9.
6 TUMOR GANAS RONGGA
MULUT
Neoplasma New Growth
adalah pembentukan sel baru yang
abnormal, terus tumbuh secara progresif,
tidak pernah mencapai Maturitas,
mampu melakukan metastase. Neoplasma
berasal dari bahasa yunani, yaitu neo =
baru, plasma = yang dibentuk. Menurut
Willis, neoplasma merupakan massa
abnormal dari jaringan, di mana
pertumbuhannya berlebihan dan tidak
terkooordinasi dengan pertumbuhan
jaringan normal, dan menetap walaupun
telah dilakukan penghentian yang semula
menyebabkannya. 1
Neoplasma mempunyai sifat
seperti parasit, yaitu ia berkompetisi
dengan jaringan normal demi
mendapatkan nutrisi dan suplai yang
dibutuhkannya, dngan tidak memandang
status gizi host.
Terminologi yang serupa yaitu
Tumor, yang berasal dari bahasa Latin
yang artinya: 1. Benjolan, 2. Pertumbuhan
sel-sel secara otonom. Namun istilah
tumor sekarang ini dibedakan berdasarkan
sifatnya menjadi neoplasma jinak.
Neoplasma dapat dibedakan berdasarkan
sifatnya menjadi neoplasma jinak
(benigna) dan neoplasma ganas
(maligna). Kanker adalah istilah umum
untuk menunjukkan neoplasma ganas.
Tumor ganas memiliki karakteristik yang
berbeda dengan tumor jinak, tumor ini
tumbuh dengan cepat, tidak berkapsul
sehingga tidak tumbuh dipisahkan dari
sekitarnya dapat menusup ke jaringan
sekitarnya, tidak berguna bagi tubuh,
maupun melepaskan diri dari tumor induk
(tumor primer) dan memasuki sirkulasi
untuk menyebar ke tempat lain
membentuk tumor sekunder.2 Sedangkan
neoplasma jinak memiliki sifat khas
tumbuh lambat, tidak menyebar dan
menginfiltrasi, tidak bermetastase dan
prognosis biasanya baik dengan
pembedahan.
Tumor ganas rongga mulut
adalah tumor yang berada di rongga
mulut dan semua jaringan di rongga
mulut dapat terkena tumor ini. Dari tumor
ganas yang menyerang tubuh kurang
lebih 2-6% terjadi di rongga mulut.
Tumor ganas rongga mulut secara
histologist dibagi dua: tumor ganas yang
berasal di jaringan epitel disebut
karsinoma sedangkan yang berasal dari
jaringan pendukung atau
mensenkhim disebut sarcoma. Tipe-tipe
dari karsinoma dan sarcoma dapat
dibedakan lagi sebagai berikut:2
1. Karsinoma
Karsinoma sel skuamosa
Karsinoma sel basal
Adenokarsinoma
2. Sarcoma
Fibrasarkoma
Liposarkoma
Kondrosarkoma
Osteogenik sarcoma
Limfosarkoma
Neurogeniksarkoma
Rhabdomysarkoma
Liemysarkoma
Dari semua jenis neoplasma
yang terdapat di rongga mulut, squamous
cell karsinoma merupakan jenis yang
paling sering dijumpai di rongga mulut.
Adapun jenis squamous cell karsinoma
yang paling sering adalah epidermoid
karsinoma pada lidah.
EPIDERMOID KARSINOMA PADA
LIDAH
Etiologi
Etiologi yang pasti dari tumor ganas
rongga mulut belum dapat ditentukan.
Sekalipun demikian beberapa faktor dari
resiko diduga berkaitan dengan
meningkatnya insedensi tumor ini.
Faktor-faktor yang dapat memicu
timbulnya perubahan keganasan disebut
karsinogen. Beberapa faktor yang
berpengaruh terhadap terjadinya tumor
ganas rongga mulut antara lain faktor
kimia dan industry, faktor fisik, alkohol
dan tembakau, penyakit kronis, setra
faktor umur, jenis kelamin dan riwayat
keluarga.2-4
a. Faktor kimia dan industri
Banyak zat kimia dalam lingkungan
industry adalah bersifat
karsinongenetik. Lebih dari 70-80%
tumor ganas pada manusia berkaitan
dengan faktor kimia dan lingkungan.
Terdapat peningkatan resiko terkena
tumor ganas rongga mulut untuk
pekerja pada industry tekstil kapas
atau katun dan wool.
b. Faktor fisik
Fisik dalam lingkungan juga sudah
diketahui mempunyai potensi untuk
terjadinya tumor ganas pada rongga
mulut. Agen ini berupa radiasi yang
menimbulkan ionisasi seperti radiasi
X dan radiasi ultraviolet yang dapat
menyebabkan terjadinya karsinoma
sel basal dan melanoma maligna.
c. Alkohol dan tembakau
Perokok berat mempunyai resiko
terserang tumor ganas rongga mulut
enam kali lebih tinggi dari pada
mereka yang tidak merokok. Kurang
lebih terdapat 2000 macam zat kimia
dalam tembakau, 20 di antaranya
terbukti merupakan karsinogen.
Terdapat hubungan antara kebiasaan
mengkonsumsi resiko terserang
tumor ini sepuluh kali lebih besar,
dan peningkatan konsumsi alcohol
berhubungan dengan meningkatnya
resiko terserang tumor ganas rongga
mulut. Individu ynag meminum
sejmlah besar alcohol biasanya juga
perokok berat, hal ini akan
mempengaruhi terjadinya tumor
gansa rongga mulut. Kombinasi
konsumsi alcohol dan tembakau
mendorong terjadinya tumor ganas
ini, 15 tahun lebih awal daripada
individu yang tidak mengkonsumsi
alcohol maupun tembakau.
d. Penyakit kronis
Penyakit kronis dapat menjdi faktr
predisposisi bagi timbulnya
keganasan. Penyakit-penyakit
tersebut antara lain Linchen Planus
dan Shipilis. Linchen Planus dapat
dianggap sebagai penyebab
terjadinya tumor ganas, walaupun
penyebab langsung dan hubungannya
yang jelas belum diketahui. Banyak
kasus yang menunjukkan bahwa
penderita tumor ganas mempunya
riwayat Linchen Planus. Ditemukan
bukti pula bahwa 20-30% dari semua
laki-laki dengan semua tumor ganas
rongga mulut dari Amerika Serikat
adalah penderita Sipilis kronis. 5.
Umur jenis kelamin dan riwayat
keluarga
Prevalensi tumor ganas
meningkat sejalan dengan bertambahnya
usia. Umumnya tumor ganas pada rongga
mulut terjadi pada laki-laki yang berusia
lebih dari 50 tahun dan angka kejadian
meningkat pada pasien dengan riwayat
keluarga positif kanker. Hal tersebut
mungkin merupakan faktor predisposisi
herediter untuk terjadi tumor ganas yang
diturunkan secara genetik, walapun
faktor-faktor yang lain juga turut
berperan.4
Epidemiologi
Neoplasma rongga mulut yang
bersifat ganas jarang ditemukan di negara
Barat, namun cukup banyak ditemukan di
Asia. Di USA, angka insidensinya
berkisar antara 3-4% dari seluruh
keganasan, sedangkan di India, dapat
mencapai 50% dan menjadi neoplasma
ganas yang terbanyak.
Sekitar 90% keganasan rongga
mulut ini sangat berhubungan dengan
konsumsi tembakau dan alcohol; di mana
negara Barat banyak berhubungan denga
merokok, sedangkan di Asia,
berhubungan dengan kebiasaan
mengunyah tembakau dan sirih.
Neoplasma rongga mulut banyak
mengenai usia tua, antara 55-65 tahun,
dan banyak ditemukan pada pria (sekitar
80%); yang juga berhubungan dengan
paparan kronis alcohol/tembakau.
Predileksi terbanyak yaitu pada bibir
(44,9%), lidah (16,5%), dasar mulut
(12,1%), gingival mandibula (12,1%),
palatum dan gingival maksila (4,7%),
mukosa buccal (9,7%).
Di Indonesia frekuensi relative
neoplasma rongga mulut adalah 1,5-5%.
Terbanyak pada usia 55-65 tahun dan
dapat bervariasi antara 40-7- tahun.
Berdasarkan jenis kelamin, laki-laki dan
perempuan adalah 1:1 yang sangat
berbeda dengan laporan dari Barat yaitu
4:1, predileksi yang paling banyak adalah:
lidah, diikuti bibir, gingiva, dasar mulut,
mukosa bukal dan palatum.
Menurut jenisnya neoplasma yang
bersifat ganas adalah epidermoid
karsinoma. Pada bahasan selanjutnya
akan dibahas lebih jelas mengenai
epidermoid karsinoma.
Diagnosis
Gambaran klinis yang paling
umum pada epidermoid karsinoma rongga
mulut adalah rasa sakit atau perih yang
menetap. Penegakkan diagnose sering
terlambat karena munculnya rasa sakit
yang berhubungan denga ulkus lebih
lambat dibandingkan dengan
perkembangan kankernya sendiri.
Pemeriksaan fisik merupakan penegakkan
diagnosa yang utama, evaluasi secara
inspeksi dan palpasi bimanual dapat
membantu untuk mengetahui perluasan
massa tumor terutama pada otot lidah dan
dasar mulut.
Pemeriksaan rongga mulut
dilakukan secara cermat diikuti dengan
pemeriksaan kelenjar getah bening daeran
servikal dan submandibular. Penyebaran
ke kelenjar getah bening dari epidermoid
karsinoma biasanya melibatkan kelenjar
submandibula dan jugular.5
Gambaran radiologis merupakan
pemeriksaan yang penting untuk
mengetahui perlusan karsinoma rongga
mulut apakah melibatkan tulang atau
tidak. CT scan sering menolong dalam
menentukan perluasan tumor pada
jaringan lunak maupun keras sekitarnya,
terutama bila tumor mengani palatum
durum atau meluas ke dalam sinus atau
dasar hidung. CT scan dapat juga
menolong untuk melihat perluasan ke
dsara lidah akibat perluasan karsinoma
lidah atau dasar mulut posterior.6
Untuk menegakan diagnosis
diperlukan pula pemeriksaan
histopatologis. Tingkat displasia akan
menunjukkan seberapa luasnya
abnormalitasnya seluler meliputi
perubahan ukuran sel dan morfologinya,
peningkatan gambaran mitosis,
hiperkromatisme dan perubahan
gambaran normal sel dan maturasi.5
Keadaan displasia yang ringan,
sedang sampai berat menunjukkan
abormalitas epitel dengan berbagai
tingkatan. Jika abnormalitas tidak
melibatkan seluruh ketebalan epitel, maka
didiagnosis sebagai karsinoma insitu. Jika
membran basalis sudah tembus dan
terjadi invasi ke jaringan ikat dibawahnya
maka didiagnosis sebagai karsinoma.
Insisi yang dibuat pada saat
biopsi berbentuk elips meliputi bagian
massa dan jaringan normal di sekitarnya.
Spesimen biopsi harus cukup dalam dan
mencapi jaringan invasif tumor.6
Diferensial Diagnosis
Bila dijumpai adanya epidermoid
karsinoma dengan bentuk klinis berupa
ulkus kronis yang tidak sembuh-sembuh,
maka lesi ulseratif lainnya harus menjadi
pertimbangan. Seperti tuberkulosis,
syphilis, da infeksi jamur. Midline
granuloma dan necrotizing
sialometaplasia pada palatum dan
jaringan di sekitarnya memiliki gambaran
klinis yang hampir sama dengan
karsinoma rongga mulut.
Gambaran Klinis
Pada fase awal pertumbuhan
epidermoid karsinoma rongga mulut
hanya menimbulkan rasa nyeri yang
minimal. Keadaan ini menyebabkan
penderita umumnya terlambat melakukan
pengobatan. Secara klinis epidermoid
karsinoma memiliki beberapa variasi
seperti exophitik, endophitik, leukoplasia
 dan eritroplasia. Leukoplasia dan
eritroplasia merupakan keadaan awal Neoplasma tingkat II (moderately
sebelum terbentuknya suatu massa atau differentiated) (25-50%)
ulcerasi, gambaran ini identik dengan lesi
premalignansi. Permukaan mukosa secara
khas akan berubah menjadi rusak oleh
terbentuknya karsinoma endophitik atau
eksophitik. Lesi eksophitik secara khas
memiliki permukaan yang tidak beraturan
dan berpapil, warna bervariasi dari
normal sampai merah dengan bercak
putih tergantung dari jumlah keratin yang Tipe Moderately Differentiated.9
dihasilkan. Permukaannya kadang
berulserasi dan pada palpasi massa tumor Neoplasma tingkat III (poorly
keras. Karsinoma endophitik memiliki differentiated) (75-100%)
ciri adanya lekukan, tepi yang ireguler,
ulserasi, batas tepi yang meninggi dengan
mukosa normal, berwarna merah dan
bercak putih. Tepi yang meninggi
merupakan akibat dari tumor yang
berinvasi ke bawah dan lateral sekitar
epitel.

Tipe Poorly Differentiated.10

Pada pemerikasaan histopatologis secara

umum pada epidermoid karsinoma
terlihat epitel sel mengalami diskeratosis,
pleomorfik, mitosis, normal dan
abnormal, hilangnya polaritas serta terjadi
hiperkromatin juga terlihat adanya invasi
Epidermoid karsinoma pada lidah 7 ke jaringan dibawahnya. Gambaran
pulau-pulau, untaian sel tumor dapat
terlihat diantara sel otot dan kelenjar
Histopatologis ludah minor pada jaringan ikat dan
Tingkat diferensiasi karsinoma jaringan lainnya.
rongga mulut diklasifikasikan sebagai
berikut : Staging
Neoplasma tingkat I (well Tumor-Node-Metastasis (TNM) Staging
differentiated) menunjukkan adanya untuk Karsinoma rongga mulut
minimal pleomorfik dan mitosis (0-
25%) Tumor primer (T)
Tx Tidak ada keterangan mengenai
tumor primer
T0 Tidak ada bukti tumor primer
Tis Karsinoma in situ
T1 Dimensi terbesar tumor 2 cm
atau kurang
T2 Dimensi terbesar tumor lebih
dari 2 cm tetapi tidak lebih dari 4
Tipe well differentiated8 cm
T3 Dimensi terbesar tumor lebih satu lebih dari 6 cm
dari 4 cm dalam diameter
T4(bibir) Tumor menginvasi N3b Klinis, kelenjar bilateral
struktur sekitar (contoh melalui positif (dalam situasi
tulang kortikal, lidah, kulit leher) ini, setiap sisi leher
T4(r.mulut) Tumor menginvasi struktur harus dibuat tahapan
sekitar (pada bibir terpisah, yaitu N3b;
menginvasi ke tulang kanan, N2a; kiri, N1)
kortikal, nervus alveolar, N3c Klinis, hanya kelenjar
dasar mulut, kulit wajah; kontralateral yang
pada rongga mulut positif
meninvasi ke: tulang
kortikal, otot ektrinsik Metastasis Jauh (M)
lidah, sinus maksilaris dan Mx Tidak dapat dinilai
tulang; pada oropharynx M0 Tidak ada metastase jauh
menginvasi ke otot M1 Ada metastase jauh
pterygoid, mandibula,
palatum keras, otot Stadium
ektrinsik lidah dan larynx) Pengelompokan stadium Klinis
Klasifikasi TNM (AJCC, 1980)
Nodus limfatikus (N) Stadium I : T1 N0 M0
Nx Kelenjar tidak dapat dinilai Stadium II : T2 N0 M0
N0 Tidak ada kelenjar yang terlibat Stadium III : T3 N0 M0
(negatif) T1 atau T2 atau T3 N1
N1 Satu kelenjar ipsilateral positif M0
dalam diameter 3 cm atau Stadium IV : T4 N0 atau N1 M0
kurang Apa saja T N2 atau
N2 Metastasis pada satu kelenjar N3 M0
ipsilateral positif dalam diameter Apa saja T atau N
lebih dari 3 cm tapi tidak lebih berapa saja M1
dari 6 cm; Beberapa kelenjar
ipsilateral positif, tidak ada yang Metastasis
lebih dari 6 cm; Bilateral atau Regional metastasis
kontralateral, kurang atau sama Sebagian besar epidermoid
dengan 6 cm karsinoma rongga mulut bermetastasis
N2a satu kelenjar ipsilateral secara limfogen pada kelenjar limfa
positif dalam diameter servikal ipsilateral. Kelenjar limfa
lebih dari 3 cm tapi servikal yang mengandung sel sel
tidak lebih dari 6 cm karsinoma yang bermetastasis biasanya
N2b Beberapa kelenjar menjadi keras dan membesar. Jika sel
ipsilateral positif, tidak sel malignansi menyebabkan perforasi
ada yang lebih dari 6 cm kapsul kelenjar limfa dan menginvasi
N2c Bilateral atau jaringan sekitarnya, maka kelenjar limfa
kontralateral, kuarng tersebut akan terfiksasi dan tidak dapat
atau sama dengan 6 cm digerakkan dari dasarnya.
N3 Nodus limfatikus Survival rate untuk bertahan
dengan dimensi lebih hidup pada pasien dengan regional
besar dari 6 cm metastasis kira kira setengahnya
N3a Klinis, kelenjar dibandingkan dengan pasien yang tanpa
ipsilateral positif, salah memiliki metastasis secara klinis. Pasien
dengan pembesaran kelenjar limfa yang
 masif, atau terlibat beberapa kelenjar atau
dengan metastasis ke kelenjar leher
bagian bawah akan memilik prognosis
yang lebih buruk. Regional metastasis
pada tahap awal, kira kira 30% dari
pasien dengan epidermoid karsinoma.
Metastase kontralateral atau bilateral
dapat terjadi bila tumor primer berada
dekat daerah midline. Karsinoma pada
daerah bibir bawah dan dasar mulut
cenderung bermetastasis ke kelenjar
submental. Sedangkan tumor di daerah
posterior rongga mulut cenderung
bermetastasis ke kelenjar limfa jugular.
Metastasis Jauh
Pada stadium lanjut metastasis
epidermoid karsinoma rongga mulut akan
mencapai daerah klavikula. Beberapa
organ target sebagai tempat metastasis
jauh antara lain paru-paru, hepar dan
tulang.
Penatalaksanaan
Sampai saat ini beberapa cara
perawatan epidermoid karsinoma rongga
mulut meliputi eksisi bedah, terapi
radiasi, kemoterapi, atau kombinasi dari
dua atau lebih jenis terapi tersebut.
Pemilihan terapi pada penderita
karsinoma rongga mulut tergantung pada
beberapa faktor seperti tingkat
diferensiasi, ukuran, dan lokasi lesi
primer, keadaan kelenjar getah bening
serta keterlibatan tulang.6,11
Bedah
Tindakan bedah dapat
merupakan tindakan primer ataupun
kombinasi dengan radiasi. Indikasi bedah
bila:5
1. Tumor yang melibatkan tulang
2. Jika efek bedah diharapkan tidak
berbeda dibandingkan dengan
kombinasi radiasi
3. Tumor yang kurang sensitif terhadap
radiasi
4. Tumor rekuren yang sudah dilakukan
radioterapi dengan dosis maksimum
Tindakan bedah merupakan terapi utama
yang harus dilakukan jika tumor telah
melibatkan kelenjar getah bening
servikal.
Radiasi
Besar dosis total yang diberikan
untuk terapi epidermoid karsinoma pada
mukosa daerah leher dan kepala adalah
6500-7500 cGy.12
Prinsip umum yang digunakan
untuk terapi radiasi pada perawatan
kanker rongga mulut:6
1. Sebagian besar epidermoid
karsinoma adalah radioresponsif,
walaupun demikian perlu diberikan
radiasi dosis tinggi untuk lokal
kontrol
2. Invasi ke dalam tulang atau lapisan
otot yang lebih dalam akan
menurunkan kemampuannya untuk
dilakukan perawatan radioterapi
3. Metastase ke servikal sebaiknya
dirawat dengan neck dissection
dengan atau tanpa radiasi tambahan
Kemoterapi
Dari beberapa hasil penelitian
dan laporan terakhir menunjukan bahwa
epidermoid karsinoma daerah leher dan
kepala yang dilakukan terapi dengan
beberapa bahan kemoterapi menunjukan
respon yang baik tetapi belum dapat
dibuktikan manfaatnya dalam hal
meningkatkan harapan hidup.6,12
Beberapa bahan yang digunakan adalah:
a. Metotreksat / Ametropterin, MTX
b. Sisplantin / Cysplantin / CDDP
c. Bleomisin
d. 5 Fluorourasil
e. Adriamisin
Terapi Tumor Primer12
Tumor primer T1 atau T2.
Perawatan dengan radioterapiatau bedah
saja biasanya dapat digunakan untuk
terapi karsinoma berukuran kecil dengan
tingkat keberhasilan yang sama.
Pemilihan jenis terapi yang akan
digunakan tergantung pada lokasi tumor,
mudah tidaknya terjangkau dari stadium
histologisnya. Tumor dengan stadium
yang lanjut, sebaiknya diterapi dengan
2. http://www.medscape.com/content/2004/00/47
radioterapi. Tumor dengan invasi yang
/27/472799/art-472799.fig1.jpg
dalam dan tumor yangberdekatan dengan
tulang atau suad menginvasi tulang, 3. The Wisdom Tooth Home Page,Oral cancer
sebaiknya dilakukan dengan pembedahan. Self Examination
http://www.umanitoba.ca/outreach/wisdomtoot
Tumor T3 atau T4.
h/exam.htm.
Penatalaksanaan lesi T3 biasanya diterapi
dengan kombinasi bedah dan radioterapi 4. Manullang K,,2001,Deteksi dini keganasan
pre operatif atau post operatif. Jika dalam rongga mulut Majalah PABMI, Edisi
Khusus April, 69-81
tindakan bedah tidak memungkinkan,
pasien diterapi dengan radioterapi dosis 5. Greenberg and Glick; 2003; Burkits Oral
tinggi atau radioterapi diikuti dengan Medicine Diagnosis and Treatment, 10th ed.
kemoterapi. Hamilton BC; Dcker Inc.
Radioterapi post operasi. Setelah
6. Cummings W. Cherles. Ed al. 1993 :
dilakukan tindakan bedah terutama pada Otolaringology- Head and neck Surgery.
karsinoma yang berukuran besar dapat Second Editions. Hal : 1248-81
dilanjutkan dengan radioterapi. 7. Regezi and Sciubba.1993. Oral Pathology.
Clinical-Pathologic. Correlations.Second
Radioterapi post operasi ini diindikasikan
Editions. W.B. Saunders Company.
bila tingkat diferensiasi buruk, Philadelphia.
teridentifikasi sel tumor secara histology
pada tepi pembedahan, kelenjargetah 8. Silverman.s, 1981. Diagnosis. Dalam:
Silverman.S. Oral Cancer. New York :
bening terlibat cukup luas.
American Cancer Society. 34:45-48

Prognosis 9. http://www.Imp.ualberta.ca/resources/pathoi
Prognosa pada pasien dengan mages/PC-S.htm
epidermoid karsinoma rongga mulut
10. http://www.webpathology.com/image.asp?
tergantung pada tingkat kelainan case=46&n=1
histopatologis dan perluasan klinis
(stadium) dari tumor. Dari kedua factor 11. http://www.pathology.vcu.edu/education/musc
ulo/lab 10. html
tersebutstadium klinis memegang peranan
lebih penting, semakin tinggi stadium 12. Cassianto and Lowitz ; 2000;Manual of
semakin buruk prognosanya. Clinical Oncology;4 th
ed.;Philadelphia;Lippincott Williams and
walkins
DAFTAR PUSTAKA

1. Argenta LC. Basic Science for Surgeons, a

review.004. Pennsylvania: Saunders. Chapter
46