Endokarditis Infektif

Definisi
Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non infektif.
Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroba pada
endokardium jantung atau pada endotel pembuluh darah besar, yang ditandai oleh adanya
vegetasi. Sedangkan endokarditis non infektif disebabkan oleh faktor thrombosis yang disertai
dengan vegetasi. Endokarditisnon infektif biasanya sering didapatkan pada pasien stadium akhir
penyakit keganasan. (Hersunarti, 2003; Alwi, 2007). Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung,
namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal,atau korda tendinea atau endokardium mural
(Alwi, 2007).
Klasifikasi
Berdasarkan gambaran klinisnya, dibedakan menjadi 2 yaitu (Hersunarti, 2003):
1. Endokarditis bakterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan, disebabkan
oleh bakteri yang kurang ganas seperti Streptococcus viridans
2. Endokarditis bakterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai minggu, tanda klinis
lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti Staphylococcus aureus
Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi, endokarditis juga dibedakan
menjadi tiga yaitu (Hersunarti, 2003):
1. Native valve endocarditis, pada katup jantung alami.
2. Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan.
3. Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug abuse)
Etiologi
Walaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat menyebabkan endokarditis,
hanyasedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis.
Berbagai jenis bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada
endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri juga berbeda. Rongga
mulut, kulit, dan saluran pernapasan atas adalah jalur masuk primer bagi Streptococcus viridans,
Staphylococcus, dan organisme HACEK (Haemophyllus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, dan Kingella) yang menyebabkan native valve endocarditis yang didapatkan dari
lingkungan. Streptococcus bovis berasal dari saluran cerna, dan entreroccus memasuki aliran
darah lewat traktus urogenital. Native valve endocarditis nosokomial merupakan akibat
bakteremia dari infeksi kateter intravascular, luka nosokomial dan infeksitraktus urinarius, serta
prosedur invasif kronis seperti hemodialisis. Pada bacteremia Staphylococcusaureus akibat
kateter, 6-25% mengalami komplikasi menjadi endokarditis (Fauci et al., 2008).
Endokarditis katup buatan yang muncul dalam 2 bulan setelah pembedahan katup
umumnya merupakan akibat dari kontaminasi intraoperatif dari katup buatannya atau komplikasi
bacteremia postoperatif. Infeksi nosokomial terlihat dari bakteri primer yang menjadi
penyebabnya: Staphylococcus koagulase-negatif (CoNS), Staphylococcus aureus, basil gram
negative fakultatif, diphteroid, dan fungi. Jika lebih dari 12 bulan setelah pembedahan muncul

endokarditis, maka jalur masuk dan mikroba penyebabnya sama dengan endokarditis katup asli
yang infeksinya didapat dari lingkungan. Jika timbul antara 2-12 bulan, sering disebabkan karena
infeksi nosokomial yang onsetnya lambat. Kurang lebih sebanyak 85% dari strain CoNS yang
menyebabkan endokarditis katup buatan dalam 12 bulan setelah pembedahan resisten terhadap
methicillin; angka resistensi methicilline turun menjadi 25% diantara strain CoNS yang timbul
lebih dari satu tahun setelah pembedahan katup (Fauci et al., 2008).
Endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba intravena, khususnya pada infeksi katup
tricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus, yang banyak diantaranya resisten terhadap
methicillin. Infeksi jantung sebelah kiri pada pecandu narkoba disebabkan oleh etiologi yang
lebih bervariasi dan melibatkan katup yang abnormal, yang seringkali telah rusak akibat
endokarditis yang telah terjadi sebelumnya. Sebagian kasus tersebut disebabkan oleh
Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan jarang disebabkan oleh Bacillus, Lactobacillus, dan
Corynebacterium. Endokarditis akibat berbagai macam mikroba lebih umum terjadi pada
pecandu narkoba intravena daripada pasien yang yang tidak menyalahgunakan obat intravena
(Fauci et al., 2008).
Sebanyak 5% hingga 15% pasien endokarditis mempunyai kultur darah negatif; pada
sepertiga hingga setengah kasus, kultur negatif karena telah diberikan antibiotik. Sisanya, pasien
terinfeksi oleh organisme selektif, seperti Granulocatella, Abiotrophia, organisme HACEK, dan
Bartonella. Beberapa organisme selektif tersebut juga menyebabkan hal serupa pada
epidemiologi khusus (misalnya Coxiellaburnetti di Eropa, Brucella di Timur Tengah).
Tropheryma whipplei menyebabkan kultur negatif, danbentuk endokarditis yang lambat serta
tidak umum (Fauci et al., 2008).
Epidemiologi dan Faktor Predisposisi
EI lebih sering terjadi pada pria. Sekitar 36-75% pasien EI katup asli mempunyai factor
predisposisi: penyakit jantung reumatik, penyakit jantung congenital, prolaps katup mitral, katup
yang floppy pada sindroma Marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan atau
pembedahan pada traktus urogenital atau saluran pernapasan, luka bakar, hemodialisis,
penggunaan kateter venasentral, pemberian nutrisi parenteral yang lama, penyakit jantung
degeneratif, hipertrofi septal asimetrik, atau penyalahguna narkoba intravena (PNIV). Sekitar 725% kasus melibatkan katup prostetik. Faktor predisposisi tidak teridentifikasi pada sekitar 2547% pasien (Alwi, 2007; Hersunarti, 2003).
Patogenesis
Mikrotrombi steril menempel pada endokardium yang rusak, diduga menjadi nodus
primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis
berperan penting dalam kerusakan endokard. Selanjutnya, kerusakan endotel menyebabkan
deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga terbentuk lesi nonbacterial thrombotic
endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikrorganisme yang masuk sirkulasi, maka endokarditis
non bakterial akan menjadi EI. Setelah bakteri melekat pada plak thrombus-trombosit, bakteri
kemudian berproliferasi lokal dengan penyebaran hematogen (Alwi, 2007).
Patologi Endokarditis

Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular atau distal
(nonkardiak) karena perlekatan vegetasi septic dengan emboli, infeksi metastatic dan septicemia.
Vegetasi biasanya melekat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventricular katup
semilunar, predominan pada garis penutupan katup (Alwi, 2007). Pada katup prostetik, lokasi
infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan
dehiscence, abses cincin danfistula, disrupsi system konduksi dan perikarditis purulenta. Pada
katup bioprotese, elemen yang bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi
dan perforasi katup serta vegetasi (Alwi, 2007).
Patofisiologi (Alwi, 2007)

Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak mengakibatkan kerusakan dan kebocoran
katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.
Vegetasi fragmen septic yang terlepas mengakibatkan tromboemboli (pada sisi kanan atau
kiri), mulai dari emboli paru sampai emboli otak.
Vegetasi melepas bakteri terus menerus ke dalam sirkulasi, mengakibatkan gejala
konstitusional seperti demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan dan
sebagainya.
Respon antibodi humoral dan seluler terhadap infeksi dengan kerusakan jaringan akibat
kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan antigen yang menetap
dalam jaringan.

Gejala Klinis
Endokarditis subakut
Setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum (panas tidak terlalu tinggi, sakit
kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun). Timbulnya gejala komplikasi seperti
gagal jantung,gejala emboli pada organ, misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit perut kiri
atas, hematuria, tanda iskemia di ekstremitas, dan sebagainya (Hersunarti, 2003).
Endokarditis akut
Gejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien kelihatan sakit, biasanya anemis,
kurusdan pucat. Panas tidak spesifik merupakan gejala paling umum. Ditemukan bising jantung,
tetapi jika tidak ada bising belum tentu endokarditis negatif. Tanda karena kelainan vaskuler
seperti petekie, splinter haemorrhage (bercak kemerahan dibawah kulit), osler node (nodulus
kemerahan, menonjol dan sakit pada kulit tangan atau kaki terutama pada ujung jari) dan
janeway lesions (bercak kemerahan padatangan atau kaki). Tanda pada mata berupa petekie
konjungtiva, perdarahan retina, kebutaan, tanda endoftalmitis, panoftalmitis. Jari tabuh,
splenomegali. Semua tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada pada penderita endokarditis
(Hersunarti, 2003).
Elektrokardiogram dan gambaran radiologis tergantung kelainan dasar jantung.
Gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadinya abses atau endokarditis. Bila ada
gagal jantung akan ditemukan pembesaran jantung dan tanda terdengar di paru (Hersunarti,
2003).

Diagnosis
Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala
kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan
bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik (Alwi, 2007). Diagnosis
ditegakkan dari riwayat penyakit adanya panas pada penderita dengan lesi jantung, ditunjang
pemeriksaan fisik dan laboratorium yang mendukung, dan diperkuat dengan terlihatnya vegetasi
pada pemeriksaan ekokardiografi (Hersunarti, 2003).
Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam, kemudian keluhan
lainnya yang muncul seperti menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan
berat badan dan nyeri otot atau sendi (Alwi, 2007).
Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur pada katup
yang terlibat. Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan
terdengar lebih jelas saat inspirasi. Tanda EI pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda
kelainan pada kulit yang telah disebutkan diatas (Alwi, 2007).
Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah, lekositosis, laju
endap darah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan hematuria dengan proteinuria.
Pemeriksaan kultur darah untuk kuman baik aerob maupun anaerob (Hersunarti, 2003).
Komplikasi
Komplikasi dapat berupa gagal jantung (tersering, 55%), emboli, gejala-gejala neurologis
(dapat berupa stroke, kejang-kejang, gejala-gejala psikiatri, dan sebagainya) dan aneurisma
mikotik (bila ada kerusakan dinding pembuluh darah karena proses peradangan). Aneurisma
mikotik paling sering terjadi pada aorta, pembuluh darah daerah abdomen, pembuluh darah
daerah ekstremitas dan pembuluh darah pada otak (Hersunarti, 2003).
Penatalaksanaan
Prinsip dasarnya adalah membasmi kuman penyebab secepat mungkin, tindakan operasi
pada saat yang tepat bila diperlukan, dan mengobati komplikasi yang terjadi (Hersunarti, 2003).
Pada endokarditis bacterial subakut kondisi stabil, pemberian antibiotika sebaiknya menunggu
hasil kultur tes resistensi. Bila kondisinya tidak stabil, atau pada endokarditis akut, perlu
pemberian antibiotika secepat mungkin sesuai dengan standar antibiotika secara empiris, sesuai
dengan gambaran klinisnya (Hersunarti, 2003).
Pencegahan
Pemberian profilaksin antibiotika diberikan secara empiric pada pencabutan gigi atau
pembedahan, untuk mencegah bakteremia pada pasien dengan lesi jantung, disesuaikan dengan
kondisi pasien (Hersunarti, 2003).
Daftar Pustaka

Alwi, Idrus. 2007. Endokarditis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus.
Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Fauci, A.S. Braunwald, E. Kasper, D.L. Hauser, S.L. Longo, D.L. 2008. Harrison's: Principles of
Internal Medicine 17 th Ed . USA: The McGraw-Hill Companies.
Hersunarti, N.B. 2003. Endokarditis dalam Rilantono, Lily Ismudiati. Baraas, Faisal. Karo,
Santoso Karo.Roebiono, Poppy Surwianti. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.