1
2.6.2 BPPV (BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO)
Vertigo, suatu istilah yang bersumber dari bahasa latin,
vertere yang artinya memutar. Derajat yang lebih
ringan dari vertigo disebut dizziness, yang lebih ringan
lagi disebut giddiness dan unsteadiness.1,2
Vertigo dapat merupakan gejala sendiri tanpa ada
gejala lain tetapi dapat juga merupakan kumpulan
gejala (sindroma). Sindroma vertigo biasanya terdiri
dari gejala vertigo, mual, muntah, nistagmus, dan
unsteadiness.1,2,3
Sebagai gejala tersendiri, vertigo merupakan keluhan
subjektif dalam bentuk rasa berputar dati tubuh/kepala
atau lingkungan disekitarnya. Ada yang mengatakan
giddiness adalah vertigo yang berlangsung dalam
waktu sangat singkat. Dizziness adalah rasa pusing
yang tidak spesifik, misalnya rasa goyah (unstable,
unsteadiness), rasa disorientasi ruangan yang dapat
dirasakan berbalikan atau berputar.1,2
Gejala vertigo dapat ditimbulkan oleh berbagai macam
etiologi, antara lain akibat mabuk gerakan/perjalanan.
Pada keadaan ini gejala vertigo muncul pada awal
berlangsungnya paparan gerakan dan cepat terabaikan
oleh penderita manakala paparan berlanjut dan gejala
yang lebih hebat muncul sehingga vertigo bukan
merupakan gejala yang menonjol.1,2,3
Teori terjadinya vertigo sangatlah banyak, yaitu: 1,2,3
1. Teori rangsangan berlebihan
Dasar teori ini adalah suatu asumsi bahwa makin
banyak dan makin cepat rangsangan, semakin
berpeluang menimbulkan sindroma vertigo akibat
gangguan fungsi alat keseimbangan tubuh. Jenis
rangsangan pada kesimbangan ini antara lain kursi
putar Barany, irigasi telinga, kapal laut, dan mobil.
Menurut teori ini sindroma vertigo (vertigo,
nistagmus, mual, dan muntah) timbul akibat
rangsangan berlebihan terhadap kanalis
semisirkularis.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini sindroma vertigo muncul ketika
terjadi disharmoni (discordance) masukan sensoris
yang berasal dari ketiga reseptor tersebut baik dari
sisi kanan maupun sisi kiri akibat rangsangan
gerakan. Masukan sensorik yang tidak sinkron
tersebut menimbulkan kelainan pada pusat
keseimbangan dan membangkitkan respons dari
saraf otonom, otot penggerak mata (nistagmus),
dan penyangga tubuh (ataksia, unsteadiness), serta
korteks (vertigo). Kemajuan yang penting dari
teori ini dibandingkan teori sebelumnya ialah
perubahan lokasi kelainannya tidak pada kanalis
semisirkularis (perifer) melainkan pada pusat alat
kesimbangan tubuh (sentral).
3. Teori neural mismatch
Garis besar teori ini ini hampir sama dengan teori
konflik sensorik, namun dikembangkan lebih jauh
sehingga dapat dijelaskan terjadinya fenomena
adaptasi. Menurut teori ini, timbulnya gejala
disebabkan karena ketidaksesuaian antara
pengalaman gerakan yang sudah disimpan dalam
otak dengan gerakan yang sedang
berlangsung/dihadapi. Rangsangan gerakan yang
sedang berlangsung tersebut dirasakan asing atau
tidak sesuai dengan harapan dan merangsang
kegiatan yang berlebihan dari susunan saraf pusat
otonom. Namun bilamana gerakan berlangsung
terus maka pola gerakan yang baru akan merevisi
pola gerakan yang sudah ada dan selanjutnya
terbentuk pola baru yang lebih sesuai dengan pola
gerakan yang sedang dihadapi. Pada saat inilah
gejalanya menghilang dan orang tersebut dalam
keadaan teradaptasi.
4. Teori otonomik
Teori ini menduga bahwa sindrom vertigo timbul
oleh karena terjadinya ketidakseimbangan saraf
otonom akibat rangsangan gerakan. Bila
ketidaksesuaian mengarah pada dominasi saraf
simpatik, maka terjadilah sindroma vertigo.
Sebaliknya bila mengarah ke dominasi saraf
parasimpatis maka sindroma menghilang.
5. Teori neurohumoral
Beberapa teori humoral yang cukup terkenal
antara lain teori histamin dari Takeda, teori
dopamin dari Kohl, teori serotonin dari Lucat.
Masing-masing bahan humoral tersebut meningkat
kadarnya dalam cairan tubuh saat terjadi
rangsangan dan memicu timbulnya gejala vertigo.
6. Teori sinap
Menurut teori ini, rangsangan gerakan dapat
meningkatkan stres fisik dan atau psikis yang akan
memicu pelepasan CRF (corticotropin releasing
factor). CRF dapat mengubah keseimbangan ke
arah dominasi saraf simpatik terhadap saraf
parasimpatik sehingga muncul gejala vertigo.
Selanjutnya ketika keseimbangan berubah ke arah
parasimpatik sebagai akibat hubungan reciprocal
inhibition antar kedua saraf tersebut maka gejala
mual dan muntah akan muncul. Bila rangsangan
diulang maka jumlah ion Ca dalam sel saraf pra
sinap akan kian berkurang bersamaam dengan
menyempitnya kanal kalsium yang mempersulit
masuknya ion Ca. Dengan demikian rangsangan
berulang menimbulkan progressive Ca channel
closure yang diduga merupakan dasar mekanisme
proses adaptasi selanjutnya menurunkan
kemampuan pengeluaran neurotransmiter dengan
akibat respons jaringan berkurang dan kemudian
menghilang. Munculnya sindroma vertigo berawal
dari pelepasan corticotropin releasing factor
(CRF) dari hipotalamus akibat rangsangan
gerakan. CRF selanjutnya merangsang kegiatan
susunan saraf simpatik di locus caeruleus,
hipokampus, korteks serebri, dan sebagainya. CRF
membangkitkan respons susunan saraf terhadap
stres fisik maupun psikis yang dapat dihambat
oleh pemberian obat anticemas, benzodiazepin.
Dalam hal ini mekanisme kerja CRF diduga lewat
peningkatan influks kalsium oleh karena dapat

dihambat dengan pemberian obat golongan
calcium entry blocker. CRF meningkatkan sekresi
stres hormon lewat jalur hipotalamo-hipofisa-
adrenalis. Rangsangan terhadap korteks limbik
hipokampus menimbulkan gejala ansietas dan atau
depresi. Peningkatan kegiatan di locus coeroleus
oleh CRF menyebabkan keseimbangan saraf
otonom mengarah ke dominasi saraf simpatik dan
timbul sindroma: pucat dan dingin pada kulit, serta
keringat dingin, dan vertigo. Bila dominasi
berubah ke arah saraf parasimpatis, sebagai akibat
mekanisme reciprocal inhibition, maka muncul
gejala mual, hipersalivasi, dan muntah. Bila
sindroma tersebut berulang akibat rangsangan,
maka siklus perubahan dominasi saraf simpatik
dan parasimpatik juga berulang sampai suatu saat
terjadi perubahan sensitifitas reseptor dan jumlah
reseptor serta perubahan terhadap influks kalsium.
Dalam keadaan ini sindroma vertigo akan
menghilang dan disebut dalam kondisi teradaptasi.
Tingkat beratnya serangan vertigo bervariasi. Pada
vertigo berat, pasien hanya berbaring di tempat tidur,
takut jika gerakannya akan menimbulkan serangan.
Jika pasien cenderung untuk jatuh dan tidak dapat
berdiri tanpa penyokong menandakan vertigo berat.4
Rasa takut yang dikeluhkan pasien pada saat serangan
vertigo yang hebat adalah:4
Saya takut muntah
Saya khawatir selama serangan akan meninggal
Saya menyangka saya punya tumor di otak
Saya takut akan terjatuh dan mencederai diri saya
Saya khawatir akan jatuh pingsan
Saya khawatir hilang kontrol
Saya takut terkena serangan jantung
Saya khawatir tidak dapat berjalan lagi
Jumlah serangan vertigo ditentukan dengan satu kali
serangan atau lebih misalnya akibat lesi vaskuler atau
labirintitis toksin akut. Penyakit Meniere ditandai
dengan serangan vertigo yang berulang kali. Penentuan
serangan vertigo apakah mendadak atau gradual
penting ditentukan untuk prognosis. Serangan vertigo
yang berat dan hanya satu kali akan diikuti dengan
penyembuhan yang lambat dan gradual. Penyembuhan
dapat sempurna atau ada gejala sisa. Pada lesi kanalis
semisirkularis, sebagian gejala datang tiba-tiba dan
akan sembuh dalam beberapa jam. Gejala gradual
biasanya pada lesi organ akhir (end organ) vestibuler
atau saraf.4
Perasaan akan jatuh menunjukkan adanya lesi di
labirin. Pasien akan jatuh ke sisi labirin yang rusak.
Jatuh yang tiba-tiba disebabkan adanya rangsangan
utrikulus. Jatuh dapat juga disebabkan oleh lesi
rombenselafon. Pada insufiensi arteri basilaris, pasien
biasanya jatuh ke satu sisi.4
Lama serangan menurut Alpers terbagi menjadi
serangan sampai beberapa saat, serangan paroksismal
yang berlangsung dalam beberapa jam atau hari, serta
serangan yang berlangsung beberapa minggu.
2
Serangan sementara biasanya berlangsung beberapa
detik sampai menit. Setelah serangan, pasien mungkin
membutuhkan istirahat beberapa menit sebelum ia
sembuh secara keseluruhan. Serangan sementara ini
dapat terjadi karena kelainan perifer atau sentral.
Seringkali dimulai dengan perubahan posisi.4
Berdasarkan lokasi patologis yang terjadi, vertigo
dapat dibagi menjadi vertigo perifer dan sentral.
Vertigo perifer terjadi bila penyebab vertigo berlokasi
mulai dari organ vestibuler sampai saraf kedelapan.
Sedangkan vertigo sentral dari nukleus vestibularis,
batang otak, dan seterusnya sampai ke susunan saraf
pusat.4,5
Secara umum kedua tipe gangguan keseimbangan ini
dapat dibedakan sebagai berikut:1,4
Tipe Gangguan Keseimbangan
Perifer
Perasaan berputar Jelas
Serangan Paroksismal
Intensitas Sering berat
Kurang dari 1 menit sampai bebera
Lamanya
minggu
Hubungan dengan posisi kepala Sering
Gejala sistem otonom (mual/muntah) Jelas
Gangguan dengar Sering ada
Gangguan kesadaran Biasanya tidak ada
Gejala neurologis lain Biasanya tidak ada
Berdasarkan proses terjadinya, vertigo dapat dibedakan
sebagai vertigo spontan dan vertigo posisi. Vertigo
spontan timbul secara tiba-tiba tanpa penyebab yang
jelas, sedangkan vertigo posisi muncul pada saat
pergerakan tertentu khususnya pergerakan atau
perubahan posisi kepala.4
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah
salah satu jenis vertigo vestibular tipe perifer yang
paling sering dijumpai dalam praktek sehari-hari
ditandai dengan serangan yang dapat menghilang
secara spontan. BPPV bukan suatu penyakit,
melainkan suatu sindroma sebagai gejala sisa dari
kelainan pada telinga dalam.1,2
BPPV adalah vertigo yang terjadi pada posisi kepala
tertentu disebabkan oleh keadaan patologis berupa
degenerasi debris (otokonia) pada kupula
semisirkularis posterior atau pada cairan endolimf
disekitarnya yang ditandai dengan serangan vertigo
yang berat, singkat, serta dapat disertai mual dan
muntah.1,2
Epidemiologi
Insidensi terjadinya BPPV di US sekitar 64 kasus per
100.000 populasi per tahun. Pada salah satu penelitian
di Jepang, ditemukan insidensi BPPV adalah 11 kasus
per 100.000 populasi per tahun.2,3
BPPV dapat terjadi pada semua usia, tetapi
kebanyakan terjadi pada usia lebih dari 40 tahun.
Penelitian Baloh mendapatkan usia rata-rata penderita
BPPV adalah 54 tahun dengan rentang usia antara 11
sampai dengan 84 tahun. Vertigo yang terjadi pada usia

muda lebih disebabkan karena labirintitis
(berhubungan dengan gangguan dengar) atau
neuronitis vestibuler (pendengaran normal).
Perbandingan antara wanita dan laki-laki adalah 1,6 :
1,0, sedangkan pada yang idiopatik 2 : 1.1,2
Etiologi
Sampai saat ini masih sulit untuk menentukan etiologi
yang pasti. Ada beberapa teori yang dikemukakan,
antara lain: 2,5
1. Idiopatik
Yang paling sering terjadi yaitu sekitar 50%-70%.
Harrison dan Ozsahinoglu (1975) mendapatkan
60% dari 365 pasien yang diteliti. Kasus ini lebih
sering terjadi pada dekade ke 5,6, dan 7.
Schuknecht (1974) menduga bahwa BPPV dapat
terjadi karena degenerasi spontan dari otokonia
pada makula utrikulus.
2. Trauma kepala
Merupakan penyebab kedua terbanyak. Barbes
(1964) mendapatkan 47% pasien dengan fraktur
tulang temporal longitudinal mempunyai gejala
BPPV. Pada pasien trauma kepala tanpa fraktur
didapatkan angka sebanyak 20%. Harrison
mendapatkan 24% pasien BPPV mempunyai
riwayat trauma kepala. Trauma kepala
menyebabkan pelepasan sejumlah otokonia ke
dalam endolimf, hal ini menjelaskan bahwa pada
penderita ini terjadi BPPV yang bilateral.
3. Neurolabirintitis viral atau disebut juga neuronitis
vestibularis terjadi sekitar 15% pada kasus BPPV.
4. Penyakit meniere dengan insidensinya sekitar
0,5% sampai 31% pada kasus BPPV. Mekanisme
kelainan ini belum dapat dijelaskan tetapi diduga
karena hasil dari hydropically menyebabkan
kerusakan pada makula dari utrikulus atau karena
terjadinya obstruksi parsial pada labirin
membranosa.
5. Pembedahan telinga dalam yang menyebabkan
kerusakan labirin. Hal ini terjadi karena kerusakan
utrikulus selama prosedur pembedahan yang
menyebabkan pelepasan otokonia.
6. Otitis media
Dix dan Hallpike (1952) menemukan hubungan
antara otitis media supuratif dengan BPPV.
Mereka mendapatkan 26% dari 100 pasien otitis
media mempunyai gejala nistagmus posisi.
7. Penyebab lain seperti insufisiensi
vertebrobasilaris, ototoksisitas (alkohol, fenitoin,
diuretik, salisilat, quinidine, quinine, barbiturat),
neuroma akustik, kelainan kongenital (telinga
dalam).
Patofisiologi
Terdapat dua teori yang menerangkan patofisiologi
BPPV, yaitu:3,4
1. Teori kupulolitiasis
3
Adanya debris yang berisi kalsium karbonat
berasal dari fragmen otokonia yang terlepas dari
makula utrikulus yang berdegenerasi, menempel
pada permukaan kupula kanalis semisirkularis
posterior yang letaknya langsung di bawah makula
utrikulus. Debris tersebut lebih berat daripada
endolimf sekitarnya, sehingga lebih sensitif
terhadap perubahan arah gravitasi. Bilamana
pasien berubah posisi dari duduk ke berbaring
dengan kepala tergantung seperti pada tes Dix
Hallpike, kanalis posterior berubah posisi dari
inferior ke superior, kupula bergerak secara
utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus
dan keluhan vertigo.
Pergeseran massa otokonia tersebut membutuhkan
waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa
laten sebelum timbul nistagmus dan keluhan
vertigo.Gerakan posisi kepala yang berulang akan
menyebabkan otokonia terlepas dan masuk ke
dalam endolimf sehingga menyebabkan timbulnya
fatique, yaitu berkurangnya atau menghilangnya
nistagmus/vertigo disamping adanya mekanisme
kompensasi sentral. Nistagmus tersebut timbul
secara paroksismal pada bidang kanalis posterior
telinga yang berada pada posisi di bawah dengan
arah komponen cepat ke atas.
2. Teori kanalitiasis
Menurut teori ini, debris otokonia tidak melekat
pada kupula melainkan bergerak bebas di dalam
endolimf kanalis semisirkularis posterior. Pada
perubahan posisi kepala, debris tersebut akan
bergerak ke posisi paling bawah, endolimf
bergerak menjauhi ampula dan merangsang nervus
ampularis. Bila kepala digerakkan maka debris
akan keluar dari kanalis posterior ke dalam krus
komunis lalu masuk ke dalam vestibulum
kemudian vertigo/nistagmus akan menghilang.
Teori kanalitiasis inilah yang mendasari prosedur
pengobatan dari Epley.
Semont dkk (1988) menganggap bahwa kedua teori ini
saling mendukung sehingga ia tidak membedakannya
di dalam penentuan prosedur pergerakan dari
terapinya.4

Mekanisme Teori Kupulolitiasis dan Kanalitiasis6
Utrikulus berhubungan dengan duktus semisirkularis.
Otolit dapat berpindah dari utrikulus karena
bertambahnya umur, trauma kepala, atau kelainan
labirin. Ketika hal ini terjadi, otolit selalu masuk ke
dalam duktus semisirkularis posterior.2
Perubahan posisi kepala karena gravitasi menyebabkan
otolit secara bebas bergerak longitudinal melalui
kanalis. Aliran endolimf yang terjadi bersama ini
menstimulasi sel rambut pada kanalis semisirkularis
yang terkena sehingga menyebabkan vertigo. Ketika
otokonia mencapai batas serangannya, hidrodinamik
terhenti menyebabkan nistagmus berhenti. Manuver
kepala yang dilakukan menyebabkan partikel bergerak
kearah yang berlawanan, menimbulkan nistagmus pada
sisi yang sama tetapi terjadi kebalikannya pada arah
dari rotasi. Ketika dilakukan pengulangan pada
manuver kepala, partikel menjadi tersebar dan secara
progresif menyebabkan kurang efektif untuk
menimbulkan nistagmus.2
Gejala Klinis
Vertigo timbul mendadak pada perubahan posisi,
misalnya miring ke satu sisi pada waktu berbaring,
bangkit dari tidur, membungkuk, menegakkan kembali
badan, menunduk atau menengadah. Serangan
berlangsung dalam waktu singkat, biasanya kurang
dari 30 detik.5,7
Vertigo pada BPPV dirasakan berputar, bisa disertai
rasa mual kadang muntah. Setelah rasa berputar
menghilang, pasien bisa merasa melayang. Umumnya
BPPV dapat mengilang sendiri dalam beberapa hari
sampai minggu dan kadang bisa kambuh lagi.6
Pasien BPPV biasanya mengeluh dengan seringnya
serangan vertigo berulang oleh karena perubahan
posisi. Biasanya serangan berlangsung singkat, diikuti
dengan perasaan berputar yang hebat, terkadang
disertai mual atau muntah. Serangan akan berakhir
biasanya dalam waktu 30 sampai 60 detik.29-31 Gejala
dirasakan pada saat berbaring dan bangun dari tempat
tidur atau ketika berbalik ke satu sisi. Kadang-kadang
pasien terbangun dari tidurnya dengan perasaan
berputar yang hebat saat ia berbalik. Serangan juga
dapat terjadi saat menengadahkan kepala ketika
mencuci rambut, saat membungkuk, dan menegakkan
kepala. Walaupun masa serangan vertigo pada pasien
BPPV kurang dari satu menit, tetapi pasien dapat
merasakan perasaaan gangguan orientasi ruangan yang
tidak spesifik lebih lama. Seperti perasaan ringan di
kepala dan perasaan melayang yang dapat berlangsung
beberapa jam sampai hari. Pada kebanyakan kasus,
serangan akan berkurang secara perlahan baik
frekuensinya maupun intensitasnya dalam beberapa
minggu, bulan, atau tahun. Pada BPPV yang idiopatik,
kemungkinan gejala akan muncul kembali setelah
beberapa bulan atau tahun. Kebanyakan pasien tidak
mempunyai keluhan kohlea, kecuali gejala yang terjadi
berhubungan dengan penyakit telinga dan bedah
otologi.4
4
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang
cermat, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Pemeriksaan neurologi juga normal.
Pendengaran biasanya tidak terganggu, kecuali pada
infeksi telinga, presbiakusis, bekas operasi telinga atau
trauma kepala. Pada keadaan ini gangguan dengar dan
vertigo kemungkinan secara bersama-sama terjadi
sebagai akibat dari faktor pencetus tersebut.4
Anamnesis
Adanya vertigo yang terasa berputar, timbul mendadak
pada perubahan posisi kepala atau badan, lamanya
kurang dari 30 detik, bisa disertai oleh rasa mual
ataupun muntah. Karakteristik pasien dengan BPPV
merasakan bahwa ruangan terasa berputar, ataupun
bisa mengeluhkan bahwa pasien merasa bergoyang,
miring, berbalik.1,4
Semua keluhan itu terjadi karena ilusi dari pergerakan
yang disebabkan salah persepsi terhadap stimulus
(otolit).4
Episodik vertigo dapat terjadi diikuti dengan
pergerakan dari kepala ketika bergerak di tempat tidur,
duduk, berdiri, cenderung berdiri ke depan,
menggerakkan kepala pada arah horisontal. 1,4
Pemeriksaan fisik
Biasanya didapatkan gejala nistagmus (pergelakan
involunter dari mata). Nistagmus klasik terjadi ketika
kepala pasien bergerak ke arah sisi yang sakit.
Nistagmus torsional (atau rotasi) menyebabkan
pergerakan mata cepat ke sisi telinga yang sakit
sedangkan pergerakan lambat ke arah yang
berlawanan. Nistagmus biasanya terjadi sekitar 10
sampai 40 detik setelah perubahan posisi.4
Tes Dix Hallpike
Perasat ini sering dijadikan pegangan dalam
menentukan diagnosis BPPV.8,9
Tes ini dilakukan sebagai berikut:1,10
a. Sebelumnya pasien diberi penjelasan dulu
mengenai prosedur pemeriksaan supaya tidak
tegang dan vertigo dapat terjadi pada saat
pemeriksaan dilakukan.
b. Pasien duduk dekat bagian ujung meja periksa,
sehingga pada saat pasien telentang, kepala dapat
ekstensi membentuk sudut 45 derajat. Tepi bahu di
ujung tempat tidur dan kepala diletakkan lebih
rendah.
c. Dengan mata terbuka dan berkedip sedikit
mungkin selama pemeriksaan, pada posisi duduk
kepala menengok ke kiri atau kanan, lalu dengan
cepat badan pasien dibaringkan sehingga kepala
tergantung pada ujung meja periksa, lalu dilihat
adanya nistagmus dan keluhan vertigo dengan
masa laten lebih kurang dua sampai sepuluh detik,
pertahankan posisi tersebut selama 10 sampai 15
detik. Jika posisi ini dipertahankan, nistagmus dan
vertigo akan berkurang dan hilang dalam 10
sampai 30 detik. Setelah itu pasien didudukkan

kembali, nistagmus akan timbul kembali tapi
dengan arah yang berlawanan dan intensitas yang
lebih rendah. Berikutnya manuver diulang dengan
kepala menengok ke sisi yang lain. Untuk melihat
adanya fatigue, manuver dapat diulang dua sampai
tiga kali dan keluhan nistagmus serta vertigo yang
terjadi akan menjadi semakin berkurang.
Interpestasi tes Dix Hallpike:1,10
- Normal: tidak timbul vertigo dan nistagmus
dengan mata terbuka. Kadang dengan mata
tertutup bisa terekam dengan menggunakan
elektronistagmografi adanya beberapa detak
nistagmus.
- Abnormal: timbulnya nistagmus posisional yang
pada BPPV mempunyai 4 ciri yaitu adanya masa
laten, lamanya kurang dari 30 detik, disertai
vertigo yang lamanya sama dengan nistagmus, dan
adanya fatigue, yaitu nistagmus dan vertigo yang
makin berkurang setiap kali manuver diulang.
Tes Dix Hallpike6
Penatalaksanaan
Pengobatan terhadap BPPV terutama bersifat suportif.
Komunikasi dan informasi harus diberikan kepada
penderita BPPV. Oleh karena BPPV menimbulkan
vertigo yang hebat, pasien menjadi cemas dan khawatir
akan adanya penyakit berat seperti stroke atau tumor
otak. Maka perlu diberikan penjelasan bahwa BPPV
bukan sesuatu yang berbahaya dan prognosisnya baik,
dapat hilang spontan setelah beberapa waktu walaupun
kadang berlangsung lama dan sewaktu-waktu bisa
kambuh lagi.1
5
Medikamentosa
Pengobatan medikamentosa memberikan hasil yang
kurang memuaskan. Obat anti vertigo seringkali tidak
dibutuhkan oleh karena vertigonya berlangsung
sebentar saja. Serangan akut vertigo tidak dapat
sepenuhnya ditekan dengan obat antivertigo. Beberapa
obat-obatan hanya bersifat simptomatik saja.1,9,10
Contoh obat untuk vertigo adalah:15,16
Supresi vestibuler, misalnya meclizine, lorazepam,
clonazepam, dimenhidrinat, diazepam,
amitriptiline, dan sebagainya. Obat-obatan
tersebut dapat menurunkan nistagmus yang
dikarenakan keseimbangan vestibuler.
Antikolinergik yang memberikan efek kepada
reseptor muskarinik, misalnya skopolamin. Obat-
obatan memberikan efek sentral.
Antihistamin. Mekanisme obat ini pada vestibuler
sentral masih belum jelas.
Antiemetik, contohnya droperidol, granisetron,
meclizine, metoclopramide, ondansetron,
perphenazine,
ptochlorperazine, promethazine,
trimethobenzamine, dan lain-lain. Pada pasien
dengan vertigo yang berat dapat diberikan
antiemetik 30 menit sebelum dilakukannya
manuver. Pilihan utamanya adalah prometazine.
Selain obat-obatan diatas, terdapat beberapa golongan
obat yang dapat dipakai untuk mengobati vertigo,
diantaranya adalah:15,16,17,18
Calcium channel blockers. Merupakan obat
yang paling sering digunakan dan sangat
menjanjikan untuk pengobatan vertigo, contohnya
flunarizin dan cinnarizine. Obat golongan ini juga
mempunyai efek antikolinergik dan atau
antihistamin.
Cinnarizine
Merupakan salah satu golongan obat ini tetapi
kurang poten. Dosis yang biasa digunakan adalah
30 mg per oral dua jam sebelum adanya
rangsangan mabuk perjalanan. Pada saat terjadi
paparan terhadap stimulus, obat ini dapat
dilanjutkan 15 mg tiga kali sehari. Anak-anak usia
5 sampai 12 tahun dapat diberikan setengah dari
dosis dewasa. Pada salah satu penelitian dengan
menggunakan rotasi lambat, cinnarizine terlihat

meningkatkan jumlah rotasi yang dapat ditoleransi
sebelum timbulnya mabuk perjalanan. Cinnarizine
juga terbukti efektif dibandingkan plasebo pada
salah satu penelitian pada mabuk laut.
Flunarizin
Flunarizin adalah salah satu calcium channel
blockers merupakan derivate cinnarizine dengan
efek yang lebih kuat dan mempunyai waktu paruh
yang lebih lama.yang merupakan supresan labirin
perifer yang sangat kuat. Dosis 10 mg terbukti
lebih efektif menekan respon kalori daripada 5
mg. Flunarizine juga mengurangi refleks
vestibulookular yang ditimbulkan dalam tes
akselerasi harmonik dan secara klinis berguna
dalam mencegah vertigo.
Pada salah satu penelitian mengenai saccadic eye
movement setelah diberikan flunarizin dan
cinnarizine pada 10 pasien, Supac dkk
menemukan bahwa puncak kecepatan sakadik
lebih rendah secara bermakna pada kelompok
flunarizin (kecepatan sakadik berhubungan dengan
pancaran neuron pada batang otak). Subjek yang
menggunakan cinnarizine hanya memperlihatkan
kecenderungan sedikit penurunan kecepatan pada
puncak sakadik.
Flunarizin dan cinnarizine digunakan di Eropa
tetapi tidak secara luas diseluruh dunia. Flunarizin
mempunyai waktu paruh yang panjang dan
kadarnya dalam plasma tidak sampai 2 bulan.
Konsentrasi residu dapat terdeteksi samapi dengan
4 bulan setelah terapi dihentikan.
Flunarizin mencegah efek buruk dari kelebihan
kalsium selular dengan mengurangi aliran kalsium
transmembran yang berlebihan. Flunarizin tidak
menganggu kalsium hemostasis seluler yang
normal dan memiliki kemampuan antihistamin.
Efek dari flunarizin sebagai pencegahan vertigo
telah banyak dikemukakan berdasarkan
berkurangnya frekuensi serangan. Tingkat
beratnya serangan vertigo juga berkurang.
Flunarizin diabsorpsi secara baik, kadar puncak
plasma dicapai dalam 2 sampai 4 jam setelah
pemberian oral. Konsentrasi plasma meningkat
secara bertahap selama pemberian jangka panjang
10 mg per hari, yang mencapai kadar tetap setelah
5 sampai 6 mg. Kadar tetap plasma tetap konstan
selama terapi diperpanjang walaupun terdapat
variasi antar individu. Kadar plasma berkisar
antara 39 dan 115 ng/ml.
Pada 50 pasien tua rata-rata umur 61 tahun dengan
intermittent claudication, pemberian flunarizin
jangka panjang (median 6 bulan) 10 mg per hari,
mencapai kadar tetap plasma yang konstan
walalupun terdapat perbedaan antar individu.
Kadar flunarizin plasma berkisar antara 50 dan
100 ng/ml pada 46% pasien, nilai individual
berkisar antara kurang dari 20 ng sampai 580
ng/ml. Flunarizin tidak terlihat memiliki efek
kumulatif yang terlihat pada pengukuran yang
berulang.
Manuver
Flunarizin terdistribusi luas ke jaringan, konsentrai
Pengobatan vertigo yang terbaik adalah pasien
obat dalam jaringan, terutama jaringan lemak dan
menerima pengobatan berdasarkan patofisiologi
penyakit, yaitu bahwa vertigo dan nistagmus pada
6
otot lurik beberapa kali lebih tinggi daripada kadar
plasma.
Flunarizin dalam keadaan terikat sebanyak 99,1%;
90% terikat dengan protein plasma dan 9%
terdistribusi dengan sel-sel darah, serta kurang
dari 1% berbentuk bebas dalam cairan plasma.
Metabolisme flunarizin terutama melalui oksidasi
N dan hidrokliasi aromatik. Selama periode 48
jam setelah pemberian dosis tunggal 10 mg,
eksrersi flunarizin dan atau metaboltnya
ditemukan minimal pada urine (<0,2%) dan feses
(<6%). Hal ini menandakan bahwa obat ini dan
metabolitnya dieksresi secara sangat lambat dalam
jangka waktu yang panjang. Flunarizin
mempunyai waktu paruh eliminasi yang panjang
sekitar 19 hari. Ell dan Gresty (1983) menemukan
efek flunarizin untuk menurunkan atau
menghilangkan nistagmus khususnya pada fase
sekunder. Obat ini tidak memberikan efek pada
sakade yang volunter tetapi dapat menurunkan
efek dari sakade vestibuler. Lee dkk (1986)
melaporkan bahwa flunarizin merupakan obat
untuk menekan efek pada labirin. Penurunan efek
supresi vestibuler oleh flunarizin berdasarkan
karena dihambatnya ion kalsium untuk masuk ke
dalam sel krista ampularis. Puncak dari kecepatan
VOR pada fase lambat dapat diturunkan sampai
70% setelah dua jam. Flunarizin diabsorpsi
dengan baik, mencapai puncaknya setelah dua
sampai empat jam per oral. Konsentrasi pada
plasma meningkat secara bertahap selama
menggunakan dosis 10 mg per hari. Oosterveldt
(1974) melaporkan adanya efek penurunan pada
rotatory nystagmus. Tolu dan Mameli (1984)
menduga bahwa flunarizin bekerja pada korteks
serebral.
Efek samping
Efek samping potensial termasuk rasa mengantuk
atau lelah dan peningkatan berat badan (dan atau
meningkatnya nafsu makan) terjadi pada 20 dan
15%. Efek samping yang paling serius adalah
depresi sebanyak 1,3%. Efek samping yang lain
antara lain gastrointestinal: rasa terbakar di dada,
mual, muntah, nyeri lambung. Sistem saraf pusat:
insomia dan perubahan pola tidur, cemas. Lain-
lain: mulut kering, astenia, nyeri otot, dan ruam
kulit.
Sodium channel blocker, contohnya adalah
fenitoin (dilantin), neurontin, tegretol. Tetapi para
peneliti mengatakan bahwa obat-obatan ini
memberikan hasil yang kurang memuaskan
sebagai pengobatan terhadap vertigo.
Obat-obatan lain yang dapat digunakan untuk
pengobatan vertigo tetapi memberikan hasil yang
kurang memuaskan adalah obat golongan
histamine agonist, steroid, simpatomimetik,
acetyl-leucine, gingkobiloba, selective ACH
antagonist.

BPPV disebabkan oleh adanya debris yang melekat
pada kupula kanalis semisirkularis posterior
(kupulolitiasis) atau debris yang mengapung bebas
pada labirin membranosa dari kanalis semisirkularis
posterior (kanalitiasis).9
Dengan berusaha melepaskan debris yang melekat
pada kupula dan menggerakkan debris ini keluar dari
kanalis posterior akan dapat menghilangkan keluhan
pasien. Hal ini dapat dicapai dengan terapi fisik yang
dilakukan terhadap pasien. Prinsip terapi adalah
memberikan tantangan pada pasien untuk melakukan
posisi kepala tertentu dalam waktu yang berulang-
ulang. Ada dua jenis terapi fisik, pertama terapi
habituasi vestibuler seperti yang dijelaskan oleh Norre
dkk (1987). Terapi ini didasarkan pada konsep
kompensasi susunan saraf pusat terhadap gerakan yang
merangsang terjadinya vertigo. Jenis kedua seperti
yang dijelaskan oleh Brandt dan Daroff (1980),
mendasarkan teorinya pada usaha menghilangkan atau
memecah debris pada cairan endolimf yang disebutkan
sebagai penyebab vertigo.3
Metode Brandt Daroff
Cara Brandt dan Daroff berupa perubahan posisi
kepala yang dilakukan beberapa kali dalam sehari
selama dua sampai tiga minggu. Pasien duduk tegak
ditepi tempat tidur dengan kedua tungkai tergantung.
Dengan posisi kepala diputar 45 ke satu sisi dan
kedua mata tertutup baringkan tubuh dengan cepat ke
salah satu sisi, pertahankan selama 30 detik, setelah itu
duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan
dengan cepat ke sisi lain, pertahankan selama 30 detik
lalu duduk tegak kembali. Manuver ini dilakukan tiga
kali pada pagi hari sebelum bangun tidur dan tiga kali
pada malam hari sebelum tidur sampai dua kali
berturut-turut tidak timbul vertigo lagi. Terapi ini dapat
mengurangi keluhan vertigo pada banyak pasien tetapi
sulit dilakukan pada pasien berusia lanjut karena harus
melakukan perubahan posisi secara berulang-
ulang.1,10,19
Manuver Brandt Daroff12
Manuver Semont
Pada tahun 1985, Toupet dan Semont menerangkan
suatu pendekatan yang lebih agresif yang dinamakan
7
liberatory maneuver. Cara ini didasarkan pada teori
kupulolitiasis dengan tujuan mencegah debris
menempel pada kupula. Pada cara ini pasien
didudukkan di atas tempat tidur dengan posisi kepala
45 menoleh menjauhi telinga sakit dan kemudian
digerakkan dengan cepat ke posisi yang menimbulkan
vertigo dan dipertahankan selama 4 menit. Selanjutnya
digerakkan dengan cepat melalui posisi duduk ke
posisi yang berlawanan. Telinga di bawah dan tetap
pada posisi kedua selama 4 menit dan posisi kepala
seperti semula. Bila selama menit pertama pada posisi
ini pasien tidak merasa vertigo, kepala pasien digoyang
beberapa kali untuk melepas debris. Setelah 4 menit
terakhir, pasien dengan lambat digerakkan ke posisi
duduk. Perasat Semont terutama efektif untuk pasien
dengan debris yang melekat pada kupula kanalis
semisirkularis posterior.20
Herdman melaporkan dari 30 pasien BPPV yang
dilakukan terapi dengan perasat ini, 70% mengalami
kesembuhan, 20% perbaikan. Dan 10% tanpa
perbaikan. Walaupun cara ini kelihatan berhasil, tetapi
menyebabkan pasien terlalu banyak melakukan
gerakan memutar leher dan badan secara cepat yang
memungkinkan akan menyulitkan bagi pasien yang
sudah tua.14,20
Semont Manuver6
Manuver Epley
Metode ini diperkenalkan oleh Epley (1979) dan
disebut canalith repositioning procedure (CRP)
menggunakan vibrator dan dilakukan sedasi pada
pasien. Ia mendapatkan hasil yang memuaskan
sebanyak 97,7% dari 30 pasien, sedangkan 2,3%
kurang memuaskan. Dengan menggunakan metode
yang sama, Weider mendapatkan angka keberhasilan
87,7% dari 44 pasien BPPV. Dia menyebutkan cara ini
telah dilakukan selama 4 tahun dan menemukan bahwa
cara ini mudah dilakukan pada semua usia. Pada saat
ini para ahli lebih memilih modifikasi manuver Epley
yang tidak menggunakan sedasi dan vibrator.1,6,10,21
Tujuan dari manuver ini adalah mengeluarkan debris
(otolit) dari kanalis semisirkularis posterior dan
memasukkannya ke dalam utrikulus. Prinsip manuver
ini adalah:1,10,21
Kanalis posterior diputar kearah
belakang mendekati orientasi planar. Arah ini

menyebabkan debris keluar dai kanalis dan masuk
ke dalam utrikulus.
Merubah posisi angular kepala
sekitar 90 pada setiap perubahan posisi.
Pertahankan setiap posisi sampai
nistagmus menghilang, menandakan terhentinya
aliran endolinf.
Perubahan posisi kepala dari
belakang serta lakukan perubahan posisi setiap 1
detik, pertahankan setiap posisi sekitar 30 detik.
Jika didapatkan gejala vertigo yang
berat, berikanlah obat premedikasi sedatif
vestibuler seperti proklorperazine atau
dimenhidrinate 30-60 menit sebelum dilakukannya
manuver.
Langkah modifikasi manuver Epley adalah:6
Penderita berada pada posisi duduk.
Penderita ditidurkan dengan posisi
kepala menggantung seperti posisi Dix-Hallpike
dengan kepala dirotasikan 45.
Perhatikan adanya nistagmus.
Pertahankan posisi ini selama satu
sampai dua menit (posisi B).
Kepala diputar 90 kearah yang
berlawanan, leher tetap diekstensikan (posisi C).
Kemudian tubuh penderita diputar
90 dengan kepala diputar berlawanan arah secara
diagonal (posisi D).
Perhatikan adanya nistagmus.
Posisi ini dilakukan selama 30
sampai 60 detik kemudian penderita duduk
kembali.
Jika vertigo tidak muncul, maka tindakan selesai.
Bila vertigo masih muncul, maka prosedur
direncanakan untuk diulang kembali tiga sampai
tujuh hari kemudian. Pasien dianjurkan untuk tidur
dengan kepala ditinggikan selama dua malam
berturut-turut.
Modifikasi manuver Epley6
8
Pembedahan
Dapat dilakukan pembedahan pada penderita
BPPV yang berkepanjangan dan tidak sembuh dengan
terapi konservatif serta menganggu aktifitas sehari-hari
dengan keluhan yang berlangsung satu tahun atau
lebih.3
Singular Neurectomy
Pembedahan ini dilakukan dengan pemotongan nervus
ampularis posterior yang terletak dekat dengan round
window untuk menghilangkan gejala vertigo. Angka
keberhasilan operasi ini mencapai 94%. Meyerhoff
melaporkan 16 pasien yang dilakukan singular
neurectomy mendapatkan 15 pasien mengalami
kesembuhan total dan satu pasien mengalami
perbaikan. Tindakan operatif ini bisa menimbulkan
komplikasi berupa tuli sensorineural.6,13
Oklusi Kanalis Semisirkularis Posterior
Parnes dan McClure melakukan operasi oklusi kanalis
semisirkularis posterior dengan membuat penetrasi dan
memasukkan serpihan tulang serta fibrin kedalamnya.
Cara ini akan menekan labirin membranosa dan
menghentikan aliran endolimf dari dan ke arah kupula
yang akan mengurangi gerakan kupula dan
menghilangkan vertigo.6,7
DAFTAR PUSTAKA
1. Timothy CH. Drug treatment of vertigo. Available from:
http://www/tchain.com/otoneurology/practise/drugrx.html.
2. Hamid M. Dizziness, vertigo, and imbalance. Available
from: http://www/emedicinespecialties/neurology/neuro-
otology.
3. Timothy CH. Benign paroxysmal positional vertigo.
Available from:
http://www/tchain.com/otoneurology/causes/diagnosis/treatme
nt.html.
4. Barin K, Duran JD. Applied physiology of the
vestibular system. Dalam: Lambert PR, penyunting: The ear
comprehensive otology. Philadelphia: Lippincott-Williams &
Wilkins; 2000. h. 113-39.
5. Lysakowski A, McCrea RA, Tomlinson RD. Anatomy
of vestibular end organs and neural pathways. Dalam:
Cummings CW, penyunting Otolaryngology-head and neck
surgery. Edisi ke-2. St. Loius: Mosby; 1993. h. 2525-47.
6. Desmon Alan, Au.D.Vestibular Function Evaluation and
Treatment. New York, Thieme 2004, h 85-110.
7. Wright CG, Schwade ND. Anatomy and physiology of
the vestibular system. Dalam: Roeser RJ, penyunting
Audiology diagnosis. New York: Thieme; 2000. h. 73-84.