BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Ginekomastia didefinisikan sebagai proliferasi jaringan kelenjar payudara
pada pria yang bersifat jinak yang biasanya disebabkan oleh peningkatan aktifitas
esterogen, penurunan aktifitas testosteron, dan efek dari beberapa pengobatan.
Selain itu, ketika penyebab lain telah berhasil disingkirkan seperti keganasan dan
kelainan endokrin, diagnosisnya merupakan ginekomastia idiopatik. Meskipun
kasus ini sering ditemukan pada layanan kesehatan primer dan etiologinya
kebanyakan adalah jinak, ginekomastia dapat menyebabkan kecemasan pada
pasien dan membutuhkan perhatian medis.1
B. EPIDEMIOLOGI
Ginekomastia asimptomatik merupakan kelainan yang paling sering dan
dibagi berdasarkan rentang usia menjadi tiga yaitu laki-laki pada usia neonatus,
pubertas, dan usia lanjut.2-5 Prevalensi ginekomastia pada neonatus berkisar 6090%. Hal ini bersifat transien/sementara akibat adanya esterogen yang ditransfer
dari ibu melalui transplasenta sehingga terjadi interaksi dengan sel payudara
neonatus. Ginekomastia pada neonatus hampir selalu regresi spontan dan komplit
kurang dari usia satu tahun.2
Pada remaja yang mengalami pubertas prevalensi ginekomastia berkisar
antara 50-60% dan telah dilaporkan pada beberapa kasus berkembang dengan
pembesaran ukuran payudara. Ginekomasti sudah mulai terjadi pada usia 10 tahun
dan puncaknya pada usia 13-14 tahun. Setelah berusia 17 tahun, hanya 10% laki9

laki yang mengalami ginekomastia menetap/persisten atau disebut juga

ginekomastia essensial.3
Pada usia lanjut lebih dari 70% usia 50-69 tahun. Prevalensi ginekomastia
yang simptomatik lebih sedikit. Sebuah studi melakukan skrening ginekomastia
pada laki-laki dewasa berusia 27-92 tahun di 214 rumah sakit menemukan 65%
kasus merupakan ginekomastia yang didefinisikan pada penelitian tersebut
merupakan suatu nodul berukuran lebih dari 2cm dan tidak ada yang
mengeluhkan sebagai suatu kelainan/asimptomatik.4 Pada studi lain, ginekomastia
ditemukan paling sering pada laki-laki usia lanjut sekitar sepertiga hingga duapertiga laki-laki dan pada ditemukan saat dilakukan autopsi 40-55%.5
Tabel 2.1 Prevalensi Ginekomastia pada berbagai Penelitian

10

Variasi prevalensi tersebut disebakan oleh variasi ukuran jaringan payudara

yang dipalpasi dalam menegakkan diagnosis ginekomastia (definisi yang dipakai
dalam kriteria diagnosis merupakan massa subareola yang dapat dipalpasi
berukuran 0,5 cm, 1cm atau 2cm dengan pemeriksa yang berbeda pula), variasi
karakteristik populasi seperti usia, dan terapi yang dini (fasilitas kesehatan primer
dan fasilitas kesehatan rujukan).5
C. KLASIFIKASI
Bannayan et al mengklasifikasikan ginekomastia menjadi tiga berdasarkan
jenis histologinya yaitu:6
1. Tipe Florid
Tipe ini dikarakteristikan dengan adanya hiperplasi duktus dan proliferasi
sel periduktus dengan gambaran stroma yang edema dan longgar.6

Gambar 2.1 Ginekomastia tipe Florid6

2. Tipe Fibrous
Tipe ini terdiri dari peningkatan stroma yang fibrosis dan lebih sedikit
duktus.6

11

Gambar 2.2 Ginekomastia tipe Fibrous6

3. Tipe Intermediet
Sesuai dengan namanya, tipe ini memiliki gambaran pada tipe fibrous
maupun tipe florid. Gambarannya terdiri dari proliferasi dan hiperplasi moderat
duktus dengan gambaran hiperplasi stroma periduktus.6

Gambar 2.3 Ginekomastia tipe Intermediet6

12

Pada kebanyakan kasus, jika durasi kejadian ginekomastia lebih dari 1

tahun, tipe fibrous merupakan tipe yang paling sering dan sifatnya ireversibel
dengan angka keberhasilan yang rendah bila diterapi dengan terapi farmakologis.6
Pada tahun 1934, Webster mengelompokkan ginekomastia dalam 3 jenis,
yaitu:
1.

Tipe glandular, merupakan tipe yang memerlukan pengangkatan kelenjar

melalui tindakan bedah.

2.

Tipe fatty glandular, merupakan tipe yang memerlukan pengangkatan kelenjar

melalui tindakan bedah dikombinasi dengan liposuction.

3.

Tipe simple fatty, cukup dengan liposuction akan memberikan hasil yang baik.
Klasifikasi klinis lainnya dideskripsikan oleh Simon pada tahun 1973 yang

membagi pasien ginekomastia berdasarkan ukuran ginekomastianya:

1.

Group 1 ialah minor tetapi pembesaran payudara dapat terlihat tanpa kulit
yang berlebih.

2.

Group 2A, ialah pembesaran payudara moderate tanpa kulit yang berlebih.

3.

Group 2B, ialah pembesaran payudara moderate dengan kulit berlebih

minor.

4.

Group 3, ialah pembesaran payudara gross dengan kulit berlebih yang

merangsang pendulous female breast
Pasien group 1 dan 2 tidak memerlukan eksisi kulit tetapi pada group 3,

pertumbuhan payudara begitu nyata sehingga kulit yang berlebih harus diangkat.8
D. ETIOLOGI

13

Etiologi ginekomastia hingga sekarang masih belum jelas. Sebagian besar

kasus ginekomastia disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kadar esterogen
dan androgen.1 Meskipun demikian, sebagian besar remaja dengan kasus
ginekomastia pada usia pubertas memiliki kadar esterogen yang normal dan hanya
beberapa pasien memiliki kadar yang meningkat. 7,8 Ginekomastia pada usia
pubertas merupakan suatu fenomena fisiologis dan sering muncul pada remaja
dengan rambut pubis Tanner stadium 3-4 dan testis dengan volume 5-10 ml
bilateral.4 Pada studi kasus yang dilakukan selama 3 tahun dengan meneliti
perubahan level hormonal selama pubertas membandingkan orang dengan
ginekomastia dan tanpa ginekomastia. Hasilnya tidak terdapat hubungan yang
ditemukan berdasarkan ras dan tidak ada perbedaan yang signifikan pada level
serum

estradiol,

testosteron,

rasio

esterogen/testosteron

ataupun

dehidroepiandrosteron-sulfat.9
Ginekomastia

dapat

diklasifikasikan

berdasarkan

etiologinya.

Ginekomastia idiopatik terjadi sekitar 75% dari kasus. Keadaan fisiologis

terjadi pada bayi baru lahir dan usia dewasa saat memasuki pubertas. Pada bayi
baru lahir, jaringan payudara yang membesar berasal dari interaksi estrogen ibu
melalui transplasenta. Ginekomastia pada orang dewasa sering ditemukan saat
puberitas dan sering bersifat bilateral. Ginekomastia pada masa remaja terjadi
pada 2/3 remaja. Dan bertahan sampai beberapa bulan. Jika ginekomastia
selama masa puber ini menetap maka disebut ginekomastia esensial. 2-5
Kondisi patologik diakibatkan oleh defisiensi testosteron, peningkatan
produksi estrogen atau peningkatan konversi androgen ke estrogen. 1 Kondisi

14

patologik juga didapatkan pada anorchia kengenital, klinefelter sindrom,

karsinoma adrenal, kelainan hati dan malnutrisi. 10
Penggunaan obat-obatan juga dapat menyebabkan ginekomastia. Obat-obat
penyebab ginekomastia dapat dikategorikan berdasarkan mekanisme kerjanya. Tipe
pertama adalah yang bekerja seperti estrogen, seperti diethylstilbestrol, digitalis, dan
juga kosmetik yang mengandung estrogen. Tipe kedua adalah obat-obat yang
meningkatkan pembentukan estrogen endogen, seperti gonadotropin. Tipe ketiga
adalah obat yang menghambat sintesis dan kerja testosteron, seperti ketokonazole,
metronidazole, dan cimetidine. Tipe terakhir adalah obat yang tidak diketahui
mekanismenya seperti captopril, antidepresan trisiklik, diazepam dan heroin.1,10
Tabel 2.2 Etiologi Ginekomastia

Tabel 2.3 Obat-obatan Penyebab Ginekomastia

15

F. PATOGENESIS
Jaringan payudara pada kedua jenis kelamin pria dan wanita secara histologi
sama saat lahir dan cenderung untuk pasif selama masa anak-anak sampai pada
saat pubertas. Pada kebanyakan pria, proliferasi sementara duktus dan jaringan
mesenkim sekitar terjadi saat masa pematangan seksual, yang kemudian diikuti
involusi dan atrofi duktus. Sebaliknya, duktus payudara dan jaringan periduktal
pada wanita terus membesar dan membentuk terminal acini, yang memerlukan
estrogen dan progesteron karena stimulasi estrogen terhadap jaringan payudara

16

dilawan dengan efek androgen, ginekomastia dipertimbangkan sejak dulu akibat

ketidakseimbangan antara hormon tersebut.11
Masa transisi dari prepuber ke post puber diikuti oleh peningkatan 30 kali
lipat hormon testosteron dan 3 kali lipat hormon estrogen. Ketidakseimbangan
relatif antara level estrogen dan androgen menghasilkan ginekomastia. Perubahan
rasio estrogen dan androgen ditemukan pada pasien ginekomastia yang
berhubungan dengan obat-obatan, neoplasma adrenal dan testis, sindrom
Klinefelter, tirotoksikosis, sirosis, hipogonadisme, malnutrisi dan penuaan.11
Estradiol adalah hormon pertumbuhan pada payudara yang dapat
meningkatkan proliferasi jaringan payudara. Sebagian estradiol pada pria didapat
dari konversi testosteron dan adrenal estron. Mekanisme dasar ginekomastia
adalah penurunan produksi androgen, peningkatan produksi estrogen dan
peningkatan availabilitas prekursor estrogen untuk konversi estradiol.11
a. Peningkatan konsentrasi estrogen serum
Normalnya testis pria dewasa menghasilkan 15 persen estradiol dan
kurang dari 5 persen estron dalam sirkulasi. Dan 85 persen estradiol dan lebih dari
95 persen estron diproduksi di jaringan ekstragonad melalui aromatisasi prekusor.
Prekusor utama dari estradiol adalah testosterone, 95% dihasilkan oleh testis.
Androstenedion, androgen yang disekresikan oleh kelenjar adrenal, menjadi
prekursor pada pembentukan estron. Tempat ekstragrandular yang penting
terhadap aromatisasi adalah jaringan adipose, hati dan otot. Derajat intervensi
substansial antara estron dan estradiol terjadi melalui reduktase enzim 17kortikosteroid yang juga mengkatalis konversi androstenedion ke testosteron.11

17

Peningkatan patologis dari konsentrasi estrogen dalam serum ditemukan

pada beberapa keadaan. Tumor sel Leydig dan neoplasma adrenokortikal feminis
mensintesis dan menghasilkan jumlah estrogen yang meningkat. Aromatisasi
prekusor estrogen yang meningkat terjadi pada sel sertoli atau tumor seksual
testis, tumor sel-germ testis terdiri dari jaringan tropoblastik, beberapa kanker
nontropoblastik dan pada pasien obesitas, penyakit hati, hipertiroidisme,
feminisasi testicular atau pada sindrom Klinefelter, pria yang mengkonsumsi
spironolakton. Peningkatan aromatisasi juga ditemukan pada penuaan, yang
menggambarkan

peningkatan

lemak

tubuh.

Peningkatan

idiopatik

pada

aromatisasi ekstraglandular, biasanya berhubungan dengan aromatase janin yang

mengakibatkan produksi estrogen perifer yang masif.11
Meskipun globulin pengikat hormon seksual sama-sama mengikat
estrogen dan androgen, namun afinitas pengikatan terhadap androgen lebih besar
daripada estrogen. Kemudian, obat-obatan seperti spironolakton dan ketokonazol
yang dapat memecah ikatan steroid dengan globulin, memecah estrogen lebih
mudah daripada endrogen pada konsentrasi yang rendah. Situasi lain dimana level
sirkulasi estrogen bebas dapat meningkat antara lain metabolisme estrogen yang
menurun, sebuah mekanisme yang menyebabkan ginekomastia pada pasien
dengan sirosis. Hal ini tidak sepenuhnya benar karena laju klearens metabolic dari
estrogen normal pada pasien sirosis. Konsumsi estrogen baik sengaja maupun
sebagai obat, juga dapat memicu peningkatan dari konsentrasi estrogen total dan
bebas dan menimbulkan ginekomastia pada beberapa pasien. Aktivasi dari

18

reseptor estrogen pada jaringan payudara dapat terjadi pada konsumsi obat yang
memiliki struktur yang sama dengan esterogen seperti digoksin.11
b. Penurunan konsentrasi androgen serum
Peningkatan rasio estrogen-androgen akan ditemukan pada pasien dengan
level estrogen yang normal atau meningkat tapi mengalami penurunan konsentrasi
androgen. Penurunan sekresi androgen biasanya ditemukan pada pria tua sebagai
akibat dari proses penuaan, pasien dengan hipogonadisme primer atau sekunder,
pasien dengan kekurangan enzim testikuler atau pada konsumsi obat seperti
spironolakton dan ketokonazol yang menginhibisi biosintesis testosterone.
Penurunan sekresi juga ditemukan pada keadaan hiperesterogenik, baik pada
supresi hormone LH hipofisis yang diinduksi estrogen, yang menghasilkan supresi
sekresi hormone testosterone, maupun pada inhibisi aktivitas enzim sitokrom P450c 17 di testis yang di induksi estrogen yang dibutuhkan pada biosintesis
testosterone. Efek yang sama terlihat pada stimulasi LH pada sel interstisial testis
yang terjadi pada hipogonadisme primer, gonadotropinkorionik yang dihasilkan
oleh tumor germ-sel testikuler dan ekstragonad dan pada beberapa neoplasma
nontropoblastik, seperti tumor paru-paru, abdomen, hati atau ginjal. Level
gonadotropin serum yang tinggi menstimulasi aktivitas aromatase sel interstisial
dan peningkatan sekresi estradiol yang kemudian menginhibisi aktivitas enzim
sitokrom P-450c 17. Level testosterone serum juga dapat turun sebagai
akibat peningkatan aromatase testosterone ke estradiol pada beberapa kondisi
berhubungan dengan ginekomastia atau peningkatan klirens dari sirkulasi melalui
aktivitas reduktase cincin reduktase-A testosterone hepatic sebagai akibat

19

konsumsi alcohol. Karena androgen terikat erat dengan globulin pengikatan

hormon seks, maka kondisi-kondisi yang meningkatkan level dari protein ini
dapat mengakibatkan konsentrasi androgen bebas rendah, terutama jika kondisi
tersebut juga menurunkan produksi androgen.11
c. Masalah reseptor androgen
Defek pada struktur dan fungsi dari reseptor androgen yang ada pada
pasien dengan sindrom insensitivitas androgen komplit atau parsial atau pelepasan
androgen dari reseptor androgen payudara oleh obat seperti spironolakton,
cyproterone asetat, flutamide cimetidine atau cimetidine mengakibatkan efek yang
tidak diinginkan pada jaringan payudara.11
d. Hipersensitivitas pada jaringan payudara
Ginekomastia terjadi jika jaringan payudara pada pria memiliki sensitivitas
yang meningkat pada estrogen. Meskipun peningkatan aktivitas aromatase
ditemukan pada pasien ginekomastia. Aromatase androgen ke estrogen dalam
jaringan

payudara

merupakan

penyebab

dari

ginekomastia

idiopatik.

Ginekomastia yang terjadi pada neonatus biasanya diikuti pada masa pubertas
yang mendukung bahwa jaringan glanduler payudara lebih sensitif terhadap
stimulasi estrogen pada beberapa pria dibandingkan pria lainnya.11
Hormon utama pada laki-laki adalah testosteron, yang dihasilkan testis .
Pada wanita hormon utama adalah estrogen, yang dikeluarkan oleh ovarium.
Kedua hormon tersebut masing-masing diproduksi oleh kedua kelenjar. Estrogen
juga diproduksi di testis dan sejumlah testosteron juga diproduksi di ovarium.

20

Ginekomastia

terjadi

karena

ketidakseimbangan

antara

estrogen

(yang

menstimuli jaringan payudara) dan androgen (yang menghambat stimulus).11

Gambar 2.4 Proses terbentuknya estrogen yang menyebabkan ginekomastia11

G. DIAGNOSIS
Langkah pertama dalam evaluasi klinik adalah menetapkan bahwa
benjolan ini adalah ginekomastia. Keadaan yang paling sulit dibedakan dengan
ginekomastia adalah pembesaran jaringan lemak subareolar payudara tanpa
proliferasi kelenjar (psuedoginekomastia).

12

Pasien dengan pseudoginekomastia memiliki badan obesitas menyeluruh

dan tidak mengeluhkan nyeri. Dan sebagai tambahan dapat dilakukan
pemeriksaan payudara. Pemeriksaan yang baik dengan meletakkan tangan
pasien dibelakang kepala sambil pasien baring. Pemeriksa meletakkan ibu jari

21

pada sisi yang satu dan jari kedua diletakkan pada sisi lain lalu memeriksa dengan
seksama. Pada pasien ginekomastia akan didapatkan benjolan yang kenyal dan
berbatas tegas dan berada di tengah dan puting susu serta mudah dipalpasi.
Sedangkan pada pseudoginekomastia tidak ada hambatan saat kedua jari
dipertemukan.12

Gambar 2.5 Cara pemeriksaan fisis dalam mendiagnosis ginekomastia11

Biasanya ginekomastia terjadi asimetrik. Ginekomastia unilateral biasanya
menandakan adanya pertumbuhan ginekomastia bilateral. Meskipun kelainan
seperti neurofibroma, limpangioma, hematoma, lipoma, dan kistra dermoid dapat
mengakibatkan pembesaran unilateral, namun yang paling harus dibedakan ialah
dengan karsinoma payudara yang terjadi pada pria kurang dari 1%.

Kanker

22

payudara pada pria biasanya massanya unilateral, keras, terfiksasi pada jaringan
dibawahnya, adanya dimpling, retraksi atau crusting puting susu, keluarnya cairan
dari puting susu, atau adanya limfadenopati aksilla. 12

Gambar 2.6 Ginekomatia asimetris 12

Setelah diagnosis ginekomastia dapat dibuat, beberapa etiologi lain dapat
diketahui melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan rasa
sakit pada payudara. Riwayat penggunaan obat-obatan dan juga riwayat kelainan
hati dan ginjal menjadi hal penting dalam menetapkan etiologi. Riwayat
penurunan berat badan, takikardi, gemetar, diaporesis, dan hiperdefekasi dapat
membantu ke arah hipertirod. Pada pemeriksaan fisis dilakukan palpasi pada
payudara untuk membedakan dengan pembesaran akibat jaringan lemak.
Pemeriksaan palpasi pada testis juga perlu dilakukan untuk menilai apakah ada rasa
sakit atau tidak. Gejala-gejala dan hipogonadisme juga perlu di periksa, seperti
penurunan libido, impotensi, penurunan kekuatan, dan juga atrofi testis.

23

Pemeriksaan yang teliti terutama untuk massa di abdomen, dapat membantu dalam
menemulcan kanker adrenocortical.12
Mammografi atau FNA sangat membantu dalam membedakan kanker atau
ginekomastia, meskipun

biopsy bedah harus dilakukan jika kedua prosedur

sebelumnya tidak menunjukkan adanya proses keganasan.. Pada pasien dengan

kemungkinan neoplasma testikular dapat dilakukan USG testis. 11,12
Pada pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan pemeriksaan kadar serum
hormon-hormon tertentu untuk dapat menentukan etiologi, seperti pemeriksaan
gonadotropin korionik serum (hCG), testosterone, estradiol dan LH. Algoritma
pemeriksaan tersebut dapat dilihat pada gambar berikut.11,12

Gambar 2.7 Interpretasi level hormon serum12

H. PENATALAKSANAAN
Penanganan ginekomastia dilakukan berdasarkan penyebabnya.4 Secara umum
tidak ada pengobatan bagi ginekomastia fisiologis. Tujuan utama pengobatan adalah

24

untuk mengurangi kesakitan dan menghindari komplikasi. Penanganan ginekomastia

meliputi tiga hal yaitu observasi, medikamentosa dan operasi.12
1. Observasi
Observasi dilakukan pada pasien-pasien yang mendapatkan terapi obat-obatan
yang bias menyebabkan ginekomastia. Penggunaan obat-obatan tersebut dihentikan dan
pasien dievaluasi setelah 1 bulan. Jika ginekomastia terjadi akibat obat-obatan, maka
penghentian konsumsi obat-obatan tersebut akan menyebabkan berkurangnya rasa sakit
pada payudara. Penggantian obat yang menyebabkan ginekomastia dengan obat
lainnya dapat dilakukan. Sebagai contoh, ketika hendak memberikan obat calcium
channel blocker pada orang tua, penggunaan nifedipine lebih berpotensi timbulnya
ginekomastia, dibandingkan dengan verapamil dan juga diltiazem. Keadaan
yang sama juga terjadi pada penggunaan histamin reseptor atau parietal cell
proton-pump.

Penggunaan

obat

cimetidine

lebih

memiliki

resiko

dibandingkan ranitide dan juga omeprazole. Observasi juga dapat dilakukan

pada keadaan fisiologis, termasuk pasien usia puberitas dan memiliki pemeriksaan
fisik dan testis yang normal. Pasien tersebut dievaluasi selam 6 bulan.11,12
2. Medikamentosa
Terapi

medikamentosa

ginekomastia

memiliki

prinsip

memperbaiki

ketidakseimbangan kadar estrogen dan androgen dengan tiga jalur yaitu:13

1. Memblok efek esterogen pada payudara (contoh: klomifen, tamoxifen, raloxifen)
2. Meningkatkan adgrogen (contoh: danazol)
3. Menghambat produksi esterogen (contoh: anastrozole, testolakton)13

25

Data efekasi terapi medikamentosa ginekomastia pada remaja masih terbatas

pada penelitian laporan kasus atau hanya berupa case series yang kecil tanpa adanya
grup control yang menyebabkan sulitnya menggambarkan kesimpulan. 13 Penelitian
Randomized double-blind Clinical Trial yang dilakukan oleh Proude et al tidak
menemukan perbedaan yang signifikan penurunan ukuran payudara pada remaja lakilaki yang mengalami ginekomastia pubertal yang diberikan anastrazole dengan
pembanding plazebo satu tablet per hari selama 6 bulan.14
Dalam penelitian kohort retrospektif kecil yang menilai kemanjuran tamoxifen
dan raloxifene dalam mengobati pubertas persisten ginekomastia, Lawrence et al
menyimpulkan bahwa raloxifene, dan pada tingkat lebih rendah tamoxifen, dapat
digunakan dengan hasil yang cukup baik dalam mengobati kondisi ini. Namun,
kendala dalam mempelajari mekanisme farmakologis pengobatan ginekomastia
pubertas yaitu kesulitan dalam mengukur efek pengobatan karena disaat bersamaan
terjadi regresi spontan pada sebagian besar remaja. Data yang saat ini memadai untuk
mendukung terapi farmakologis persisten ginekomastia pubertas masih belum
ditemukan. Dalam kasus tersebut, operasi mungkin dianggap perlu jika tidak ada
regresi diamati setelah periode pengamatan minimal satu tahun.15
Identifikasi kelainan penyebab ginekomastia dapat membantu meringankan
pembesaran payudara. Obat-obat yang dapat digunakan sebagai berikut:
-

Klomifene (anti estrogen) dapat diberikan dengan dosis 50-100 mg setiap hari
selama 6 bulan. Efek samping obat ini dapat mengakibatkan gangguan
penglihatan, muntah dan bintik merah.11,12

Tamoxifen (antagonis estrogen) dapat diberikan dengan dosis 10-20 mg dua kali

26

sehari selama 3 bulan. Efek samping obat ini dapat mengganggu epigastrium dan
mual.1,1,12
-

Danazol, obat testosteron sintetik, yang menghambat sekresi LH dan FSH dan
menurunkan sintesis estrogen di testis. Dierikan dengan dosis 200 mg dua kali
sehari. Efek samping obat ini adalah akne, penambahan berat badan, retensi
cairan, mual, dan hasil fungsi hati yang abnoprmal. 11,12

Testolactone (inhitor aromatisasai), diberikan 450 mg sehari selama 6 bulan. Efek

samping obat ini adalah mual, muntah, udem.12
3. Operatif
Pengobatan dengan bedah bertujuan mengembalikan bentuk normal
payudara dan memperbaiki kalainan payudara, puting dan areola. Pengobatan
operatif dilakukan jika respon obat-obatan tidak mencukupi. 2 Pembedahan
yang bersifat kuratif dapat dilakukan pada tumor yang menyerang penghasil
estrogen atau hCG.4 Ada 2 jenis operasi yang dapat dilakaukan yaitu Surgical
resection (subcutaneous mastectomy) dan Liposuctio-assisted mastectomy.12
Surgical Resection (Subkutaneus Mastektomi)
Ada beberapa jenis irisan pada eksisi payudara laki-laki. Jenis irisan
yang sering dilakukan adalah dengan insisi intra-areolar atau Webster incision.
Insisi Webster dibuat sepanjang lingkaran areola bagian bawah dan dengan
panjang irisan yang bervariasi tergantung dari areola pasien. Insisi lain yang
digunakan adalah insisi tranversal yang melewati papilla mamae. Insisi ini
memiliki bukaan yang terbatas. Triple-V incision memiliki bukaan yang paling
besar namun jarang digunakan saat sekarang. Sebelum operasi, dokter bedah

27

harus menetukan garis insisi dan memperkirakan kedalaman jaringan lemak dan
jaringan payudara yang akan dikeluarkan. Selain itu ada teknik Letterman dan
juga teknik yang digunakan jika ginekomastia bersifat masif.12

Gambar 2.8 (a) Webster incision, (b) Webster incision yang diperlebar kearah
medial dan lateral, (c) Transverse incision, (d) Triple-V incision, (e) Teknik yang
paling sering digunakan untuk reseksi kulit dan transposisi putting susu (Letterman
Technique), (f) Teknik yang digunakan pada ginekomastia massif .12
Liposuctio-assisted mastectomy
Liposuctio-assisted mastectomy merupakan salah satu jenis operasi
untuk pseudognikomastia. Insisi dibuat sekitar 1 cm diatas areola., lalu
jaringan kelenjar dan parenkim disedot keluar. Diperkenalkan pertama kali pada
tahun 1980an. Sekarang digunakan ultrasonic liposuction yang meningkatkan hasil
koreksi payudara. Komplikasi pascaoperasi ini lebih kecil dibandingkan dengan
operasi open mastektomi.12

28

Gambar 2.9 Sebelum dan setelah operasi Liposuctio-assisted mastectomy 11

I. PROGNOSIS
Prognosis dari ginekomastia baik untuk semua etiologi. Suatu
studi menunjukkan 90% pasien ginekomastia fisiologis membaik dalam 2
tahun. pasien ginekomastia akibat keadaan patologik dapat membaik dengan
terapi obat dan pembedahan. 11

29