Nur Ilmi Sofiah

04011181419061
Alpha 2014
Learning Issue:
OSTEOARTHRITIS
1.1. Pengertian Osteoarthritis
Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit tulang degeneratif. Osteoarthritis juga
dapat didefinisikan sebagai berbagai kelompok kondisi yang menyebabkan gejala dan
tanda sendi yang berhubungan dengan kerusakan integrasi kartilago artikular selain
perubahan pada tulang yang mendasarinya. (Brashers, 2001). Tanpa adanya kartilago
sebagai penyangga, tulang di bawahnya mengalami iritasi, yang menyebabkan
degenerasi sendi. Osteoarthritis dapat terjadi secara idiopatik (tanpa diketahui sebabnya)
atau dapat terjadi setelah trauma, dengan stres berulang seperti yang dialami oleh pelari
jarak jauh atau balerina atau berkaitan dengan deformitas kongenital. Individu yang
mengalami hemofilia atau kondisi lain yang ditandai oleh pembengkakan sendi kronis
dan edema, dapat mengalami osteoarthritis. Osteoarthritis sering dijumpai pada lansia,
yang lebih dari 70% pria dan wanita yang berusia di atas 65 tahun. Obesitas dapat
memperburuk kondisi ini. Selain itu, osteoarthritis juga sering mempengaruhi beberapa
anggota keluarga yang sama, hal ini menunjukkan bahwa adanya faktor turun-temurun
kerentanan kondisi ini. Sejumlah penelitian menujukkan bahwa ada prevalensi yang
lebih besar dari penyakit antara saudara kandung dan terutama kembar identik yang
menunjukka dasar keturunan, hingga mencapai 60% dari kasus osteoarthritis
diperikirakan akibat dari faktor genetik (Hamidah, dll., 2007).
1.2. Gambaran Klinik dan Radiografik
Gambaran klinik dari penyakit ini yakni mengalami nyeri dan kekakuan pada satu
atau lebih sendi, biasanya pada tangan, pergelangan tangan, kaki, lutut, spina bagian atas
dan bawah, panggul, dan bahu dimana nyeri dapat berikatan dengan rasa kesemutan atau
kebas terutama pada malam hari. Selain itu juga mengalami pembengkakan sendi yang
terkena, disertai penurunan rentang gerak dimana sendi mungkin tampak mengalami
deformitas, lalu mengalami nodus heberden yakni pertumbihan tulang di sendi
interfalangeal distal pada jari tangan. Sedangkan gambaran radiografiknya adalah
perubahan progresif yang khas antara lain, penyempitan rongga sendi, osteosklerosis

subkondral, pembentukan ostefit marginal dan kista subkondral. Dapat terjadi

spondilolistesis (subluksasi pada salah satu vertebra di atas vertebra lain dengan
spondilosis lateral) (Brashers, 2001).
1.3. Patofisiologi Osteoarthritis
Komponen kartilago mengalami disorganisasi dan degradasi pada osteoarthritis :
Faktor mekanis yang menyebabkan pelepasan enzim (kolagenase dan
stromelysin) menyebabkan pemecahan proteoglikan dan gangguan kolagen tipe
II.
Terdapat kehilangan matriks kartilago, terutama pada permukaan medial
kartilago
Sitokin inflamasi (interleukin-1 [IL-1], prostaglandin E2 [PGE 2], faktor
nekrosis tumor [TNF ], interleukin-6 [IL-6], oksida nitrat) meningkatkan
inflamasi sendi dan degradasi kartilago.
Kondosit menjadi tidak responsif terhadap faktor pertumbuhan, seperti
transforming growth factor- dan insulin-like growth factor, dan tidak mampu
sepenuhnya mengompensasi kehilangan matriks. Ketidakseimbangan antara
sintesis dan degradasi kartilago terjadi dengan abrasi, cekungan dan fisura pada
permukaan artikular.
Kartilago artikulas menjadi overhidrasi dan membengkak
Degradasi matriks dan overhidrasi mengakibatkan kehilangan kekakuan dan
elastisitas kompresif pada transmisi yang memberikan tekanan mekanis besar ke
tulang subkondral
Tulang trabekular subkondral rusak dan kehilangan peredaman benturan
hidraulik normalnya yakni kista tulang dapat terbentuk akibat tekanan tulang
subkondral yang berlebihan ini.
Mekanisme perbaikan pada tepi permukaan artikular (interfase tulang-kartilago)
mengakibatkan peningkatan sintesis kartilago dan pembentukan tulang

berlebihan yang dinamakan osteofit

Beberapa pasien ditemukan memiliki berbagai bentuk kristal kalsium yang
terkonsentrasi dalam kartilago artikular yang rusak. Patogenesis deposisi kristal
belum jelas, tetapi berhubungan dengan lebih cepatnya progresi penyakit pada pasien

tersebut.
Kartilago artikular memerlukan beban berat fisiologis dan gerakan ntuk
memungkinkan penetrasi nutrien yang memadai dari cairan sinovial ke dalam

kartilago, beban non-fisiologis (baik berlebihan maupun kurang) mengakibatkan

buruknya nutrisi kartilago

Sendi manusia memerlukan mobilitas maksimal saat menghindari cedera jaringan
artikular. Terdapat hipotesis bahwa terdapat refleks muskular protektif yang
mencegah sendi mendapat beban yang lebih besar dari kisaran ekskursi normalnya.
Dipostulasikan bahwa gangguan aktivitas muskular mungkin berperan dalam

patogenesis OA
Instabilitas sendi berhubungan dengan risiko tinggi OA. Meningkatkan kekuatan otot
yang menjembatani melintasi sebuah sendi dapat memperbaiki stabilitas sendi,
mengurangi beban sendi dan mengurangi tekanan mekanis. Jadi, olah raga dapat
mengurangi gejala dan memperbaiki fungsi sendi, meskipun hanya terjadi sedikit

perbaikan dari pemeriksaan radiologis

Nyeri OA dipercaya diakibatkan oleh tiga penyebab mayor yakni nyeri akibat
gerakan dari faktor mekanis, nyeri saat istirahat akibat inflamasi sinovial, dan nyeri
malam hari akibat hipertensi intraseus (Corwin, 2008).

1.4. Epidemiologi Osteoarthritis

Osteoatritis (OA) merupakan penyakit yang paling sering terjadi di dunia yang
mengenai sekitar 77% populasi Amerika Serikat dengan 60% sampai 70% adalah
orang berusia lebih dari 65 tahun. Hal ini terjadi karena terdapat peningkatan risiko
seiring dengan pertambahan usia (prevalensi meningkat dengan cepat pada populasi
lansia). Pola penurunan autosomal dominan telah terindentifikasi pada kelompok
osteoarthritis tertentu yakni osteoarthritis general primer berhubungan dengan antigen
limfosit manusia (human lymphocyte antigen, HLA) A1 B8 tipe haploid,
kondrokalsinosis familial (deposisi kristal pada sendi) dan kondrodisplasia. Beberapa
gen dikaitkan dengan berbagai perubahan dalam komponen kartilago misalnya mutasi
pada kromosom 12 [COL2A1] terkait dengan abnormalitas kolagen tipe II. Faktor
risiko dari osteoarthritis primer ini sendiri meliputi peningkatan usia, obesitas,
penggunaan sendi yang berlebihan berulang kali, imobilisasi, dan peningkatan
densitas tulang (kurang perendaman benturan) (Brashers, 2001).
1.5. Pengobatan terhadap Osteoarthritis
The America College of Rheumatology Guidelines untuk penatalaksanaan
osteoarthritis menganjurkan memulai terapi dengan modalitas nonfarmakologis

dahulu, ditambah asetaminofen (sampai 1 gram empat kali sehari) dan dilanjutkan
dengan obat antiinflamasi nonsteroid dosis rendah kemudian dosis tinggi bila gejala
tetap sulit dihilangkan (Herting, et.al., 1997).
Non Farmakologis
Olahraga mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup pasien yang
mengalami osteoarthritis ringan sampai sedang
Terapi fisik, meliputi rentang pergerakan pasif dan latihan air, dapat
memperbaiki fungsi persendian
Terapi okupasional dapat membantu aktivias hidup sehari-hari dengan alat
bantu
Aplikasi panas, stimulasi daraf elektrik transkutan (TENS) dan akupunktur
dapat dipertimbangkan.
Diet untuk menurunkan berat badan bila diperlukan
Peningkatan asupan vitamin C berhubungan dengan pengurangan progresi dan
nyeri osteoarthritis
Ultrasound (diatermi) memfasilitasi ekstensibilitas tendon, melemaskan otot,

dan mengurangi nyeri (Herting, et.al., 1997).

Farmakologis
Gunakan capsaicin sebagai analgesik topikal (mengurangi substansi neuronal
P, suatu neurotransmiter yang berpengaruh pada nyeri artritis)
Asetaminofen telah terbukti dalam banyak studi efektif dalam mengurangi
nyeri osteoarthritis ringan sampai moderat sebagai obat antiinflamasi
nonsteroid (NSAID)
Meskipun osteoarthritis kini diketahui memiliki komponen inflamasi,
penggunaan NSAID disertai dengan beberapa risiko dan hanya dipergunakan
bila analgetik sederhana gagal mengontrol nyeri ;
1) Risiko efek samping (ulserasi dan perdarahan gastrointestinal [GI] atas)
merupakan risiko tertentu pada lansia
2) Ada bukti bahwa NSAID dapat menghambat sintesis dan perbaikan
kartilago dan bahkan dihubungkan dengan percepatan progresi penyakit
3) Beberapa pasien akan mengalami analgesia yang lebih besar dengan
NSAID dibandingkan dengan asetaminofen. Mereka biasanya berespons
pada dosis rendah sehingga dapat mengurangi risiko efek sampingnya.
4) Obat antiinflamasi nonsteroid yang baru hanya menghambat enzim
siklooksigenase 2 (inhibitor COX-2), sehingga dapat memaksimalkan efek

anti inflamasi dan analgesia sementara meminimalkan efek samping GI

(celecoxib, rofecoxib)
Obat kondroprotektif masih

menjalani

penelitian

ekstensif

meliputi

glukosamin polisulfat, kondroitin sulfat, natrium pentosan polisulfat, dan

kompleks peptida glikosaminoglikan secara oral. Obat-obatan ini terbukti
meringankan gejala pada sebagian besar pasien dengan sedikit efek samping
Injeksi steroid atau asam hialuronidase per intra-artikular selama kumat
inflamasi akut dapar meredakan nyeri dengan cepat. Frekuensi injeksi steroid
lebih dari 3 sampai 4 kali per tahun dapat berhubungan dengan penurunan
perbaikan kartilago
Derivat tetrasiklin oral ditemukan bersifat kondroprotektif dan sedang diteliti

secara ekstensif (Herting, et.al., 1997).

Lain-lain
Pembedahan ortopedi (termasuk prosedur artroskopi), seperti debridemen
sendi, artroplasti abrasi, pengikisan kondral, dan penggantian sendi, dapat
digunakan pada pasien tertentu
Implantasi kondrosit autolugos telah digunakan pada beberapa pasien dengan
penyakit berat/ Studi awal menggembirakan.
Terapi gen dengan memasukkan gen kondroprotektif ke dalam kondrosit
masih diteliti (Herting, et.al., 1997).

DAFTAR PUSTAKA
Brashers, Valentina L.2001.Aplikasi Klinis Patofisiologis: Pemeriksaan dan Manajemen,
Ed.2.Penerbit Buku Kedokteran EGC.Jakarta
Corwin, Elizabeth J.2008.Buku Saku Patofisiologi, Ed.3.Penerbit Buku Kedokteran EGC.Jakarta
Hamidah, dan Syafrudin.2007.Kebidanan Komunitas.Penerbit Buku Kedokteran EGC.Jakarta
Herting, Robert L. et.al.1997.Buku Saku Dokter Keluarga, Ed.3.Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta