PENYAKIT-PENYAKIT PADA PANKREAS

Posted on June 9, 2011 by riskytiara90

1. Pankreatitis

a. Pengertian

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas

dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan
sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak
bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)

Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim

pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.
(Doengoes, 2000;558)

Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat

alkoholisme dan penyakit

saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001).

b. Etiologi

Batu saluran empedu

Infeksi virus atau bakteri

Alkoholisme berat

Obat seperti steroid, diuretik tiazoid

Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V

Hiperparatiroidisme

Asidosis metabolik

Uremia

Imunologi seperti lupus eritematosus

Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal

Defisiensi proteinToksin

Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000)

c. Klasifikasi

1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya

organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner &
Suddart, 2001:1339)

2. Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh

kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner &
Suddart, 2001:1348)

d. Tanda dan Gejala Klinis

Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang

menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan
abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema
pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan
pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan
obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.

Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati
(midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah
makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat
menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin
parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa
sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen
yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis.
Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah.

Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada
abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda
yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi
peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus
merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang
berat.

Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya
berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala
panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.

Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia

serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya
protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum.
Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah
disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.

Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat

memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil
pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia
dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis
akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)

e. Komplikasi

- Timbulnya Diabetes Mellitus

- Tetani hebat

- Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)

- Abses pankreas atau psedokista.

f. Pemeriksaan Penunjang

1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis

2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi

pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,

penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan :
prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.

4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan
dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara
bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses,
kalsifikasi pankreas.

6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran

pankreas/inflamasi.

7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas

(kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).

8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih
lama.

10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh

penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh

penyakit bilier.

12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas

kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).

13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul
penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis
pankreas).

14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;

hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis,
insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab
pankreatitis akut.

16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena
gangguan bilier dalam hati.

17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin
menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)
sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area
retroperitoneal.

18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama

serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel
beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase,
mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).

19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal

pencernaan lemak dan

protein (Dongoes, 2000).

g. Penatalaksanaan Medis

Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim
pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada
penyebab gangguan. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan
pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:

- Penggantian cairan dan elektrolit

Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis

akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid
atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin.
Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian cairan
digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi
perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi
dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis
hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-
sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit
Parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi
cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah.
Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5
ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga
perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat
ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan
bantu nafas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium,
terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien
terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui
aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan.
Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga
dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat
penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar
kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak
awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan
pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam
getah pankreas. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam
lebih dengan menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia
dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit
lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser,
insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara
pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996).

- Pengistirahatan pankreas

Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis

akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan
sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang
bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang
nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau
penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi
pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai
nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Namun
parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang
tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan
illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid
tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh
dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan
cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan
penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang diperpanjang
dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai
serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan
mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien.
Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini
selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan
Gallo, 1996).

- Penatalaksanaan nyeri
- Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi
rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas.
Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat
menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).

- Pencegahan komplikasi

- Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan.

Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan
duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis
(Sabiston, 1994).

- Diet

- Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).

- Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym),

pankrease (Barbara C. long, 1996).

- Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).

- Intervensi bedah

Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai
penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak
memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka
kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkin
diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara
progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan
dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada
umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh,
dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan
yang lebih besar (Sabiston, 1994).

h. Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama pada

orang yang menderita penyakit batu empedu atau pada alkoholik. Pada
pemeriksaan fisik, otot dinding perut tampak kaku. Pada pemeriksan dengan
stetoskop, suara pergerakan usus terdengar berkurang.

Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya
meningkat pada hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan
ke7.
Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya
bagian pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan
menghasilkan enzim.

Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih
kecil dari normal, karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut.

Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus

atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.

Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu

dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan
adanya pembengkakan pankreas.

Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas

dan digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi
(misalnya penurunan tekanan darah yang hebat).

Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam

menegakkan diagnosis yang tepat.

Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu
menentukan ramalan penyakitnya (prognosis). Bila pankreas tampak hanya
membengkak ringan, prognosisnya bagus. Bila tampak kerusakan pada sebagian
besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik.

Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan

struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya
jika penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar.

Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu
menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam
saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen.

Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan
endoskop.

2. TUMOR PANKREAS

a. Definisi
Ca. pankreas adalah tumor maligna (ganas) yang terdapat pada pankreas.

Insidensi

Ditemukan sekitar 3-5% dari semua karsinoma dan mencapai 17% dari seluruh
karsinoma di saluran pencernaan. Pada beberapa penelitian di RSU Dr. Hasan
Sadikin misalnya didapatkan 0,19 % pasien dengan perbandingan antara pria
dan wanita adalah 1,6 : 1, dengan distribusi umur terbanyak 50-59 tahun.

b. Etiologi

Penyebab pasti belum diketahui, namun beberapa faktor risiko eksogen dan
endogen diduga dapat merupakan timbulnya karsinoma pankreas ini.

1. faktor risiko eksogen

beberapa faktor resiko eksogen diantaranya ; kebiasaan makan tinggi lemak dan
kolesterol, pecandu alkohol, kebiasaan merokok, kebiasaan minum kopi, dan
beberapa zat karsinogenik.

2. Faktor resiko endogen

Beberapa faktor risiko endogen yang disebut-sebut, antara lain; genetik,

penyakit diabetes melitus, pankreatitis kronik, kalsifikasi pankreas, dan
pankreatolitis.

c. Lokalisasi

Karsinoma pankreas banyak ditemukan di kaput kurang lebih 70%, selanjutnya di

korpus kurang lebih 20%, dan sisanya kurang lebih 10% dikauda.

d. Patologi

Beberapa tumor ditemukan sangat besar dan sulit direseksi. Secara histologi
merupakan adenokarsinoma, sebagian besar asal sel duktal 81,6%, sebagian
kecil asal sel asiner 13,4% dan sisanya 5% tidak dapat dideterminasi.
Penyebaran tumor dapat langsung ke organ disekitarnya, atau melalui pembuluh
darah kelenjar getah bening. Metastasis lebih sering ke hati, ke kelenjar getah
bening sekitarnya, peritoneum dan paru. Metastasis yang agak jarang ke
adrenal, ginjal, lambung duodenum, usus halus, kandung empedu, limpa, pleura,
dan diafragma. Karsinoma di kaput pankreas lebih sering menimbulkan
sumbatan pada saluran empedu sehingga menjadi kolestatis ekstrahepatal. Di
samping itu akan mendesak dan menginfiltrasi pada duodenum, yang dapat
menimbulkan perdarahan di duodenum. Karsinoma yang letaknya di korpus dan
kauda, lebih sering mengalami metastase ke hati. Khususnya untuk karsinoma di
kauda selain metastase ke hati, juga dapat menyebabkan metastase ke limpa.

e. Gejala klinis

Pada stadium dini umumnya tidak memberikan gejala/keluhan atau samar-

samar, misalnya mual-muntah, kembung, tidak enak pada ulu hati seperti gejala
panyakit lambung. Pada umumnya keluhan timbul pada stadium lanjut, dan
tergantung pada lokalisasinya. Pada karsinoma kaput biasanya timbul ikterus
koletatik ekstrahepatik (75-90%), yang makin lama makin bertambah kuning,
berat badan turun secara cepat. Karsinoma pada korpus dan kauda
gejala/keluhannya juga samar-samar seperti sakit lambung yang berlangsung
berbulan-bulan, semakin lama bertambah parah dengan keluhan bertambah
berat, mual muntah dan badan mengurus. Secara umum gejala/ keluhan yang
timbul biasa berupa; berat badan yang turun, nyeri perut, kehilangan nafsu
makan, ikterus, mual, kelemahan, malaise, muntah, diare, gangguan
pencernaan, nyeri punggung, pucat, dan nampak depresi. Perasaan nyeri seperti
ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila penderita duduk sambil membungkukkan
badan. Kadang ditemukan obstruksi pilorus/duodenum karena tekanan dari luar,
tromboplebitis migrans, timbul perdarahan gastrointestinal, berupa perdarahan
tersembunyi atau melena. Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum
yang disebabkan oleh tumor pankreas, steatore karena obstruksi duktus
pankreatikus, dan dibetes melitus.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan teraba massa tumor didaerah epigastrium.

Letak pankreas pada retroperitoneal, berarti kalau teraba tumor didaerah ulu
hati, tumornya sudah sangat besar, dan kadang-kadang teraba pembesaran
kandung empedu (tanda Courvoisier positif). Bila ditemukan asites berarti sudah
terjadi invasi kedalam peritoneum, dan biasanya cairannya hemoragis, kalau
ditemukan hepatomegali yang keras irreguler berarti sudah metastase ke hati.
Terjadi thromboflebitis yang berpindah (Trousseau Sign) & trombosis vena.

f. Klasifikasi
Secara histologi karsinoma pankreas diklasifikasikan dalam 5 macam yaitu;
adenocarcinoma, squamous cell carcinoma, cystadenocarsinoma, acinar cell
carcinoma, dan undifferentiated carcinoma.

g. Penunjang Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin umumnya masih dalam batas normal, hanya LED yang
meningkat. Sering memperlihatkan tanda-tanda anemi, dengan penurunan kadar
hb dan hematokrit. Selain itu kadar gula darah kadang meningkat. Serum
amilase dan lipase mengalami peningkatan. Namun kadar lipase lebih sering
meningkat dibandingkan serum amilase. Karsinoma pankreas terutama di kaput
sering menyebabkan sumbatan di saluran empedu, karena itu perlu di lakukan
pemeriksaan faal hati. Dapat ditemukan kenaikan kadar serum bilirubin terutama
bilirubin konjugugasi ( direk), alkali fosfatase, dan kadar kolesterol sedangkan
serum transaminase yaitu SGOT dan SGPT sedikit naik.

Pemeriksaan serologis terhadap petanda tumor (tumor marker) perlu dilakukan

antara lain terhadap CEA (carcino embryonic antigen), kadang-kadang terdapat
kenaikan. Petanda tumor yang lain yaitu CA 19-9 (carbohydrate antigen
determinant 19-9) merupakan antibodi monoklonal yang mempunyai sensitifitas
tinggi untuk adenokarsinoma saluran cerna termasuk karsinoma pankreas.
Beberapa petanda tumor yang lain adalah POA (pancreatic oncofetal antigen),
AFP (alfa feto protein), dan CA 242.

-Radiologi.

Ultrasonografi

Dikenal dua tanda pokok dari karsinoma pankreas, yaitu :

1. Tanda primer

- pembesaran lokal dari pankreas yang ireguler

- densitas gema dari massa yang tampak rendah homogen atau heterogen

- pelebaran saluran pankreas yang sebagian besar disebabkan oleh kanker

dibagian kaput pankreas.

2. Tanda sekunder

Sebagai akibat pembesaran massa di pankreas, yaitu; stasis bilier, pelebaran

saluran empedu intra dan ekstrahepatal serta pembesaran kandung empedu.

- Computed tomography
Untuk karsinoma yang letaknya di kaput akan tampak pembesaran kaput yang
ireguler, disertai pelebaran duktus koledokus dan duktus pankreatikus.

Pancreatic biopsi

Dituntun oleh USG atau CT-scan dengan menggunakan aspirasi jarum skinny
needle.

- Pembedahan

Sebelum terapi bedah dilakukan, keadaan umum diperbaiki dengan mengoreksi

nutrisi, anemi, dan dehidrasi. Pada ikterus obstruksi total, dilakukan penyaluran
empedu transhepatik (percutaneus transhepatic biliary drainage = PTBD) sekitar
satu minggu pra bedah. Tindakan ini bermanfaat memperbaiki fungsi hati.

Operasi standar untuk lesi pada cauda atau corpus pankreas adalah parsial
pankreatektomi. Sedangkan lesi di kaput dilakukan pankreatikoduodenostomi
atau prosedur Whipple. Operasi Whipple ini dilakukan untuk tumor yang masih
terlokalisir yaitu pada karsinoma sekitar ampula vater, duodenum, dan duktus
koledokus distal. Pada karsinoma pankreas yang sudah tidak dapat direseksi lagi
karena invasi keluar hulu pankreas atau metastasis limfe, dilakukan prosedur
paliatif.

- Radioterapi

Terapi radiasi biasanya banyak digunakan pada keadaan setelah pembedahan,

namun secara umum ketentuan dilakukannya penyinaran ini yaitu;

1. Sebagai kelanjutan dari tindakan pembedahan yang tanpa penyakit sisa,

tetapi berpotensi tinggi terjadinya rekurensi.

2. Baik secara makroskopis atau mikroskopis keadaan penyakit ini memiliki sisa
yang ditinggalkan setelah operasi.

3. Tumor ini dibertimbangkan untuk dilakukan reseksi atau masih sulit dilakukan
reseksi lokal dan belum bermetastasis jauh.

Penyinaran yang dilakukan ini biasanya menggunakan cobalt. Namun

belakangan ini digunakan penyinaran dengan tegangan tinggi misalnya; neutron
aselator, generator betatron, atau siklotron yang lebih baik dari cobalt.

- Kemoterapi
Pemberian kemoterapi pada carcinoma pankreas yang dianjurkan ialah kepada
mereka yang dilakukan terapi paliatif atau terapi dekompresi. Obat kemoterapi
yang yang diberikan yaitu; 5-fluorourasil (26% respon), mitomycin (27% respon),
streptozotocin (11% respon), lomustine (15% respon), dan doksorubisin (8%
respon), dalam pengobatan dengan kemoterapi ini, untuk meningkatkan respon
keberhasilan dilakukan kombinasi dari masing-masing obat tersebut.

- Trimodalitas terapi

Pengobatan melalui kombinasi dari pembedahan, radiasi dan kemoterapi ini,

untuk pasien karsinoma pankreas sedikit menjanjikan.

Pengobatan yang dilakukan berupa pembedahan yang dilanjutkan radiasi 45-48

Gy dengan 5-fluorourasil yang diberikan bersama infus setelah dilakukan bolus
intavena. Selain itu kemoterapi dan radiasi dilakukan sebagai lokal kontrol
sebelum dilakukan pembedahan pada tumor yang sulit untuk direseksi.

- Paliatif

Pengobatan paliatif yang dilakukan diantaranya tindakan bedah yang pada

prinsipnya menghilangkan sumbatan yang menyebabkan ikterus atau sumbatan
pada duodenum, berupa biliary enteric bypass atau gastroenteric bypass dengan
koledoko-yeyunostomi maupun gastro-yeyunostomi.

Pengobatan paliatif yang lain yaitu menghilangkan rasa nyeri dengan analgetik
farmakoterapi atau dilakukan celiac pleksus blocks yang lebih efektif. Terapi
radiasi juga digunakan dalam membantu mengurangi rasa nyeri dan sering
digunakan dalam menghilangkan gejala metastasis yang ditimbulkan.

- Prognosis

Pada umumnya pasien karsinoma pankreas yang datang berobat sudah berada
dalam fase lanjut dan sudah berkomplikasi, sehingga tidak mungkin dilakukan
tindakan pembedahan atau tindakan yang lain hidupnya diperkirakan kurang
dari 1 tahun.

Sedangkan pasien dengan karsinoma pankreas yang bisa dilakukan reseksi atau
tindakan pembedahan yang dilanjutkan dengan kemoterapi dan radiasi, pada
beberapa pasien memiliki kemungkinan kesembuhan atau masa hidup pasien
dapat ditingkatkan kurang lebih 5 0%.

3. INSULINOMA
a. Definisi

Insulinoma merupakan tumor pankreas yang jarang terjadi, dimana tumor ini
menghasilkan insulin, suatu hormon yang berfungsi menurunkan kadar gula
dalam darah. Hanya 10% insulinoma yang bersifat ganas.

b. Penyebab

Penyebabnya tidak diketahui, tetapi resiko terjadinya insulinoma meningkat pada

penderita neoplasia endokrin multipel tipe I.

c. Gejala

Gejala-gejalanya disebabkan oleh rendahnya kadar gula dalam darah. Gejala ini
muncul jika penderita tidak makan selama berjam-jam, dan paling sering timbul
di pagi hari setelah puasa semalaman.

Gejalanya mirip dengan kelainan psikis dan kelainan saraf, yaitu:

- sakit kepala

- linglung

- gangguan penglihatan

- kelemahan otot

- goyah

- perubahan kepribadian.

Rendahnya kadar gula darah bisa menyebabkan penurunan kesadaran, kejang

dan koma.

Gejala-gejala yang menyerupai kecemasan atau panik adalah:

- pingsan

- lemah

- gemetar
- palpitasi (jantung berdebar-debar)

- berkeringat

- rasa lapar

- gugup.

d. Diagnosa

Diagnosis insulinoma mungkin agak sulit. Penderita biasanya diminta untuk

berpuasa minimal selama 24 jam, kadang sampai 72 jam dan dipantau secara
ketat, kalau perlu dirawat di rumah sakit. Setelah berpuasa, biasanya gejala-
gejala akan muncul dan dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar
gula dan kadar insulin. Adanya insulinoma ditunjukkan dengan kadar gula yang
sangat rendah dan kadar insulin yang tinggi. Lokasi dari insulinoma ditentukan
melalui pemeriksaan CT scan dan USG.

e. Pengobatan

Insulinoma diobati melalui pembedahan.

4. KETOSIDOSIS DIABETIK

a. Pengertian Diabetik Ketoasidosis

Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang
disebut akselerasi puasa dan merupakan gangguan metabolisme yang paling
serius pada diabetes ketergantungan insulin.

b. Etiologi Diabetik Ketoasidosis

Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat

hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :

- Infeksi
- Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong
peningkatan proses katabolik .

- Menolak terapi insulin

c. Diagnosa Keperawatan Diabetik Ketoasidosis

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual, kacau mental

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan

kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi

4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan

ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit

5. Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik,

insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/infeksi

6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang,

ketergantungan pada orang lain

7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan

berhubungan dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal
sumber informasi

d. Rencana Keperawatan

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual

Batasan karakteristik :

- Peningkatan urin output

- Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba

- Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek

- Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill

Kriteria Hasil :
- TTV dalam batas normal

- Pulse perifer dapat teraba

- Turgor kulit dan capillary refill baik

- Keseimbangan urin output

- Kadar elektrolit normal

e. Intervensi :

1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan

Rasional :

Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang

menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran
cairan insensibel.

2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik

Rasional :

Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia

berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari
posisi berbaring ke duduk atau berdiri.

3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton

Rasional :

Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik

terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan
asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreks.

4.Observasi kualitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis

Rasional :

Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi

terhadap asidosis
5.Observasi ouput dan kualitas urin.

Rasional :

Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi

6.Timbang BB

Rasional :

Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi

7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan

Rasional :

Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume

8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional

Rasional :

Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan,

perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia

9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi
lambung

Rasional :

Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering

menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit

10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan

BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler

Rasional :

Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi

menimbulkan beban cairan dan GJK

Kolaborasi:

-Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa

Rasional :

Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara

individual

-Albumin, plasma, dextran

Rasional :

Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit

kembali normal

-Pertahankan kateter terpasang

Rasional :

Memudahkan pengukuran haluaran urin

-Pantau pemeriksaan lab :

Hematokrit. Rasional : Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi

BUN/Kreatinin, Rasional : Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena

dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal

Osmolalitas darah, Rasional : Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi

Natrium, Rasional : Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel

(diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau
reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron

Kalium, Rasional : Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang
melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan
asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat

-Berikan Kalium sesuai indikasi

Rasional :

Mencegah hipokalemia

-Berikan bikarbonat jika pH <7,0

Rasional :

Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok

-Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi

Rasional :

Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan

insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

Batasan karakteristik :

- Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan

- Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk

- Diare

Kriteria hasil :

- Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat

- Menunjukkan tingkat energi biasanya

- Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang

normal

Intervensi :

1.Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi

Rasional :

Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya

2.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan
makanan yang dihabiskan

Rasional :

Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik

3.Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual,

muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi

Rasional :

Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan

motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi
pilihan intervensi.
4.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian
yang lebih padat yang dapat ditoleransi

Rasional :

Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi
gastrointestinal baik

5.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi

Rasional :

Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien

6.Observasi tanda hipoglikemia

Rasional :

Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang

berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat
mengancam kehidupan sehingga harus dikenali

7.Kolaborasi :

Pemeriksaan GDA dengan finger stick. Rasional : Memantau gula darah lebih
akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi

Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3. Rasional : Memantau efektifitas kerja

insulin agar tetap terkontrol

Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi. Rasional :

Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden
hipoglikemia

Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal. Rasional : Larutan glukosa
setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan
mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk
menhindari hipoglikemia

5. HIPOGLIKEMIA

A. Pengertian
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara
abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula
darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi; pada
hipoglikemia, kadar gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah
menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi.
Hypoglikemi adalah konsentrasi glukose darah di bawah 40mg/100ml.
Hypoglikemi merupakan keadaan yang serius dan keadaan semakin gawat jika
anak semakin muda.

Sel otak tidak mampu hidup jika kekurangan glukose. Hypoglikemi dapat terjadi
berkaitan dengan banyak penyakit, misalnya pada neonatus dengan ibu diabetes
dan mengalami Hyperglikemi in utero, atau sebagai komplikasi cidera dingin.
Selama masa menggigil simpanan glikogen tubuh tidak mencukupi, tetapi jika
dihangatkan terjadi peningkatan kebutuhan glikogen. Simpanan glikogen
menurun dan cadangan tidak dapat memenuhi kebutuhan pada pemanasan
(Rosa M Sacharin, 1986).

Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang rendah
karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama.

Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui
sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin
(adrenalin). Hal in akan merangsang hari untuk melepaskan gula agar kadarnya
dalam darah tetap terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan
fungsi otak.

B. Etiologi

Etiologi Hypoglikemi pada diabetes militus (DM)

1. Hypoglikemi pada DM stadium dini

2. Hypoglikemi dalam rangka pengobatan DM

a. Penggunaan insulin

b. Penggunaan sulfonilura

c. Bayi yang lahir dari ibu pasien DM

3. Hypoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM

a. Hiperinsulinisme alimeter pascagastrektomi

b. Insulinoma

c. Penyakit hati berat

d. Tumor ekstrapankreatik.: fibrosarkoma, karsinoma ginjal

e. Hipopituitarisme

C. Faktor Predisposisi (Arif Masjoer, 2001)

Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan

insulin atau sulfonilurea:

1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien

a. Pengurangan / keterlambatan makan

b. Kesalahan dosis obat

c. Latihan jasmani yang berlebihan

d. Perubahan tempat suntikan insulin

e. Penurunan kebutuhan insulin

1) Penyembuhan dari penyakit

2) Nefropati diabetik

3) Penyakit Addison

4) Hipotirodisme

5) Hipopituitarisme

f. Hari-hari pertama persalinan

g. Penyakit hati berat

h. Gastroparesis diabetik

2. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter

a. Pengendalian glukosa darah yang ketat

b. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipogliklemik

c. Penggantian jenis insulin

D. Patogenesis (Arif Masjoer, 2001)

Pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus.
Kelebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase anabotik.
60% dari glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di
hati sebagai glikogen, sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan lemak
dan otot sebagai glikogen juga. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami
metabolisme anaerob maupun aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh
terutama otak sekitar 70% pemakaian glukosa berlangsung di otak tidak dapat
menggunakan asam lemak bebas sebagai sumber energi.

Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam

amino di dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan
otak sebagai protein. Lemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam
bentuk kilomikron yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi
asam lemak. Asam lemak akan mengalami esterifikasi dengan gliserol
membentuk trigliserida, yang akan disimpan di jaringan lemak. Proses tersebut
berlangsung dengan bantuan insulin.

Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa darah
mulai turun keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun, sedangkan
hormon kontraregulator yaitu glukagon, epinefrin, kartisol, dan hormon
pertumbuhan akan meningkat. Terjadilah keadaan kortison sebaliknya (katabolik)
yaitu sintetis glikogen, protein dan trigliserida menurun sedangkan pemecahan
zat-zat tersebut akan meningkat.

Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan

epinefrilah yang sangat berperan. Kedua hormon tersebut akan memacu
glikogenolisis, glukoneogenisis, dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan
lemak. Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam
amino terutama alanin, asam laktat, piruvat, sedangkan hormon, kontraregulator
yang lain berpengaruh sinergistk glukogen dan adrenalin tetapi perannya sangat
lambat. Secara singkat dapat dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan
insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan
menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif dan
dengan demikian glukosa yang jumlahnya terbatas hanya disediakan untuk
jaringan otak.

Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam asetoasetat
dan asam hidroksi butiran (benda keton) dapat digunakan oleh otak untuk
memperoleh energi tetapi pembentukan benda-benda keton tersebut
memerlulan waktu beberapa jam pada manusia. Karena itu ketogenesis bukan
merupakan mekanisme protektif terhadap terjadinya hipoglikemia yang
mendadak.

Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak akan

terjadi. Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena
penurunan bahan pembentukan glukosa, penyakit hati atau ketidakseimbangan
hormonal.

E. Manifestasi klinis (Arif Masjoer 2001)

Gejala-gejala hipoglikemia terjadi dari dua fase, yaitu:

1. fase I gejala-gejala akibat aktifitas pusat autonom di hipotalomus sehingga
hormon epinefrin dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat
itu pasien masih sadar sehingga dapat diambil tindakan yang perlu untuk
mengatasi hipoglikemia lanjutan.

2. fase II, gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak,
karena itu dinamakan gejala neurologis.

Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukkan adanya gangguan fungsi

otak yang lebih awal dari fase I dan dinamakan gangguan fungsi otak subliminal.
Di samping gejala peringatan dan neurologist, kadang-kadang hipoglikemia,
menunjukan gejala yang tidak khas. Peringatan kadang-kadang gejala fase
adrienergik tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada fase gangguan fungsi
otak. Terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan yaitu akut dan kronik.

Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:

- Pelepasan insulin yang berlebihan oelh pankreas

- Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada
penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya

- Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal

- Kelaiana pada penyimpanan karbohidra atau pembentukan glukosa di hati.

Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan

dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus
hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.

Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi
menjadi:

- Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa

- Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap

makan, biasanya karbohidrat.

Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea)
yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula
darahnya. Jika dosisnya lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini
bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah.

Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat.

Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon
secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara
normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk
mengatasi kadar gula darah yang rendah.

Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDS juga bisa
menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan
psikis yang secara diam-diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk
dirinya.

Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama
bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan
stupor. Olah raga berat dalam waktu yang lama pada orang yang sehat jarang
menyebabkan hipoglikemia. Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia
hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau
kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan
karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat
mempertahankan kadar gula darah yang adekuat.

Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa
menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem
enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-
jam makannya.

Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami

hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu
jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap
sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang
tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.

Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani

pembedahan. Keadaan ini disebut hipoglikemia alimentari idiopatik.

Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena
memakan makanan yang mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam
amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati;
leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas.

Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan
makanan yang mengandung zat-zat tersebut.

Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol

yang dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang
berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor
sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas
yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan
hipoglikemia.

Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi

yang menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal
karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi
tersebut. Hal ini bisa terjadi pada penderita atau bukan penderita diabetes.
Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker,
kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang
berat. Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker)
juga bisa menyebabkan hipoglikemia.

F. Gejala

Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darh
dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa
ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi
jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat,
kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa
lapar) tiba-tiba.

Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat
hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin,
gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika
cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi.
Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-
lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.

G. Diagnosa

Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL.
Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil
pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan
riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium
sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan
pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin.

Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar

insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam).

Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk

menentukan lokasi tumor.

H. Pengobatan
Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita
mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum
jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami
hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet
glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang
konsisten.

Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti
dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya
roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak
mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan
glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius.

Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat

sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan
oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa
dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk
suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit.
Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan.

Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh

tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami
hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan
dalam porsi keci