PORTOFOLIO

KASUS KEGAWATDARURATAN
STATUS ASMATIKUS

Diajukan kepada Yth.

dr. Haris Abdullah, Sp.P

Disusun oleh : dr. Siti Julaikha

Pendamping : dr. Eryna Sri Mahanani
dr. Dina Wahyuningtyas

RS BHAYANGKARA PUSDIK BRIMOB WATUKOSEK

PASURUAN
2016
1

PORTOFOLIO KASUS KEGAWATDARURATAN

Borang Portofolio
No. ID dan Nama Peserta

: 2011.011.04.26.Unsoed / dr.Dedi Pujo Purnomo

No. ID dan Nama Wahana : RSUD DR.R. Goeteng Taroenadibrata

Topik

: Status Asmatikus

Tanggal (kasus)

: 03 Desember 2016

Pendamping

: dr. Haris Abdullah, Sp.P

Obyektif Presentasi :
Keilmuan

Keterampilan

Penyegaran

Diagnostik

Manajemen

Masalah

Ti Istimewa

Remaja

Dewasa

Neonatus

Bayi

Anak

Tinjauan Pustaka
Lansia

Bumil

Deskripsi:
Wanita, 45 tahun datang dengan keluhan sesak nafas
Tujuan:
Menegakkan diagnosis dan menetapkan manajemen kegawatdaruratan
Bahan bahasan

Tinjauan Pustaka

Cara membahas

Diskusi

Riset

Presentasi dan Diskusi

Kasus
Email

Audit
Pos

DATA PASIEN
Nama

: Ny. S

Usia

: 45 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Ngoro Mojokerto

No. RM

: 04992

Tanggal Masuk

: 03 Desember 2016

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis / Gambaran Klinis:
Keluhan Utama : sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RS Bhayangkara dengan keluhan sesak nafas sejak 2 jam
sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengaku dalam 2 hari ini keluhan sesak
nafasnya sering kambuh, makin berat dan sudah tidak berkurang dengan konsumsi
obat dari dokter yang biasa digunakan. Sesak dirasa bertambah berat pada malam
hari dan atau hawa dingin. Pasien juga mengeluh batuk berdahak, warna putih agak
kental dan sulit dikeluarkan. Batuk tidak disertai dengan darah. Pasien kadangkadang juga merasa mual-mual, namun tidak muntah.
2. Riwayat pengobatan:
Pasien rutin minum obat dan periksa ke tenaga kesehatan.
3. Riwayat kesehatan/ penyakit:
Riwayat keluhan serupa (+) puluhan tahun, biasanya masih bisa membaik dengan
obat minum
Riwayat hipertensi (-), penyakit jantung, ginjal, DM disangkal
4. Riwayat keluarga:
Nenek pasien juga menderita asma
5. Riwayat pekerjaan:
Buruh Pabrik
6. Kondisi lingkungan social dan fisik:
Lingkungan social baik, status ekonomi kurang dan lingkungan rumah baik. Pasien
memiliki 3 anak namun tidak tinggal serumah dengan pasien.
7. Riwayat Atopi: (-)
Daftar Pustaka:
-

Longmore, M., Ian, W., Tom, T., Chee, K.C., 2007. Oxford Handbook of Clinical

Medicine 7th ed. Oxford University Press Inc., New York.

McPhee, S.J., Maxine, A.P., 2009. Current Medical Diagnosis & Treatment 2009,
Forty-Eighth Edition. United States of America: The McGraw-Hill Companies.

Hasil pembelajaran:
1. Diagnosis dan differential diagnosis status asmatikus melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik.
2. Pemeriksaan penunjang apa aja yang diperlukan pada kasus status asmatikus.
3. Manajemen kasus status asmatikus.
3

4. Edukasi mengenai penyebab, gejala yang muncul, pengobatan yang diperlukan dan
komplikasi yang dapat terjadi pada status asmatikus.
5. Prognosis status asmatikus.
Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:
1. Subyektif
II.1.Keluhan Utama :
Sesak nafas
II.2.Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RS Bhayangkara dengan keluhan sesak nafas sejak 2
jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengaku dalam 2 hari ini keluhan sesak
nafasnya sering kambuh, makin berat dan sudah tidak berkurang dengan konsumsi
obat dari dokter yang biasa digunakan. Sesak dirasa bertambah berat pada malam
hari dan atau hawa dingin. Pasien juga mengeluh batuk berdahak, warna putih agak
kental dan sulit dikeluarkan. Batuk tidak disertai dengan darah. Pasien kadangkadang juga merasa mual-mual, namun tidak muntah. Sesak napas membuat pasien
sulit tidur, lebih nyaman apabila istirahat sambil duduk. Pasien juga merasa pusing.
Tidak ada nyeri dada. Demam, pilek, mual, muntah, pegal-pegal pada badan
disangkal.
II.3.Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien pernah mengalami keluhan serupa dalam 1 bulan terakhir dan membaik
setelah minum obat. Pasien memiliki riwayat asma dari kecil
II.4.Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat anggota keluarga nenek pasien juga menderita asma.
II.5. Anamnesis Sistem

Sistem Cerebrospinal

: pusing (+), demam (-), kejang (-)

Sistem Cardiovaskular

: sesak saat aktivitas (-), berdebar-debar (-)

Sistem Respirasi

: batuk (+), pilek(-), sesak nafas (+)

Sistem Gastrointestinal

: BAB dbn, nyeri perut

(-), mual (+), muntah (-)

Sistem Genitourinari

Sistem Muskuloskeletal : nyeri sendi (-), kaku (-)

: BAK dbn

III. PEMERIKSAAN FISIK

4

Keadaan Umum : Sesak, Gelisah Compos Mentis, kesan gizi cukup

Vital Signs

: Tekanan darah : 120/900 mmHg

Nadi

: 120 kali/menit

Pernapasan

: 40 kali/menit

Suhu

: 36,5C

Saturasi O2

: 95%

Kepala

: konjungtiva anemis -/-, Sclera ikterik -/-

Hidung

: Nafas Cuping Hidung +/+

Leher

: limfonodi tidak teraba, JVP normal

Thorak

: Retraksi supraclavikular (+), retraksi intercostal (+)

Cor

: S1-2 murni reguler, bising (-), gallop (-), murmur (-)

Pulmo :Sonor +/+,

Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing +/+,

ekspirasi memanjang
Abdomen
Ekstremitas

Dalam batas normal

: akral hangat, nadi kuat, perfusi jaringan baik.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil laboratorium ( 2016)
Pemeriksaan
Hemoglobin
Hitung Eritrosit
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
RDW
Hitung Leukosit
Hitung Jenis
Limfosit
Monosit
Granulosit
Hitung Trombosit
MPV

Hasil
12.4
4.61
34
73.0
26.8
36.9
13.2
14.5

Nilai Normal
12.0-16.0 g/dL
4.0-5.0 jt/uL
36-48 %
84-96 fL
28-34 pg/cell
32-36 g/dL
11.5-14.5 %
5.0-10.0 x103/uL

8
5
87
160
7.6

25-33 %
2-5 %
42-74 %
150-450 x103/uL
72-11.1/fL

2. Assessment (penalaran klinis):

Status asmatikus. Diagnosis ditetapkan berdasarkan anamnesis dan tanda

obyektif yang ditemukan pada pemeriksan fisik dan penunjang.
3. Plan:
Diagnosis kerja:
Status asmatikus
Penanganan :
1. O2 4 liter/menit nasal canul
2. Nebulizer ventolin 1 ampul pasien tidak kuat meneruskan nebulisasi
3. Setelah 10 menit Evaluasi KU: tampak sesak gelisah RR 40x/mnt O2 8
liter/menit NRM
4. IVFD RL 20 tetes/ menit + inj. Dexamethasone 1 ampul iv
5. Setelah 15 menit Evaluasi KU: sesak gelisah RR 40x, nadi 128x, TD
150/100konsul dr. Haris, Sp.P instruksi: terapi lanjut,

nebulizer

combivent 4x dan pulmicort 2x, bila masih sesak injeksi aminophilin

ampul bolus ampul drip.
6. Setelah 30 menit Evaluasi KU: sesak, RR 32x, nadi 100x
7. Setelah 1 jam Evaluasi KU: sesak, RR 32x, nadi 98x, akral hangat.
8. Setelah 2 jam evaluasi KU : sesak, RR 32x, nadi 98x, akral dingin dan
kesadaran menurunrujuk ke RSUD (ICU)
Pendidikan :
Perlu dijelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai penyebab, faktor
resiko, gejala dan pengobatan.
Konsultasi :
Dijelaskan secara rasional akan pentingnya konsultasi dengan dokter sebagai upaya
agar penyakit dapat ditangani dengan tepat.
Rujukan :
Direncanakan apabila dengan terapi konservatif penyakit tidak membaik, maka
pasien akan dirujuk ke spesialis penyakit dalam.

Kontrol :
Kegiatan
Mengobservasi

Periode
10 menit

Hasil yang diharapkan

setelah Keadaan umum membaik, status
6

keadaan umum, tanda nebulasi,

injeksi asmatikus segera teratasi, sesak

vital,

sistem aminofilin,

injeksi berkurang

pernafasan
Kepatuhan

Dexa
makan 3 hari setelah keluar RS Segera diketahui efek samping

obat dan pemantauan

efek samping
Edukasi dan nasehat

obat
Setiap kunjungan

Pemahaman akan penyakitnya

dan cara pencegahan

Pasuruan,
Mengetahui.

(dr. Haris Abdullah, Sp.P)

PEMBAHASAN
Definisi
Global Initiative for Asthma (GINA) menerapkan definisi operasional asma sebagai
gangguan inflamasi kronik saluran napas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel
mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan, inflamasi ini menyebabkan episode
mengi berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau
dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas
namun bervariasi, sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan
pengobatan.
Status asmatikus merupakan suatu eksaserbasi akut dari asma yang tidak berespons
terhadap pengobatan awal dengan bronkodilator. Status asmatikus bervariasi dari yang
ringan sampai ke yang berat yaitu bronkospasme,inflamasi saluran pernafasan dan
sumbatan oleh mukus yang menyebabkan gangguan pernafasan, retensi karbondioksida,
7

hipoksemia dan gagal nafas.Tanda klinis yang biasa adalah wheezing persisten dengan
retraksi.Tapi tidak semua asma berat ada wheezing sebagian dari mereka mungkin hanya
batuk,dyspnea atau muntah.atau dalam arti lain tidak semua pasien wheezing menderita
asma, mereka mungkin menderita salah satu dari macam-macam penyebab yang bisa
menyebabkan obstruksi saluran pernafasan.
Faktor Resiko
Terdapat beberapa faktor resiko pada asma, berupa :
Faktor Genetik :
o Jenis Kelamin: Lebih sering terjadi pada laki-laki (16%) dibanndingkan
perempuan (12%).
o Riwayat Keluarga : Anak yang memiliki orang tua penderita asma memiliki
resiko 1,96 kali lebih tinggi untuk menderita asma dibandingkan dengan

anak yang tidak memiliki riwayat keluarga asma.

o Hiperreaktivitas
o Alergi atau atopi bronkus
Faktor Lingkungan :
o Infeksi virus saluran napas (respiratory syncytial virus, rhinovirus, influenza

virus, parainfluenza virus)

o Pajanan terhadap alergen
o Asap rokok
o Polusi udara
o Udara dingin
o Bau tajam
o Exercise Induced
o Emosi berlebih
Klasifikasi Asma
Klasifikasi asma menurut GINA, dibagi menjadi empat, yaitu asma intermiten, asma
persisten ringan, asma persisten sedang, asma persisten berat (Tabel 1). Dasar
pembagiannya adalah gambaran klinis, faal paru, dan obat yang dibutuhkan untuk
mengendalikan penyakit.
Paramater
Klinis
Gejala Klinis
Setiap Hari
Serangan
Gejala

Intermiten
< 1x/ minggu
Singkat

asma

2x/ bulan
malam hari
Uji faal Paru
80%
FEV1/
PEF <20%

Persisten

Persisten

Ringan
>1x/ minggu
<1x /hari
Mengganggu

Sedang
Setiap hari

tidur/ aktivitas

tidur/ aktivitas

>2x/ bulan

>1x/ minggu

Sering

80%
20 30%

60 80 %
>30 %

< 60%
> 30 %

Mengganggu

Persisten Berat

Sering

Variabilitas
Tabel 1 Klasifikasi Derajat Asma Menurut GINA
Patofisiologi
Terpaparnya seseorang yang beresiko terhadap allergen atau rangsangan menyebabkan
suatu reaksi inflamasi dari saluran pernafasan yaitu terjadinya degranulasi sel
mast,pelepasan mediator inflamasi ,infiltrasi dari eosinofil dan limfosit T yang teraktivasi.
Berbagai mediator inflamasi IL3,IL4,IL5, IL6,IL8,IL10, leukotriene dan granulocytemacrophage colony-stimulating factors (GM-CSFs). Ini semua akhirnya akan merangsang
lagi sel mast, neutrofil dan eosinofil.

Patogenesis Asma
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan terutama
sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan dan
berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada
penderita asma. Adanya faktor pencetus ( alergen, virus, iritan) mengakibatkan timbulnya
reaksi inflamasi akut yang terdiri atas :
Reaksi Asma Tipe Cepat
Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel
mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti histamin,
9

protease dan newly generated mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang
menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi.
Reaksi Fase Lambat
Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan
serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag.
Pelepasan mediator inflamasi ini mempengaruhi otot polos dan kelenjar dari jalan napas,
menyebabkan bronkospasme dan pembentukan mukus yang sangat banyak sehingga
menyebabkan timbunan pada lumen saluran napas. Proses inflamasi ini juga menyebabkan
terjadinya edema saluran napas. Semuanya menyebabkan penyempitan jalan napas, yang
menyebabkan timbulnya gejala sesak napas pada asma.
Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan yang secara
fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process) yang menghasilkan
perbaikan (repair) dan pergantian selsel mati/rusak dengan sel-sel yang baru. Proses
penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi jaringan yang rusak dengan jenis sel
parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang rusak dengan jaringan peyambung yang
menghasilkan jaringan skar. Hal ini nantinya akan menyebabkan perubahan struktur yang
dikenal dengan airway remodeling. Mekanisme tersebut sangat heterogen dengan proses
yang sangat dinamis dari diferensiasi, migrasi, maturasi, dediferensiasi sel sebagaimana
deposit jaringan penyambung dengan diikuti oleh restitusi/pergantian atau perubahan
struktur dan fungsi yang dipahami sebagai fibrosis dan peningkatan otot polos dan kelenjar
mukus. Hal ini memperparah obstruksi dari jalan napas sehingga terjadi peningkatan dari
gejala dan tanda asma.
Manifestasi Klinis
Gejala pada asma berupa batuk berdahak, sesak napas disertai rasa nyeri di dada. Gejala
biasanya bertambah parah pada malam dan dini hari ataupun pada cuaca dingin, bersifat
episodik dan biasanya reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Terdapat faktor pencetus
gejala yang biasanya berbeda-beda pada tiap individu. Pemberian bronkodilator pada
penderita memberikan respon membaik.
Faktor pencetus asma dapat bermacam-macam, seperti aktivitas fisik berlebih, cuaca
dingin, infeksi saluran napas atau apabila terhirup alergen. Adanya riwayat alergi atau
riwayat asma pada keluarga mendukung diagnosis asma.
Temuan pada pemeriksaan fisik pada pasien asma dapat sangat bervariasi. Pada saat
eksaserbasi dapat ditemukan wheezing pada saat ekspirasi dengan fase ekspirasi yang
memanjang. Ronki kadang dapat terdengar dan disebabkan oleh karena produksi mukus

10

berlebih pada saluran napas. Pada eksaserbasi berat, dapat ditemukan retraksi dan napas
cuping hidung. Pada saat tanpa serangan, temuan fisik dapat normal.
Pemeriksaan Penunjang
1. Uji Faal Paru
Uji faal paru dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu dengan pemeriksaan spirometri dan
Arus Puncak Ekspirasi. Pada pemeriksaan spirometri, dilakukan pengukuran volume
ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP). Pemeriksaan ini
sangat bergantung pada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang
jelas dan kooperasi penderita. Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai
tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. Obstruksi jalan napas diketahui
dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi.
Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :
Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 <

80% nilai prediksi.

Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 15% secara spontan, atau setelah inhalasi
bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14
hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibiliti

ini dapat membantu diagnosis asma

Menilai derajat berat asma
Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau dengan menggunakan
alat peak expiratory flow meter (PEF meter). Manfaat APE dalam diagnosis asma adalah :
Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji
bronkodilator), atau

bronkodilator

oral

10-14

hari,

atau

respons

terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral , 2 minggu)

Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian

selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit
Cara pemeriksaan variabiliti APE harian adalah dengan mengukur APE pada pagi hari
untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari untuk mendapatkan nilai
tertinggi. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara :
Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi/ perbedaan nilai APE pagi hari
sebelum

bronkodilator

dan

nilai

APE

malam

hari

sebelumnya

sesudah

bronkodilator. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya sesudah
bronkodilator menunjukkan persentase rata-rata nilai APE harian. Nilai > 20%
dipertimbangkan sebagai asma.

11

APE malam + APE pagi

1

x 100%
2
APE malamAPE pagi
Variabiliti harian=

2. Uji Provokasi Bronkus

Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan
gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus . Pemeriksaan
uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah, artinya
hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu
berarti bahwa penderita tersebut asma. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti
rinitis alergik, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK,
bronkiektasis dan fibrosis kistik.
3. Pengukuran Status Alergi
Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau
pengukuran IgE spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis
asma, tetapi membantu mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus sehingga dapat
dilaksanakan kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan.
Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan
dengan prick test. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi,
tetapi juga dapat menghasilkan positif maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi
terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala harus selalu
dilakukan. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan
(antara lain dermatophagoism, dermatitis/ kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit, dan
lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/
atopi.
Diagnosis
Diagnosis asma biasa dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan
penunjang jarang dilakukan.
Status Asmatikus
Status Asmatikus merupakan asma eksaserbasi akut yang tidak merespon terhadap
pemberian bronkodilator. Gejala merupakan episode peningkatan yang progresif dari
batuk, sesak napas, wheezing, rasa dada tertekan, atau kombinasi dari beberapa gejala
tersebut. Serangan asma biasanya mencerminkan gagalnya penanganan asma jangka
panjang, atau adanya pajanan dengan pencetus. Berdasarkan derjat serangan, dapat dibagi
menjadi serangan ringan, sedang, berat dan ancaman henti napas (Tabel 3).
12

Tabel 3 Klasifikasi Derajat Serangan Asma Menurut GINA

Tatalaksana Asma

13

Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila
dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 kali sehari.
Berat
Medikasi pengontrol Alternatif / Pilihan Alternatif lain
Asma
Asma

harian
Tidak Perlu

Intermiten
Asma

Glukokortikosteroid

Teofilin lepas lambat

Kromolin
inhalasi (200-400 ug
Leukotriene
BD/hari atau ekivalen
modifiers
nya)

Asma

Kombinasi

Persisten

Ditambah
agonis beta-2 kerja

glukokortikosteroid
inhalasi (400-800 ug
(400-800
ug
lama oral, atau
BD atau ekivalennya)
Ditambah
BD/hari atau ekivalen ditambah
teofilin lepas lambat
Teofilin
lepas
nya) dan
agonis beta-2 kerja lambat ,atau
Glukokortikosteroid
lama
inhalasi (400-800 ug

Persisten
Ringan

Sedang

lain
-

inhalasi Glukokortikosteroid

BD atau ekivalennya)
ditambah
agonis beta-2 kerja
lama oral, atau
Glukokortikosteroid
inhalasi dosis tinggi
(>800

ug

BD atauekivalennya)
atau
Glukokortikosteroid
inhalasi (400-800 ug
BD atau ekivalennya
Ditambah
leukotriene modifiers
Asma

Kombinasi

Persisten

glukokortikosteroid
(> 800 ug BD atau

Berat

ekivalennya)

inhalasi Prednisolon/

dan

metilprednisolon
oral selang
10mg

sehari
ditambah
14

agonis

beta-2 kerja agonis beta-2 kerja

lama, ditambah 1 di lama oral,

Ditambah
bawah ini:
teofilin lepas lambat
- teofilin lepas lambat
- leukotriene
modifiers
- glukokortikosteroid
oral

Tatalaksana Serangan Asma

SERANGAN
RINGAN
Aktiviti relatif normal
Berbicara satu kalimat
dalam satu napas
Nadi <100
APE > 80%

PENGOBATAN
Terbaik:
Inhalasi agonis beta-2
Alternatif:
Kombinasi oral agonis beta-2
dan teofilin

SEDANG
Jalan jarak jauh
timbulkan gejala
Berbicara beberapa
kata dalam satu napas
Nadi 100-120
APE 60-80%

Terbaik
Nebulisasi agonis beta-2 tiap 4 jam
Alternatif:
-Agonis beta-2 subkutan
-Aminofilin IV
-Adrenalin 1/1000 0,3ml SK

TEMPAT PENGOBATAN
Di rumah
Di praktek dokter/
klinik/ puskesmas

Darurat Gawat/ RS
Klinik
Praktek dokter
Puskesmas

Oksigen bila mungkin

Kortikosteroid sistemik
BERAT
Sesak saat istirahat
Berbicara kata perkata
dalam satu napas
Nadi >120
APE<60% atau
100 l/dtk

Terbaik
Nebulisasi agonis beta-2 tiap 4 jam
Alternatif:
-Agonis beta-2 SK/ IV
-Adrenalin 1/1000 0,3ml SK

MENGANCAM JIWA
Kesadaran berubah/
menurun
Gelisah
Sianosis
Gagal napas

Seperti serangan akut berat

Pertimbangkan intubasi dan
ventilasi mekanis

Darurat Gawat/ RS
Klinik

Aminofilin bolus dilanjutkan drip

Oksigen
Kortikosteroid IV
Darurat Gawat/ RS
ICU

15

16