BAB I

PENDAHULUAN
Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan
merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan, selain
perdarahan dan infeksi, dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas
dan mortalitas ibu hamil. Pada tahun 2001, menurut National Center for Health
Statistics, hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150.000 wanita, atau
3,7% kehamilan. Selain itu, Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa
hampir 16% dari 3.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di
Amerika Serikat dari tahun 1991 - 1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi
hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.1
Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa
dekade, hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap
menjadi masalah yang belum terpecahkan. Secara umum, preeklamsi merupakan
suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan.
Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling
sering terjadi pada primigravida. Jika timbul pada multigravida biasanya ada
faktor predisposisi seperti kehamilan ganda, diabetes mellitus, obesitas, umur
lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya.1,2
Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan
berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif

pada

sirkulasi uteroplasental, juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasuskasus berat. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut, karena sebab sekunder
terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin
terhambat (IUGR). Di negara berkembang, sekitar 25% mortalitas perinatal
diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan. Mortalitas maternal diakibatkan
adanya hipertensi berat, kejang grand mal, dan kerusakan end organ lainnya.1,2

1
1

2
BAB II
ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Ny. FY

Nama Suami

: Tn. E

Umur

: 41 tahun

Umur

: 44 tahun

Pendidikan

: SMA

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: IRT

Pekerjaan

: Buruh

Agama

: Islam

Agama

: Islam

Suku

: Minang

Suku

: Minang

Alamat

: Tampan

Alamat

: Tampan

No. MR

: 79 80 XX

Pasien masuk VK IGD RSUD Arifin Achmad pada tanggal 12 Juli 2014
pukul 01.30 WIB kiriman dari RS Awal Bros dengan G5P4A0H4 gravid 32-33
minggu dengan PEB. Keadaan umum ibu dan janin baik.
Anamnesis :
Keluhan Utama : nyeri kepala yang semakin bertambah berat
Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien mengeluhkan nyeri kepala yang semakin bertambah berat sejak 4 jam
yang lalu. Nyeri dirasakan seperti berdenyut pada daerah ubun-ubun kepala,
kemudian menjalar ke daerah tengkuk. Nyeri kepala frontal (-), pandangan
kabur (-), dan nyeri ulu hati (-). Perut mules-mules (-), keluar air-air (-), dan
keluar lendir bercampur darah (-). Sebelumnya pasien pergi ke RS Awal Bros
untuk kontrol rutin, saat itu didapatkan tekanan darah pasien 190/80 mmHg.
Kemudian pasien dirawat selama 2 jam dan mendapatkan pengobatan.

Pasien mengaku sekarang hamil 7 bulan, pasien sudah menjalani pemeriksaan

kehamilan sebanyak 3 kali. Pertama dan kedua, saat usia kehamilan 5 bulan
dan 6 bulan pasien memeriksakan kehamilannya ke bidan, dikatakan tekanan
darah pasien tinggi dan kondisi janin baik. Ketiga, pasien memeriksakan
kehamilan ke RS Awal Bros yang kemudian dirujuk ke RSUDAA. Pasien

3
memiliki riwayat hipertensi sejak 2 tahun yang lalu dan diberi obat
antihipertensi (Captopril) oleh dokter, pasien minum obat hanya apabila
tekanan darahnya tinggi. Pasien mengaku tidak ingat kapan haid terakhir
datang, hanya ingat pada pertengahan bulan Desember 2013. Taksiran
persalinan sekitar 20-25 September 2014.
Riwayat Pengobatan :

Di RS Awal Bros pasien mendapat penanganan dengan MgSO 4 20% 10 mg

dan Nifedipin 1 tablet, kemudian pasien dirujuk ke RSUDAA.

Riwayat Hamil Muda

: Mual (+), muntah (+), perdarahan (-).

Riwayat Hamil Tua

: Mual (+), muntah (-), perdarahan (-)

Pre-Natal Care

: Tidak teratur, 2 kali ke bidan dan 1 kali ke

dr.Sp.OG

Riwayat Makan Obat

: Vitamin (-), Tablet tambah darah (-)

Riwayat Penyakit Dahulu

: Hipertensi(+), diabetes(-), asma(-), jantung(-)

Riwayat Penyakit Keluarga : Hipertensi(+) ayah pasien, diabetes(-), asma(-),

jantung(-)
Riwayat Haid

: Menarche usia 12 tahun, teratur, lama haid 5-6

hari, ganti pembalut 2-3 kali/hari

Riwayat Perkawinan

: 1 kali pada tahun 1992

R. Kehamilan/R.Abortus/R.Persalinan :
I. 1991//3900gr/bidan/normal/sehat/meninggal usia 2 tahun
II. 1994//3500gr/bidan/normal/sehat
III.1996//2450gr/bidan/normal/sehat
IV.2002//3800gr/bidan/normal/sehat
V. 2005//3500gr/bidan/normal/sehat
VI.Hamil ini
Riwayat KB

: KB suntik

4
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: Compos Mentis

Vital Sign

: TD

= 190/110 mmHg

Nadi = 80 x/menit

Nafas = 18 x/menit
Suhu = 36,6oC

Kepala

: Dalam batas normal

Leher

: Dalam batas normal

Dada

: Dalam batas normal

Abdomen
Genitalia

: Status obstetrikus
: Status obstetrikus

Ekstremitas

: akral hangat, edema tungkai (+/+), pitting edema (+), CRT < 2

STATUS OBSTETRIKUS
Muka

: Tidak tampak kloasma gravidarum

Mammae

: Hiperpigmentasi areola mammae, mammae menegang dan

membesar

Abdomen
Inspeksi : perut tampak membuncit sesuai dengan usia kehamilan, striae
gravidarum (+), hiperpigmentasi linea mediana (+), scar (-)
Palpasi :
L1 : TFU teraba 4 jari di bawah proc. xyphoideus, teraba massa bulat, lunak
L2 : Tahanan terbesar di sebelah kanan ibu
L3 : Teraba massa bulat, keras, melenting
L4 : Bagian terbawah belum masuk PAP
TFU: 28 cm, TBJ: 2325 gram, His: (-)
Auskultasi : DJJ 148 x/menit
Genitalia
Genitalia eksterna
Inspeksi

: v/u tenang

Genitalia interna
Inspekulo : tidak dilakukan
VT

: tidak dilakukan

Pemeriksaan laboratorium: (29-1-2013)

Hb

: 11,8 gr/dl

Ht

: 33,5 vol %

Leukosit

: 10.400/mm3

Trombosit

: 296.000/mm3

LED

: 61 mm/jam

Urine bakar : protein urin +1

Uji dipstick : protein 15 mg
DIAGNOSIS KERJA
G6P5A0H4 gravid 31-32 minggu dengan Preeklamsi Berat (PEB) Superimposed,
Janin Tunggal Hidup Intrauterin, Letak Memanjang, Presentasi Kepala
TERAPI
Simtomatik

Pemberian MgSO4 40% loading dose 4gram/15menit, lanjut maintenance dose

2gram/jam, awasi tanda-tanda intoksikasi, refleks patella, balance cairan

Kontrol tekanan darah dengan nifedipin 3 x 10 mg/15 menit, jika TD

160/100 maintanance metildopa 3 x 500 mg

Observasi vital sign ibu dan DJJ janin setiap 15 menit, serta perburukan PEB,
tanda-tanda impending (nyeri frontal, pandangan kabur, nyeri ulu hati), cegah
kejang

Supportive

Pematangan paru dengan Dexamethasone 2 x 6 mg selama 2 hari

Cegah kerusakan endotel dengan acetylsistein 3 x 600 mg dan vitamin C 2 x
400 mg

6
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
1.

Definisi
Preeklamsi merupakan gangguan menyeluruh mengenai malfungsi dari

endotel vascular dan vasospasme yang terjadi pada minggu ke 20 kehamilan dan
dapat juga terjadi sampai minggu ke 4-6 postpartum.Preeklamsi merupakan
bagian dari hipertensi dalam kehamilan yang merupakan salah satu penyulit
kehamilan. Secara klinis didefenisikan sebagai hipertensi dan proteinuria dengan
maupun tanpa disertai edema patologis.3,4
Berdasarkan National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP)
Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy, hipertensi dalam
kehamilan dapat diklasifikasikan menjadi:5
1.3

Hipertensi kronik

Hipertensi yang didapatkan sebelum kehamilan, dibawah 20 minggu

umur kehamilan, dan hipertensi tidak menghilang setelah 12 minggu
pasca persalinan.
1.4

Preeklamsia eklamsia

Hipertensi dan proteinuria yang didapatkan setelah umur kehamilan 20

minggu.
1.5

Hipertensi kronik (superimposed preeklamsi)

Hipertensi kronik yang disertai proteinuria

1.6

Hipertensi gestational

Timbulnya hipertensi pada kehamilan yang tidak disertai proteinuria

hingga 12 minggu pascapersalinan.Bila hipertensi menghilang setelah 12
minggu persalinan, maka dapat disebut juga Hipertensi Transien.

Gambar 3.1 Algoritma untuk Membedakan Penyakit Hipertensi dalam

Kehamilan.5

2.

Faktor Resiko Terjadinya Preeklamsi

Preeklampsia

adalah

gangguan

utama

pada

kehamilan

pertama

(primigravida). Faktor risiko lainnya termasuk multiple pregnancy, riwayat

preeklampsia

pada

kehamilan

sebelumnya,

hipertensi

kronik,

diabetes

pregestasional, penyakit vascular dan jaringan ikat, nefropati, antiphospholipid

antibody syndrome , obesitas, umur 35 tahun, dan ras Amerika-Afrika.6
Rata-rata 40-50% wanita multipara dengan diagnosa preeklampsia memiliki
riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya. Wanita yang memiliki risiko
sedang terjadinya preeklampsia adalah yang memiliki salah satu dari kriteria di
bawah ini:7,8
1.
2.
3.

Primigravida
Umur 20 tahun atau 40 tahun
Interval kehamilan 10 tahun dimana interval kehamilan yang panjang,
lebih dari 7 tahun, berhubungan dengan peningkatan risiko preeklampsia

4.
5.
6.

dua kali lipat

BMI saat kunjungan pertama 35 kg/m2
Riwayat keluarga preeklampsia
Multiple pregnancies
Wanita yang memiliki risiko tinggi terjadinya preeklampsia adalah yang

memiliki salah satu dari kriteria di bawah ini:4

8
1.
2.
3.
4.
5.
3.

Riwayat hipertensi pada kehamilan sebelumnya

Penyakit ginjal kronik
Penyakit autoimun seperti SLE atau Sindrom Antifosfolipid
Diabetes Tipe 1 atau Tipe 2
Hipertensi kronik
Klasifikasi Preeklampsi

Preeklampsia dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat keparahannya, yaitu:4

a. Preeklampsia Ringan
Diagnosa preeklampsia ringan ditegakkan dengan kriteria:
1 Hipertensi: sistolik/diastolik 140/90 mmHg.
2 Proteinuria: 300 mg/24 jam atau 1+ dipstik.
b. Preeklampsia Berat
Preeklampsia berat ditandai oleh satu atau lebih kriteria berikut:4
1 Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg pada
saat dua pemeriksaan setidaknya berjarak 6 jam saat pasien berisitirahat
di tempat tidur.
2 Proteinuria > 5 gr dalam spesimen urin 24 jam atau > +3 pada dua kali
3
4
5
6
7
8
9

pemeriksaan urin sewaktu.

Oliguria kurang dari 500 ml dalam 24 jam.
Gangguan penglihatan dan serebral.
Edema paru dan sianosis.
Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran atas abdomen.
Fungsi hati terganggu.
Trombositopenia.
Pertumbuhan janin terganggu.

Preeklamsi berat dapat dibagi dalam beberapa kategori :4

1.4
Preeklamsi berat tanpa impending eklamsi
1.5
Preeklamsi berat dengan impending eklamsi, dengan gejala-gejala
impending yaitu :
i.
nyeri kepala
ii.
mata kabur
iii.
mual dan muntah
iv.
nyeri epigastrium
v.
nyeri kuadran kanan atas abdomen
Tabel 2.3 Perbedaan Preeklampsia Ringan dan Berat.9

4.

Etiologi Preeklampsi
Penyebab preeklampsi sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti,

Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsi adalah:4,10

1

Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast maka semakin besar kemungkinan
terjadinya

preeklampsi.Ini

terlihat

pada

kehamilan

Gemeli

dan

Molahidatidosa.Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa

keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.
2

Faktor Imunologik
Preeklampsi sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi
pada kehamilan berikutnya.Secara Imunologik didapatkan bahwa pada
kehamilan pertama pembentukan Blocking Antibodies terhadap antigen
plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak
menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan
berikutnya, pembentukan Blocking Antibodies akan lebih sempurna, hal ini
terjadi akibat respos imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons
imunitas pada imunisasi.
Fierlie FM mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun
pada penderita Preeklampsia-Eklampsia :
a) Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai komplek
imun dalam serum.

10
b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen
pada
3

Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuri.

Faktor Hormonal
Penurunan

hormon

Progesteron

menyebabkan

penurunan

Aldosteron

antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang

menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.
4

Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat
diturunkan melalui gen resesif tunggal. Beberapa bukti yang menunjukkan
peran faktor genetik pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain :
a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b) Terdapatnya kecenderungan meningkatnya

frekuensi Preeklampsia-

Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita PreeklampsiaEklampsia.

c) Kecendrungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia-Eklampsia pada
anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia.
e. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam
lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis
Prostaglandin akan menyebabkan Loss Angiotensin Refraktoriness yang
memicu terjadinya preeklampsia.
f. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,
sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada
kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang
kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi
antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit
menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi
vasospasme dan kerusakan endotel.
5.

Patofisiologi Preeklampsi
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan

patologis pada sejumlah organ dan sistem hal ini di sebabkan oleh vasospasme

11
dan iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami
peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin,
tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet.
Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat
yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis
ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria.
Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan
peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi
penurunan volume intavaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan
tahanan pembuluh perifer.4
Peningkatan

hemolisis

microangiopati

menyebabkan

anemia

dan

trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan

janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim.
Perubahan pada organ-organ :4
1)

Perubahan kardiovaskuler.
Gangguan

fungsi

kardiovaskuler

yang

parah

sering

terjadi

pada

preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya

berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload
jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnyasecara patologis
hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh
larutanonkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai
ekstravasasi ke dalam ruangektravaskular terutama paru.
2)

Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak
diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak
pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa
atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat
mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini
disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan
kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak
menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi
kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal.

12
3)

Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu
dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan
merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala
lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang mengarah pada eklamsia
adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh
adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks
serebri atau didalam retina.

4)

Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia
pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan
perdarahan.

5)

Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada
plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena
kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklamsia
sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan,
sehingga terjadi partus prematur.

6)

Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh
edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena
terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru.

6.

Penatalaksanaan Preeklampsia
a. Penatalaksanaan Preeklampsia ringan.11
Jika kehamilan < 37 minggu dan tidak ada tanda-tanda perbaikan,
dilakukan penialaian 2 kali seminggu secara rawat jalan, adapun penilaian
yang harus dilakukan :
1.
2.
3.
4.
5.

Pantau tekanan darah, proteinuria, refleks dan kondisi janin

Sarankan lebih banyak beristirahat
Diet biasa
Tidak perlu diberikan obat-obatan
Jika rawat jalan tidak memungkinkan, maka rencanakan untuk rujuk
dengan tindakan yang harus dilakukan di rumah sakit antara lain :

13
1. Diet biasa
2. Tidak perlu diberikan obat-obatan
3. Pantau tekanan darah 2 kali sehari, proteinuria 1 kali sehari (tiap 24
jam)
4. Tidak perlu obat-obatan, kecuali jika terdapat edema paru,
dekompensasi kordis atau gagal ginjal akut
5. Jika tekanan diastolik turun sampai dengan angka normal,
pulangkan dan ajarkan tanda-tanda preeklampsia berat dan control
2 kali seminggu, jika tekanan diastolik nail kagi maka rawat
kembali
6. Jika tidak ada tanda-tanda perbaikan maka tetap dirawat
7. Jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin
terhambat,
pertimbangkan untuk terminasi kehamilan
8. Jika proteinuria meningkat, tangani sebagai preeklampsia berat.
Jika kehamilan > 37 minggu, pertimbangkan terminasi.Oleh karena pasien
termasuk

risiko

tinggi

maka

pertimbangkan

untuk

perujukan

dengan

mempertimbangkan sistem perujukan yang benar.

b. Penatalaksanaan Preeklampsi Berat. 11,12
1. Penanganan umum
1. Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi sampai
dekanan diastolik diantara 90-110 mmHg.
2. Pasang infus Ringel Laksat dengan jarum besar (16 gauge atau
lebih)
3. Ukur keseimbangan cairan jangan sampai overload
4. Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria
5. Jika jumlah urin < 30 ml per jam :
Infus cairan dipertahankan 1 L/8 jam
Pantau kemungkinan edema paru
6. Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat
mengakibatkan kematian ibu dan janin
7. Observasi tanda-tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin
setiap jam
8. Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda edema paru
9. Krepitasi merupakan tanda-tanda edema paru . Jika ada edema
paru, stop pemberian cairan dan berikan diuretik misalnya
furosemid 40mg IV

14
10. Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika
pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat
koagulopati.
2. Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan
pengelolaan dasar sebagai berikut :13
o Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya : yaitu terapi
medikamentosa dengan pemberian obat - obatan untuk penyulitnya
o Kedua baru menentukan rencana terhadap kehamilannya : yang
tergantung pada umur kehamilan.Sikap terhadap kehamilannya
dibagi 2, yaitu :
1. Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu,
artinya : kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil
memberikan terapi medikamentosa
2. Aktif, agresif ; bila umur kehamilan 37 minggu, artinya
kehamilan dikahiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk
stabilisasi ibu.
Pemberian terapi medikamentosa.4,12

3.

Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrose 5%

Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi

kejang.

Pemberian MgSO4 dibagi :

vi.

Loading dose (initial dose) : dosis awal

4 gram MgSO4: Intravena (40% dalam 10 cc) selama 15 menit

vii.

Maintenance dose : dosis lanjutan

Diberikan infus 6 gram dalam larutan RL/3-6 jam

Syarat pemberian MgSO4.

-

Refleks patella normal

Respirasi > 16 menit

Produksi urine dalam 4 jam sebelumnya > 0,5 cc/kg BB/jam

Siapkan ampul Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc

1.6 Anti hipertensi

15
Diberikan : bila tensi 180/110 atau MAP 126
Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit,
maksimum 120 mg dalam 24 jam.
- Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah
(sub lingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui
saluran pencernaan makanan.
Desakan darah diturunkan secara bertahap :
1.

Penurunan awal 25% dari desakan sistolik

2.

Desakan darah diturunkan mencapai :

- < 160/105
- MAP < 125

Nicardipine-HCl : 10 mg dalam 100 atau 250 cc NaCl/RL

diberikan secara IV selama 5 menit, bila gagal dalam 1 jam
dapat diulang dengan dosis 12,5 mg selama 5 menit. Bila
masih gagal dalam 1 jam, bisa diulangi sekali lagi dengan
dosis 15 mg selama 5 menit

Diuretikum
Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena :
o Memperberat penurunan perfusi plasenta
o Memperberat hipovolemia
o Meningkatkan hemokonsentrasi
Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi :
o Edema paru
o Payah jantung kongestif
o Edema anasarka

- Diet
Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori
yang berlebih

16
BAB IV
PEMBAHASAN
1. Apakah penegakan diagnosis sudah tepat?
Pasien datang dengan kehamilan 32-33 minggu disertai keluhan nyeri
kepala yang semakin bertambah berat sejak 4 jam yang lalu. Saat itu
didapatkan tekanan darah pasien 190/110 mmHg. Penegakan diagnosis PEB
superimposed sudah tepat dilakukan, karena dari hasil pemeriksaan tekanan
darah sistolik >160 mmHg dan diastolik 110 mmHg setelah dilakukan 2 kali
pemeriksaan selang 4 jam dan dari hasil pemeriksaan protein urin bakar +1
serta uji dipstick didapatkan kadar protein 15 mg.
2. Apakah penatalaksanaan pada kasus sudah tepat?
Penanganan pada kasus ini sudah tepat. Pada pasien diberikan terapi
Sulfas Magnesikus (MgSO4) untuk mengatasi PEB pada pasien, akan tetapi
dalam follow up tidak dilakukan pemeriksaan tanda-tanda keracunan Sulfas
Magnesikus. Pasien dengan PEB dapat dilakukan terminasi kehamilan bila
terdapat indikasi ibu, indikasi janin dan indikasi laboratorium. Indikasi ibu
jika terdapat kegagalan terapi medikamentosa yaitu setelah 6 jam sejak
dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan darah yang persisten,
atau setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi
kenaikan tekanan darah yang persisten, kemudian terdapat tanda dan gejala
impending eklamsi, gangguan fungsi hepar, gangguan fungsi ginjal, dicurigai
terjadi solusio plasenta, timbulnya tanda-tanda inpartu, ketuban pecah dini
atau perdarahan. Indikasi janin bila, umur kehamilan 37 minggu,
Intrauterine Growth Restriction (IUGR) berat berdasarkan pemeriksaan
ultrasonography (USG), Nonstress Test (NST) nonreaktif dan profil biofisik
abnormal dan timbulnya oligohidramnion. Indikasi laboratorium jika
didapatkan hasil trombositopenia progesif, yang menjurus ke Hemolysis,
Elevated Liver enzymes, Low Platelet count yang biasa disebut HELLP
syndrome.

17
Untuk mengantisipasi preeklamsia pada kehamilan berikutnya ibu
dianjurkan untuk ANC yang lebih teratur pada kehamilan berikutnya, karena
dengan ANC yang baik, ibu dapat mengetahui tanda bahaya pada
kehamilannya serta lebih dapat mempersiapkan mental dan fisik ibu pada
waktu persalinan. Pentingnya perkembangan ANC pada saat umur kehamilan
<20

mg

akan

membantu

menegakkan

diagnosa

preeklamsi

menyingkirkan diagnosa banding hipertensi kronik dalam kehamilan.

dan

18
DAFTAR PUSTAKA
1.

Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K,

Hypertensive Disorders in Pregnancy, dalam William Obstetrics, edisi ke-22,
New York: McGraw-Hill, 2005 : 761-808

2.

Prawirohardjo S, Pre-eklampsia dan Eklampsia, dalam Ilmu Kebidanan,

edisi ke-3, Wiknjosastro H, Saifuddin A, Rachimhadhi T, penyunting,
Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2005: 281-301

3.

Impey, L., and Child, T. Hypertensive Disorders in Pregnancies. In: Impey,

L., editor. Obsterics & Gynaecology. 3rd ed. Oxford: Blackwell Publishing,
2008. 165-169.

4.

Prawirohardjo, S. Ilmu Kebidanan. Ed 4. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo; 2008. 530-47.

5.

National High Blood Preesure Education Program. Working Group Report

on High Blood Pressure in Pregnancy. National Institutes of Health.National
Heart, Lung, and Blood Institute. 2000.

6.

Wagner, L.K. Diagnosis and Management of

Physician, 2004. 70(12): 2317 2324.

7.

Zhang, J., Zeisler, J., Hatch, M.C., and Berkowitz, G. Epidemiology of

Pregnancy-induced Hypertension. Epidemiol Rev 19; 1997 : (2): 218-230.

8.

Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Hypertension in

Pregnancy: The Management of Hypertensive Disorders During Pregnancy.
NICE Clinical Guideline. National Collaborating Centre for Womens and
Childrens Health; 2010.

9.

Guidotti R., and Jobson, D. Detecting Preeclampsia: A Practical Guide.

WHO Safe Motherhood; 2005 : 35

10.

Sunaryo R.. Diagnosis dan Penatalaksanaan Preeklampsia-Eklampsia, in :

Holistic and Comprehensive Management Eclampsia. Surakarta : FK UNS;
2008. 14

11.

Wagner, L.K. Diagnosis and Management of

Physician, 2004. 70(12): 2317 2324.

12.

POGI. Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan.Jakarta; 2010.

13.

Adriaansz G,Wiknjosastro GH,Waspodo D, Saifudin AB, editor. Pelayanan

kesehatan maternal dan neonatal.Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawiroharjo; 2005, 206-17.

Preeclampsia. Am Fam

Preeclampsia. Am Fam