BAB I

PENDAHULUAN
1.1Latar Belakang
Di antara berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada, penyakit jantung bawaan (PJB)
merupakan kelainan yang sering ditemukan. Di amerika serikat, insidens penyakit jantung bawaan
sekitar 8 10 dari 1000 kelahiran hidup, dengan sepertiga di antaranya bermanifestasi sebagai kondisi
kritis pada tahun pertama kehidupan dan 50% dari kegawatan pada bulan pertama kehidupan berakhir
dengan kematian penderita. Di indonesia, dengan populasi lebih dari 200 juta penduduk dan angka
kelahiran hidup 2%, diperkirakan terdapat sekitar 30.000 penderita (www.google//http.inside rate of
atrium septal defect.com)
VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelainan
jantung bawaan (Rilantoro, 2003). Penelitian lain mengemukakan bahwa VSD adalah kelainan pada 3060% PJB dan pada 2-6 per 10000 kelahiran. VSD dapat muncul sendiri atau muncul sebagai bagian dari
Tetralogy of Fallot dan Transposisi Arteri Besar. VSD, bersama dengan penyakit vascular pulmonal dan
sianosis sering disebut sebagai sindroma Eisenmenger.
Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat intraventrikuler sesudah
kehidupan interauterin 7 minggu pertama, alasan penutupan terlambat atau tidak sempurna belum
diketahui. Kemungkinan faktor keturunan berperan dalam hal ini. Defek septum ventrikel adalah jelas
lebih sering pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan lahir rendah, dengan laporan
insiden setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature hidup (Fyler, 1996).
Berdasar data diatas maka penulis makalah tentang Ventrikel Septal Devect dan asuhan
keperawatannya.
1.2Rumusan Masalah
1.Apadefinisi dari penyakit VSD ?
2.Apa etiologi dari penyakit VSD ?
3.Apa saja manifestasi klinis dari penyakit VSD ?
4.Bagaimana patofisiologi dari penyakit VSD ?
5.Apa komplikasi dari penyakit VSD?
6.Penatalaksanaan dari penyakit VSD ?
7.Bagaimana Asuhan Keperawatan VSD ?
1.3Tujuan
1.Tujuan Umum
a. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami mengenai penyakit VSD
2.Tujuan Khusus
1.Mahasiswa mampu memahami definisi dari penyakit VSD
2.Mahasiswa mampu memahami etiologi dari penyakit VSD
3.Mahasiswa mampu memahami Menifestasi Klinis dari penyakit VSD
4.Mahasiswa mampu memahami Patofisiologi dari penyakit VSD
5.Mahasiswa mampu memahami Komplikasi penyakit VSD
6.Mahasiswa mampu memahami Penatalaksanaan penyakit VSD
7.Mahasiswa mampu memahami Asuhan Keperawatan VSD

BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1Definisi
Istilah defek septum ventrikel menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defek tersebut dapat
terletak di manapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak, dan ukuran serta bentuknya
dapat bervariasi (Fyler, 1996).
Defek septum ventrikel (VSD/Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang pada septum ventrikel.
Septum ventrikel adalah dinding yang memisahkan jantung bagian bawah (memisahkan ventrikel kiri
dan ventrikel kanan).
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septum Defect (VSD) adalah gangguan atau lubang pada
septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat
intraventrikel.
VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelainan
jantung bawaan (Rilantoro, 2003). Penelitian lain mengemukakan bahwa VSD adalah kelainan pada 3060% PJB dan pada 2-6 per 10000 kelahiran. VSD dapat muncul sendiri atau muncul sebagai bagian dari
Tetralogy of Fallot dan Transposisi Arteri Besar. VSD, bersama dengan penyakit vascular pulmonal dan
sianosis sering disebut sebagai sindroma Eisenmenger.
Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat intraventrikuler sesudah
kehidupan interauterin 7 minggu pertama, alasan penutupan terlambat atau tidak sempurna belum
diketahui. Kemungkinan faktor keturunan berperan dalam hal ini. Defek septum ventrikel adalah jelas
lebih sering pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan lahir rendah, dengan laporan
insiden setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature hidup (Fyler, 1996).
Klasifikasi VSD Berdasarkan lokasi lubang, dibagi 3, (Chandrasoma, 2006; Purwaningtyas, 2007) :
a.Tipe perimembran (60%)
b.Tipe subarterial (37%)
c.Tipe muskuler (3%)
Mayoritas defek berada di pars membranosa septum ventrikel. Defek pada region midportion atau
apikal septum ventrikular merupakan defek muscular. Defek di antara krista supraventrikular dan otot
papilaris conus arteriosus dapat diasosiasikan dengan stenosis pulmonal dan tetralogi follat. Defek
suprakrista (superior terhadap krista supraventrikular) jarang terjadi, namun berada di bawah katup
pulmonal dan mengenalsinus aorta sehingga menyebabkan insufiensi aorta.
2.2Anatomi Fisiologi
Sistem kardiovaskuler terdiri dari 3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung, pembuluh darah,
dan darah (Depkes,1993:3)
1.Jantung
Adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru-paru untuk pertukaran gas (Depkes,
1993:3).Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantaa kedua paru-paru. Jantung
terdiri dari 3 lapisan.lapisan terluas disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan otot yang
disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut endokardium. Ruangan
jantung bagian atas yaitu atrium dan ventrikel. Secara fungsional darah dibagi menjadi alat menjadi
alat pompa kanan dan pompa kiri yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru dan peredaran
darah bersih ke sistemik. Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah percampuran antara daerah

yang menerima darah yang tidak teroksigenali dari vena kava superior, inferior, dan sistem koroner.
Darah ini melalui katup mitrat ke ventrikel kiri dan dipompakan ke aorta untuk sirkulasi koroner dan
sistemik (Sjafoellah, 1996:1069).
Miokardium menerima darah ketika diashole dari arteri kosong. Arteri koronaria kiri bercabang menjadi
arteri descendino anterior dan arteri circumflex. Arteri koronaria kanan memberi darah antara lain ke
SA node ventrikel kanan, permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena-vena koronaria mengembalikan
darah ke sinus kemudia bersikulasi langsung ke dalam paru-paru (Depkes, 1993:3).
2. Pembuluh darah
Pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah ke seluruh bagian dan alat tubuh
disebut arteri pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel kiri disebut aorta.
Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastis dan terdiri 3 lapisan yaitu :
lapisan terluar dinding arteri disebut tunika externa. Keadaan tidak elastis disebut arteri osklerosis,
sedangkan bagian dalam dari arteri adalah tunika interna atau intima. Pembersihan plaqul yang terjadi
pada dinding arteri bagian dalam disebut athero sclerosis. Hal ini mengakibatkan aliran darah arteri
terganggu dan dapat mengakibatkan proses iskemia (Depkes, 1993:6).
3. Darah
Darah merupakan media transportasi oksigen, karbondioksida dan metabolit. Jadi darah
merupakan pengatur keseimbangan asam basa, pengatur hormon dan pengontrol suhu. Dalam darah
terdapat eritrosit, leukosit dan trombosit, meskipun 55 % elemen dalam darah adalah plasma.
Hemoglobin yang ada dalam eritrosit membawa oksigenasi sel-sel. Peran eritrosit dalam
mengangkut hemoglobin adalah penting. Oleh karena itu perlu keseimbangan antara pembentukan dan
pemecahan eritrosit untuk menjamin pengantaran oksigen secara adekuat (Depkes, 1993:7).
2.3Etiologi
Penyebabnya tidak diketahui. VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan
suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan
sering kali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat,
bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan
kelainan jantung lainnya.
Faktor prenatal yang berhubungan dengan VSD :
a.Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
b.Gizi ibu hamil yang buruk
c.Ibu yang alkoholik
d.Usia ibu di atas 40 tahun
e.Ibu menderita diabetes
Faktor genetik
a.anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b.ayah/ibu menderita PJB
c.kelainan kromosom seperti syindrom down
d.lahir dengan kelainan bawaan lain
2.4Manifestasi Klinis
Pasien dengan VSD ringan umumnya tidak menimbulkan keluhan. Pada kelainan ini, darah dari paruparu yang masuk ke jantung, kembali dialirkan ke pari-paru. Akibatnya jumlah darah dalam pembuluh
darah paru-paru meningkat dan menyebabkan :

a.Sesak nafas, takipneu (napas cepat)

b.Bayi mengalami kesuliatan ketika menyusu
c.Keringat yang berlebihan
d.Berat badan tidak bertambah. Gagal tumbuh
e.Gagal jantung kongestif
f.Infeksi saluaran pernapasan berulang
Tampilan klinis pasien VSD bervariasi, bergantung kepada besarnya defek/pirau dan aliran dan tekanan
arteri pulmonal. Jenis yang paling sering terjadi ialah defek kecil dengan pirau kiri-ke-kanan yang
ringan dan tekanan arteri pulmonal yang normal. Pasien dengan defek tersebut umumnya asimtomatis
dan lesi kelainan jantung di temukan pada pemeriksaan fisik rutin. Dapat di temukan murmur
holosistolik parasternal yang keras, kasar dan tertiup serta ada thrill. Pada beberapa kasus murmur
tersebut berakhir sebelum jantung 2,kemungkinan disebabkan oleh penutupan defek pada akhir
sistolik. Pada neonatus murmur mungkin tidak terdengar pada beberapa hari pertama setelah kelahiran
( sebab tekanan ventrikel kanan yang turun perlahan), hal ini berbeda dengan kelahiran premature
dimana resistensi paru turun lebih cepat sehingga murmur dapat terdengar lebih awal. Pada pasien
dengan VSD kecil, roentgenogram dada umumnya normal walaupun dapat terlihat sedikit kardimegali
dan peningkatan vaskulatulpulmonal. EKG umumnya normal walau dapat juga terlihat hipertrofi
ventrikel kiri. Adanya hipertrofiventrikel kanan menunjukkan bahwa defek tidak kecil serta ada
hipertensi pulmonal atau stebosis polmunal.
Defek besar dengan aliran darah pulmonal yang besar dan hipertensi pulmonal dapat menyebabkan
dyspnoe, kesulitan makan, pertumbuhan terhambat, berkeringat, infeksi paru rekuren atau gagal
jantung pada saat bayi. Sianosis biasanya tidak terlihat, tetapi ruam hitam (duskiness) dapat terlihat
jika ada infeksi atau pada saat menangis. Penonjolan prekordial kiri dan sternum sering terjadi (pada
kardiomegali), penonjolan parasternal yang dapat diraba, thrust apical atau thrill sistolik. Murmur
holosistolik dapat menyerupai murmur pada VSD kecil namun terdengar lebih halus. Komponen
pulmonal pada suara jantung 2 dapat meningkat, menunjukkan adanya hipertensi pulmonal. Adanya
bunyi middiastolik di apeks disebabkan oleh peningkatan aliran darah melalui katup mitral dan adanya
pirau kiri-ke-kanan dengan rasio 2:1 atau lebih. Pada VSD besar, roentgenogram dada menunjukkan
adanya kardoimegali dengan penonjolan pada kedua venrikel, atrium kiri, dan arteri pulmonal. Edema
dan efusi pleura dapat timbul. EKG menunjukkan adanya hipertrofi kedua ventrikel.
2.5Patofisiologis
Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel kiri dan
ventrikel kanan, sehingga aliran darah yang ke paru bertambah. Presentasi klinis tergantung besarnya
aliran pirau melewati lubang VSD serta besarnya tahanan pembuluh darah paru. Bila aliran pirau kecil
umumnya tidak menimbulkan keluhan. Dalam perjalanannya, beberapa tipe VSD dapat menutup
spontan (tipe perimembran dan muskuler), terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibulum, atau
prolaps katup aorta yang dapat disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembran) (Rilantono,2003;
Masud,1992).
Ukuran defek secara otomatis menjadi penentu utama besarnya pirau kiri-ke-kanan (right-to-left
shunt). Pirau ini juga ditentukan oleh perbandingan derajat resistensi vascular dan sistemik. Ketika
defek kecil terjadi (<0.5 cm2), defek tersebut dikatakan restriktif. Pada defek nonrestriktif (>1.0 cm2),
tekanan ventrikel kiri dan kanan adalah sama, pada defek jenis ini, arah pirau dan besarnya ditentukan
oleh rasio resistensi pulmonal dan sistemik.
Setelah kelahiran (dengan VSD), resistensi pulmonal tetap lebih tinggi melebuhi normal dan ukuran
pirau kiri-ke-kanan terbatas. Setelah resistensi pulmonal turun pada minggu-minggu pertama kelahiran,
maka terjadi peningkatan pirau kiri-ke-kanan. Ketika terjadi pirau yang besar maka gejala dapat
terlihat dengan jelas.pada kebanyakan kasus, resistensi pulmonal sedikit meningkat dan penyebab

utama hipertensi pulmonal adalah aliran darah pulmonal yang besar. Pada sebagian pasien dengan VSD
besar, arteriol pulmonal menebal. Hal ini dapat menyebabkan penyakit vascular paru obstuktif. Ketika
rasio resistensi pulmonal dan sistemik adalah 1:1, maka pirau menjadi bidireksional (dua arah), tandatanda gagal jantung menghilang dan pasien menjadi sianotik. Namun hal ini sudah jarang terlihat
karena adanya perkembangan intervensi secara bedah.
Besarnya pirau intrakardia juga ditentukan oleh berdasarkan rasio aliran darah pulmonal dan sistemik.
Jika pirau kiri-ke-kanan relative kecil (rasio aliran darah pulmonal dan sistemik adalah 1.75:1), maka
ruang-ruang jantung tidak membesar dan aliran darah paru normal. Namun jika pirau besar (rasio
2.5:1) maka terjadi overload volume atrium dan ventrikel kiri, peningkatan EDV dan peningkatan
tekanan vena pulmonal akibat aliran darah dan kiri masuk ke kanan dank e paru dan kembali lagi ke kiri
(membentuk suatu aliran siklus). Peningkatan tekanan di bagian kanan (normal ventrikel kanan
20mmHg, ventrikel kiri 120 mmHg) juga menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan, peningkatan aliran
pulmonal dan hipertensi arteri pulmonal. Trunkus pulmonal, atrium kiri dan ventrikel kiri membesar
karena aliran pulmonal yang juga besar. Selain itu, karena darah yang keluar dari ventrikel kiri harus
terbagi ke ventrikel kanan, maka jumlah darah yang mengalir ke sistemik pun berkurang (akan
mengatifasi system rennin-angiotensin dan retensi garam).
2.6WOC
2. 7Komplikasi
Perjalanan penyakit VSD bergantung pada derajat besarnya defek yang terjadi. Sebanyak 30-50% defek
ringan dapat menutup spontan pada tahun pertama kehidupan, sisanya menutup sebelum usia 4 tahun.
Defek seperti ini biasanya memiliki aneurisma sputum ventrikel yang memperkecil ukuran defek/pirau.
Kebanyakan anak dengan defek ringan tetap asimtomatis tanpa ada peningkatan ukuran jantung,
tekanan atau resistensi arteri pulmonal. Risiko penyakit yang sering terjadi adalah endokarditis infektif
pada 2 % anak dengan VSD dan jarang terjadi di bawah usia 2 tahun. Risikonya bergantung pada ukuran
defek.
Sedangkan defek yang lebih besar biasanya lebih sulit untuk menutup spontan. Anak akan sering
menderita infeksi paru hingga gaagl jantung kongestif yang menyebabkan gagal tumbuh. Pada beberapa
kasus, gaagl tumbuh merupakn gejala tunggal. Hipertensi pulmonal terjadi akibat peningkatan aliran
darh pulmonal dan pasien berisiko menderita penyakit vascular pulmonal.
Sebagian kecil pasian VSD juga mengalami stenosis pulmonal, yang bermanfaat menjaga sirkulasi
fulmonal dari peningkatan alifan (oversirkulasi) dan efek jangka panjang penyakit vascular pulmonal.
Pasien akan menunjukkan gejala klinis stenosis pulmonal. Aliran melalui pirao dapat bervariasi,
seimbang, bahkan berbalik menjadi pilau kanan-ke-kiri
Gagal Jantung Kongestif.
Hipertensi Arteri Pulmonalis.
Bakterial Endokarditis.
2.8Penatalakasaan
Penatalaksanaan pada pasien ini bertujuan untuk mencegah timbulnya kelainan vaskular paru
pemanen, mempertahankan fungsi atrium, dan ventrikel kiri serta mencegah kejadian endokarditis
efektif. Defek kecil biasanya disertai dengan thrirl pada garis sternal kiri sela iga ke empat. Bising
bersifat holosistolik, tetapi juga pendek.
Pada usia 2 tahun, minimal sebanyak 50% VSD yang berukuran kecil atau sedang akan menutup secara
spontan baik sebagian atau seluruhnya sehingga tidak diperlukan tatalaksana bedah. Operasi penutupan
sekat pada bayi usia 12-18 bulan direkomendasikan apabila terdapat VSD dengan gagal jantung

kongestif atau penyakit pembuluh darh pulmonal. Gangguan atau lubang yang berukuran sedang namun
tanpa disertai dengan peningkatan tekanan pembuluh darah pulmonal, penanganannya dapat ditunda.
Tetapi pengobatan untuk profilaksis atau pencegahan endokarditis (peradangan pada endokardium atau
selaput jantung bagian dalam) diberiakan untuk semua pasien dengan VSD.
Pada pasien dengan ukuran VSD kecil, orangtua harus diyakinkan mengenei lesi jantung yang relatif
jinak (tidak membahayakan),dan anak tetap diperlakukan sebagai mana normal ( tidak ada batasan
aktifitas). Perbaikan secara bedah tidak mutlak disarankan. Anak harus diberi asupan kalori yang
memadai untuk mencapai pertumbuhan berat badan yang optimum. Pemberian deuretik (furosemid)
apabila ada kongesti paru dan ACE inhibitor untuk menurunkan sistemik dan pulmonal serta mengurangi
pirau. Terkadang juga diberikan digoksin. Untuk mencegah endokarditis infektif, maka kesehatan gigi
dan mulut harus dijaga dan menggunakan antibiotik profilaksis pada saat berobat gigi.
Untuk pengobatan medikamentosa, DSV yang kecil dan tanpa gejala dan tidak perlu diberikan terapi.
Pada kejadian gagal jantung, dapat diberikan diuretic misalnya furosemik 1-2 mg/kgBB/hari,
vasodilator misalnya kaptropil 0,5-1 mg/kgBB/kali tiap 8 jam. Kalau perlu ditambahkan digoksin 0,01
mg/kg/hari. Pem,berian makanan berkalori tinggi dilakukan dengan frekuensi sering secara
oral/enteral (melalui NGT). Anemia diperbaiki dengan preparat besi.
Sedangkan pada pasien dengan VSD besar, maka tujuan pengobatan adalah: (1) mengendalikan gagal
jantung kongestif dan (2) masih mencegah penyakit vascular pulmonal. Pasien dapat menunjukan
adanya penyakit pulmonal dan berulang dan sering gagal tumbuh. Terapitik ditujukan untuk
mengendalikan gejala gagal jantung serta memelihara tumbuh kembang yang normal. Jika terapi awal
berhasil, maka pirau akan menutup selam atahun pertama kehidupan. Oprasi dengan metode trans
kateter dapat dilakukan pada anak dengan resiko rendah (low risk) setelah berusia 15 tahun.
Setelah terjadi penutupan pirau maka keadan hiperdinamik akan menjadi normal, ukuran jantung
mengecil kembali ke normal, thrill dan murmur menghilang serta hipertensi serta arteri pulmonal
menghilang. Kebanyaka anak akan bertumbuh secara normal dan pengobatan tid ak diperlukan lebih
lanjut. Anak akan mengejar ketinggalan tumbuh kembangkangnya dalam 1-2 tahun. Namun murmur
sistolik dengan itensitas rendah dapat terus terdengar selama beberapa bulan. Prognosis jangka
panjang setelah oprasi adalah baik.
Alat yang digunakan untuk penutupan devek setrumventrikel diantaranya adalah Rashkind doble
umbrella, the bard clamshell, the button device, the amplatzer septal occlude, amplatzer duct occlude
atau Gianturco coils.
Indikasi dan waktu penutupan DSV adalah sebagai berikut.
a.Pada bayi dengan DSV defek besar yang mengalami gagal jantung serta retardasi pertumbuhan dan
kegagalan terapi medikamentosa dilakukan oprasi secepatnya sebelum terjadi penyakit vaskular paru.
b.Bayi atau anak dengan DSV besar dan hipertensi pulmonalis harus dilakukan keterisasi untuk menulai
tingginya resistensi vascular paru dan responnya terhadap pemberian oksigen 100 %. Penutuapan DSV
secara bedah ataupun non bedah dilakukan apabila restitensi vaskuler paru dibawah 7 wood unit.
2.9Pemeriksaan penunjang
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Dengan mengguankan stetoskop,
akan terdengar murmur ( bunyi jantung abnormal) yang nyaring.
Pemeriksaan yang bisa dilakukan :
a.Rontgen dada : dapat ditemukan kardiomegali dengan LVH, vaskularisasi paru meningkat, bila terjadi
penyakit vaskuler tampak pruned tree disertai penonjolan a. pulmonal.
b.EKG : LVH, LAH
c.Ekokardiogram : dengan M-mode dapat diukur dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri, dengan
ekokardiografi 2 dimensi dapat dideteksi dengan tepat ukuran dan lokasi defek septum ventrikel,
dengan defek Doppler dan warna dapat dipastikan arah dan besarnya aliran yang melewati defek

tersebut.
d.Katerisasi jantung : dilakukan pada penderita dengan hipertensi pulmonal, dapat mengukur rasio
aliran ke paru dan sistemik serta mengukur tahanan paru; angigrafi ventrikel kiri dilakukan untuk
melihat jumlah dan lokasi VSD.
e.Angiografi jantung.
Dengan menggunakan echocardiography dua dimensi dapat ditentukan posisi dan besarnya VSD. Pada
defek yang sangat kecil terlebih pada pars muskular, defek sangat sulit untuk dicritakan sehingga
membutuhkan visualisasi dengan pemeriksaan Doppler berwarna. Aneurisma septum ventrikel (yang
terdiri dari jaringan katup tricuspid) dapat menutupi defek dan menurunkan jumlah aliran pirau kiri-kekanan. Echo juga bermanfaat untuk memperkirakan ukuran pirau dengan menilai derajat overload
cairan di atrium dan ventrikel kiri; besarnya peningkatan yang terlihat dapat merefleksikan besarnya
pirau kri-ke-kanan. Pemeriksaan Doppler juga dapat membantu menilai tekanan ventrikel kanan dan
menentukan apakah pasien beresiko menderita vaskuler paru.
Efek dari VSD terhadap verkulasi (secara umum ) dapat dilihat katerisasi jantung,namun prosedur
pmeriksaan ini tidak selalu mutlak diperlukan.katerisasi biasanya dilakukan jika pemeriksa
komperhensif lainnya masih belum dapat menentukan ukuran pirau atau jika data laboratorim tidak
sesuai temuan diklinik. Selain itu, katerisasi juga dapat digunakan untuk mencari apakah ada kelainan
jantung yang terkait.
Ketika katerisasi dilakukan, oxymetri akan menunjukkan adanya peningkatan kadar oksigen di ventrikel
kanan terhadap atrium kanan. Jika defek berukuran kecil maka katerisasi belum tentu dapat
menunjukkan adanya peningkatan saturasi oksigen di ventrikel kanan. Defek yang kecil dan restriktif
biasanya diasosiasiakn dengan tekanan ventrikel kanan dan resistensi vaskular yang normal. Sedangkan
defek yang besar dan nonrestriktif biasanya diasosiasiakan dengan keseimbangan yang dibentuk oleh
tekanan sistolik pulmonal dan sistemik.

BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1Pengkajian
Keluhan Utama
a.Data subyektif :
dispnea, batuk, ortopnea, berat badan bertambah, edema kaki, pusing, bingung, cepat lelah, nyeri

angina atau abdominal, cemas, pengetahuan tentang penyakitnya, mekanisme koping yang dipakai.
b.Data obyektif :
gawat napas (dispnea, banyak memakai otot-otot pernapasan), distensi vena jugularis, ada bunyi napas
adventisius, bunyi jantung dengan irama gallop, edema, ekstremitas teraba dingin, perubahan nadi,
berat badan bertambah, tingkat kesadaran
c. Riwayat penyakit saat ini (PQRST)
a)
Provoking incident :
kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan sampai berat, sesuai dengan derajat
gangguan pada jantung.
b)
Quality of pain :
seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang dirasakan atau digambarkan klien.
Biasanya setiap beraktivitas klien merasakan sesak napas (dengan menggunakan alat atau otot bantu
pernapasan).
c)
Region, radiation, relief :
apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau mempengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah
disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
d) Severity (scale of pain) :
kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam
beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.
e) Time :
sifat mula timbulnya nyeri (onset), keluhan kelemahan beraktivitas biasanya timbul perlahan. Lama
timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat
beraktivitas.
d. Riwayat penyakit dahulu
Menanyakan apakah klien sebelumnya pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia, miokardium,
infark miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang lalu dan masih relevan
dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi diuretik, nitrat, penghambat beta, serta
antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang
timbul. Seringkali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.
e. Riwayat keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang
meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab kematiannya.
f. Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Perawat menanyakan situasi tempat klien bekerja dan lingkungannya. Kebiasaan sosial dengan
menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok
dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis
rokok.
Di samping pertanyaan-pertanyaan tersebut, data biografi juga merupakan data yang perlu diketahui,
yaitu dengan menanyakan identitas diri klien.
g. Pengkajian psikososial
Perubahan integritas ego yang ditemukan pada klien adalah klien menyangkal, takut mati, perasaan
ajal sudah dekat, marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, pekerjaan,
dan keuangan. Kondisi ini ditandai dengan sikap menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata,
gelisah, marah, perilaku menyerang, dan fokus pada diri sendiri.
Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, dan
kesulitan koping dengan stresor yang ada. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan

oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat terjadi ditandai dengan adanya keluhan
insomnia atau tampak kebingungan.
Pemeriksaan fisik
B1 (Breathing)
kongesti vaskular pulmonal : dispnea, ortopnea, dispnea noktural paroksimal, batuk, dan edema
pulmonal akut.
B2 (Blood)
inspeksi : adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, edema ekstremitas.
Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.
Auskultasi : tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung
tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan
katup.
Perkusi : batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi jantung
(kardiomegali).
oPenurunan curah jantung
oBunyi jantung dan crackles
oDisritmia
oDistensi vena jugularis
oKulit dingin
oPerubahan denyut nadi
B3 (Brain)
kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila terjadi gangguan
perfusi jaringan berat. Pengkajian obyektif klien meliputi wajah meringis, menangis, merintih,
meregang, dan menggeliat.
B4 (Bladder)
Pengukuran output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Perawat perlu memonitor adanya
oliguria karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menunjukkan
adanya retensi cairan yang parah.
B5(Bowel)
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di
hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan
terdorong masuk ke rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asiles. Pengumpulan cairan dalam
rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami
distres pernapasan.
Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam
rongga abdomen.
B6 (Bone)
edema dan mudah lelah
VSD kecil
- Palpasi:
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba
getaran bising pada SIC III dan IV kiri.
- Auskultasi:
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi
jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.

 VSD besar
- Inspeksi:
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat
bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol
ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal
dan regio epigastrium.
- Palpasi:
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada
dinding dada.
- Auskultasi:
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan
sering diikuti click sebagai akibat terbukanya katup pulmonal
dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang
melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga
II kiri.
3.2 Pemeriksaan diagnostic
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Dengan mengguankan stetoskop,
akan terdengar murmur ( bunyi jantung abnormal) yang nyaring.
Pemeriksaan yang bisa dilakukan :
Rontgen dada : dapat ditemukan kardiomegali dengan LVH, vaskularisasi paru meningkat, bila terjadi
penyakit vaskuler tampak pruned tree disertai penonjolan a. pulmonal.
EKG : LVH, LAH
Ekokardiogram : dengan M-mode dapat diukur dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri, dengan
ekokardiografi 2 dimensi dapat dideteksi dengan tepat ukuran dan lokasi defek septum ventrikel,
dengan defek Doppler dan warna dapat dipastikan arah dan besarnya aliran yang melewati defek
tersebut.
Katerisasi jantung : dilakukan pada penderita dengan hipertensi pulmonal, dapat mengukur rasio
aliran ke paru dan sistemik serta mengukur tahanan paru; angigrafi ventrikel kiri dilakukan untuk
melihat jumlah dan lokasi VSD.
Angiografi jantung.
Dengan menggunakan echocardiography dua dimensi dapat ditentukan posisi dan besarnya VSD. Pada
defek yang sangat kecil terlebih pada pars muskular, defek sangat sulit untuk dicritakan sehingga
membutuhkan visualisasi dengan pemeriksaan Doppler berwarna. Aneurisma septum ventrikel (yang
terdiri dari jaringan katup tricuspid) dapat menutupi defek dan menurunkan jumlah aliran pirau kiri-kekanan. Echo juga bermanfaat untuk memperkirakan ukuran pirau dengan menilai derajat overload
cairan di atrium dan ventrikel kiri; besarnya peningkatan yang terlihat dapat merefleksikan besarnya
pirau kri-ke-kanan. Pemeriksaan Doppler juga dapat membantu menilai tekanan ventrikel kanan dan
menentukan apakah pasien beresiko menderita vaskuler paru.
Efek dari VSD terhadap verkulasi (secara umum ) dapat dilihat katerisasi jantung,namun prosedur
pmeriksaan ini tidak selalu mutlak diperlukan.katerisasi biasanya dilakukan jika pemeriksa
komperhensif lainnya masih belum dapat menentukan ukuran pirau atau jika data laboratorim tidak
sesuai temuan diklinik. Selain itu, katerisasi juga dapat digunakan untuk mencari apakah ada kelainan
jantung yang terkait.
Ketika katerisasi dilakukan, oxymetri akan menunjukkan adanya peningkatan kadar oksigen di ventrikel
kanan terhadap atrium kanan. Jika defek berukuran kecil maka katerisasi belum tentu dapat
menunjukkan adanya peningkatan saturasi oksigen di ventrikel kanan. Defek yang kecil dan restriktif
biasanya diasosiasiakn dengan tekanan ventrikel kanan dan resistensi vaskular yang normal. Sedangkan

defek yang besar dan nonrestriktif biasanya diasosiasiakan dengan keseimbangan yang dibentuk oleh
tekanan sistolik pulmonal dan sistemik.
3.3. Diagnosa Keperawatan
1.Nyeri b/d ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dg kebutuhan miokardium akibat sekunder
dari penurunan suplai darah ke miokardium
2.Penurunan curah jantung b/d perubahan, irama, konduksi elektrikal
3.Ketidakefektifan pola napas b/d pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan akibat
sekunder dari udema paru.
4.Gangguan perfusi perifer yg b/d penurunan curah jantung
5.Intoleransi aktivitas akibat keletihan, hipoksemia, dan pola pernafasan tidak efektif.
3.4. Intervensi dan Implentasi

3.5Evaluasi
Fase akhir dari proses keperawatan adalah evaluasi asuhan keperawatan, hal-hal yang di evaluasi
adalah keakuratan, kelengkapan dan kualitas data, teratasi atau tidaknya masalah klien, serta
pencapaian tujuan serta ketepatan pada praktek.
Adapun evaluasi diagnosa keperawatan secara teoritis dapat dilihat pada masing-masing diagnosa
keperawatan, yaitu :
1.Nyeri b/d ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dg kebutuhan miokardium akibat sekunder
dari penurunan suplai darah ke miokardium
2.Penurunan curah jantung b/d perubahan, irama, konduksi elektrikal
3.Ketidakefektifan pola napas b/d pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan akibat
sekunder dari udema paru.
4.Gangguan perfusi perifer yg b/d penurunan curah jantung
5.Intoleransi aktivitas akibat keletihan, hipoksemia, dan pola pernafasan tidak efektif.
BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelainan
jantung bawaan (Rilantoro, 2003). Penelitian lain mengemukakan bahwa VSD adalah kelainan pada 3060% PJB dan pada 2-6 per 10000 kelahiran. VSD dapat muncul sendiri atau muncul sebagai bagian dari
Tetralogy of Fallot dan Transposisi Arteri Besar. VSD, bersama dengan penyakit vascular pulmonal dan
sianosis sering disebut sebagai sindroma Eisenmenger.
Defek septum ventrikel (VSD/Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang pada septum ventrikel.
Septum ventrikel adalah dinding yang memisahkan jantung bagian bawah (memisahkan ventrikel kiri
dan ventrikel kanan).
Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat intraventrikuler sesudah
kehidupan interauterin 7 minggu pertama, alasan penutupan terlambat atau tidak sempurna belum
diketahui. Kemungkinan faktor keturunan berperan dalam hal ini. Defek septum ventrikel adalah jelas
lebih sering pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan lahir rendah, dengan laporan
insiden setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature hidup (Fyler, 1996).

4.2SARAN
Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Defek septum ventrikel (VSD/Ventricular
Septal Defect) diperlukan pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat.
Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien Defek septum ventrikel (VSD/Ventricular
Septal Defect) selain itu pengobatan terbaik Defek septum ventrikel (VSD/Ventricular Septal Defect)
adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito (2000). Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta
Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta
Herdman, T. Heather. 2012. Buku NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC
Nurafif, Huda Amin. 2013. Aplikasi Keperawatan Berdasarkan diagnosa Medis dan NANDA NIC NOC.
Yogyakarta : Mediaction.
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
_________http://ASKEP / Asuhan Keperawatan Pada vsd / Ventricular Septal Defect / IMA . Diakses
pada tanggal 13 mei 2014 pukul 19.00