PBL Blok 20 Gagal Ginjal Akut
PBL Blok 20 Gagal Ginjal Akut
Pendahuluan
Ginjal adalah organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan
kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit
dan asam-basa dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan nonelektrolit,
serta mengekskresi kelebihannya sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa
metabolisme (misal; urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya, selain
fungsi regulasidan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan
darah), bentuk aktif vitamin D3, (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin (penting
untuk sintesis eritrosit)1.
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal
yang menurun secara cepat. Manifestasi gagal ginjal akut sangat bervariasi, mulai dari yang
ringan tanpa gejala, hingga yang sangat berat dengan disertai gagal organ multipel. Sesuai
dengan skenario, seorang wanita 40 tahun datang dengan keluhan utama kedua kaki bengkak
sejak lima hari yang lalu. Sejak tiga hari yang lalu, pasien mengeluh BAK kemerahan,
frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang.
Anamnesa
Anamnesis merupakan kumpulan informasi subjektif yang diperoleh dari apa yang
dipaparkan oleh pasien terkait dengan keluhan utama yang menyebabkan pasien mengadakan
1
kunjungan ke dokter. Anamnesis diperoleh dari komunikasi aktif antara dokter dan pasien
(auto anamnesis) atau keluarga pasien (allo anamnesis).
Tujuan pertama anamnesis adalah memperoleh data atau informasi tentang
permasalahan yang sedang dialami atau dirasakan oleh pasien. Apabila anamnesis dilakukan
dengan cermat maka informasi yang didapatkan akan sangat berharga bagi penegakan
diagnosis, bahkan tidak jarang hanya dari anamnesis saja seorang dokter sudah dapat
menegakkan diagnosis. Secara umum sekitar 60-70% kemungkinan diagnosis yang benar
sudah dapat ditegakkan hanya dengan anamnesis yang benar.
1. Identitas pasien:
Seorang wanita, umur 40 tahun, alamat, pekerjaan.
2. Keluhan Utama:
Kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.
Pelengkap: Sejak 3 hari yang lalu BAK kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah
urin berkurang.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Apakah ada keluhan lainnya?
Adakah disuria?
Adakah nyeri panggul atau pinggang? Nyeri panggul atau pinggang biasanya
pada infeksi saluran kemih bagian atas.
5. Riwayat Penyakit Keluarga: segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter
(polycystic kidney disease) dan kontak antar anggota keluarga mengenai penyakit yang
dialami pasien.
Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama?
6. Riwayat Pengobatan
Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa dan
apakah keadaan membaik atau tidak. Riwayat pengobatan dapat menunjukkan
penggunaan obat-obat nefrotoksik, terutama analgesik atau NSAID dan juga
penggunaan rifampisin.
Pemeriksaan
1. Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan keterangan
yang menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik
dilakukan dengan berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran,
tanda-tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada
anggota gerak yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:
Pasien tampak sakit berat
TTV: TD 160/ 90, nadi 90x/ menit, suhu afebris, RR 20x/ menit
Palpasi: balotemen (-), pitting udem (+), pemeriksaan bimanual.
Sebab-sebab pembesaran ginjal unilateral misalnya hidronefrosis, kista, dan
tumor ginjal. Sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh
penyakit ginjal polikistik (polycystic kidney diseases). Adanya massa pada sisi
kiri, mungkin disebabkan karena splenomegali hebat atau pembesaran ginjal
kiri.
Perkusi: CVA (normal).
Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini dapat disebabkan oleh
pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.
2. Pemeriksaan Penunjang
Peningkatan kadar Cr
Penurunan
Kriteria UO
i
Risk
Serum
1,5x nilai dasar
GFR
25% nilai
Injury
dasar
50% nilai
jam
< 0.5 ml/kg/jam, 12
dasar
75% nilai
jam
< 0.3 ml/kg/jam, 24
dasar
Failure
jam
stage
Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI
Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN)
untuk mempertajam kriteria RIFLE sehingga pasien GGA/AKI dapat dikenali lebih
awal, klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai batasan waktu 48 jam. Perhatikan
tabel 2.
Tahap
1
2
Kriteria UO
< 0.5 ml/kg/jam, 6 jam
< 0.5 ml/kg/jam, 12 jam
pengganti ginjal
Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan Kriteria AKIN, 2005.
Analisis kadar kreatinin serum memberikan pengukuran yang lebih sensitif terhadap
kerusakan ginjal daripada nitrogen urea darah. Kreatinin adalah produk akhir nonprotein
dari metabolisme kreatinin yang tampak di serum dengan jumlah sesuai dengan massa
otot tubuh. Tujuan; untuk menilai fitrasi glomerulus dan untuk skrining adanya
kerusakan ginjal.5
Nilai rujukan
Konsentrasi kreatinin normalnya berkisar antara 0,8 sampai 1,2 mg/dl (SI 62-115
mol/L) pada lelaki dan 0,6 sampai 0,9 mg/dl (SI 53-97 mol/L) pada perempuan.
Temuan abnormal
Kadar kreatinin serum yang tinggi umumnya menunjukkan adanya penyakit ginjal
yang
50%
ginjal kronik dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang
sudah terstandarisasi IDMS.6
Stage
LFG (ml/min/1.73m2)
Deskripsi
90 atau lebih
60-89
30-59
15-29
Gagal ginjal
<15
Differential Diagnosis
Differential diagnosis atau diagnosis pembanding merupakan diagnosis yang
dilakukan dengan membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan tanda
klinis penyakit lain. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami
pasien, pasien bias dicurigai menderita beberapa penyakit seperti:
a. Gagal ginjal kronik
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan hilangnya sejumlah nefron progresif dan
ireversible yang menyebabkan terjadinya uremia dan ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit dalam tubuh. Pada penyakit gagal ginjal kronis tahap awal, anda akan
mengalami beberapa gejala atau tanda-tanda. Gagal ginjal kronis kemungkinan tidak
akan terdeteksi jelas hingga fungsi ginjal menurun secara signifikan.
b. Infeksi Saluran Kemih
6
manusia
tanpa
memandang
usia,
terutama
perempuan.
Secara
keadaan
ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal. Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam
saluran perkemihan. Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan
kristal yang terperangkap di suatu
perkemihan yang
tumbuh sebagai pencetus larutan urin. Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari
fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter dalam diameter cukup besar untuk
masuk dalam pelvis ginjal. Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea,
muntah, demam, hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh atau merah.
II.
Working Diagnosis
Working Diagnosis atau diagnosis kerja merupakan suatu kesimpulan berupa
hipotesis tentang kemungkinan penyakit yang ada pada pasien. Berdasarkan gejalagejala yang timbul dan hasil dari pemeriksaan fisik serta penunjang, dapat ditarik
kesimpulan kalau pasien tersebut menderita gagal ginjal akut.
Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan
mendadak faal ginjal dalam waktu 48 jam, yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin
7
serum 0.3 mg/dl ( 26.4 mikromol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum 50%
(1,5 kali kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang
tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).
Acute kidney injury (AKI/gagal ginjal akut) terjadi ketika ada penurunan akut
dari GFR dan zat-zat yang biasanya diekskresi oleh ginjal terakumulasi di dalam
darah. AKI dapat disebabkan oleh hipoperfusi ginjal (prerenal), penyakit ginjal
intrinsik (renal), dan obstruksi traktus urinarius (postrenal). Sekitar 50-65% kasus
adalah kasus prerenal, 15% kasus postrenal, dan 20-35% kasus renal. Pada negara
berkembang, komplikasi dari obstetri dan infeksi seperti malaria adalah penyebab
yang penting. Jumlah mortalitas secara keseluruhan sekitar 30-70%, bergantung
pada umur dan keberadaan dari kegagalan atau penyakit organ lain. Pada pasien
yang tetap hidup, 60% memperoleh fungsi normal ginjal kembali, tetapi 15-30%
memiliki fungsi ginjal yang rusak dan sekitar 5-10% mengarah menuju end stage
renal disease.
Kebanyakkan GGA timbul di rumah sakit dari deplesi cairan, sepsis, atau
toksisitas obat, terutama setelah operasi, trauma, atau luka bakar. Biasanya ada
penurunan output urin, dan peningkatan serum urea dan kreatinin. Output urin yang
kurang dari 400mL/hari disebut oliguria.3
Etiologi
Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh
tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun
beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya:8
Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu
sendiri (polycystic kidney disease)
Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak
dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.
Selain itu, dilihat penyebab gagal ginjal akut secara garis besar bisa dibagi menjadi 3
bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal
(uropati obstruksi akut).9
Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh :
obat antihipertensi.
Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan
obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi
pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme,
Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,
vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis
vaskulitis.
Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,
siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras
radiografik,
logam
berat,
hidrokarbon,
anaestetik),
rabdomiolisis
dengan
Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura
bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan
1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Pada stadium ini
kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan
kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada
stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai
timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan
minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
3. Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan
tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah,
nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan
kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah
hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10
ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita
merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses
penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal.9
gambar 2. Patogenesis gagal ginjal akut
Manifestasi Klinik
Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut
antara lain: Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing
sedikit, kencing merah/darah, sering kencing. Sindrom ini sering ditemukan lewat
peningkatan kadar kreatinin dan ureum serum disertai dengan penurunan output urin.8
Komplikasi10
Asidosis metabolik
Akibat katabolisme dan ketidakmampuan ginjal menseksresi ion hidrogen
Hiperkalemia
Sering ditemukan akibat kegagalan ekskresi dan peningkatan aktivitas katabolisme dalam
tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan irama jantung.
11
Hiperfosfatemia
Terjadi disebabkan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.
Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif terjadi setelah jantung mengalami kegagalan untuk memompa cairan
yang masuk ke jantung (preload).
Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah
yang cukup. Posisi pasien setengah duduk dapat membolehkan cairan dalam paru didistribusi
ke vaskular sistemik.
Penatalaksanaan
Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obatobat yang di minum)
dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat). Tujuan utama dari pengelolaan
gagal ginjal akut adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis,
melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan
pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.
Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA, sebagai
berikut :
b)
Non-medica mentosa
Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya atau
kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan kebutuhan yang tinggi
seperti pada pasien yang dengan sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan
GGK, dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan kataboliknya. Pada GGK
justru dilakukan pembatasan-pembatasan.12
Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,
perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab
kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),
jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya
sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.
Kesimpulan
Maka berdasarkan keluhan utama, pemeriksaan fisik dan penunjang dapat disimpulkan
bahwa pasien menderita gagal ginjal akut, yang merupakan suatu gangguan pada ginjal yang
ditandai dengan terjadinya perubahan secara mendadak berkaitan dengan fungsi ginjal.
DAFTAR PUSTAKA
13
1.
Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6,
Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h. 865,1320.
2.
3.
4.
Bickley LS. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Edisi 8.
Jakarta: EGC; 2009.h.344-7.
5.
Gray KJP, Welsh W, editor. Buku pegangan uji diagnostik. Edisi 3. Jakarta:
EGC; 2009.h.172,423-7,472-4.
6.
7.
Nelson WE, Behrman ER, Kliegman R, Arvin MA. Nelson ilmu kesehatan anak.
Edisi 15, Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h.1658-63,1455-8.
8.
Wongso S, Nasution AH, Adnan HM, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000.h.124-7.
9.
Syakib B. Patogenesis gagal ginjal akut. Naskah lengkap gagal ginjal akut, penyakit
ginjal, sistemik ginjal dan sistem kardiovaskuler pada hipertensi. Jakarta: PERNEFRI;
2005.h.1-7.
10.
Sudowo AW, et all. Buku ajar ilmu penyakit dalam (PAPDI). Dalam: Agus
Tessy, Penatalaksanaan pada hipertensi penyakit ginjal. Edisi 5, Jilid 2. Jakarta :
Interna Publishing; 2009.h.1041-9.
11.
12.
14