Secara patofisiologis aterosklerosis adalah sekumpulan proses yang kornpleks

yang melibatkan darah dan material yang dikandungnya, endotel vaskular, vasa
vasorurn dan rnungkin juga lingkungan intra uterin.5 Ada daerahdaerah
predileksi aterosklerosis seperti aorta dan arteri koronaria.
Proses diawali dari berubahnya k-LDL menjadi lebih aterogenik mungkin setelah
proses oksidasi dan berubah rnenjadi LDL yang teroksidasi (Ox LDL). Di sisi lain
pada daerah-daerah rawan/predileksi aterosklerosis (misalnya: aorta dan arteri
koronaria) endotel bisa rnengalarni gangguan (intak tetapi bocor) sehingga
rnenjadi aktif dan terjadi gangguan fungsi, lama kelarnaan bisa terjadi
deendotelisasi dengan atau tanpa disertai proses adesi trornbosit. Berdasarkan
ukuran dan konsentrasinya, molekul plasma dan partikel lipoprotein lain bisa
melakukan ekstravasasi rnelalui endotel yang rusak/bocor dan rnasuk ke ruang
subendotelial. LDL yang aterogenik (Ox LDL) akan tertahan dan berubah menjadi
bersifat sitotoksik, proinflamasi, khemotaktik dan proaterogenik. Karena
pengaruh aterogenesis dan stimuli inflamasi tersebut endotel menjadi aktif.
Endotel akan mengeluarkan sitokin. NO (Nitrogen monoksida) yang dihasilkan
endotel menjadi berkurang sehingga fungsi dilatasi endotelpun akan berkurang,
selain itu juga akan mengeluarkan sel-sel adesi (Vascular Cell Adhesion Molecule7, InterCellular Adhesion Molecule- 7, E selectin, P selectin) dan menangkap
monosit dan sel T. Monosit akan berubah menjadi makrofag yang akan
menangkap Ox-LDL dan berubah menjadi sel busa (foam cell) yang kernudian
akan
berkembang
rnenjadi
inti
lemak
(lipidcore)
dan
mempunyai
pelindungfibrosa (Fibrouse cap). Pelindung Fibrosa (PF) ini bisa rapuh sehingga
memicu proses trombogenesis). Gangguan fungsi dilatasi endotel inilah yang
dianggap sebagai disfungsi endotel. Dan sel apoptotik yang dihasilkan Ox-LDL
akan menyebabkan instabilitas/plak dan memicu terbentuknya trombus