REFLEKSI KASUS

Ketuban Pecah Dini (KPD)

Diajukan Untuk Memenuhi Dan Melengkapi Persyaratan Program Pendidikan
Profesi Dokter Bagian Ilmu Kandungan Dan Kebidanan

Pembimbing :
dr. Gunawan Koeswondo, Sp.OG

Disusun oleh :
Samsul Arifin
01.209.5973

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2015

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
2015

A. IDENTITAS

Nama penderita

: Ny. R

Umur

: 32 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

No CM

: 01.24.67.09

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan

: SMA

Status

: Menikah

Alamat

: Genuksari 5/9 Semarang

Nama suami

: Tn. S

B. ANAMNESA
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 28 Juli 2015 jam
13.00 WIB

Keluhan Utama :
Pasien mengeluh keluar air merembes dari jalan lahir jam 05.00 WIB.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien G2P1A0 usia 32 tahun hamil 40 minggu datang dengan keluhan
keluar air dari jalan lahir dan sekarang masih merembes sejak jam 05.00
WIB, cairan yang keluar berwarna bening dan tidak berbau. Belum keluar
lendir darah. Pasien belum merasa kenceng-kenceng. Keluhan adanya
demam disangkal oleh pasien. Pasien masih merasakan adanya gerakan
janin.

Riwayat Obstetri :
G2P1A0
HPHT : 19 10 - 2014
HPL : 26 7 2015
Usia kehamilan: 40 minggu 2 hari
G1: Perempuan, 3000 gram, spontan di bidan, usia sekarang
2tahun, sehat.
GII: Hamil ini.

Riwayat ANC
Pemeriksaan kehamilan dilakukan di bidan. Pemeriksaan kehamilan
dilakukan 1 bulan sekali dan diberikan vitamin dan suplemen besi. Tidak

ada pesan khusus dari bidan mengenai keadaan kehamilannya.

Riwayat Menstruasi
-

Menarche

: 12 tahun

Siklus mestruasi

: teratur, 28 hari

Lama menstruasi

: 7 hari

Dismenore : (-)

Riwayat Perkawinan
Pasien menikah yang pertama kali dengan suami yang sekarang.
Usia pernikahan 4 tahun.

Riwayat KB :
Tidak menggunakan KB
Riwayat Penyakit Dahulu
-

Riwayat hipertensi disangkal.

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat penyakit paru disangkal.

Riwayat DM disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

-

Riwayat hipertensi disangkal.

Riwayat penyakit jantung disangkal.

Riwayat penyakit paru disangkal.

Riwayat DM disangkal.

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah ibu rumah tangga, pekerjaan suami pasien swasta, kesan
ekonomi : cukup, untuk biaya kesehatan ditanggung pemerintah.

Riwayat Gizi
Selama kehamilan pasien ada gangguan nafsu makan karena mual dan
muntah selama usia kehamilan trimester pertama sampai pertengahan
trimester kedua.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis
Vital sign : Tensi :120/80 mmHg
Nadi : 96x/menit
RR

: 20x/menit

Suhu : 36,6C.

Status Internus :
-

Kepala

: Mesocephale

Mata

: Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

Hidung

: Discharge (-), nafas cuping hidung (-)

Telinga

: Discharge (-), bentuk normal

Mulut

: Bibir sianosis (-), bibir kering (-)

Tenggorokan

: Faring hiperemis (-), pembesaran tonsil (-)

Leher

: Simetris, pembesaran kelenjar limfe (-)

Kulit

: Turgor baik, ptekiae (-)

Mamae

: Simetris, tegang (+/+), hiperpigmentasi (+/+),

puting menonjol (+/+)

Paru paru:
-

Inspeksi

: Hemithorax dekstra dan sinistra simetris

Palpasi

: Stemfremitus dekstra dan sinistra sama, nyeri tekan (-)

Perkusi

Auskultasi : Suara dasar vesikuler, suara tambahan (-)

Jantung

: sonor seluruh lapang paru

Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Redup, batas-batas jantung tidak dapat ditentukan

karena terhalang oleh pembesaran pada mamae

-

Auskultasi

: Suara jantung IdanII murni, regular, suara

tambahan (-)

Abdomen :
-

Inspeksi

: Perut tampak membesar, striae gravidarum (+), bekas

operasi (-)
-

Palpasi

Leopold I: TFU 2 jari dibawah proc. Xyphoideus, teraba

bagian janin besar dan lunak.
Leopold II: teraba tahanan memanjang di sebelah kanan
dan bagian kecil-kecil di sebelah kiri.
Leopold III: bagian bawah janin teraba bulat, besar, dan
keras. Tidak bisa digoyang
Leopold IV: konvigurasi kedua telapak tangan divergen
TFU

: 31 cm

TBJ

: (31-11) x 155 = 3100 gram

His
-

Auskultasi

: jarang

: DJJ 12-12-12

- Ekstremitas :
Superior

Inferior

Oedem

-/-

-/-

Varises

-/-

-/-

Reflek fisiologis

+/+

+/+

Reflek patologis

-/-

-/-

Anogenitalia :

Inspeksi : lendir (-), darah (-), air ketuban (+), luka parut (-), varices(-),
oedem vagina (-). Anus : hemoroid (-)

Interna / Vagina Toucher

o Vulva

: tenang

o Pembukaan

: 2cm

o Penipisan

: 20%

o Portio

: tipis, lembut

o Kulit ketuban

: (-)

o Bagian bawah janin

:-

o POD

:-

o Hodge

:I

o Sarung tangan

: lendir (+), darah (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium : 28 juli 2015
Hematologi
Hemoglobin

: 12,2 gr/dl

Hematokrit

: 34,4%

Leukosit

: 11,9 ribu/uL

Trombosit

: 205 ribu/uL

Golongan darah

: B, Rhesus (+)

Waktu Perdarahan/BT

: 1:44

Waktu Pembekuan/CT

: 3:50

Kimiawi
GDS

: 72 mg/dL

Urine lengkap
Warna
Kejernihan

: Kuning
: jernih

 Protein

: Negatif

Reduksi

: Negatif

Bilirubin

: Negatif

Reaksi /pH

: 7,5 mg/dl

Urobilinogen : 0,2
Benda Keton : Negatif
Nitrit

: Negatif

Berat Jenis
Blood

: 1.010
: Negatif

Leukosit

: Negatif

Urin Mikroskopis
Epitel Sel

: 1-3/LPK

Erytrosit

: 0-1/LPB

Leukosit

: 0-1/LPB

Silinder

: Negatif

Parasit

: Negatif

Bakteri

: Positif 1

Jamur

: Negatif

Kristal

: Negatif

Benang Mukus

: Negatif

Pemeriksaan serologis
HbsAg

: Non reaktif

E. RESUME
Pasien G2P1A0 usia 32 tahun hamil 40 minggu datang dengan keluhan
keluar air dari jalan lahir dan sekarang masih merembes sejak jam 05.00 WIB,
cairan yang keluar berwarna bening dan tidak berbau. Belum keluar lendir
darah. Pasien belum merasa kenceng-kenceng. Keluhan adanya demam
disangkal oleh pasien. Pasien masih merasakan adanya gerakan janin.

Status kehamilan:
HPHT : 19 10 - 2014
HPL

: 26 7 2015

Usia kehamilan: 40 minggu 2 hari

Status present: keadaan umum baik

Status obstetrik:
Inspeksi: Perut tampak membesar, striae gravidarum (+), bekas op (-)
Palpasi : Pada pemeriksaan leopold didapatkan besar janin sesuai dengan
kehamilan 40 minggu dengan situs membujur punggung kanan dengan
bagian bawah berupa kepala yang sudah masuk rongga panggul (Hodge I).
TBJ
: (31-11) x 155
: 3100 gr
His
: jarang
Auskultasi : DJJ 12-12-12
Genitalia:
Inspeksi
: air ketuban (+)
Hasil VT
: pembukaan 2cm, portio tipis lembut, penipisan 20%,
lendir (+)
F. DIAGNOSA
Pasien G2P1A0 usia 32 tahun hamil 40 minggu, janin tunggal, hidup
intra uterin, letak kepala, punggung kanan, belum inpartu dengan ketuban
pecah dini.
G. SIKAP

Rawat inap

Pengawasan : KU, vital sign, Hb, PPV,his,djj.

Pemberian antibiotik cefotaxim 2x1

Observasi inpartu

H. PROGNOSA
Kehamilan : dubia ad bonam

Persalinan : dubia ad bonam

J. EDUKASI
1. Memberitahu kondisi pasien kepada keluarga
2. Memberitahu pasien untuk istirahat total
K. TERAPI
1. Pemberian antibiotik cefotaxim 2x1
2. Observasi inpartu
RIWAYAT PERJALANAN
Tanggal/ jam
28 juli 2015
jam 15.00

Vital sign
T : 110/70 mmHg
N : 80 x/menit
RR : 20 x /menit
Suhu : 36,60C

Keterangan
His jarang
VT : pembukaan 2
jari ,portio tipis
lembut, kulit
ketuban (-), kepala
turun hodge 1
DJJ: 12-11-12

Terapi
Infus RL
Inj. Cefotaxim 2x1 mg
Observasi inpartu

Jam 17.00

T : 110/70 mmHg
N : 80 x/menit
RR : 20 x /menit
Suhu : 36,60C

His jarang
VT : pembukaan
4,portio tebal
lembut, kulit
ketuban (-), kepala
turun hodge 1
DJJ: 11-12-11

Observasi 3 jam

Jam 20.00

T : 120/80 mmHg
N : 84 x/menit
RR : 20 x /menit
Suhu : 36,60C

His 3-35
VT : pembukaan 8,
portio atas oedem,
kulit ketuban (-),
kepala turun hodge
2
DJJ: 12-11-11

Advice dokter :
Motivasi keluarga
untuk SC

Jam 22.00

T : 120/80 mmHg

His 3- 40

Keluarga pasien ACC

N : 84 x/menit
RR : 20 x /menit
Suhu : 36,60C

VT : pembukaan 8,
portio atas oedem,
kulit ketuban (-),
kepala turun hodge
2
DJJ: 11-11-11

SC.

Dx: Partus tak maju,

oedem portio,
Lahir bayi 3500gr,
PB 49 cm, AS 9-1010
Post SC

29 juli 2015

T : 110/60 mmHg
N : 76 x/menit
RR : 20 x /menit
Suhu : 36, 0C

- ceftriaxon 3x1
-Kalnex 3x1
-Allinamin F 3x1

13.00

T : 110/70mmHg
N : 80x/menit
RR: 20x/menit
Suhu: 37,3 C

Nyeri pada perut,

Kentut (-)
PPV (-)
DC 800 cc

Terapi lanjut

17.45

T : 120/70mmHg
N : 84x/menit
RR: 20x/menit
Suhu: 36,5 C

Perut terasa mules

DC 500 cc
PPV (-)

Terapi lanjut

30 juli 2015

T : 120/80mmHg
N : 80x/menit
RR: 20x/menit
Suhu: 36,5 C

Nyeri perut
kembung (+)

Terapi lanjut
Kaltrofen Supp.
Mobilisasi

31 juli 2015

T : 120/80mmHg
N : 80x/menit
RR: 20x/menit
Suhu: 36 C

Nyeri perut
berkurang, kembung
berkurang,
sudah bisa
mobilisasi,

Terapi stop, mobilisasi

latihan duduk

1 Agustus 2015

V\ T :
120/80mmHg
N : 80x/menit
RR: 20x/menit
Suhu: 36 ,1 C

Pasien sudah bisa

mobilisasi aktif

Boleh pulang jika

sudah bisa jalan

KETUBAN PECAH DINI

.I

Definisi KPD
Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans

(PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum
menunjukkan tanda-tanda persalinan/inpartu (keadaan inpartu didefinisikan
sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan
terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak
timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan pembukaan
kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.
Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm
maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of
membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37
minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of
membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged
PROM.
.II

Etiologi KPD
Secara

teoritis

pecahnya

selaput

ketuban

disebabkan

oleh

hilangnyaelastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban

denganperubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat
eratkaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan
olehinfeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat
padaamnion di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di
daerahlapisan retikuler atau trofoblas, dimana sebagaian besar jaringan kolagen
terdapatpada lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal
korion).Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas
daninhibisi

intrleukin-1

dan

prostaglandin.

Adanya

infeksi

dan

inflamasimenyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim protease

danmediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator ini menghasilkan
kolagenase

jaringan

sehingga

terjadi

depolimerisasi

kolagen

padaselaputkorion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan

mudahpecah

spontan.

Selain

itu

mediator

terebut

membuat

uterus

berkontraksisehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat uterus

berkontraksi.
Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti,
tetapiditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya
ketuban pecah dini, antara lain:

Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun

asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bias menyebabkan
terjadinya KPD.

Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh

Karen akelainan pada servik uteri (akibat persalinan, curetage).

Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan

(overdistensi uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. Trauma oleh
beberapa

ahli disepakati sebagai factor predisposisi atau penyebab

terjadinya KPD. Trauma yang di dapat misalnya hubungan seksual,

pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD
karena biasanya disertai infeksi.

Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah

yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan
terhadap membrane bagian bawah.

Keadaansosialekonomi

Faktor lain
o Faktor golongan darah

Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat
menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan
kulit ketuban.
o Faktordisproporsiantarkepalajanindanpanggulibu.
o Faktor multi graviditas, merokokdanperdarahan antepartum.
o Defisiesnsigizidaritembagaatauasamaskorbat (Vitamin C).
III.

Insidensi
Insidensi KPD berkisarantara 8 - 10 % darisemuakehamilan.Hal yang
menguntungandariangkakejadian
bahwalebihbanyakterjadipadakehamilan
kurangbulan,

KPD
yang

yang

dilaporkan,

cukupbulandaripada

yaitusekitar

95

yang
%,

sedangkanpadakehamilantidakcukupbulanatau KPD padakehamilan preterm

terjadisekitar 34 % semuakelahiranprematur.
KPD

merupakankomplikasi

yang

berhubungandengankehamilankurangbulan, danmempunyaikontribusi yang

besarpadaangkakematian perinatal padabayi yang kurangbulan.Pengelolaan
KPD

padakehamilankurangdari

34

minggusangatkomplek,

bertujuanuntukmenghilangkankemungkinanterjadinyaprematuritas.
IV.

Patofisiologi KPD
Kantung ketuban adalah sebuah kantung berdinding tipis yang berisi

cairan dan janinselama masa kehamilan. Dinding kantung ini terdiri dari dua
bagian. Bagian pertamadisebut amnion, terdapat di sebelah dalam. Sedangkan,
bagian kedua, yang terdapat disebelah luar disebut chorion.
Cairan ketuban adalah cairan yang ada di dalam kantung amnion. Cairan
ketuban initerdiri dari 98 persen air dan sisanya garam anorganik serta bahan
organik. Cairan inidihasilkan selaput ketuban dan diduga dibentuk oleh sel-sel
amnion, ditambah air kencingjanin, serta cairan otak pada anensefalus. Pada ibu
hamil, jumlah cairan ketuban iniberagam. Normalnya antara 1 liter sampai 1,5
liter. Namun bisa juga kurang dari jumlahtersebut atau lebih hingga mencapai 3-5

liter. Diperkirakan janin menelan lebih kurang 8-10 cc air ketuban atau 1 persen
dari seluruh volume dalam tiap jam.
Manfaat air ketuban pada ibu hamil, air ketuban ini berguna untuk
mempertahankan ataumemberikan perlindungan terhadap bayi dari benturan yang
diakibatkan olehlingkungannya di luar rahim. Selain itu air ketuban bisa
membuat janin bergerakdengan bebas ke segala arah. Tak hanya itu, manfaat lain
dari air ketuban ini adalahuntuk mendeteksi jenis kelamin, memerikasa
kematangan paru-paru janin, golongandarah serta rhesus, dan kelainan kongenital,
susunan genetiknya, dansebagainya. Caranya yaitu dengan mengambil cairan
ketuban melalui alat yangdimasukkan melalui dinding perut ibu.
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya
selaputketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya
regang inidipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen
matriksekstraseluler pada selaput ketuban.

Gambar 1. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm.

Pada

ketuban

pecah

dini

terjadi

perubahan-perubahan

seperti

penurunanjumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta

peningkatanaktivitas

kolagenolitik.

Degradasi

kolagen

tersebut

terutama

disebabkan olehmatriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup

enzim yang dapatmemecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim
tersebut diproduksidalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada
pembelahan triplehelix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya

didegradasi oleh MMP-2dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada
selaput ketuban jugadiproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor
metalloproteinase(TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8,
MMP-9 dan TIMP-2menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4
mempunyai aktivitas yangsama dengan TIMP-1.
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan
olehkarena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif
lebihtinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser,
yaitudidapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari
TIMPyang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler
selaputketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan
degradasipatologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui
meningkat padakehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada
preterm didapatkankadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar
TIMP-1 yangrendah.
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya
gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah
dini.Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban
pecahdini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple
helixdari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita
denganketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat
yangrendah.
Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa
mekanisme.Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus
aureusdanTrikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan
terjadinyadegradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban.Respon
terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsangproduksi sitokin, MMP,
dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag.Interleukin-1 dan tumor
nekrosis faktor yang diproduksi oleh monosit akanmeningkatkan aktivitas
MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga

merangsang

produksiprostalglandin

oleh

selaput

ketuban

yang

diduga

berhubungan dengan ketubanpecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas

uterus dan degradasi kolagenmembran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat
menghasilkan fosfolipase A2 yangmelepaskan prekursor prostalglandin dari
membran fosfolipid. Respon imunologisterhadap infeksi juga menyebabkan
produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang
diproduksi

oleh

siklooksigenase

monosit.
II

yang

Sitokin
berfungsi

juga

terlibatdalam

mengubah

induksi

asamarakidonat

enzim
menjadi

prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antaraproduksi prostalglandin

dan ketuban pecah dini belum diketahui, namunprostaglandin terutama E2 dan
F2 telah dikenal sebagai mediator dalam persalinanmamalia dan prostaglandin
E2

diketahui

mengganggu

sintesis

kolagen

padaselaput

ketuban

dan

meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33.Indikasi terjadi infeksi pada ibu
dapat ditelusuri metode skrining klasik, yaitu temperatur rektal ibu dimana
dikatakan positif jika temperatur rektal lebih38C, peningkatan denyut jantung ibu
lebih dari 100x/menit, peningkatan leukositdan cairan vaginal berbau.

Tabel 1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.2

Patofisiologi pada infeksi intrapartum :
1. Ascending infection, pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan
langsungantara ruang intraamnion dengan dunia luar.
2. infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion, atau
denganpenjalaran infeksi melalui dinding uterus, selaput janin, kemudian
ke ruangintraamnion.
3. mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik, infeksi intrauterin
menjalarmelalui plasenta (sirkulasi fetomaternal).
4. tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk, misalnya pemeriksaan
dalamyang terlalu sering, dan sebagainya, predisposisi infeksi.

Hormon
Progesteron

dan

estradiol

menekan

proses

remodeling

matriks

ekstraseluler padajaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan

konsentrasiMMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada
fibroblas serviksdari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi progesteron akan
menyebabkanpenurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang
lebih rendahdapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon
relaxin yangberfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara
lokal oleh seldesidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang
berlawanan denganefek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan
meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas
hormon ini meningkat sebelumpersalinan pada selaput ketuban manusia saat
aterm. Peran hormon-hormontersebut dalam patogenesis pecahnya selaput
ketuban belum dapat sepenuhnyadijelaskan.
Kematian Sel Terprogram
Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami
kematian selterpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar
robekan selaputketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami
apoptosis melekatdengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis
mempercepat terjadinyakematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi
setelah proses degradasimatriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa
apoptosis merupakan akibatdan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun
mekanisme regulasi dariapoptosis ini belum diketahui dengan jelas.
Peregangan Selaput Ketuban
Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput
ketubanseperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga
merangsangaktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari

sel amniondan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang

aktifitaskolegenase.

Hal-hal

tersebut

akan

menyebabkan

terganggunya

keseimbanganproses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya

menyebabkanpecahnya selaput ketuban.2

Gambar 2. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini.

V.

Diagnosis KPD
Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis

yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu
awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya
diagnosis yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai
resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh
karena itu, diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan
dengan cara:
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesa

pasien

dengan

KPD

merasa

basah

pada

vagina

ataumengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau,atau

kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan lahir.
Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada infeksi. Pasien tidak
sedang dalam masa persalinan, tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus. Riwayat
umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu.4

Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak

adanya nyeri tekan. Tinggifundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi
yang diharapkanmenurut hari pertama haid terakhir. Palpasi abdomen memberikan
perkiraanukuran janin dan presentasi.4
2. Pemeriksaan dengan spekulum
Pemeriksaandenganspekulumpada
akantampakkeluarcairandariorifisium
kalaubelumjugatampakkeluar, fundus

KPD
uteri
uteri

megejanataumegadakanmanuvervalsava,

eksternum

ditekan,

(OUE),

penderitadimintabatuk,

ataubagianterendahdigoyangkan,

akantampakkeluarcairandariostium uteri danterkumpulpadafornik anterior.

Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan
ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan
pemeriksaan bakteriologis.5
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling

: Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.

2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.

3. Ferning

: Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan

didiamkan dan cairan amnion tersebut akanmemberikan gambaran seperti daun

pakis.8
Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukanuntuk memeriksa adanya
cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari
ostium uterieksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah
pecah.Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa) adalah airketuban, bila
merah adalah urin. Karena cairan alkali amnionmengubah pH asam normal
vagina. Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Bila
diagnosa tidak pasti, adanyalanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion
kering(ferning) dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulanpenentuan
rasio

lesitin-sfingomielin

dan

fosfatidilgliserol

membantudalam

evaluasi

kematangan paru janin. Bila kecurigaan infeksi,apusan diambil dari kanalis

servikalis untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B,
Clamidia trachomatisdanNeisseria gonorea.4

3. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi
serviks. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikanbagian presentasi janin
dan menyingkirkan kemungkinan prolapstali pusat. Periksa dalam harus dihindari
kecuali jika pasien jelasberada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan
untukmelahirkan.4
4. Pemeriksaan penunjang

Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmusmerah

menjadi biru.
Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000/mm3 kemungkinan

adainfeksi.
USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letakjanin,

letak plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.

Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janinsecara dini

atau memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau

peningkatan suhu, denyut jantung janin akan meningkat.
Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin-sfingomielin dan

fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin.4

VI.

Diagnosis Banding KPD

Fistula vesiko vaginal pada kehamilan.

VII.

Penatalaksanaan KPD
Konservatif

Rawat di rumah sakit.

Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan

dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).

Jika umur kehamilan < 32 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih

keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.

Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes
busa negatif : beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan
kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.

Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi,

berikan tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.

Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan

induksi.
Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).
Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu
kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan
spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal
selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.
Aktif

Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan

seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50g intravaginal tiap 6

jam maksimal 4 kali.

Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan
persalinan diakhiri jika :
a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian
induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.
b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.

Tabel 2. Penatalaksanaan ketuban pecah dini.7

I.
Komplikasi KPD
Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.
Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90%
terjadi di dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan aterm 90%

terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34
minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26
minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.
Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini.
Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia,
pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin
terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering daripada
aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini
meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.1
Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan
tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara
terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air
ketuban, janin semakin gawat.1
Sindroma deformitas janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan
anggota badan janin, serta hipoplasia pulmonal.