BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama
pada beberapa negara

industri

maju dan negara berkembang seperti

Indonesia.Sindroma gagal jantung ini merupakan masalah yang penting

pada

usia

lanjut,

dikarenakan prevalensi yang tinggi dengan prognosis

yang buruk.
Prevalensi gagal jantung kongestif akan meningkat seiring dengan
meningkatnya populasi usia lanjut, karena populasi usia lanjut dunia
bertambah dengan cepat dibanding penduduk dunia seluruhnya, dan relatif
bertambah besar pada negara berkembang termasuk Indonesia.
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari
struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan
jantung

untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh.
1.2

Tujuan
- Untuk memenuhi tugas sebagai salah satu syarat untuk dapat
mengikuti serangkaian kegiatan kepaniteraan klinik di Puskesmas
-

Kecamatan Penjaringan Jakarta Utara.

Untuk memperbanyak pengetahuan tentang penyakit, khususnya
Hipertensi, mulai dari definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi,

1.3

patomekanisme, tanda dan gejala, penatalaksanaan, serta pencegahan.

Manfaat
Manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan ini, yaitu :
- Bagi institusi pendidikan
Sebagai bahan masukan bagi institusi pendidikan untuk menjadi bahan
-

referensi untuk penulisan laporan kasus lainnya.

Bagi mahasiswa
Mampu mengaplikasikan semua ilmu yang diperoleh selama proses
penulisan laporan kasus ini dan menambah wawasan mahasiswa dalam
memahami ilmu yang diperoleh selama proses penulisan laporan kasus
ini

BAB II
STATUS PASIEN
2.1

IDENTITAS PASIEN
2

Nama

: Tn. S

Usia

: 70 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Tidak Bekerja

Alamat

: Air Baja

Tanggal datang ke puskesmas : 30 Juli 2012

2.2

ANAMNESIS
Autoanamnesis

Keluhan Utama :
Pusing 4 hari yang lalu
Riwayat Tambahan :
Sesak nafas
Keluhan Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke puskesmas kecamatan penjaringan dengan
keluhan pusing 4 hari yang lalu, pusing terus menerus, pusing di
rasakan seperti ingin jatuh. Pasien juga mengeluh sesak nafas,
sesak dirasakan sudah 1 tahun, sesak nafas tanpa disertai batuk,
dahak dan darah. Sifat sesak hilang timbul atau kumatkumatan. Intensitas sesak nafasnya terasa memberat setelah
pasien melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas seharihari. Pasien menyatakan sesak jika tidur terlentang, sehingga untuk
mengurangi sesak nafasnya pasien lebih sering tidur dengan
diganjal 2-3 bantal pada punggungnya, sehingga pasien merasa
susah untuk tidur, Pasien tidak merasa sesak nafas pada saat hawa
dingin, karena debu, bulu binatang, karena debu rumah, atau baubau yang menyengat, dan juga tidak pernah mengeluh nafas
disertai dengan bunyi mengi, pasien tidak mengeluhkan nyeri
dada.
3

Pasien juga mengatakan sulit untuk berjalan, kedua kakinya terasa

berat jika di gunakan untuk berjalan.

Riwayat Penyakit Dahulu :
- Pasien tidak pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya.
- Pasien pernah di rawat karena penyakit Paru.
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Keluarga pasien tidak ada yang mengalami hal seperti ini
- Pasien menyangkal ada riwayat Hipertensi dalam keluarga.
- Pasien menyangkal ada riwayat penyakit Paru dalam keluarga.
Riwayat Psikososial :
Pasien memiliki riwayat perokok berat dimasa mudanya.

Riwayat Pengobatan :
Pasien sebelumnya belum berobat untuk mengobati keluhannya.

Riwayat Alergi:
-

Riwayat alergi terhadap makanan disangkal oleh pasien

Riwayat alergi terhadap obat-obatan disangkal oleh pasien

Riwayat alergi terhadap cuaca disangkal oleh pasien

2.3 PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan Umum
Kesadaran

: Pasien tampak sakit sedang

: Composmentis

Tanda vital
Suhu
Nadi
Pernafasan
Tekanan Darah

: 37 0 C
: 100 kali per menit
: 30 kali per menit
: 180/100 mmHg
4

Antropometri
Berat badan
Tinggi badan
IMT

: 56 kg
: 170 cm
: BB = 56 = 19,37 (normal)
TB 1,7

STATUS GENERALIS
Kepala :
Normocephal, rambut putih, tidak mudah rontok, distribusi merata
Mata : `

Pupil

: Isokhor

Refleks cahaya

: +/+

Konjungtiva

: Anemis -/-

Sklera

: Ikterik -/-

Palpebra

: Edema (-/-)

Septum deviasi

:-

Sekret

: -/-

Hiperemis

: -/-

Bentuk telinga normal kanan dan kiri

Membran timpani intak kanan dan kiri

Hidung :

Telinga :

Mukosa : tidak hiperemis kanan dan kiri

Serumen : -/-

Sekret : -/-

Mukosa bibir kering

Tidak ada karies pada gigi

Faring tidak hiperemis

Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Tidak ada pembesaran kelenjar thyroid

Mulut :

Leher :

Torax
Paru
Inspeksi

Normochest

Bentuk dada simetris

Tidak ada retraksi dinding dada

Palpasi

Tidak ada nyeri tekan

Vokal fremitus +/+

Perkusi

Sonor diseluruh lapang paru

Batas paru hepar : linea midclavicularis ICS 5

Auskultasi

Jantung
Inspeksi
Palpasi

Vesikular dikedua lapang paru

Ronkhi -/-

Wheezing -/-

: Iktus cordis tidak tampak di ICS 5 mid clavicula

sinistra
: Iktus cordis teraba di linea midclavicularis sinistra
ICS 5

Perkusi

: Batas jantung kanan linea sternalis dekstra ICS 4,

batas jantung kiri dilinea midclavicularis sinistra ICS 5
Auskultasi
: BJ 1 dan BJ 2 tunggal, murmur -, gallop
Abdomen
Inspeksi

: Perut tampak supel, tidak ada skar, tidak ada

spider nevi

Auskultasi

: Bising usus 4 kali per menit

Palpasi

Tidak ada nyeri tekan

Hepatomegali (-)

Spleenomegali (-)

Nyeri epigastrium (-)

Undulasi : Asites (-)

Perkusi

: Timpani pada seluruh abdomen

Ekstremitas Atas

: Ekstremitas hangat, RCT 2 detik, tidak

ada edema
: Akral hangat, RCT 2 detik, tidak ada
edema

Ekstremitas Bawah
2.4

RESUME
Laki-laki 70 tahun datang ke Puskesmas Kecamatan Penjaringan
dengan keluhan pusing 4 hari yang lalu, pusing terus menerus,
pusing di rasakan seperti ingin jatuh. Pasien juga mengeluh
dipsneu, dipsneu dirasakan sudah 1 tahun. Sifat sesak hilang timbul
atau kumat-kumatan. Pasien menyatakan dipsneu jika tidur
terlentang, sehingga untuk mengurangi dipsneu pasien lebih sering
tidur dengan diganjal 2-3 bantal pada punggungnya. Pasien juga
mengatakan sulit untuk berjalan, kedua kakinya terasa berat jika di
gunakan untuk berjalan.
Riwayat perokok berat dimasa mudanya.
Pemeriksaan fisik :
TD : 180/100 mmHg
Pernapasan : 30 kali per menit

2.5

DAFTAR MASALAH
Hipertensi
Dipsneu e.c Congestive Heart Failure

BAB III
PEMBAHASAN
3.1

ASSESMENT

Hipertensi
Laki-laki 70 tahun datang ke Puskesmas Kecamatan Penjaringan
dengan keluhan pusing 4 hari yang lalu, pusing terus menerus, pusing di
rasakan seperti ingin jatuh.
Pemeriksaan fisik :
TD : 180/100 mmHg
WD : Hipertensi derajat 2
R. DX : Darah lengkap, Gula darah puasa, Profil lipid, EKG
R. Th/ :
Non medikamentosa :
-

Edukasi : tentang penyakit yang di derita pasien baik pada keluarga

maupun pasien sendiri.

Latihan Fisik : lakukan kegiatan yang ringan yang tidak memperberat

kerja jantung.
- Diet :
1. Mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop
Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium
2. Tidak mengkonsumsi alkohol dan rokok.
3. Diet rendah natrium
Medikamentosa
- Captopril 25 mg
- HCT 25mg
Dipsneu e.c Congestive Heart Failure
Laki-laki 70 tahun datang ke Puskesmas Kecamatan Penjaringan
dengan keluhan pusing 4 hari yang lalu, pusing terus menerus,
pusing di rasakan seperti ingin jatuh. Pasien juga mengeluh
dipsneu, dipsneu dirasakan sudah 1 tahun. Sifat sesak hilang timbul
atau kumat-kumatan. Pasien menyatakan dipsneu jika tidur
terlentang, sehingga untuk mengurangi dipsneu pasien lebih sering
tidur dengan diganjal 2-3 bantal pada punggungnya. Pasien juga
mengatakan sulit untuk berjalan, kedua kakinya terasa berat jika di
gunakan untuk berjalan.
Riwayat perokok berat dimasa mudanya.
Pemeriksaan fisik :
Pernapasan : 30 kali per menit
WD : Congestive Heart Failure
R. DX : Rongen foto thorax, Ekhokardiografi, EKG
R. Th/ :
Non medikamentosa :
-

Edukasi mengenai penyakit (keluhan, gejala, dan pengobatan)

Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan

seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang
masih bisa dilakukan.
10

Diet ( hindari obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung

ringan, 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 l pada
gagal jantung berat dan 1,5 l pada gagal jantung ringan).

Istirahat baring pada gagal jantung akut berat dan eksaserbasi

akut.

Medikamentosa
R/ Diazepam 2mg
PCT 500mg
Prognosis
Hipertensi
Dubia ad bonam
Congestive Heart Failure
Dubia ad bonam
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
4.1

Definisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung
kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan
(Mansjoer, 2001).
Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan
curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema
11

paru dan bendungan di system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung
kongestif (Kabo & Karim, 2002). Gagal jantung kongestif adalah ketidak
mampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2001), Waren &
Stead dalam Sodeman, 1991), Renardi, 1992).
4.2

Etiologi
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi

gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung

lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan
masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume
sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap konteraksi
tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas, afterload.
Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.

Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi

pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan
kadar kalsium
Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan
untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriol.
Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka
curah jantung berkurang (Brunner and Suddarth 2002).
4.3

Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan

ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi

12

curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon

terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1)
meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik, 2) Meningkatnya beban awal akibat
aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan 3) Hipertrofi ventrikel. Ketiga
respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah
jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya
tampak pada keadaan beraktivitas.
Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi
semakin kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan
membangkitkan

respon

simpatik

kompensatorik.

Meningkatnya

aktivitas

adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf

adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi
akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi
arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah
dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya
seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai
serangkaian peristiwa: 1) penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi
glomerulus, 2) pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus, 3)interaksi
rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, 4)
konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, 5) Perangsangan sekresi aldosteron
dari kelenjar adrenal, dan 6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus
pengumpul.
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi
miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah
sarkomer dalam sel-sel miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik
yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau
serial. Respon miokardium terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi
aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

13

4.4

Klasifikasi
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,

gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal
jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatigue,
ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap,
ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi,
pulsus alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.
Pada

gagal

jantung

kanan

timbul

edema,

liver

engorgement,

anoreksia,dan kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung

kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda tanda
penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras,
asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema.
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan
kanan.
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional
dalam 4 kelas :
1. Kelas 1: Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
2. Kelas 2: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas
sehari hari tanpa keluhan
3. Kelas 3: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
4. Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan
harus tirah baring.
4.5

Manisfestasi Klinik
Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative

terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala. Pada

14

permulaan, secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas
fisik; toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih
awal dengan aktivitas yang lebih ringan.
Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2
yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.
Kriteria mayor :
1.Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.
2.Peningkatan tekanan vena jugularis
3.Ronkhi basah tidak nyaring
4.Kardiomegali
5.Edema paru akut
6.Irama derap S3
7.Peningkatan tekanan vena >16 cm H20
8.Refluks hepatojugular.
Kriteria minor :
1.Edema pergelangan kaki
2.Batuk malam hari
3.Dispneu deffort
4.Hepatomegali
5.Efusi pleura

15

6.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

7.Takikardi (.120x/menit)
4.6

Penatalaksanaan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban

kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi
miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1) beban
awal, 2) kontraktilitas, dan 3) beban akhir.

Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :

1.
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
2.

Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.

Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan

aritmia.
Digitalisasi
a.

Dosis digitalis :

Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari
-

Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.

b.
Dosis penunjang untuk gagal jantun: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c.

Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg

d.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat :

16

Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan

Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.

3.

Menurunkan beban jantung.

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik dan vasodilator.
a.

Diet rendah garam

Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretic, digoksin dan
penghambat angiotensin converting enzyme (ACE), diperlukan mengingat usia
harapan hidup yang pendek.
Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan:
-

Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)

Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus

Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara

penghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan

memperhatikan tekanan darah pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan
kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis
dimulai 3 X 10-15 mg. Semua obat harus dititrasi secara bertahap.
b.

Diuretik

Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek
samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau
diganti dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain
hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. Dampak
diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau
kelangsungan, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi
gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat

17

ACE bersama diuretik hemat kalium harus berhati-hati karena memungkinkan

timbulnya hiperkalemia.
c.

Vasodilator

Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 g/kg BB/menit iv.

Nitroprusid 0,5-1 g/kgBB/menit iv

Prazosin per oral 2-5 mg

Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.

BAB V
PENUTUP
5.1

Kesimpulan
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi

jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.

18

19