TUTORIAL KLINIK

Vertigo Sentral

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti

Ujian Kepaniteraan Klinik Bagian Neurologi
RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta

Diajukan Kepada Yth:

Dr.dr.Tri Wahyuliati, Sp.S., M.Kes.

Disusun oleh:
Putri Pertiwi
20110310064

BAGIAN NEUROLOGI
RS PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2016
 HALAMAN PENGESAHAN

TUTORIAL KLINIK

Disusun oleh:

Putri Pertiwi
20110310064

Disetujui dan disahkan pada tanggal: November 2016

Mengetahui,

Dosen Pembimbing

Dr.dr.Tri Wahyuliati, Sp.S., M.Kes.

 TUTORIAL KLINIK

Nama pasien : Ny. S

Usia pasien : 64 tahun

Alamat : Gamping, Yogyakarta

Preceptor : Dr.dr.Tri Wahyuliati, Sp.S., M.Kes.

Problem Hipotesis Data Tambahan Tujuan Belajar Terapi

Autoanamnesis pada 11 November 2016 Diagnosis klinis: - Laboratorium: 1. Mampu mengetahui -

Vertigo
Keluhan utama : Vertigo Sentral Hb 11.8, AL 8600, 2. Mampu menegakkan
Pusing berputar disertai mual dan muntah Neutrofil 93%, AT diagnosis Vertigo
RPS : Diagnosis topic: 159, HT 37, GDS 3. Mampu melakukan
Pasien datang ke IGD RS PKU penatalaksanaan
vestibuloserebellum 124
Muhammadiyah Yogyakarta dengan keluhan Vertigo sesuai dengan
pusing berputar sejak 4 hari SMRS. Pusing - CT Scan: normal SKDI
Diagnosis etiologi:
dirasa seperti naik kapal hingga pasien
merasa akan jatuh. 2 hari SMRS keluhan - Rontgen thorax:
semakin memberat. Keluhan pusing berputar pulmo dan cor
disertai dengan mual dan muntah lebih dari normal
3x. Setiap makan atau minum pasti
dimuntahkan oleh pasien. Pasien sudah
berobat dan keluhan mual dan muntah sedikit
teratasi. Hari masuk RS pasien merasa pusing
berputar memberat, pusing bertambah jika
 pasien membuka mata dan berkurang jika
menutup mata sehingga pasien merasa lebih
nyaman jika berbaring. Keluhan pusing
berputar disertai mual dan muntah. Intake
makan dan minum berkurang karena setiap
makan atau minum terasa mual.
Pusing berputar ini sudah pasien rasakan
sejak lama. Jika keluhan muncul, dengan
istirahat dan obat maka keluhan akan
membaik dengan sendirinya. Keluhan akan
muncul dan memberat jika pasien kelelahan.
Karena keluhan pusing berputar tidak
kunjung mereda pada saat ini, maka pasien
dan keluarga memutuskan untuk datang ke
IGD. Nyeri kepala, kejang, penurunan
kesadaran, telinga berdenging dan kelemahan
anggota gerak disangkal oleh pasien.
RPD :
- Pasien tidak memiliki riwayat penyakit
Hipertensi
- Pasien tidak memiliki riwayat DM
- Pasien tidak memiliki riwayat stroke
RPK : (-)

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : sedang
Kesadaran : compos mentis
Gizi : cukup
Vital Sign :
 TD : 90/60 mmHg
RR : 20x/menit
HR : 81x/menit
T : 37o
STATUS GENERALIS
Kepala

Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Leher

Inspeksi : tidak tampak pembesaran KGB

leher dan tiroid

Palpasi : tidak teraba pembesaran KGB leher

dan tiroid, JVP tidak meningkat

Thorax

Cor: S1S2 tunggal reguler, gallop (-),

murmur (-)
Pulmo: Vesikuler normal, ronki (-), wheezing
(-)
Abdomen
BU (+) normal, supel, nyeri tekan (-),
hepar/lien tidak teraba

Ekstremitas

Akral hangat, edema (-), CRT <2

STATUS NEUROLOGIS
a. Kepala
1. Bentuk :
Normocephalus
2. Nyeri tekan : (-)
3. Simetris :
(+)
4. Pulsasi : (+)
b. Leher
1. Sikap :
Simetris
2. Pergerakan : Bebas
3. Kaku kuduk : Tidak
ada
c. Nervus kranialis (kanan/kiri)
1. N. Olfactorius
(Subjektif) daya pembau kanan =
kiri DBN
2. N. Opticus
Tajam penglihatan: normal
3. N. Okulomotorius, N.
Trochlearis, N. Abducen
- Ptosis (-/-), nistagmus (-/-),
exoftalmus (-/-), enoftalmus
(-/-)
- Gerakan bola mata keatas:
 normal/normal
- Gerakan bola mata ke bawah:
normal/normal
- Gerakan bola mata ke medial:
normal/normal
- Pupil: isokor
- Strabismus (-/-)
- Diplopia (-/-)
- Reflek cahaya langsung (+/+)
- Reflek cahaya konsensuil (+/+)
- Reflek akomodatif (+/+)

4. N. Trigeminus
- Membuka mulut:
(normal/normal)
- Menggigit: (baik/baik)
- Sensibilitas
V1 (baik/baik)
V2 (baik/baik)
V3 (baik/baik)
5. N. Facialis
- Mengerutkan dahi: sama tinggi
- Kedipan mata kanan=kiri
- Sudut mulut: sama tinggi
- Mengerutkan alis: sama tinggi
- Menutup mata: (+/+)
- Lakrimasi: (-/-)
6. Vestibulocochlearis
- Mendengar suara gesekan
tangan (+/+)
- Nistagmus tidak dilakukan
- Pengaruh posisi kepala: tidak
 dilakukan
7. Glossopharingeus
(tidak dilakukan)
8. Vagus
- Uvula: tidak deviasi, lurus
ditengah
- Arcus pharynx: simetris
- Menelan: baik
- Fonasi: baik, suara jelas
9. Accessorius
- Mengangkat bahu: dapat
mengangkat bahu, simetris
- Menolehkan kepala: dapat
menoleh ke kiri dan kanan
dengan tahanan
10. Hipoglossus
- Sikap lidah: deviasi (-)
- Artikulasi: jelas
- Tremor lidah (-)
- Atrofi otot lidah (-)
d. Badan dan anggota gerak
1. Badan
a) Motorik
-Respirasi: simetris dalam
keadaan statis dan dinamis
-Duduk: simetris
-Bentuk kolumna vertebralis:
simetris, lurus pada garis
median
-Pergerakan columna
vertebralis: baik
 b) Sensibilitas
- Taktil: (normal/normal)
- Nyeri: (normal/normal)
2. Angggota gerak

Kekuatan :

Tonus :

Trofi :

Sensibilitas :

Refleks Fisiologis:

Refleks Patologis:

Klonus :

3. Koordinasi dan keseimbangan

- Tes romberg (+)
- Tandem gait (+)
- Uji unterberger (tidak
dilakukan)
- Past-pointing test (tidak
dilakukan)
- Rebound phenomenon (-)
- Ataksia (-)
-
 BAB I

PENDAHULUAN

Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita berputar atau bergerak atau seolah-olah

benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual dan

kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut

sampai beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi

vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali.

Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular yang

mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo sentral. Saluran vestibular adalah salah

satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa mengirimkan informasi tentang posisi tubuh ke

otak untuk menjaga keseimbangan. Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran

yang disebut kanalis semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol

keseimbangan.

Vertigo sentral merupakan vertigo yang disebabkan oleh penyakit yang berasal dari

sistem saraf pusat. Dalam praktek klinis, sering juga terjadi lesi saraf kranial nervus VIII.

Seseorang yang mengalami vertigo akan mengalami halusinasi lingkungan sekitar mereka

seakan-akan bergerak. Vertigo sentral dapat disebabkan oleh gangguan hemoragik atau iskemik

pada otak kecil, nukleus vestibular, dan koneksi yang terjadi dalam batang otak. Penyebab

lainnya termasuk tumor pada SSP, infeksi trauma, dan multipel sclerosis. Kejang dapat hadir

dengan vertigo seta gejala motorik atau kebingungan. Sekitar 5% dari kasus vertigo sentral

disebabkan oleh kejang. Migrain juga menyebabkan hampir 15% dari kasus sentral vertigo.

Multipel sklerosis merupakan penyebab yang tidak biasa dari vertigo. Sekitar 2% dari vertigo

12
sentral disebabkan oleh Multipel sklerosis. Vertigo yang disebabkan karena neuroma akustik juga

termasuk dalam kategori yang lebih luas dari vertigo sentral. Neuroma akustik berkembang

dalam saraf kranial VIII, biasanya dalam bagian kanalis auditorius interna, namun sering meluas

ke fossa posterior dengan efek sekunder pada saraf kranial lain serta batang otak.

13
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

2.1.1 Anatomi Alat Keseimbangan Tubuh

Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu : sistem
vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus
vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa os
temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat
keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi
endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi
kimia berbeda dan tidak saling berhubungan. 4

Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis
semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus.
Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai
mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong. Kanalis
semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe, sedang duktus
semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis
terletak saling tegak lurus. 4

Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan
(yaitu, nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis di
bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian petrosus os
tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tigan kanalis semisirkularis. Labirin
membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ
membranosa itu sendiri berisi endolimfe. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis
yang melebar (ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan
keseimbangan. 2

14
1. DEFINISI
Trigeminal neuralgia adalah suatu peradangan pada saraf trigeminal yang menyebabkan rasa

sakit yang hebat dan kejang otot di wajah. Serangan intens, nyeri wajah seperti kejutan listrik

dan dapat terjadi secara mendadak atau dipicu dengan menyentuh area tertentu dari wajah.

Namun hingga saat ini penyebab pasti dari trigeminal neuralgia masih belum dipahami

sepenuhnya.5
Trigeminal neuralgia menurut IASP ( International Association for the study of Pain ) ialah

nyeri di wajah yang timbulnya mendadak, biasanya unilateral. Nyerinya singkat dan berat seperti

ditusuk disalah satu atau lebih cabang nervus trigeminus. Sementara menurut International

Headache Society trigeminal neuralgia nyeri adalah nyeri wajah yang menyakitkan, nyeri singkat

seperti tersengat listrik pada satu atau lebih cabang nervus trigeminus. Nyeri biasanya muncul

akibat stimulus ringat seperti mencuci muka, bercukur, gosok gigi, berbicara.5

Tabel 1.1 Definisi Trigeminal Neuralgia menurut IASP dan IHS

15
Definisi menurut IASP Definisi menurut IHS

Tiba-tiba, biasanya unilateral, sifat nyeri Nyeri unilateral pada wajah, nyeri seperti sengatan
hebat, menusuk, berulang dan listrik yang berdistribusi ke salah satu atau lebih
berdistribusi di salah satu atau lebih dari nervus 6.
cabang dari nervus 5. Nyeri biasanya ditimbulkan oleh hal-hal sepele
seperti mencuci muka, bercukur, merokok,
berbicara, dan menggosok gigi. Namun juga dapat
terjadi secara mendadak.

2. ANATOMI

Nervus trigeminus atau saraf otak kelima atau saraf otak trifasial merupakan saraf otak

terbesar diantara 12 saraf otak, bersifat campuran karena terdiri dari komponen sensorik yang

mempunyai daerah persarafan yang luas yang disebut portio mayor dan komponen motorik yang

persarafannya sempit disebut portio minor. Komponen-komponen ini keluar dari permukaan

anterolateral bagian tengah pons dan berjalan ke anterior pada dasar fossa kranialis posterior

melintasi bagian petrosa tulang pelipis ke fossa kranialis media. Komponen sensorik dan motorik

bergabung didalam ganglion trigeminus atau ganglion gaseri, kemudian berjalan bersama-sama

sebagai saraf otak kelima.6,7

Nervus trigeminal mempersarafi wajah dan kepala. Terdapat 3 divisi yang menginervasi

daerah dahi dan mata (V1 optalmikus), pipi (V2 maksilaris) serta wajah bagian bawah dan

rahang (V3 mandibularis). Fungsi nervus trigeminus adalah sensasi sentuhan wajah, sakit dan

16
suhu, dan juga kontrol otot pengunyahan. Fungsi nervus trigeminus harus dibedakan dengan

nervus fasialis (nervus cranialis ke VII) yang mengontrol semua gerakan wajah.8
Tiga divisi nervus trigeminal muncul bersama-sama pada daerah yang disebut ganglion

gaseri. Dari sana, akar nervus trigeminal berjalan kebelakang kearah sisi brain stem dan masuk

ke pons. Dalam brain stem, sinyal akan berjalan terus mencapai kelompok neuron khusus yang

disebut nukleus nervus trigeminal. Informasi dibawa ke brain stem oleh nervus trigeminus

kemudian diproses sebelum dikirim ke otak dan korteks serebral, dimana persepsi sensasi wajah

akan diturunkan.8
3. ETIOLOGI
Ada banyak pendapat yang berbeda tentang etiologi dari trigeminal neuralgia, namun

beberapa dari mereka masih kontroversial karena kurangnya bukti objektif. Saat ini ada tiga

etiologi yang paling populer. Teori pertama berdasarkan pada penyakit yang berhubungan, kedua

adalah trauma langsung pada saraf dan teori ketiga merambat asal polyetiologic penyakit.10

Penyakit yang berhubungan seperti gangguan dari vaskularisasi, multipel sklerosism diabetes

melitus, rematoid, dan lain-lain. Pada trauma langsung pada saraf dibagi menjadi dua bagian

yaitu trauma pada bagian perifer dan sentral. Teori yang ketiga yaitu polyetiologic, faktor yang

mungkin dapat berpengaruh dan menimbulkan demielinisasi dan disatrofi.10

4. PATOFISIOLOGI

Hingga saat ini patogenesis trigeminal neuralgia masih kompleks, tidak jelas dan masih

menjadi topik perdebatan di dunia medis. Banyak teori dan hipotesis yang saat ini menjelaskan

mekanisme patofisiologis sentral maupun perifer. Pada awalnya trigeminal neuralgia

dideskripsikan sebagai penyakit fungsional karena tidak ada bukti kelainan organik (morfologi)

pada nervus trigeminus. Sekitar 40 tahun yang lalu, Kerr mengamati spesiment rhizotomi pasien

secara histologi dan menemukan perubahan dari nervus trigeminus secara morfologi yang mirim

17
dengan neuritis intersitial, demielinisasi serat saraf, dan sklerosis perineural dan endoneural.

Untuk beberapa tahun teori yang dapat diterima dari gangguan mekanisme perifer yaitu teori

hubungan pendek yang diajukan oleh Dott pada tahun 1956. Menurut teori ini, serangan

trigeminal dimulai dari interkoneksi akson demielinisasi, aktivitas peningkatan impuls ektopik

yang spontan. Kemudian ada data yang diterbitkan tidak hanya perubahan morfologi nervus di

perifer tetapi juga terjadi perubahan di struktur sentral dari nervus trigeminus. Teori mekanisme

sentral menyatakan, trigeminal neuralgia dimulai dari thalamus, nukleus nervus trigeminus,

batang otak, atau cedera pada korteks serebri. Meskipun belum ada teori yang dapat menjelaskan

gejala dan perjalanan klinis penyakit.10

Serangan trigeminal neuralgia seperti reflek multineuronal, yang melibatkan beberapa

struktur: trigeminal dan sistem nervus facial, pembentukan retikularis, nukleus diensepalon, dan

korteks pada otak. Beberapa peneliti mengindikasikan bahwa stimulus psikologis aferen dari

reseptor nervus trigeminal dan menginduksi fokus eksitasi paroksimal pada struktur sentral

sehingga terjadi impuls eferen ke perifer. Meskipun masih terdapat dua pertanyaan utama yang

belum terjawab. 10

Distrofi nervus merupakan kemunduran saraf secara progresif dan akan berakhir pada cabang

perifer dari nervus trigeminus. Berdasarkan perjalanan penyakit, progresifitas distropi tidak

hanya pada cabang perifer nervus trigeminus tapi juga terjadi pada bagian nervus intrakranial.

Hal ini telah ditunjukkan bahwa reaksi alergi imun dari cabang nervus trigeminus dengan cepat

terjadi degranulasi sel mast. Agen-agen seperti histamin, serotonin, heparin, bradikinin, dan yang

lain bermigrasi menuju ruang intraseluler selama sel mas berdegranulasi. Degranulasi sel mast

dengan segera membangkitkan reaksi hiperergic. Reaksi ini dimulai ketika imunoglobulin,

terutama IgE memperbaiki reseptor spesifik dari sel mast. Sel yang memproduksi IgE berada

18
pada jaringan limpoid, telinga, hidung, rongga mulut, dan membran saluran pernafasan bagian

atas. Pada penyakit ini, konsentrasi dari IgE meningkat pada inflamasi pada telinga, mulut, dan

tenggorokakn sebanyak 3 kali dan pada polip hidung meningkat 5-6 kali. Oleh karena itu jumlah

antibodi IgE meningkat ketika individu mengalami inflamasi pada daerah tersebut. Histamin

meningkat secara signifikan pada periode trigeminal akut. Histamin adalah suatu regulator aktif

aktivitas struktur saraf fungsional termasuk mediasi reaksi nyeri. Telah terbukti bahwa nervus

trigeminus adalah kemoreseptor trigger zone histamin. Hal ini mungkin menjelaskan mengapa

histamin yang dilepaskan selama reaksi imun lokal akan segera terakumulasi pada saraf

trigeminal. Bundel neurovaskular pada saraf trigeminus terlokalisasi di osseus kanal. Oleh

karena itu, edema saraf perifer ditimbulkan oleh peradangan sering menyebabkan manifestasi

"tunnel syndrome". Ini berarti bahwa kanal osseus akan menjadi sempit sehingga menekan saraf

yang dapat menyebabkan trigeminal neuralgia.10

Karlov mengusulkan "teori patogenesis sentral" sejak hubungan sistem saraf trigeminus

dengan struktur sentral mampu mengerahkan aksi penghambatan pada formasi segmental dan

suprasegmental. Tindakan ini mampu menghambat pembentukan iritasi fokus stabil tipe

paroksismal terletak di SSP. Teori patogenesis sentral dikonfirmasi lebih lanjut oleh Smith dan

McDonald. Mereka membuktikan bahwa demielinasi bisa menjadi sumber impuls ektopik yang

membangkitkan gangguan fungsional dan nyeri pada pembentukan fokus dominan dalam

segmental batang otak dan di pusat-pusat otak suprasegmental. Dengan demikian, distrofi di

TNS merangsang mekanisme patogenesis pusat neuralgia. Tidak diragukan lagi, harus ada

kondisi yang sesuai dalam tubuh untuk mekanisme patogenetik. 10

5. KLASIFIKASI

19
 IHS (International Headache Society) membedakan Neuralgia Trigeminal menjadi NT klasik

dan NT simptomatik. Termasuk NT klasik adalah semua kasus yang etiologinya belum diketahui

(idiopatik). Sedangkan NT simptomatik dapat diakibatkan karena tumor, multipel sklerosis atau

kelainan di basis kranii.4

Perbedaan neuralgia trigeminus idiopatik dan simptomatik.4

Trigminal Neuralgia Idiopatik:

1. Nyeri bersifat paroksimal dan terasa diwilayah sensorik cabang maksilaris, sensorik cabang

maksilaris dan atau mandibularis.

2. Timbulnya serangan bisa berlangsung 30 menit yang berikutnya menyusul antara beberapa

detik sampai menit.

3. Nyeri merupakan gejala tunggal dan utama.

4. Penderita berusia lebih dari 45 tahun , wanita lebih sering terkena dibanding laki-laki.

Trigeminal Neuralgia Simptomatik:

1. Nyeri berlangsung terus menerus dan terasa dikawasan cabang optalmikus atau nervus infra

orbitalis.

2. Nyeri timbul terus menerus dengan puncak nyeri lalu hilang timbul kembali.

3. Disamping nyeri terdapat juga anethesia/hipestesia atau kelumpuhan saraf kranial, berupa

gangguan autonom ( Horner syndrom ).

4. Tidak memperlihatkan kecendrungan pada wanita atau pria dan tidak terbatas pada golongan

usia.

6. MANIFESTASI KLINIS

20
 Trigeminal neuralgia memberikan gejala dan tanda sebagai berikut :8,11,12

1. Rasa nyeri berupa nyeri neuropatik, yaitu nyeri berat paroksimal, tajam, seperti menikam,

tertembak, tersengat listrik, terkena petir, atau terbakar yang berlangsung singkat beberapa

detik sampai beberapa menit tetapi kurang dari dua menit, tiba-tiba dan berulang. Diantara

serangan biasanya ada interval bebas nyeri, atau hanya ada rasa tumpul ringan.
2. Lokasi nyeri umumnya terbatas di daerah dermatom nervus trigeminus dan unilateral.

Tersering nyeri didaerah distribusi nervus mandibularis (V2) 19,1% dan nervus maksilaris

(V3) 14,1% atau kombinasi keduanya 35,9% sehingga paling sering rasa nyeri pada setengah

wajah bawah. Jarang sekali hanya terbatas pada nervus optalmikus (V3) 3,3%. Sebagian

pasien nyeri terasa diseluruh cabang nervus trigeminus (15,5%) atau kombinasi nervus

maksilaris dan optalmikus (11,5%). Jarang ditemukan kombinasi nyeri pada daerah distribusi

nervus optalmikus dan mandibularis (0,6%).

3. Trigeminal neuralgia dapat dicetuskan oleh stimulus non-noksius seperti perabaan ringan,

getaran, atau stimulus mengunyah. Nyeri pada trigeminal neuralgia dapat mengalami remisi

dalam satu tahun atau lebih. Pada periode aktif neuralgia, karakteristik terjadi peningkatan

frekuensi dan beratnya serangan nyeri secara progresif sesuai dengan berjalannya waktu.
4. Sekitar 18% penderita dengan trigeminal neuralgia, pada awalnya nyeri atipikal yang makin

lama menjadi tipikal, disebut preneuralgia trigeminal. Nyeri terasa tumpul, terus-menerus

pada salah satu rahang yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa tahun. Stimulus

termal dapat menimbulkan nyeri berdenyut sehingga sering dianggap sebagai nyeri dental.

7. DIAGNOSIS

Trigeminal neuralgia seyogyanya dapat dibedakan dengan nyeri wajah yang lainnya.

Pemeriksaan kesehatan dan riwayat gejalanya harus dilakukan bersama-sama pemeriksaan

lainnya untuk mengesampingkan masalah yang serius. Diagnosa ditegakkan berdasarkan

21
anamnesa yang akurat, pemeriksaan klinis dan uji klinis untuk mengetahui secara pasti stimulus

pencetus dan lokasi nyeri saat pemeriksaan.13

Kriteria diagnosis trigeminal neuralgia menurut International Headache Society adalah

sebagai berikut:13

A. Serangan serangan paroxysmal pada wajah, nyeri di frontal yang berlangsung beberapa

detik tidak sampai 2 menit.

B. Nyeri setidaknya bercirikan 4 sifat berikut:

1. Menyebar sepanjang satu atau lebih cabang N trigeminus, tersering pada cabang

mandibularis atau maksilaris.

2. Onset dan terminasinya terjadi tiba-tiba, kuat, tajam, superficial, serasa menikam atau

membakar.

3. Intensitas nyeri hebat, biasanya unilateral, lebih sering disisi kanan.

4. Nyeri dapat timbul spontan atau dipicu oleh aktifitas sehari seperti makan, mencukur,

bercakap cakap, mambasuh wajah atau menggosok gigi, area picu dapat ipsilateral atau

kontralateral.

5. Diantara serangan, tidak ada gejala sama sekali.

C. Tidak ada kelainan neurologis.

D. Serangan bersifat stereotipik.

E. Tersingkirnya kasus-kasus nyeri wajah lainnya melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan khusus bila diperlukan.

Pemeriksaan penunjang lebih bertujuan untuk membedakan trigeminal neuralgia yang

idiopatik atau simptomatik. CT Scan kepala untuk melihat keberadaan tumor. Sklerosis multiple

dapat terlihat dengan Magnetic Resonance Imaging (MRI). MRI ini sering digunakan sebelum

22
tindakan pembedahan untuk melihat kelainan pembuluh darah. Diagnosa trigeminal neuralgia

dibuat dengan mempertimbangkan riwayat kesehatan dan gambaran rasa sakitnya. Sementara

tidak ada pemeriksaan diagnostik yang dapat mempertegas adanya kelainan ini. Teknologi CT

Scan dan MRI sering digunakan untuk melihat adanya tumor atau abnormalitas lain yang

menyebabkan sakit tersebut. Pemeriksaan MRTA (high-definition MRI angiography) pada nervus

trigeminal dan brain stem dapat menunjukkan daerah nervus yang tertekan oleh vena atau arteri.

Sebagai tambahan, dilakukan pemeriksaan fisik untuk menentukan stimuli pemicu, dan lokasi

yang pasti dari sakitnya. Pemeriksaan termasuk inspeksi komea, nostril, gusi, lidah dan di pipi

untuk melihat bagaimana daerah tersebut merespon sentuhan dan perubahan suhu (panas dan

dingin).6

8. DIAGNOSIS BANDING

Neuralgia trigeminal harus dibedakan dari tipe nyeri lainnya yang muncul pada wajah dan

kepala.14

Tabel 6.1 Diagnosis Banding Neuralgia Trigeminal

Faktor yang
Diagnosis
Persebaran Karakteristik Klinis Meringankan/
Banding
Memperburuk

Neuralgia Daerah Laki- laki/ perempuan = 1:3, Titik-titik rangsang

Trigeminal persarafan Lebih dari 50 tahun, sentuh, mengunyah,
cabang II dan III Paroksismal (10-30 detik), nyeri bersifat senyum, bicara, dan
nervus menusuk-nusuk atau sensasi terbakar, menguap
trigeminus, persisten selama berminggu-minggu atau
unilateral lebih,
Ada titik-titik pemicu,
Tidak ada paralisis motorik maupun
sensorik.

23
Neuralgia Unilateral atau Lebih banyak ditemukan pada wanita Tidak ada
Fasial Atipik bilateral, pipi usia 30-50 tahun
atau angulus Nyeri hebat berkelanjutan umumnya
nasolabialis, pada daerah maksila
hidung bagian
dalam

Neuralgia Unilateral Riwayat herpes Sentuhan, pergerakan

Post Biasanya pada Nyeri seperti sensasi terbakar, berdenyut-
herpetikum daerah denyut
persebaran Parastesia, kehilangan sensasi sensorik
cabang keringat
oftalmikus Sikatriks pada kulit
nervus V
Sindrom Unilateral, Nyeri berat berdenyut-denyut diperberat Mengunyah, tekanan
Costen dibelakang atau oleh proses mengunyah, sendi
di depan telinga, Nyeri tekan sendi temporo-mandibula. temporomandibular
pelipis, wajah
Migren Orbito-frontal, Nyeri kepala sebelah Alkohol pada beberapa
rahang atas, kasus
angulus
nasolabial

9. TATALAKSANA

Seperti diketahui terapi dari trigeminal neuralgia ada 2 macam yaitu terapi medikamentosa

dan terapi pembedahan. Telah disepakati bahwa penanganan lini pertama untuk trigeminal

neulalgia adalah terapi medikamentosa. Tindakan bedah hanya dipertimbangkan apabila terapi

medikamentosa mengalami kegagalan

a. Terapi Farmakologi

Peneliti-peneliti dalam bidang nyeri neuropatik telah mengembangkan beberapa pedoman

terapi farmakologik. Dalam guidline EFNS ( European Federation of Neurological Society )

disarankan terapai neuralgia trigeminal dengan carbamazepin ( 200-1200 mg sehari ) dan

oxcarbamazepin ( 600-1800 mg sehari ) sebagai terapi lini pertama. Sedangkan terapai lini kedua

adalah baclofen dan lamotrigin. Neuralgia trigeminal sering mengalami remisi sehingga pasien

24
dinasehatkan untuk mengatur dosis obat sesuai dengan frekwensi serangannya. Dalam pedoman

AAN-EFNS ( American Academy of Neurology - European Federation of Neurological Society )

telah disimpulkan bahwa: carbamazepin efektif dalam pengendalian nyeri , oxcarbazepin juga

efektif, baclofen dan lamotrigin mungkin juga efektif. Studi open label telah melaporkan manfaat

terapi obat-obatan anti epilepsi yang lain seperti clonazepam, gabapentin, phenytoin dan

valproat.2

Karbamazepine merupakan pengobatan lini pertama dengan dosis pemberian 200-1200

mg/hari dan oxcarbamazepin dengan dosis pemberian 600-1800 mg/hari sesuai dengan pedoman

pengobatan. Tingkat keberhasilan dari karbamazepin jauh lebih kuat dibandingkan

oxcarbamazepin, namun oxcarbamazepin memiliki profil keamanan yang lebih baik. Sementera

pengobatan lini kedua dapat diberikan lamotrgine dengan dosis 400 mg/hari, baclofenac 40 80

mg/hari, dan pimizoid 4 12 mg/hari.2

Selain itu ada juga pilihan pengobatan alternative, yaitu dengan memberikan obat

antiepilepsi yang telah dipelajari dalam kontrol kecil dan studi terbuka yang disarankan untuk

menggunakan fenitoin, clonazepam, gabapentin, pregabalin, topiramate, levetiracetam, dan

valproat.2

25
 Gambar 7.1 Management terapi pada trigeminal neuralgia

Karbamazepine

Karbamazepine bekerja dengan cara menghambat aktivitas neuronal pada kanal natrium,

sehingga dapat mengurangi rangsangan neuron. Karbamazepine memperlihatkan efek analgesik

yang selektif misalnya pada tabes dorsalis dan neuropati lainnya yang sukar diatasi dengan

analgesik biasa. Sebagian besar penderita trigeminal neuralgia mengalami penurunan sakit yang

berarti dengan menggunakan obat ini. Karena potensi untuk menimbulkan efek samping sangat

luas, khususnya gangguan darah seperti leukopeni, anemia aplastik dan agranulositosis maka

pasien yang akan diterapi dengan obat ini dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan nilai basal

dari darah dan melakukan pemeriksaan ulang selama pengobatan.2,6,7

Pemberian karbamazepine dihentikan jika jumlah leukosit abnormal (rendah). Jika efek

samping yang timbul parah, dosis karbamazepine perhari dapat dikurangi 1-3 perhari, sebelum

mencoba menambah dosis perharinya lagi. Karbamazepine diberikan dengan dosis berkisar 200-

1200 mg, dimana hampir 70% memperlihatkan perbaikan. Dosis dimulai dengan dosis minimal

1-2 pil perhari, secara bertahap dapat ditambah hingga rasa sakit hilang atau mulai timbul efek

samping. Selama periode remisi dosis dapat dikurangi secara bertahap. Karbamazepine dapat

dikombinasi dengan fenitoin atau baklofen bila nyeri membandel, atau diubah ke

oxykarbazepine.2

Efek samping yang timbul dalam dosis yang besar yaitu drowsiness, mental confusion,

dizziness, nystagmus, ataxia, diplopia, nausea dan anorexia. Terdapat juga reaksi serius yang

26
tidak berhubungan dengan dosis yaitu allergic skin rash, gangguan darah seperti leukopenia atau

agranulocytosis, atau aplastic anemia, keracunan hati, congestive heart failure, halusinasi dan

gangguan fungsi seksual.2,6

Oxykarbamazepin

Oxykarbamazepine merupakan ketoderivat karbamazepine dimana mempunyai efek

samping lebih rendah dibanding dengan karbamazepine dan dapat meredakan nyeri dengan baik.

Pada umumnya dosis dimulai dengan 2 x 300 mg yang secara bertahap ditingkatkan untuk

mengontrol rasa sakitnya. Dosis maksimumnya 2400-3000 mg perhari. Efek samping yang

paling sering adalah nausea, mual, dizziness, fatique dan tremor. Efek samping yang jarang

timbul yaitu rash, infeksi saluran pernafasan, pandangan ganda dan perubahan elektrolit darah.

Seperti obat anti-seizure lainnya, penambahan dan pengurangan obat harus secara bertahap.2

Lamotrigine

Lamotrigin berefek pada saluran natrium, menstabilkan membran saraf dan menghambat

pelepasan rangsangan neurotransmiter. Dosis awal 25 mg/hari secara perlahan meningkat sampai

dosis 200 - 400 mg/hari dibagi dua dosis. Efek samping dapat berupa pusing, mual, penglihatan

kabur dan ataksia. Sekitar 7- 10% pasien dapat terjadi ruam pada kulit selama terapi 4 - 8

minggu. Dapat juga terjadi kelainan berupa deskuamasi atau terkait gejala parah demam atau

limfadenopati indikasi Stevens - Johnson sindrom yang membutuhkan penghentian segera.2

Phenitoin

Phenitoin berefek anti konvulsi tanpa menyebabkan depresi umum SSP. Sifat anti konvulsi

obat ini berdasarkan pada penghambatan penjalaran rangsang dari fokus kebagian lain di otak.

Penggunaan phenitoin harus hati-hati dalam mengkombinasikan dengan karbamazepine karena

27
dapat menurunkan dan kadang-kadang menaikkan kadar phenitoin dalam plasma, sebaiknya

diikuti dengan pengukuran kadar obat dalam plasma.7,8

Phenitoin dapat mengobati lebih dari setengah penderita trigeminal neuralgia dengan dosis

300-600mg dibagi dalam 3 dosis perhari. Efek samping yang ditimbulkannya adalah nystagmus,

dysarthria, ophthalmoplegia dan juga mengantuk serta kebingungan. Efek lainnya adalah

hiperplasia gingiva dan hypertrichosis. 2

Baklofen

Baklofen tidaklah seefektif karbamazepine atau phenytoin, tetapi dapat dikombinasi dengan

obat-obat tersebut. Obat ini berguna pada pasien yang baru terdiagnosa dengan rasa nyeri relatif

ringan dan tidak dapat mentoleransi karbamazepine.. Dosis untuk menghilangkan rasa sakit

secara komplit 40-80 mg perhari. Baklofen memiliki durasi yang pendek sehingga penderita

trigeminal neuralgia yang berat membutuhkan dosis setiap 2-4 jam.2

Efek samping yang paling sering timbul karena pemakaian baklofen adalah mengantuk,

pusing, nausea dan kelemahan kaki. Baklofen tidak boleh dihentikan secara tiba-tiba setelah

pemakaian lama karena dapat terjadi halusinasi atau serangan jantung.2

Gabapentin

Dosis yang dianjurkan 1200-3600 mg/hari. Obat ini hampir sama efektifnya dengan

karbamazepine tetapi efek sampingnya lebih sedikit. Dosis awal biasanya 3x300 mg/hari dan

ditambah hingga dosis maksimal. Reaksi merugikan paling sering adalah somnolen, ataksia,

fatique dan nystagmus. Seperti semua obat, penghentian secara cepat harus dihindari.2

b. Terapi Pembedahan

28
 Terapi farmakologik umumnya efektif akan tetapi ada juga pasien yang tidak bereaksi atau

timbul efek samping yang tidak diinginkan maka diperlukan terapi pembedahan.2

Beberapa situasi yang mengindikasikan untuk dilakukannya terapi pembedahan yaitu: (1)

Ketika pengobatan farmakologik tidak menghasilkan penyembuhan yang berarti, (2) Ketika

pasien tidak dapat mentolerir pengobatan dan gejala semakin memburuk, (3) Adanya gambaran

kelainan pembuluh darah pada MRI.1

Tindakan operatif yang dapat dilakukan adalah prosedur ganglion gasseri, terapi gamma

knife dan dekompresi mikrovaskuler. Pada prosedur perifer dilakukan blok pada nervus

trigeminus bagian distal ganglion gasseri yaitu dengan suntikan streptomisin, lidokain, alkohol .

Prosedur pada ganglion gasseri ialah rhizotomi melalui foramen ovale dengan radiofrekuensi

termoregulasi, suntikan gliserol atau kompresi dengan balon ke dalam kavum Meckel. Terapi

gamma knife merupakan terapi radiasi yang difokuskan pada radiks nervus trigeminus di fossa

posterior. Dekompresi mikrovaskuler adalah kraniotomi sampai nervus trigeminus difossa

posterior dengan tujuan memisahkan pembuluh darah yang menekan nervus trigeminus. 2

10. Prognosis
Setelah serangan awal, trigeminal neuralgia dapat muncul kembali selama berbulan-bulan

atau bahkan bertahun-tahun berikutnya. Setelah itu serangan bisa menjadi lebih sering, lebih

mudah dipicu, dan mungkin memerlukan pengobatan jangka panjang. Meskipun neuralgia

trigeminal tidak terkait dengan hidup singkat, morbiditas yang terkait dengan nyeri wajah kronis

dan berulang dapat dipertimbangkan jika kondisi tidak cukup terkontrol. Kondisi ini dapat

berkembang menjadi sindrom nyeri kronis, dan pasien dapat menderita depresi dan kehilangan

fungsi sehari-hari. Pasien dapat memilih untuk membatasi kegiatan yang memicu rasa sakit,

29
seperti mengunyah, sehingga pasien mungkin kehilangan berat badan dalam keadaan ekstrim.14

30
 BAB III

PENUTUP

Neuralgia Trigeminal adalah suatu keadaan nyeri yang sangat hebat dengan ditandai

serangan nyeri yang mendadak dan terus menerus seperti menusuk atau seperti tersengat aliran

listrik yang berlangsung singkat dan berakhir dalam beberapa detik sampai beberapa menit.

Neuralgia trigeminal kebanyakan bersifat unilateral dan mengenai daerah yang disarafi nervus

trigeminus. Ada dua macam etiologi yang pertama adalah idiopatik atau disebut Neuralgia

Trigeminal primer dan yang kedua adalah simptomatik yang disebut Neuralgia Trigeminal

sekunder. Patofisiologi Neuralgia Trigeminal sampai sekarang masih belum jelas dan sejauh ini

belum ada pemeriksaan spesifik baik secara klinis maupun laboratorium untuk mendiagnosa

Neuralgia Trigeminal. Penatalaksanaan Neuralgia Trigeminal adalah dengan terapi

medikamentosa, namun jika tidak berhasil dapat dipertimbangkan dengan cara pembedahan.

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Gupta SK, Gupta A, Mahajin A, et al. Clinical insights in Trigeminal Neuralgia. JK Science
2005; 7 (3): 181-184.

2. Mark Obermann. Treatment optionts in trigeminal neuralgia. Therapeutics Advances in

Neurological Disorders 2010; 3(2): 107-115.

3. Meraj NS, Siddiqui S, Ranashinghe JS, et al. Pain management: trigeminal neuralgia.
Hospital Physician 2003; 3: 64-70.

4. Loeser JD. Cranial Neuralgia, In : Banicas Management of Pain, Philadelphia, Lipincott

William & Wilkins. 2001.

5. Nurmikko TJ and Eldridge PR. Trigeminal neuralgia-pathophysiology, diagnosis, and current

treatment. Brithish Journal of Anaesthesia 2001; 87 (1): 117-132.

6. Sharav Y. Orofacial Pain : Dental Vascular & Neuropathic, In: Pain-An Updated Review.
Seattle: IASP Press. 2002.

7. Bryce DD. Trigeminal Neuralgia. Facial Neuralgia Rerources 2006; Availabe from: URL:
http://www.Facial Neuralgia, org/conditins/tn.html.

8. Kauffman AM and Patel M. Your complete guide to trigeminal neuralgia. CCND Winnipeg
2001. Available from URL:
http://www.umanitoba.ca/cranial_nerves/trigeminal_neuralgia/manuscript/

9. Mardjono M, Shidarta P. Saraf otak kelima atau nervus trigeminus dalam neurologi klinis
dasar. Diar Rakyat: Jakarta. 2008.

10. Gintautas S, Joudzybalys G, Wang HL. Aetiology and pathogenesis of trigeminal neuralgia: a
comprehensive review. J Oral Maxillofac 2012; 3(4): 1-7

11. Rabinovich A, Fang Y, Scrivani S. Diagnosis and Management of Trigeminal Neuralgia.

Columbia Dental Review 2000; 5: 4-7.

12. Passos JH et al. Trigeminal Neuralgia. [online] Journal of Dentistry & Oral Medicine 2001.
Available from: URL: http://www.epub.org.br.

13. Kleef MV, Genderen WE, Narouze S. Evidence based medicine trigeminal neuralgia. World
Institute of Pain 2009; 9(4): 252-259.

14. Manish KS. Trigeminal neuralgia. [online] Medscape 2013. Available from URL:
http://emedicine.medscape.com/article/1145144-overview

32