Nur Ilmi Sofiah

04011181419061
Alpha 2014

Learning Issue:
GOUT ARTHRITIS
A. PENGERTIAN

Gout adalah penyakit metabolic yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang
nyeri pada tulang dan sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas,
pergelangan dan kaki bagian tengah ( Merkie, Carrie, 2005 ).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek
genetic pada metabolisme purin atau hiperuricemia ( Brunner & Suddarth, 2001 :
1810 ).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang
menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).
Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit Kristal asam urat
di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut.
Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimana
tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang
menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

B. KLASIFIKASI
1. Gout primer

Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat
penurunan ekresi asam urat
2. Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang
bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
C. ETIOLOGI

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit/penimbunan Kristal

asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan
metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolic dalam pembentukan purin dan
eksresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa faktor lain yang mendukung seperti :
a. Faktor genetic seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat
berlebihan ( Hiperuricemia ), retensi asam urat atau keduanya.

b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan

c.

d.
e.
f.

ginjal yang kan menyebabkan :

Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia
Karena penggunaan obat obatan yang menurunkan eksresi asam urat seperti :
aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan
etambutol.
Pembentukan asam urat yang berlebih :
Gout primer metabolic disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebih karena
penyakit lain seperti leukemia.
Kurang asam urat melalui ginjal
Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat.
Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal misalnya
glomeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik. 95 % penderita gout ditemukan pada
pria. Gout sering menyerang wanita pada post menopause usia 50 60 tahun. Juga
dapat menyerang laki laki usia pubertas dan atau usia diatas 30 tahun. Penyakit ini
paling sering mengenai sendi metarsofaringeal, ibu jari kaki, sendi lutut dan
pergelangan kaki.

D. PATOFISIOLOGI

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung
asam urat tinggi dan system eksresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan
akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah ( hiperuricemia ), sehingga
mengakibatkan Kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Pennimbunan ini menimbulkan
iritasi lokal dan menimbulkan responinflamasi.
Hiperuricemia merupakan hasil :
Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.
Menurunnya eksresi asam urat.
Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat
tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam garam urat yang berakumulasi
atau menumuk di jaringan konectif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya
Kristal memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak
hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang
telah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme
serangan gout akan berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan, sebagai berikut :

 Presipitasi Kristal monosodium urat. Dapat terjadi dalam jaringan bila konsentrasi

dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Prseipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, janringan
para artikuler misalnya bursa, tendon dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan
negatif akan dibungkus ( coate ) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan
IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan Kristal.
Respon leukosit polimorfonukuler ( PMN ). Pembentukan Kristal menghasilkan
faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan
terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.

E. PATHWAY

F. MANIFESTASI KLINIS

Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati, antara lain :
Hiperuricemia asimtomatik
Arthritis gout akut
Tahap interkritis
Gout kronik

Gout akut berupa :

a. Nyeri hebat
b. Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang
c. Sakit kepala
d. Demam

Gangguan kronik berupa :

Serangan akut
Hiperurisemia yang tidak diobati
Terdapat nyeri dan pegal
Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi ( penumpukan

monosodium asam urat dalam jaringan )

G. KOMPLIKASI

1. Deformitas (perubahan bentuk) sendi yang terjadi akibat serangan berulang yang
akhirnya merusak kartilago artikuler (Tulang yang berada pada sekitar sendi).
2. Batu ginjal
3. Gagal ginjal kronis
4. Hipertensi
H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin,

mencegah serangan berulang dan pencegahan komplikasi.
Medikasi
a. Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0 3,0 mg
( dalam Nacl/IV), phenilbutazon, Indomethacin.
b. Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik )
c. Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal
asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.

d. Nostreoid, obat obatan anti inflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan inflamasi.
e. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk

mencegah serangan.
f. Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat akumulasi
asam urat.
g. Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat menggunakan
probenezid 0,5 g/hrai atau sulfinpyrazone ( Anturane ) pada pasien yang tidak
tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan
Allopurinol 100 mg 2x/hari.
Perawatan
a. Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang mengandung purin
yaitu jeroan ( jantung, hati, lidah, ginjal, usus ), sarden, kerang, ikan herring,
kacang kacangan, bayam, udang, dan daun melinjo.
b. Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar
disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan.
c. Anjurkan asupan tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan
ubi sangat baik di konsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan
meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.
d. Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak
e. Anjurkan pasien untuk banyak minum.
f. Hindari penggunaan alkohol.

DAFTAR PUSTAKA

1) Lukman, Ningsih, Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan

Sistem Muskuloskeletal. Jilid 1. Jakarta : Salemba Medika.

2) Muttaqin,

Arif. 2008. Buku Aajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan

Muskuloskeletal. Cet.1. Jakarta : EGC.

3) Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6 ;

Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.

4) Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Cet. 1. Yogyakarta : Graha Ilmu.
5) Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Cet. 1.

Jakarta : EGC.
6) Syaifiddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ; Cet. 1.

Jakarta : EGC.