, Karen L. 2007. Goetz Textbook of Clinical Neurology, 3rd ed.Copyright Saunders, An
Imprint of Elsevier

Rowland, Lewis P.2005. Merritt's Neurology, 11th Edition. Copyright 2005 Lippincott
Williams & Wilkins
Samuels, Martin A. 2004. Manual of Neurologic Therapeutics, 7th EditionCopyright 2004
Lippincott Williams & Wilkins