BORANG PORTOFOLIO 1

No. ID dan Nama Peserta : dr. Intan Sanditiya Alif

No. ID dan Nama Wahana : RSUD Cimacan
Topik
: Ketoasidosis Diabetik + TB paru dalam pengobatan (bulan I) +
ISK + Syok sepsis + AKI dd/ Acute on CKD
Tanggal (kasus)
: 27 November 2015
Presentan
: dr. Intan Sanditiya Alif
Tanggal presentasi : 18-Desember 2015
Pendamping : dr. Achmad Bastari
Tempat presentasi : Ruang Serbaguna RSUD Cimacan
Obyektif presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus Bayi Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Deskripsi : Seorang wanita usia 45 tahun dibawa ke IGD RSUD Cimacan dengan
keluhan penurunan kesadaran
Tujuan : Diagnosis dan penanganan yang cepat dan tepat
Bahan bahasan :
Kasus
Tinjauan Pustaka
Riset
Cara membahas :
Diskusi
Presentasi dan diskusi E-mail
Data pasien :
Nama : Ny. Itoh
No. Registrasi
Nama klinik : RSUD Cimacan
Telp : (0263) 7987263 Terdaftar sejak
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis/Gambaran Klinis :

Audit
Pos
: 16954015
: 07-1980

Ketoasidosis Diabetik + TB paru dalam pengobatan (bulan I)

Pasien datang ke IGD RSUD cimacan dibawa oleh keluarganya dengan keluhan
penurunan kesadaran sejak 3 jam SMRS. Selain itu, pasien dikeluhkan tampak sesak.
Keluhan penurunan kesadaran tidak disertai dengan kelemahan/kelumpuhan pada
tubuh. Keluhan tidak didahului dengan nyeri kepala hebat, muntah, dan nyeri dada.
Riwayat trauma sebelumnya tidak ada.
Sejak 3 bulan SMRS, pasien mengeluh sering haus dan sering BAK. Sejak 1
bulan SMRS, pasien mengeluh demam yang hilang timbul, batuk kering, nafsu makan
berkurang, dan penurunan berat badan. Sejak 2 minggu SMRS, keluhan dirasakan
memberat.

2. Riwayat Pengobatan :
Dua minggu SMRS, pasien berobat ke puskesmas dengan keluhan demam, batuk dan
penurunan berat badan. Pasien diberi obat dan disarankan untuk melakukan foto
Rontgen dada. Dikarenakan letak puskesmas jauh dari tempat tinggal pasien, maka
pasien pindah berobat ke klinik dokter swasta.
Lima hari SMRS, pasien berobat ke klinik dokter swasta. Pasien diperiksa darah dan
1

difoto rontgen. Dua hari SMRS pasien didignosis TB paru dan mendapatkan obat yang
diminum jam 4 subuh. Menurut anak pasien, pasien tidak meminum obat secara rutin.
3. Riwayat Kesehatan/ Penyakit:
Riwayat tb paru (+) dalam pengobatan bulan ke 1
Riwayat diabetes mellitus (-), hipertensi (-), penyakit ginjal (-), penyakit jantung (-)
4. Riwayat Keluarga/Lain-lain:
Riwayat penyakit yang sama di keluarga atau lingkungan sekitar tidak ada
5. Riwayat Pekerjaan:
Ibu Rumah Tangga
Daftar Pustaka :
1. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simanibrata M, Satiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid III.
Jakarta: Interna Publishing; 2009. hal 1906-11.
2. PERKENI. Petunjuk Praktis. Terapi Insulin pada pasien Diabetes Melitus. Jakarta:
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2008.
3. Gosmanov AR, Gosmanova EO, Cannon ED. Management of adult diabetic
ketoacidosis. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity. Dove press journal. 2014; 7:
255264.
Available
online
with
updates
at
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4085289/
4. American Diabetes Association. Hiperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care
Journals. 2004; 7: supplement 94-102. Available online with updates at
http://care.diabetesjournals.org/content/27/suppl_1/s94.full
5. Sumantri S. Pendekatan Diagnostik dan Tatalaksana Ketoasidosis Diabetikum. Internal
Medicine Departement; 2009.
6. PB PAPDI. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI; 2006.
7. Suwondo A. Kegagalan Multi Organ. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simanibrata M, Satiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid I.
Jakarta: Interna Publishing; 2009. hal 268.
8. Permenkes RI. Panduan Praktis Klinis bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan
Primer. 2014.
Hasil Pembelajaran :
1. Diagnosis Ketoasidosis Diabetik
2. Pengobatan dan pencegahan Ketoasidosis Diabetik
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio
Jumat 27/November/2015 saat di IGD RSUD Cimacan
Subyektif :
Penurunan kesadaran dan tampak sesak
Obyektif :

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, status gizi
kurang, kesadaran delirium, TD 120/80 mmHg, N 98 x/menit, R 40 x/menit kussmaul,
S 36 oC, Mata : conjunctiva anemis (-/-)
Mulut : kering (+)
Leher : JVP tidak meningkat
Thorax : Cor : BJ Murni Reguler
Pulmo : VBS kanan=kiri, wh -/-, rh -/Abdomen : datar, soepel, BU (+) N, H/L tidak teraba
Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, edema (-)
Hasil lab
Darah rutin: leukosit 23,7rb (), granulosit 89,6% (), Hb 10,4 g/dl (), trombosit 642rb
()
Urine rutin: agak keruh, ph 5, glukosa +4, protein +1, blood +4, leukosit +1, keton +1,
sedimen erirosit banyak, sedimen leukosit 4-6/lpb ()
GDS high
Elektrolit: natrium 149 (), klorida 121 ()
Assessment : Ketoasidosis Diabetik + TB paru dalam pengobatan (bulan I)
Plan :
Infus Nacl 0,9% 1 jam pertama : 2L GDS high
Infus Nacl 0,9% 1 jam ke2 : 1L GDS high
Infus Nacl 0,9% jam ke3 dan ke4 : 1/2L
Insulin bolus 20 unit GDS 463
Infus Nacl 0,9% 6-7 tpm
Pasang O2 2-4 L/menit
Pasang NGT dan DC
Diet bubur saring
Inj levofloxacin 1x500 mg
Inj pantoprazole 1x40 mg
Insulin drip 3 unit/jam
- Jika GDS <300, insulin diturunkan jadi 2 unit/jam
- Jika GDS <200, insulin diturunkan jadi 1 unit/jam
OAT lanjut
KSR 3x1 tab
Cek GDS per jam
Jumat 27/November/2015 16.45 WIB (saat di ruangan)
Subyektif :
Pasien tampak gelisah dan sesak
Obyektif :
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, status gizi
kurang, kesadaran somnolen, TD 90/70 mmHg, N 100 x/menit, R 44 x/menit kussmaul,
S 39,2 oC
Mata : conjunctiva anemis (-/-)

Mulut : kering (+)

Leher : JVP tidak meningkat
Thorax : Cor : BJ Murni Reguler
Pulmo : VBS kanan=kiri, wh -/-, rh -/Abdomen : datar, soepel, BU (+) N, H/L tidak teraba
Ekstremitas : akral dingin, CRT 2 detik, edema (-)
DC: 900 cc
Assessment : Ketoasidosis Diabetik + TB paru dalam pengobatan (bulan I) + syok sepsis
Plan :
Pindah ke ruang HCU keluarga menolak
Protap dopamin, mulai 5 mikro
Infus Nacl 0,9% 6-7 tpm
Pasang O2 2-4 L/menit
Inj levofloxacin 1x500 mg
Inj pantoprazole 1x40 mg
Insulin drip
OAT lanjut
KSR 3x1 tab
Pukul 23.00 : GDS 302, TD 100/70 mmHg cek GDS per 3 jam
Hasil GDS 27 November 2015
Jam
09.15
10.10
11.10
12.30
14.30
16.30
18.30
20.30
22.30

GDS
High
High
463
High
484
470
292
274
302

Keterangan

Sabtu 28/November/2015
Subyektif :
Pasien tampak gelisah dan sesak
Obyektif :
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, status gizi
kurang, kesadaran somnolen, GCS E4V3M4, TD 80/60 mmHg, N 100 x/menit, R 36
x/menit kussmaul, S 37 oC
Mata : bulat isokor, RC +/+, secret +/+
Mulut : kering (+)
Leher : JVP tidak meningkat
Thorax : Cor : BJ Murni Reguler
Pulmo : VBS kanan=kiri, wh -/-, rh -/-

Abdomen : datar, soepel, BU (+) N

Ekstremitas : akral dingin, CRT <2 detik, edema (-)
Urine: 1000 cc
Hasil lab
GDS 452
Assessment : Ketoasidosis Diabetik + TB paru dalam pengobatan (bulan I) + syok sepsis
dengan asidosis berat
Plan :
Dopamin stop
Infus Nacl 0,9% 1500cc/jam selanjutnya 3000cc/24 jam
Actrapid bolus 10 unit selanjutnya drip insulin sesuai protap
Cek GDS perjam
Inj cetriaxone 2x1 g
Inj levofloxacin 1x500 mg
Inj pantoprazole 1x40 mg
OAT diganti FDC 1x3 per ngt
KSR 3x1 tab
Meylon 50 meq dlm nacl 500 cc drip dalam 6 jam
Protap pemberian insulin
Dosis awal infus insulin
Gula darah awal (mg/dl)
110-140
141-180
181-210
211-240
241-270
271-300
301-350
>350

Bolus awal
Tanpa bolus
Tanpa bolus
Tanpa bolus
Tanpa bolus
Tanpa bolus
2U
3U
3U

Kecepatan infus (U/jam)

0
0,5
0,5
1
1,5
2
3
4

Perubahan infus pada kenaikan gula darah

Gula darah (mg/dl)
110-140
141-180
181-210
211-240
241-270
271-300
301-350
>350

Bolus insulin
Tanpa bolus
Tanpa bolus
Tanpa bolus
Tanpa bolus
Tanpa bolus
2U
3U
3U

Naik <60mg/dl
Tetap
Tetap
Naikkan 0,5 U/jam
Naikkan 0,5 U/jam
Naikkan 0,5 U/jam
Naikkan 1 U/jam
Naikkan 1,5 U/jam
Naikkan 2 U/jam

Naik 60mg/dl
Tetap
Tetap
Naikkan 0,5 U/jam
Naikkan 1 U/jam
Naikkan 1 U/jam
Naikkan 1,5 U/jam
Naikkan 2 U/jam
Naikkan 3 U/jam

Perubahan infus pada penurunan gula darah

Gula darah (mg/dl)

Bolus insulin

Turun <60mg/dl

Turun 60mg/dl

<60
60-80
80-140
141-180
181-240
241-270
271-300
301-350
>350

Tanpa bolus
Tanpa bolus
Tanpa bolus
Tanpa bolus
Tanpa bolus
Tanpa bolus
Tanpa bolus
2U
3U

Protokol hipoglikemi
Stop insulin
Tetap
Turunkan 50%
Tetap
Turunkan 70%
Naikkan 0,5 U/jam
Tetap
Naikkan 0,5 U/jam
Tetap
Naikkan 1 U/jam
Tetap
Naikkan 1 U/jam
Tetap
Naikkan 1,5 U/jam
Tetap

Hasil GDS 28 November 2015

Jam
00.30
02.30
04.30
06.00
12.00
15.00
16.00
17.00
18.00

GDS
282
348
385
300
452
423
424
481
405

Keterangan

19.30 masuk actrapid

10 unit bolus

20.30
21.30
22.30
23.30

417
357
311
351

Minggu 29/November/2015
Subyektif :
Pasien tidak sadar dan tampak sesak
Obyektif :
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, status gizi
kurang, GCS E4V2M4, TD 90/60 mmHg, N 96 x/menit, R 26 x/menit, S 37 oC
Mata : bulat isokor, RC +/+, secret +/+
Mulut : kering (+)
Leher : JVP tidak meningkat
Thorax : Cor : BJ Murni Reguler
Pulmo : VBS kanan=kiri, wh -/-, rh -/Abdomen : datar, soepel, BU (+) N
Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, edema (-)
Assessment : Ketoasidosis Diabetik + TB paru dalam pengobatan (bulan I) + syok sepsis
dengan asidosis berat
Plan :
Th/ lanjut

Hasil GDS 29 November 2015

Jam
00.30
02.30
04.30
06.00
12.00
15.00
16.00

GDS
402
326
267
244
159
116
58

17.00
18.00
20.30
21.30
22.30
23.30
15.00
16.00
17.00
18.00
19.00
20.00
21.00
22.00
23.00
24.00

431
357
387
380
398
388
368
396
347
319
376
359
434
363
320
339

Keterangan

Infus d10%
Bolus d40% 2 fl

Senin 30/November/2015
Subyektif :
Pasien tidak sadar dan tampak sesak
Obyektif :
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, status gizi
kurang, kesadaran somnolen, GCS E4V2M4, TD 80/60 mmHg, N 88 x/menit, R 30
x/menit kussmaul, S 37 oC
Mata : bulat isokor, RC +/+, secret +/+
Mulut : kering (+)
Leher : JVP tidak meningkat
Thorax : Cor : BJ Murni Reguler
Pulmo : VBS kanan=kiri, wh -/-, rh -/Abdomen : datar, soepel, BU (+) N
Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, edema (-)
Hasil lab
Ur 137 (15-39) GFR 28,05 (penurunan GFR berat)

Cr 2,6 (0,6-1,3)
Na 167
K 2,79
Cl 147
Assessment : Ketoasidosis Diabetik + TB paru dalam pengobatan (bulan I) + ISK + syok
sepsis + AKI DD/ Acute on CKD
Plan :
Cek ulang DR
Cek GDS / 6 jam
Cek ur, cr, elektrolit
Insulin drip 1 unit/jam
Sliding scale / 6 jam
- GDS 200-250 bolus 3 unit
- GDS 250-300 bolus 6 unit
- GDS 300-350 bolus 9 unit
- GDS >350 bolus 12 unit
Th/ lain lanjut
Hasil GDS 30 November 2015
Jam
01.00
02.00
03.00
04.00

GDS
310
295
150
90

Keterangan

Insulin stop
Infus d5%/ 8 jam
Target gds 180

05.00
06.00
08.00
14.00

77
153
290
196

Selasa 1/Desember/2015
Hasil GDS
02.00 345
08.00 373
09.03 pasien apneu RJP
09.20 pasien dinyatakan meninggal

PEMBAHASAN KASUS

Pasien adalah seorang wanita berusia 45 tahun yang masuk ruang perawatan dengan
diagnosa Ketoasidosis Diabetik + TB paru dalam pengobatan bulan ke1 + ISK + syok
sepsis + AKI DD/ Acute on CKD.
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan salah satu komplikasi metabolik akut paling
serius pada pasien diabetes melitus. KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemi, asidosis dan ketosis. Diagnosis KAD
ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia ( 250 mg/dL), ketosis darah atau urin, dan
asidemia (pH < 7.3). Selain itu, kriteria diagnosis lain dari KAD adalah kadar bikarbonat 18
mEq/L dan anion gap >10-12. 1,2,3
Tabel 1. Kriteria Diagnosis KAD dan HHS

Data komunitas di Amerika, menunjukkan bahwa insidensi KAD sebesar 8 per 1000
pasien DM per tahun. Pada tahun 2009, pasien KAD yang dirawat di rumah sakit di Amerika
sebanyak 140.000 orang dengan rata-rata lama perawatan 3 hari. Data komunitas di Indonesia
belum ada. Laporan insiden KAD berasal dari data rumah sakit, dan terutama pada pasien
DM tipe 2. Angka kematian KAD di Amerika sebanyak <5%. Di Indonesia, selama periode 5
bulan (jan-mei 2005) terdapat 39 pasien KAD dengan angka kematian 15%.1,3
Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD seperti
sepsis, syok yang berta, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, konsentrasi glukosa
darah awal yang tinggi, uremia, dan konsentrasi keasaman darah yang rendah. 80% penderita
KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya, sisanya sebanyak 20% pasien KAD baru
diketahui menderita DM untuk pertama kalinya.1
Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya
faktor pencetus. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark
miokard akut, pankreatitis akut, pengobatan obat golongan steroid, menghentikan atau
mengurangi dosis insulin. Faktor pencetus lainnya adalah stroke, penyakit endokrin
(akromegali, cushing syndrome), penggunaan obat diuretik, beta bloker, antipsikotik,

10

antikonvulsan, masalah psikologis, gangguan makan, dan penyalahgunaan alkohol. Faktor

pencetus tersering yang menyebabkan KAD adalah infeksi. Di RS Cipto Mangunkusumo
Jakarta, faktor pencertus infeksi sebanyak 80%. Infeksi yang paling banyak ditemukan adalan
infeksi saluran kemih dan saluran pernapasan.1,3,4
Pada KAD terjadi defisiensi isulin absolut atau relatif terhadapt hormon kontra regulasi
yang berlebihan (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan). Defisiensi
aktifasi insulin tersebut menyebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3 organ yaitu
sel-sel lemak, hati, dan otot. Kadar insulin rendah yang dikombinasikan dengan peningkatan
kadar hormon kontra regulasi akan mengaktivasi lipase sensitif hormon, kemudian
menyebabkan pemecahan trigliserida dan pelepasan asam lemak bebas. Asam lemak bebas ini
akan diubah oleh hati menjadi badan-badan keton yang dilepaskan ke dalam sirkulasi. Asam
asetoasetat dan aseton difiltrasi oleh ginjal dan diekskresi secara parsial di urin. Oleh karena
itu, penurunan volume progresif menuju kepada penurunan laju filtrasi glomerulus akan
menyebabkan retensi keton yang semakin besar.1,5

Gambar 1. Patogenesis KAD5

Pada KAD terjadi diuresis osmotik yang menyebebkan berkurangnya cairan dan elektrolit.
Rata-rata berkurangnya air sebanyak 100 mL/kgbb, natrium 7-10 mEq/kgb, kalium 3-5 mEq/
kgbb, klorida 3-5 mmol/kgbb, dan fosfor 1 mmol/kgbb. Namun demikian, pasien KAD dapat
datang dengan berbagai konsentrasi kalium. Konsentrasi kalium "normal" plasma masih
menunjukkan bahwa jumlah persediaan kalium sangat berkurang, dan dengan koreksi
hiperglikemia berupa pemberian insulin akan menghasilkan hipokalemia.3
Terapi pada KAD bertujuan untuk mengoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari,
yaitu gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, kadar glukosa darah, gangguan asam

11

basa, serta mengobati faktor pencetus. Prinsip terapi KAD terdiri dari pemberian cairan,
terapi insulin, koreksi kalium, dan bikarbonat.2,6
1. Pemberian Cairan
Tujuan rehidrasi adalah untuk memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon
kontra regulator insulin. Berdasarkan perkiraan kehilangan cairan 100ml/kgBB, maka pada
jam pertama diberikan 1 2 L, jam ke2 diberikan 1 liter, lalu 0,5 liter pada jam ke3 dan ke4,
0,25 liter larutan garam fisiologis pada jam ke5 dan ke6, selanjutnya sesuai kebutuhan.
Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sebanyak 5 liter. Jika Na >155 mEq/L, ganti
cairan dengan Nacl 0,45%.1,6
2. Terapi insulin
Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 45 menit, sementara pemberian insulin
secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh sekitar 24 jam. Insulin infus
intravena dosis rendah berkelanjutan (continuous infusion of low dose insulin) merupakan
standar baku pemberian insulin di sebagian besar pusat pelayanan medis. Panduan terapi
insulin pada KAD dapat dilihat pada tabel 2. Pemberian insulin infus intravena dosis rendah
48 unit/jam menghasilkan kadar insulin sekitar 100 uU/ml dan dapat menekan
glukoneogenesis dan lipolisis sebanyak 100%.2
Cara pemberian infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan komplikasi
metabolik

seperti

hipoglikemia,

hipokalemia,

hipofosfatemia,

hipomagnesema,

hiperlaktatemia, dan disequilibrium osmotik yang lebih jarang dibandingkan dengan cara
terapi insulin dengan dosis besar secara berkala atau intermiten. Pada mayoritas pasien, terapi
insulin diberikan secara simultan dengan cairan intravena. Apabila pasien dalam keadaan
syok atau kadar kalium awal kurang dari 3,3 mEq/L, resusitasi dengan cairan intravena atau
suplemen kalium harus diberikan lebih dahulu sebelum infus insulin dimulai. Insulin infus
intravena 5-7 U/jam seharusnya mampu menurunkan kadar glukosa darah sebesar 5075
mg/dL/jam serta dapat menghambat lipolisis, menghentikan ketogenesis, dan menekan proses
glukoneogenesis di hati.2
Kecepatan infus insulin harus selalu disesuaikan. Bila faktor-faktor lain penyebab
penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan penurunan kadar glukosa darah
kurang dari 50 mg/dL/jam, maka kecepatan infus insulin perlu ditingkatkan. Penyebab lain
dari tidak tercapainya penurunan kadar glukosa darah, antara lain rehidrasi yang kurang
adekuat dan asidosis yang memburuk. Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL,
dosis insulin infus harus dikurangi menjadi 0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai pasien

12

mampuminum atau makan. Pada tahap ini, insulin subkutan dapat mulai diberikan, sementara
infus insulin harus dilanjutkan paling sedikit 12 jam setelah insulin subkutan kerja pendek
diberikan. Pasien KAD ringan dapat diterapi dengan insulin subkutan atau intramuskular.
Hasil terapi dengan insulin infus intravena, subkutan, dan intravena intermiten pada pasien
KAD ringan tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna dalam hal kecepatan penurunan
kadar glukosa dan keton pada 2 jam pertama.2
Tabel 2. Panduan Cara Pemberian Insulin pada pasien KAD menurut PERKENI 2

Menurut PAPDI, Regular Insulin (RI) diberikan setelah 2 jam rehidrasi. RI bolus iv 180
mU/kgBB, dilanjutkan RI drip 90 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9 %. Jika KGD kurang dari
200 mg/dL, kecepatan dikurangi menjadi RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9 %. Jika
KGD stabil 200-300 mg/dL selama 12 jam, RI drip 1 2 U/jam iv, disertai sliding scale
setiap 6 jam:
KGD(mg/dL) RI (unit)
Kurang dari 2000
200 2505
250 30010
300 35015
35020
3. Koreksi kalium
Pada keadaan KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutkan dikeluarkan melalui urin.
Total defisit K yang terjadi pada KAD sebanyak 3-5 mEq/kgBB. Pada saat terapi KAD, ion K
masuk kembali ke dalam sel, sehingga diperlukan pemberian kalium untuk mengantisipasi

13

masuknya ion K ke dalam sel serta mempertahankan konsentrasi K serum dalam batas
normal.1
4. Koreksi bikarbonat
Terapi bikarbonat diberikan pada KAD berat dan bila pH kurang dari <7 diberikan drip
100 mEq, bila pH 7-7,1 diberikan drip 50 mEq.1,6

Gambar 2. Protokol Penatalaksaan KAD menurut ADA4

Di samping hal tersebut di atas, terdapat pengobatan umum pada KAD yaitu:1
1. Antibiotik yang adekuat
2. Oksigen bila pO2 <80 mmHg
3. Heparin bila ada DUC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l)
Monitoring pada saat penatalaksanaan KAD meliputi:1
a. Pemeriksaan gula darah tiap jam
b. Pemeriksaan elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam pertama, selanjutnya tergantung
keadaan
c. Analisis gas darah, bila pH saat masuk <7, periksa setiap 6 jam sampai pH >7,
selanjutnya setiap hari sampai stabil
d. Periksa tanda vital tiap jam
e. Keadaan hidrasi dan balance cairan

14

f. Waspada terhadap kemungkinan DIC

Pencegahan yang dapat dilakukan untuk mecegah timbulnya KAD pada pasien yang sudah
didiagnosa DM adalah dengan pemberian edukasi untuk meminimalisir timbulnya faktor
pencetus yang daat menimbulkan terjadinya KAD.1
Definisi SIRS, Sepsis, Sepsis Berat, dan Syok Septik7
SIRS, bila terdapat dua atau lebih:

Suhu >380 C atau <360 C

HR >90x/menit
RR >20x/menit atau PaO2 <32 mmHg
Leukosit >12.000/ml atau <4.000/ml

Sepsis, SIRS yang disebabkan infeksi

Sepsis Berat, sepsis dengan disfungsi organ, gangguan perfusi (termasuk asidosis laktat,
oliguri, dan perubahan status mental) atau hipotensi (tekanan darah sistolik<90 mmHg atau
turun >40 mmHg)
Syok septik, sepsis dengan gangguan perfusi dan hipotensi walaupun mendapatkan resusitasi
cairan
Penatalaksanaan syok septik adalah berupa resusitasi cairan segera dan pengobatan kausal
dari sepsis. Setelah kondisi cairan terkoreksi, dapat diberikan vasopressor untuk mencapai
MAP optimal. Obat yang dapat dipakai adalah dopamin, norepinefrin dan vasopresin. Sering
terjadi permberian vasopressor dimulai sebelum pra-beban adekuat tercapai. Perfusi jaringan
dan oksigenasi sel tidak akan optimal kecuali bila ada perbaikan pra-beban.8