PENDAHULUAN

Aritmia
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung
yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atauotomatis (Doenges, 1999).
Aritmia dapat didefenisikan pula sebagai berikut:
1. Berasal bukan dari nodus SA
2. Irama tidak teratur, sekalipun ia berasal dari nodus SA, misalnya sinus aritmia. 3.
Frekwensi kurang dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari 100x/menit
(sinus takikardia)
4. Terdapatnya hambatan impuls supra atau intraventrikular (Rahman, 2006).
Gangguan irama jantung (disritmia atau aritmia) tidak hanya terbatas pada
denyut jantung yang tidak teratur, tetapi juga kecepatan denyut jantung yang
abnormal dan gangguan konduksi (Trisnohadi, 2007).

2.1.1 Mekanisme terjadinya aritmia

1. Automatisasi
Didalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya dapat
dengan sendirinya secara teratur melepas rangsangan (impuls). Secara fisiologis
impuls ini berjalan sesuai depolarisasi sel jantung, seperti mekanisme diatas (gambar
2.1).

Gambar 2.1 Fisiologi canel ion

 Sel-sel ini akan mengalami Phase 0 ( depolarisasi ) yaitu Masuknya Na
secara mendadak ke intra sel sehingga intra sel menjadi positif. fase 1 (repolarisasi
awal ) yaitu kanal natrium tertutup sehingga muatan positif intrasel berkurang sedikit.
Kemudian fase 2 ( plateu ) yaitu kalsium masuk lambat ke intrasel, muatan stabil
disebut juga masa refrakter absolut . Kemudian fase 3 (repolarisasi) Kalium
keluar ke ekstra sel sehingga intrasel menjadi lebih bermuatan negatif kembali.
Selanjutnya Phase 4 ( istirahat ) yaitu terjadi polarisasi dimana intrasel negatif,
ekstrasel positif. Pada VES setelah fase 1, 2, 3 dan akan masuk ke fase 4 yang
secara spontan perlahan-lahan akan mengalami depolarisasi, dan apabila telah
melewati ambang batasnya akan timbulah impuls. Impuls ini akan merangsang sel
sekitarnya. Selanjutnya disebarkan keseluruh jantung sehingga menghasilkan denyut
spontan (Rahman, 2006).
Gambar 2.2 Potensial aksi manusia
Dibawah kondisi patologis penurunan potensial membran istirahat dapat memicu
depolarisasi fase 4 spontan pada seluruh sel jantung (Rosendorff, 2005).
 Kelompok sel yang mempunyai automatisitas misalnya terdapat pada nodus
SA, kelompok sel yang terdapat di atrium dan ventrikel, AV junction, sepanajng
berkas HIS dan lain-lain. Pada keadaan normal yang paling dominan adalah berada di
nodus SA. Bila ia mengalami depresi dan tak dapat mengeluarkan impuls pada
waktunya, maka fokus yang berada ditempat lain akan mengambil alih pembentukan
impuls sehingga terjadilah irama jantung yang baru yang kita katakan sebagai aritmia.
Kadang-kadang fokus lainnya secara aktif mengambil alih dominasi nodus SA dan
menentukan irama jantung tersebut, dengan frekuensi yang lebih cepat, misalnya
pada ventrikular atau supraventikular takikardia. Selain dari itu, sudah diutarakan
diatas. Bahwa kecepatan perjalanan impuls menuju keseluruhan jantung juga dapat
menimbulkan aritmia (Rahman, 2006).

2. Re-entry
Re-entry yaitu suatu bentuk hantaran abnormal, dimana ada fokus lain dapat
mendominasi nodus SA tertekan, juga dapat karena fokus lainnya itu lebih aktif
dengan frekwensi yang lebih tinggi. Terjadinya peningkatan frekuensi fokus lainnya
dapat timbul dengan berbagai cara:
- Pengaruh persarafan yang menekan nodus SA seperti telah dijelaskan diatas
atau mengaktifkan kelompok-kelompok sel automatisitas di dalam/diluar
nodus SA.
- Timbulnya re-entry takikardia di salah satu tempat penghantar baik supra atau
ventrikular karena timbulnya hambatan parsial ataupun komplit, uni atau bi
direksional, maupun hambatan masuknya impuls (entrance block) setempat.
- Selain reentry tachicardia dan berbagai derajat blok AV seperti telah
disebutkan pada 2 diatas, hambatan yang timbul pada penghantar dapat mejadi
dasar terjadinya berbagai aritmia, seperti bundle branch block, rate dependent
BBB/aberrant (Rahman, 2006).
Selama Re-entry suatu impuls juga akan masuk kembali dan merangsang
daerah miokardium yang sebelumnya sudah diaktifkan, sehingga menimbulka denyut
prematur (Price & Wilson, 2006).