BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Mata membutuhkan sejumlah tekanan tertentu agar dapat berfungsi
baik. Pada beberapa orang, tekanan bola mata ini dapat meninggi sehingga
akan menyebabkan kerusakan saraf optik. Dapat pula terjadi bahwa tekanan
bola mata masih normal akan tetapi tetap terjadi kerusakan syaraf optik
yang disebabkan karena syaraf optiknya sendiri yang sudah lemah1.
Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan
bola mata, atrofi papil saraf optik, dan berkurangnya lapangan pandang1.
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini
disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan
berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di
celah pupil. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan
terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi
serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan1.
Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma,
sehingga penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah
di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta
pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering,
menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimtomatik
yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan
lapangan pandang yang ekstensif. Bentuk-bentuk glaukoma lain merupakan
penyebab morbiditas visual yang parah pada semua usia. Glaukoma akut
(sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasus. Presentase
ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama di antara orang Burma dan
Vietnam di Asia Tenggara2.

Glaukoma adalah penyebab kebutaan nomor 2 di Indonesia setelah

katarak, biasanya terjadi pada usia lanjut. Dibeberapa negara 2% penduduk
usia diatas 40 tahun menderita Glaukoma, dan di Indonesia Glaukoma
sebagai penyebab kebutaan yang tidak dapat dipulihkan2. Oleh karena itu,
pengetahuan mengenai faktor resiko, penyebab, tanda, dan gejala penyakit
ini akan membantu meningkatkan deteksi dini glaukoma, kesadaran dalam
menjaga kesehatan mata, dan menyusun strategi pencegahan.
B.

TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan Umum
Mini referat ini diajukan untuk memenuhi sebagian dari syarat dalam
mengikuti pendidikan profesi dokter di bagian Ilmu Kesehatan Mata.
2. Tujuan Khusus
Untuk mengetahui lebih lanjut tentang glaukoma secara komprehensif
sehingga dapat dideteksi secara dini, tepat dalam pemberian terapi,
menyelamatkan penglihatan pasien, dan meningkatkan derajat
kesehatan.

C. MANFAAT PENULISAN
Mini referat ini diharapkan dapat memberikan manfaat baik bagi
penulis maupun bagi pembaca dalam memahami glaukoma, mulai dari
diagnosis, terapi, dan komplikasi dari diabetes mellitus.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI AQUEOUS HUMOR
Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humor adalah
korpus siliaris, sudut kamera okuli anterior, dan sistem aliran humor
aqueous4.
1. Korpus Siliaris

Gambar 1. Korpus Siliaris

Berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor, memiliki panjang 6
mm, membentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke
depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris. Terdiri dari dua bagian,
yaitu anterior (pars plicata) berukuran 2 mm dan posterior (pars plana)
berukuran 4 mm (4 mm)4. Tersusun dari 2 lapisan sel epitel siliaris:
a. Non pigmented ciliary epithelium (NPE)
b. Pigmented ciliary epithelium (PE)
Humor aqueous disekresikan secara aktif oleh epitel yang tidak
berpigmen. Sebagai hasil proses metabolik yang tergantung pada
beberapa sistem enzim, terutama pompa Na+/K+ - ATPase, yang
mensekresikan ion Na+ ke ruang posterior4.
2. Sudut Kamera Okuli Anterior
3

Memegang peranan penting dalam proses aliran humor aqueous.

Dibentuk oleh akar iris, bagian paling anterior korpus siliaris, sklera spur,
trabecular meshwork, dan garis schwalbe (bagian akhir dari membran
descemet kornea)4.
3. Sistem Aliran Aqueous Humor

Gambar 2. Sistem Aliran Aqueous Humor

Melibatkan trabekular meshwork, kanalis schlemm, saluran
kolektor, vena aqueous, dan vena episklera4.
a. Trabecular Meshwork
Suatu struktur yang mirip saringan yang dilewati humor aqueous, 90%
humor aqueous melewati bagian ini yang terdiri dari 3 bagian, yaitu:
1) Uvea meshwork.
2) Corneoscleral meshwork.
3) Juxtacanalicular meshwork.
b. Kanalis Schlemm
Merupakan saluran pada perilimbal sklera, dihubungkan oleh septa.
Dinding bagian dalam kanalis schlemm dibatasi oleh sel endotel yang
ireguler yang memiliki vakuola yang besar. Dinding terluar dari kanal
dibatasi oleh sel gepeng yang halus dan mencakup pembukaan saluran
pengumpul yang meninggalkan kanalis schlemm pada sudut miring
dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena
episklera4.
c. Saluran Kolektor
Disebut juga pembuluh aqueous intrasklera, berjumlah 25-35,
meninggalkan kanalis schlemm pada sudut lingkaran ke arah tepi ke
dalam vena sklera4.

B. FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 L/menit dan
mengisi bilik anterior sebanyak 250 L serta bilik posterior sebanyak 60
L13. Aqueous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan
asam amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti
lensa, kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme
(seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan
tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan
intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aqueous
humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan5.
Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport
aktif, ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang
tidak berpigmen memegang peranan penting dalam produksi aqueous
humor dan melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses
perpindahan air dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan
tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan
di prosesus siliaris, sedangkan proses difusi adalah proses yang
menyebabkan pertukaran ion melewati membran melalui perbedaan gradien
elektron10.
Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem
pengaliran utama, yaitu aliran konvensional atau trabecular outflow dan
aliran nonkonvensional atau uveoscleral outflow. Trabecular outflow
merupakan aliran utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total.
Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di
trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya
bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan
perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular13.
Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua,
sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke
muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus
siliaris, koroid, dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada
perbedaan tekanan13.

C. TEKANAN INTRA OKULI

Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan
fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan
penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak
yang konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina.
Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi
setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya7.
Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-21 mmHg 11. Tekanan
intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal 7.
Pada malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring,
terjadi peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokuli
meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga
tekanan intraokuli kembali turun6. Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan
mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi11.
Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara
lain keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi
permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh 13, irama
sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air,
dan obat-obatan11.

D. GLAUKOMA
D.1. Definisi
Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Glaukoma adalah suatu neuropati kronis didapat yang ditandai
oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang,
biasanya disertai peningkatan tekanan intra okuli. Pada sebagian besar kasus
glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer)9.
D.2. Klasifikasi
Menurut American of Ophthalmology, glaukoma dibagi atas:
1. Glaukoma Sudut Terbuka
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka adalah
adanya proses degeneratif anyaman trabekular, termasuk pengendapan
materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal
schlemm.
a. Glaukoma Primer Sudut Terbuka atau Primary Open Angle
Glaucoma (POAG)
POAG terjadi ketika tidak terdapat penyakit mata lain atau penyakit
sistemik yang menyebabkan peningkatan hambatan terhadap aliran
aqueous atau kerusakan terhadap saraf optik, biasanya disertai dengan
peningkatan TIO. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan jenis
glaukoma terbanyak dan umumnya mengenai umur 40 tahun ke atas.
POAG dikarakteristikkan sebagai suatu yang kronik, progresif lambat,
optik neuropati dengan pola karakteristik kerusakan saraf optik dan
hilangnya lapangan pandang. POAG didiagnosa dengan suatu kombinasi
penemuan termasuk tingkat TIO, gambaran diskus optik, dan hilangnya
lapangan pandang. Tekanan bola mata merupakan faktor resiko penting
walaupun beberapa keadaan lain dapat menjadi faktor yang berpengaruh
seperti riwayat keluarga, ras, miopia, diabetes mellitus dan lain-lain12.
Patogenesis naiknya TIO pada POAG disebabkan oleh karena
naiknya tahanan aliran aqueous humor di trabekular meshwork.
Kematian sel ganglion retina timbul terutama melalui apoptosis (program
kematian sel) daripada nekrosis. Banyak faktor yang mempengaruhi

kematian sel, tetapi pendapat terbaru masih dipertentangkan adalah

kerusakan akibat iskemik dan mekanik12.
b. Glaukoma Tekanan Normal
Kondisi ini adalah bilateral dan progresif, dengan TIO dalam batas
normal. Banyak ahli mempunyai dugaan bahwa faktor pembuluh darah
lokal mempunyai peranan penting pada perkembangan penyakit.
Merupakan bagian dari glaukoma primer sudut terbuka, tanpa disertai
peningkatan TIO12.
c. Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka
Bila terjadi peningkatan tekana bola mata sebagai akibat menifestasi
penyakit lain maka glaukoma ini disebut sebagai glaukoma sekunder.
Contoh glaukoma jenis ini adalah:
Sindroma Pseudoeksfoliasi (Exfoliation Syndrome)
Glaukoma Pigmenter (Pigmentary Glaucoma)
Glaukoma akibat kelainan lensa
Glaukoma akibat tumor intraokuli
Glaukoma akibat inflamasi intraokuli
Pada glaukoma pseudoeksfoliasi dijumpai endapan bahan-bahan
berserat mirip serpihan pada kapsul dan epitel lensa, pinggir pupil, epitel
siliar, epitel pigmen iris, stroma iris, pembuluh darah iris, dan jaringan
subkonjungtiva. Pada glaukoma ini material serpihan tersebut akan
mengakibatkan obstruksi trabekulum dan mengganggu aliran aqueous
humor. Asal material ini secara pasti tidak diketahui, kemungkinan
berasal dari berbagai sumber sebagai bagian dari kelainan membran12.
2. Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma sudut tertutup didefenisikan sebagai aposisi iris perifer
terhadap trabekular meshwork dan menghasilkan penurunan aliran
aqueous humor melalui sudut bilik mata. Mekanisme terjadinya
glaukoma sudut tertutup dibagi dalam 2 kategori, yaitu:

Mekanisme yang mendorong iris ke depan dari belakang.

Mekanisme yang menarik iris ke depan dan kontak dengan
trabecular meshwork Blok pupil yang terjadi akibat iris yang
condong kearah depan sering menyebabkan glaukoma sudut tertutup.
Aliran aqueous humor dari posterior ke anterior akan terhalang.
Dengan diproduksinya aqueous humor terus-menerus sementara
tekanan bola mata terus naik, maka akan sekaligus menyebabkan
terjadinya pendorongan iris menekan jaringan trabekulum sehingga

sudut bilik mata menjadi sempit8.

a. Glaukoma Primer Sudut Tertutup dengan Blok Pupil Relatif
Glaukoma dengan blok pupil relatif ini timbul bila terdapat
hambatan gerakan aqueous humor melalui pupik karena iris kontak
dengan lensa, capsular remnants, anterior hyaloid atau vitreousoccupying substance (udara, minyak silikon). Blok pupil relatif ini
diperkirakan penyebab yang mendasari lebih dari 90 % glaukoma
primer sudut tertutup8.
b. Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Timbul ketika tekanan intra okuli meningkat dengan cepat sebagai
akibat bendungan yang tiba-tiba dari trabekular meshwork oleh iris.
Khasnya terjadi nyeri mata, sakit kepala, kabur, halo, mual, muntah,
karena tingginya TIO menyebabkan edema epitel8.
c. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut
Glaukoma sudut tertutup akut yang berulang dengan gejala ringan
dan sering didahului dengan peningkatan tekanan intra okuli. Gejala
yang timbul dapat hilang secara spontan, terutama pada waktu tidur
karena dapat menginduksi miosis8.
d. Glaukoma Sudut Tertutup Kronis
Tekanan intra okuli meningkat disebabkan bentuk ruang anterior
yang bervariasi dan menjadi tertutup secara permanen oleh sinekia
posterior. Penyakit ini cenderung terdiagnosa pada stadium akhir,
sehingga menjadi penyebab kebutaan terbanyak di Asia Tenggara8.

e. Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup dengan Blok Pupil

Dapat disebabkan oleh glaukoma fakomorfik (disebabkan oleh lensa
yang membengkak), ektopia lentis (perubahan letak lensa dari posisi
anatomisnya), blok pupil juga dapat terjadi pada mata afakia dan
pseudofakia8.
f. Glaukoma Sudut Tertutup tanpa Blok Pupil
Glaukoma Sekunder ini dapat terjadi oleh karena salah satu dari 2
mekanisme berikut, yaitu:
Kontraksi dari inflamasi, perdarahan, membran pembuluh darah,
band, atau eksudat pada sudut yang menyebabkan perifer anterior

sinekia (PAS).
Perubahan tempat ke depan dari diafragma lensa-iris, sering

disertai pembengkakan dan rotasi ke depan badan siliar.

Yang termasuk glaukoma ini seperti glaukoma neovaskular, sindrom
iridokorneal

endothelial

(ICE),

tumor,

inflamasi,

aqueous

misdirection, dan lain-lain12.

g. Iris Plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris
plateau, kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut
bilik mata depannya sangan sempit karena posisi processus ciliares
terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami blokade
pupil.
3. Glaukoma pada Anak
Glaukoma infantil atau kongenital primer ini timbul pada saat lahir
atau dalam 1 tahun kehidupannya. Kondisi ini disebabkan kelainan
perkembangan sudut bilik depan yang menghambat aliran aqueous
humor8.
Patofisiologi

terjadinya

ada

dua,

yang

pertama

bahwa

ketidaknormalan membran atau sel pada trabekular meshwork adalah

mekanisme patologik primer, yang kedua adalah anomali segmen luas,
termasuk insersi abnormal muskulus siliaris8.

10

a. Glaukoma Kongenital Primer

Glaukoma primer yang dijumpai pada saat baru lahir hingga usia 1
tahun8.
b. Glaukoma disertai dengan Kelainan Kongenital
Disertai dengan penyakit mata (misalnya disgenesis segmen anterior,
aniridia) juga dengan penyakit sistemik (rubella, sindrom Lowe).
c. Glaukoma Sekunder pada Bayi dan Anak
Sebagai contoh glaukoma sekunder akibat retinoblastoma atau trauma 12.
D.3. Etiologi dan Faktor Resiko

1. Tekanan Intraokuler yang Tinggi

Tekanan intra okular atau bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi
terkena glaukoma, meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola
mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik.
2. Umur
Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia.
Terdapat 2% dari populasi 40 tahun yang terkena glaukoma.
3. Riwayat Glaukoma dalam Keluarga
Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma
mempunyai risiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko
terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan
anak-anak.
4. Obat-obatan
Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang
mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi
terjdinya glaukoma.
5. Riwayat Trauma pada Mata
6. Penyakit Lain
Riwayat penyakit diabetes dan hipertensi.

11

D.4. Patofisiologi
Korpus siliaris yang terletak dibelakang iris bertugas memproduksi
cairan yang disebut humour aquous. Cairan ini akan mengalir menuju
lubang pupil dan akan meninggalkan bola mata melalui saluran kecil
menuju pembuluh darah. Normalnya antara produksi humour aquous dan
aliran keluarnya adalah seimbang4.
Jika aliran keluarnya terhambat atau produksinya berlebihan, maka
tekanan bola mata akan meninggi. Cairan mata yang berada di belakang iris
tidak dapat mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan,
mencegah keluarnya cairan mata melalui sudut bilik mata (mekanisme
blokade pupil)4.
Tekanan bola mata ini gunanya untuk membentuk bola mata. Kalau
tekanannya normal, berarti bola mata itu terbentuk dengan baik. Kalau
tekanannya terlalu tinggi, berarti bola mata itu menjadi keras seperti
kelereng. Akibatnya, akan menekan saraf mata ke belakang dan menekan
saraf papil N II dan serabut-serabut saraf N II. Saraf-saraf yang tertekan itu
dan yang menekan saraf papil II ini terjadi penggaungan4.
Glaukoma terjadi ketika produksi dari cairan bola mata meningkat
atau cairan bola mata tidak mengalir dengan sempurna sehingga tekanan
bola mata tinggi, serabut-serabut saraf di dalam saraf mata menjadi terjepit
dan mengalami kematian. Besarnya kerusakan tergantung pada besarnya
dan lamanya tekanan, maupun buruknya aliran darah disaraf optik4.
Tekanan yang sangat tinggi akan menyebabkan kerusakan yang cepat,
sedangkan tekanan yang tidak tinggi akan menyebabkan kerusakan yang
perlahan-lahan dan akan menyebabkan kebutaan perlahan-lahan dan akan
menyebabkan kebutaan perlahan-lahan pula apabila tidak segera ditangani4.
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit atau
terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata
memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat
keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata
keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini
mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan
penyulit berupa neovaskulerisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa
sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik1.

12

D.5. Penatalaksanaan
1. Non Bedah
Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi
menurunkan produksi maupun eksresi dari humor aqueous.
a. Supresi Pembentukan Humor Aqueous4
Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas
digunakan untuk terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan
tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain. Preparat yang
tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%,
betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan

metipranolol 0,3%.
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang
menurunkan pembentukan humor aqueous tanpa efek pada

aliran keluar.
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik- asetazolamid adalah yang
paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu
diklorfenamid dan metazolamid. Digunakan untuk glaukoma
kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan
dan glaukoma akut dimana tekanan intraokuler yang sangat
tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu menekan

pembentukan humor aqueous sebesar 40-60%.

Brimonidine adalah agonis alpha adrenergik yang terutama
menurunkan produksi humor aqueous dan yang kedua untuk

meningkatkan aliran keluar humor aqueous.

b. Fasilitasi Aliran keluar Humor Aqueous
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor
aqueous dengan bekerja pada jalinan trabekular meshwork
melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokaprin,
larutan0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4%
yang diteteskan sebelum tidur.
Analog prostaglandin meningkatkan sekresi uveoskleral.
a. Penurunan Volume Korpus Vitreum

13

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik

sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum. Selain itu terjaid
penurunan produksi humor aqueous. Obat yang paling sering
digunakan adalah Gliserin (gliserol) oral.
b. Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma
sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau.
Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat
iris bombe karena sinemia posterior. Apabila penutupan sudut
disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik
(siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot
siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha
untuk menarik lensa kebelakang.
2. Terapi Bedah dan Laser
a. Iridektomi dan Iridotomi Perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda
tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai
dengan laser neonidium : YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau
dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG
adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit
sebelum terjadi serangan penutupan sudut1,4,6.
b. Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
goniolensa kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar
humor aqueous karena efek luka bakar tersebut pada jalinan
trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses
selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini
dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut
terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang
mendasari.

Penurunan

tekanan

biasanya

memungkinkan

pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah

glaukoma.
14

c. Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme
drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous
dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat
dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit
utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan
episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk
mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi
sumbatan drainase humor aqueous dibagian dalam jalinan
trabekular.
d. Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser
atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokuler. Krioterapi,
diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir
terapi laser neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan
kepermukaan mata disebelah posterior limbus untuk menimbulkan
kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Semua teknik siklodestruktif
tersebut dapat menyebabkan ptisis dan harus dicadangkan sebagai
terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi2.

15

D.6. Komplikasi
a. Penurunan Penglihatan
b. Nyeri Kepala dan Mata
c. Kebutaan
D.7. Prognosis
Perawatan dan diagnosa yang cepat dari suatu glaukoma adalah kunci untuk
mempertahankan penglihatan.

16

BAB III
KESIMPULAN
Glaukoma adalah penyakit yang terjadi akibat gangguan tekanan intraokuler
pada mata. Oleh karena itu glaukoma dapat mengganggu penglihatan yang perlu
diwaspadai. Tidak hanya itu, glaucoma juga dapat membawa kita kepada
kebutaan. Menurut data dari WHO pada tahun 2002, penyebab kebutaan paling
utama di dunia adalah katarak (47,8%), glaukoma (12,3%), uveitis (10,2%), agerelated mucular degeneration (AMD) (8,7%), trakhoma (3,6%), corneal apacity
(5,1%), dan diabetic retinopathy (4,8%). Namun sesungguhnya hal ini bisa di
cegah dengan pemeriksaan tonometri rutin. Sehingga tidak sampai terjadi hal fatal
seperti kebutaan. Jika seseorang tidak pernah melakukan pemeriksaan tonometri,
sedang ia baru mendapati dirinya glaukoma yang sudah fatal, maka tindakan yang
bisa diambil adalah tindakan operatif.

17

DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas, S. 2007. Glaukoma. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; p.4-5;167-72;212;239-40;216-7
2. Asbury T,Vaugham D. 2009. Bab 11 Glaukoma. Oftalmologi Umum Edisi
3.

14. Jakarta : Widya Medika; p.220-39

Aquavella J, Hindman H. Keratopathy, Pseudophakic bullous. April 27,
2010

[cited

2010

Nov

11].

Available:

http://www.emedicine.com/oph/TOPIC49.HTM
4. Dunitz, M. 2003. Anatomy, Physiology, and Patophysiology : Handbook
of Glaucoma. Second Edition. Taylor and Francis: London; p.3-10
5. Cibis, G.H., Beaver, H.A., Jhons, K., Kaushal, S., Tsai, J.C., and Beretska,
J.S. 2007. Trabecular Meshwork. In: Tanaka, S., ed. Fundamentals and
Principles of Ophthalmology. Singapore: American Academy of
Ophthalmology, 54-59.
6. Doshi, A.B., Liu, J.H.K., Weinreb, R.N., 2010. Glaucoma is a 24/7
Disease. In: Schacknow, P.N., Samples, J.R., ed. The Glaucoma Book.
USA: Springer, 55-58.
7. Hollwich, Fritz. 1992. Glaukoma. In: Hariono, Bondan, ed. Oftamologi.
Jakarta: Binarupa Aksara, 169-201.
8. Kanski, J.J., 2008. Glaucoma: Primary Open-Angle Glaucoma. In:
Edwards, R., ed. Clinical Ophthalmology, A Systemic Approach, Sixth
Edition. Philadelphia: Saunders, 382-390.
9. Salmon, J.R. 2007. Glaucoma. In: Paul R, Whitcher, J.P, ed. Vaughan &
Asburys General Ophthalmology. USA: McGraw-Hill, 212-228.
10. Simmons, S.T., et al, 2007. Introduction to Glaucoma: Terminology,
Epidemiology, and Heredity. In: Tanaka, S., ed. Glaucoma. Singapore:
American Academy of Ophthalmology, 3-15.
11. Simmons, S.T., et al, 2007. Intraocular Pressure and Aqueous Humor
Dynamics. In: Tanaka, S., ed. Glaucoma. Singapore: American Academy
of Ophthalmology, 17-29.
12. Skuta,GL, Cantor,LB, Weiss,JS.,2010 Basic and Clinical Science Course:
Neuro-Ophthalmology American Academy of Ophthalmology,section 5, p.
159.

18

13. Solomon, I.S., 2002. Aqueous Humor Dynamics. Available from:

http://www.nyee.edu/pdf/solomonaqhumor.pdf

19