Gagal Ginjal Akut pada Pasien Hipertensi

Kelompok A1

Tutor: Danny A. Hermawan, dr, Dipl. Derm

Afriani Kuddi 102011224

Selfiani Siagian 102012187

102013145
Bryan Raka Alim *

Vivian Chau 102014036

Rinaldi Hartanto 102014116

Chindy Claritha Malinda Dau 102014126

102014188
Patricia Sry Citra Nabut *

Gabriel Hezekiah Hadisaputro 102014221

Nur Salsabilla 102014243

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

1
Abstrak
GGA (Gagal Ginjal Akut) atau AKI (Acute Kidney Injury) adalah penyakit penurunan
fungsi ginjal dalam 48 jam yaitu beberapa kenaikan kadar kreatinin serum atau pengurangan
urin. AKI ini mempunyai gejala yang hampir mirip dengan Glomerulonefritis, sistitis, dan
sindrom nefrotik. Banyak faktor yang bisa menyebabkan gagal ginjal ini seperti
hipovolemia, batu ginjal maupun obat-obatan. GGA ini bisa terkena pada 3 tempat, pre-renal,
renal, dan post-renal. Dengan terapi yang adekuat dan cepat, GGA dapat teratasi dengan baik.
Kata kunci:AKI, faktor risiko, tatalaksana

Abstract
ARF ( Acute Renal Failure ) or AKI (Acute Kidney Injury) is a disease of kidney
function decline in the 48 hours that some increase in serum creatinine levels or a reduction
in urine. This AKI have symptoms that resemble Glomerulonefritis, cystitis, and nephrotic
syndrom. Many factors can lead to kidney failure such as hypovolemia, kidney stones or
drugs. The ARF can be exposed on the 3 places, pre-renal, renal, and post- renal. With
adequate treatment and fast, ARF can be overcome well.
Keywords: AKI, risk factors, treatment

Pendahuluan

Gagal ginjal adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit dalam tubuh. Selain itu, gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang
di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju
filtrasi glomerulus (GFR), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan
kreatinin). Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin
serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10
mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oliguria (keluaran urine < 400
ml/hari). Gagal ginjal akut adalah sindrom yang terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi
ginjal (jam sampai hari), retensi produk buangan dari nitrogen, gangguan elektrolit dan asam
basa. Gagal ginjal akut sering asimptomatik dan sering terdapat peningkatan konsentrasi
ureum dan kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN (Blood Urea
Nitrogen). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN
kembali normal, sehingga dapat menjadi patokan adanya kerusakan ginjal seperti penurunan
produksi urin disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah.1

Skenario 7 dimana ada seorang perempuan berusia 40 tahun, datang ke poliknlik

dengan keluhan utama kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu. Sejak 3 hari yang lalu,
pasien mengeluh BAK kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang. Tanda-tanda
vital 160/90 nadi 90x/menit, RR : 20x/menit, suhu afebris. Pada palpasi didapatkan pitting
edema pada kedua tungkai.

2
Anamnesis
Anamnesis dimulai dengan memperoleh keterangan mengenai identitas kemudian tentang
kondisi pasien, untuk data rekam medisnya.Untuk kasus cedera ginja akut (AKI) ini pasien
akan ditanyakan oleh dokter untuk mendapatkan data sebagai berikut:

1. Identitas

Nama, Tempat/Tanggal lahir, Pekerjaan, Usia, Status perkawinan

2. Keluhan Utama

Keluhan utama adalah keluhan yang paling dirasakan atau yang paling berat sehingga
mendorong pasien datang berobat atau mencari pertolongan medis. Untuk kasus ini
keluhan utamanya adalah kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Tahapan ini penting untuk menanyakan kronologi atau perjalanan penyakit, gambaran
atau deskripsi keluhan utama, keluhan atau gejala penyerta dan usaha berobat. Dari
kasus tersebut kita mendapati perempuan usia 40 tahun tersebut kedua kaki
bengkak sejak 5 hari yang lalu dan disertai hematuria dan oliguria sejak 3 hari
yang lalu.

Apakah ada keluhan lainnya?

Bagaimana pola berkemih pasien? Untuk mendeteksi faktor predisposisi terjadinya
ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah)?
Adakah disuria?
Bagaimana volume urine, warna (kemerahan) dan konsentrasi urine?
Adakah nyeri suprapubik? Nyeri suprapubik menunjukkan adanya infeksi pada
saluran kemih bagian bawah.
Adakah nyeri panggul atau pinggang? Nyeri panggul atau pinggang biasanya pada
infeksi saluran kemih bagian atas.
Adakah peningkatan suhu tubuh? Peningkatan suhu tubuh biasanya terjadi pada
infeksi saluran kemih bagian atas.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Tujuannya untuk mendapatkan informasi tentang riwayat penyakit dahulu secara

lengkap. Apakah pasien pernah mengalami keluhan yang sama seperti ini pada masa
lalu dan apakah pasien pernah mempunyai penyakit batu ginjal atau pernah menjalani
operasi ginjal.

Adakah riwayat infeksi saluran kemih?

Adakah riwayat pernah menderita batu ginjal?

3
 Adakah riwayat penyakit diabetes melitus, jantung, hipertensi, keganasan, atau
penyakit sistemik lainnya?
Adakah infeksi yang baru terjadi, terutama infeksi tenggorokan oleh
streptokokus? (dapat memacu glomerulonefritis postinfeksi)
Bagaimana dengan pemasangan kateter?
Imobilisasi dalam waktu yang lama?
5. Riwayat Penyakit Keluarga

Tujuannya untuk menanyakan riwayat penyakit yang diderita keluarga pasien tidak
hanya penyakit orang tuanya saja, tetapi juga riwayat kakek/nenek, paman/bibi,
saudara sepupu dan lain-lain.

6. Riwayat Sosial/Pribadi

Beberapa kebiasaan berakibat buruk bagi kesehatan dan bahkan dapat menjadi
penyebab penyakit yang kini diderita pasien tersebut.

7. Riwayat Pengobatan

Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa dan apakah
keadaan membaik atau tidak. Riwayat pengobatan dapat menunjukkan penggunaan
obat-obat nefrotoksik, terutama analgesik atau NSAID dan juga penggunaan
rifampisin.

Pemeriksaan Fisik

Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan keterangan yang menuju
ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan
berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan
fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran,tanda-tanda vital (TTV),
pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada anggota gerak yaitu kaki. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:

o KU: Pasien tampak sakit sedang

o TTV: TD 160/ 90, nadi 90x/ menit, suhu afebris, RR 20x/ menit
o Palpasi: balotemen (-), pitting udem (+), pemeriksaan bimanual. Sebab-sebab pembesaran
ginjal unilateral misalnya hidronefrosis, kista, dan tumor ginjal. Sedangkan pembesaran
ginjal bilateral disebabkan oleh penyakit ginjal polikistik ( polycystic kidney diseases).
Adanya massa pada sisi kiri, mungkin disebabkan karena splenomegali hebat atau
pembesaran ginjal kiri.
o Perkusi: CVA (-). Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini dapat disebabkan
oleh pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.2

4
 Gambar 1. Palpasi Ginjal Kiri.

A B

Gambar 2. (A) Lokasi Ginjal & Sudut Kostovertebral. (B) Perkusi Ginjal.

Auskultasi

Pada kasus udema yang berat akan dapat kedengaran suara gallop di jantung akibat
kelebihan cairan tubuh sehingga cairan yang berlebihan di tubuh akan keluar di paru.2,3

Pemeriksaan Penunjang

1. Urinalisis
Urinalisis rutin digunakan untuk menguji kelainan pada saluran kemih maupun
sistemik. Uji ini bertujuan untuk mengevaluasi gambaran makroskopik dan
mikroskopik urin serta kandungan zat kimianya. Hal-hal yang harus diperhatikan yaitu
warna, bau, kekeruhan, berat jenis, pH, kandungan protein, bilirubin, urobilinogen,
silinder (hialin, epitel, granular, lemak, eritrosit, leukosit), dan kristal.3
2. Biokimia Darah
Pemeriksaan biokimia darah (kadar Na, kreatinin, urea plasma) untuk mengukur
pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolik yang diakibatkannya.
Untuk menilai tahapan GGA dapat dilihat dari nilai kreatinin serum dan diuresis, sesuai
dengan klasifikasi RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidneyfunction, and End-
stage kidney disease) yang dibuat oleh The Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI).
Perhatikan tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE, ADQI.3

Kategori Peningkatan kadar Cr Serum Penurunan GFR Kriteria UO

5
 Risk 1,5x nilai dasar 25% nilai dasar < 0.5 ml/kg/jam, 6
jam
Injury 2,0x nilai dasar 50% nilai dasar < 0.5 ml/kg/jam,
12 jam
Failure 3,0x nilai dasar, atau nilai 75% nilai dasar < 0.3 ml/kg/jam,
absolut kreatinin serum 4mg 24 jam, atau anuria
dengan peningkatan akut min. 12 jam
0.5 mg
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu
End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN) untuk
mempertajam kriteria RIFLE sehingga pasien GGA/AKI dapat dikenali lebih awal,
klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai batasan waktu 48 jam. Perhatikan tabel 2.

Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan kriteria AKIN, 2005.3

Tahap Peningkatan Kadar Cr Serum Kriteria UO

1 1,5x nilai dasar atau peningkatan 0.3 mg/dl < 0.5 ml/kg/jam, 6 jam
2 2,0x nilai dasar < 0.5 ml/kg/jam, 12 jam
3 3,0x nilai dasar atau 4.0 mg/dl dengan kenaikan < 0.3 ml/kg/jam, 24 jam
akut 0.5 mg/dl atau inisiasi terapi pengganti atau anuria 12 jam
ginjal

Analisis kadar kreatinin serum memberikan pengukuran yang lebih sensitif terhadap
kerusakan ginjal daripada nitrogen urea darah. Kreatinin adalah produk akhir nonprotein dari
metabolisme kreatinin yang tampak di serum dengan jumlah sesuai dengan massa otot tubuh.
Tujuan: untuk menilai filtrasi glomerulus dan untuk skrining adanya kerusakan ginjal.3
Nilai rujukan
Konsentrasi kreatinin normalnya berkisar antara 0,8 sampai 1,2 mg/dl (SI 62-115
mol/L) pada lelaki dan 0,6 sampai 0,9 mg/dl (SI 53-97 mol/L) pada perempuan.3
Temuan abnormal
Kadar kreatinin serum yang tinggi umumnya menunjukkan adanya penyakit
ginjal yang 50% nefronnya telah mengalami kerusakan serius. Kadar yang tinggi
mungkin juga dihubungkan dengan gigantisme dan akromegali.3
Kreatinin serum meningkat dengan cepat (nyata dalam 24 jam sampai 48 jam) pada
GGA yang disebabkan oleh iskemia ginjal, ateroembolisasi, dan pemajanan dengan bahan
radiokontras, ada tiga kemungkinan pada pasien yang menjalani angiografi jantung atau aorta
darurat dan pembedahan.3
Laju Filtrasi Glomerulus
Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi ginjal
dan menentukan derajat penurunan fungsi ginjal. Estimasi Laju Filtrasi Glomerulus
Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya kerusakan ginjal (biasanya

6
 proteinuria) dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang terjadi selama 3 bulan
atau lebih.3
Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai fungsi
ginjal secara keseluruhan. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara langsung,
gold standard-nya adalah insulin klirens, namun cara ini tidak praktis dan efisien untuk
digunakan sehari-hari.3
National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality (KDOQi)
menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit ginjal kronik
dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang sudah
terstandarisasi IDMS. Perhatikan tabel 3.

Tabel 3. Tahapan penyakit ginjal.3

Stage Deskripsi LFG (ml/min/1.73m2)

1 Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin) dengan 90 atau lebih

nilai LFG normal atau tinggi)

2 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan 60-89

3 Penurunan LFG moderat 30-59

4 Penurunan LFG berat 15-29

5 Gagal ginjal <15

3. Radiologi
USG harus dilakukan untuk mengeluarkan kecurigaan obstruksi dan untuk
menentukan ukuran ginjal. Ginjal yang kecil mengindikasikan penyakit ginjal kronik.
Angiografi atau doppler ultrasonografi dapat digunakan untuk mengevaluasi perfusi
ginjal.3

4. CT-scan ginjal

Melihat gambaran ginjal untuk membedakan antara GGA dan GGK.

Working Diagnosis
Berdasarkan gejala-gejala yang timbul dan hasil dari pemeriksaan fisik serta
penunjang, dapat ditarik kesimpulan kalau pasien tersebut menderita gagal ginjal akut.
Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan mendadak
faal ginjal dalam waktu 48 jam, yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum 0.3 mg/dl (
26.4 mikromol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum 50% (1,5 kali kenaikan dari nilai
dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam waktu
lebih dari 6 jam).

7
 Acute kidney injury (AKI/gagal ginjal akut) terjadi ketika ada penurunan akut dari
GFR dan zat-zat yang biasanya diekskresi oleh ginjal terakumulasi di dalam darah. AKI dapat
disebabkan oleh hipoperfusi ginjal (prerenal), penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi
traktus urinarius (postrenal). Sekitar 50-65% kasus adalah kasus prerenal, 15% kasus
postrenal, dan 20-35% kasus renal. Pada negara berkembang, komplikasi dari obstetri dan
infeksi seperti malaria adalah penyebab yang penting. Jumlah mortalitas secara keseluruhan
sekitar 30-70%, bergantung pada umur dan keberadaan dari kegagalan atau penyakit organ
lain. Pada pasien yang tetap hidup, 60% memperoleh fungsi normal ginjal kembali, tetapi 15-
30% memiliki fungsi ginjal yang rusak dan sekitar 5-10% mengarah menuju end stage renal
disease.
Kebanyakkan GGA timbul di rumah sakit dari depresi cairan, sepsis, atau toksisitas
obat, terutama setelah operasi, trauma, atau luka bakar. Biasanya ada penurunan output urin,
dan peningkatan serum urea dan kreatinin. Output urin yang kurang dari 400mL/hari disebut
oliguria.4
Hipertensi dapat di hubungkan dengan gagal ginjal. Dikarenakan hipertensi dapat
menjadi faktor resiko terjadinya gagal ginjal. Secara umum fungsi ginjal adalah untuk
ekskresi dan juga memproduksi hormon yg mempengaruhi fungsi organ lainnya. Oleh
karena itu, apabila salah satu faktor pendukung kerja ginjal misalnya aliran darah keginjal,
jaringan ginjal, ataupun saluran pembuangan ginjal terganggu/bermasalah maka otomatis
fungsi ginjal akan terganggu. Dengan adanya kerusakan pada bagian tertentu pada ginjal
misalnya bagian korteks/lapisan luar maka akan merangsang produksi hormon renin yang
akan mestimulasi peningkatan tekanan darah sehingga terjadi hipertensi yang bisa bersifat
menetap. Selain itu juga ekskresi air dan garam akan terganggu. Hal ini mengakibatkan isi
rongga pembuluh darah meningkat hingga menyebabkan hipertensi. Hipetensi penyebab
nomor dua terbanyak kejadian gagal ginjal tahap akhir setelah diabetes melitus. Pada pasien
cuci darah hipertensi juga menjadi masalah yang paling sering terjadi.4
Hipertensi diindikasikan oleh tekanan darah yang mencapai atau melebihi 140/90
mmHG pada dua kesempatan pengukuran berbeda. Meskipun penyebab hipertensi 90-95 %
tidak diketahui. Seringkali hipertensi tidak menimbulkan gejala apapun (asimptomatik)
sampai terjadi komplikasi pada jantung, otak, ginjal penderita. Oleh karena itu hipertensi tak
terkontrol akan memperlemah dan mempersempit pembuluh darah yang menyuplai ginjal.
Hal ini tentunya menghambat ginjal untuk berfungsi secara normal.4

Differential Diagnosis
Gagal Ginjal Kronik Eksaserbasi Akut

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3
bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi
glomerulus. Dengan manifestasi kelainan patologis atau terdapat tanda-tanda kelainan
ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan radiologis.
Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai
laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama lebih dari 3 bulan.

8
 Pada stadium awal pengobatan berupa terapi untuk mengobati penyakit primernya dan
mencegah komplikasinya. Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik
stadium 5,yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi pengganti tersebut dapat berupa
hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

Gagal ginjal kronis menyebabkan berbagai macam komplikasi.Pertama, hiperkalemia

yang diakibatkan karena adanya penurunan ekskresi asidosis metabolik. Kedua, perikarditis
efusi perikardial dan temponade jantung. Ketiga, hipertensi yang disebabkan oleh retensi
cairan dan natrium, serta malfungsi sistem renin angioaldosteron. Keempat, anemia yang
disebabkan oleh penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah, dan pendarahan
gastrointestinal akibat iritasi. Kelima, penyakit tulang. Hal ini disebabkan retensi fosfat kadar
kalium serum yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal, dan peningkatan kadar
aluminium. 5

Infeksi Saluran Kemih

Infeksi saluran kemih/infeksi traktus urinarius (UTI) sering terjadi dan menyerang
manusia tanpa memandang usia, terutama perempuan. Secara mikrobiologi, ISK dinyatakan
ada jika terdapat bakteriuria bermakna (ditemukan mikroorganisme patogen 105/ml pada
urine pancaran tengah yang dikumpulkan dengan cara yang benar). Dalam keadaan normal
saluran kemih adalah steril kecuali ujung uretra. Infeksi saluran kemih terutama disebabkan
oleh bakteri kolon. Pada wanita, 75-90% dari semua infeksi disebabkan oleh Escherichia
Coli, diikuti oleh Klebsiella dan Proteus. Wanita yang aktif secara seksual mempunyai resiko
sistitis yang tinggi, baik wanita maupun laki-laki dewasa yang aktif secara seksual dapat
mengalami uretritis.5,6
Infeksi saluran kemih dapat berlangsung dengan gejala (simptomatis) atau tanpa
gejala (asimptomatis). Adanya sakit pinggang, demam, rasa menggigil, sakit pada daerah
sudut costo vertebral merupakan gejala ISK atas (upper UTI) atau pielonefritis akut.
Hematuria makroskopis juga merupakan manifestasi ISK yang sering ditemukan. Pada
infeksi yang kronis atau kambuh berulang (rekuren) dapat terjadi tanda-tanda gagal ginjal
menahun atau hipertensi.6

Epidemiologi

Gagal ginjal akut lebih sering terjadi tetapi insidennya tergantung dari definisi yang
digunakan dan dalam penelitian populasi. Dalam suatu penelitian di Amerika, terdapat 172
kasus gagal ginjal akut berat (konsentrasi serum kreatinin lebih dari 500 mikromol/L)
dalam per juta orang dewasa setiap tahun, dengan 22 kasus per juta yang mendapat dialisis
akut. Gagal ginjal akut lebih sering terjadi pada umur tua. Gagal ginjal akut prerenal dan
nekrosistubular akut iskemik terjadi bersamaan sekitar 75% pada kasus gagal ginjal akut.6

Etiologi

Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh
tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun
beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya:6,7

9
 Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)
Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)
Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)
Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik
Menderita penyakit kanker (cancer)
Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu
sendiri (polycystic kidney disease)
Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak
dari penyakit darah tinggi, disebut sebagai glomerulonephritis.

Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal (gagal
ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi akut). 7

Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh :

Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare,

asupan kurang, pemakaian diuretik yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3%
neonatus masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,
tamponade jantung, dan emboli paru.
Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septik, anafilaksis dan cedera, dan pemberian
obat antihipertensi.
Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan
obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi
pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme,
trombosis, dan vaskulitis.
Pada wanita hamil disebabkan oleh perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum
yang biasanya terjadi pada trimester 3.

Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) disebabkan oleh :

Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,
vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis
ginjal, dan toksemia kehamilan.
Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,
proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, dan
vaskulitis.
Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,
siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras
radiografik.
Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,
rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,
leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif
(leukemia, limfoma, sarkoidosis).

10
Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :
Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura
bilateral pasca operasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan
bola jamur bilateral.
Sumbatan uretra, hipertrofi prostat benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker
kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih neurogenik.

Patofisiologi
Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula
Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle,
dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Dalam keadaan
normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan yang diatur oleh suatu
mekanisme yang disebut autoregulasi. Dua mekanisme yang berperan dalam autoregulasi ini
adalah :

Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen

Timbal balik tubuloglomerular

Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi
autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada
keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi
baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistem saraf simpatis, sistem
renin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang
merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta
perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme autoregulasi ginjal akan mempertahankan
aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent
yang dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta
vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1. Pada
hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam
jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol
afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi
natrium dan air. Apabila upaya perbaikan hipoperfusi ginjal tidak berhasil maka akan timbul
GGA renal berupa Nekrosis Tubular Akut (NTA) karena iskemik. Ketika perfusi ginjal
terganggu, terjadi relaksasi arteriol aferen pada tonus vaskular untuk menurunkan resistensi
vaskular ginjal dan memelihara aliran darah ginjal. Selama terjadi hipoperfusi ginjal,
pembentukan prostaglandin vasodilator intrarenal, termasuk prostasiklin, memperantarai
terjadinya vasodilatasi mikrovasular ginjal untuk memelihara perfusi ginjal. Pemberian
inhibitor siklooksigenase seperti aspirin atau obat anti inflamasi non steroid dapat
menghambat terjadinya mekanisme kompensasi dan mencetuskan insufisiensi ginjal akut.
Ketika tekanan perfusi ginjal rendah, dengan akibat terjadi stenosis arteri renalis, tekanan
intraglomerular berusaha untuk meningkatkan kecepatan filtrasi, yang diperantarai oleh
peningkatan pembentukan angiotensin II intrarenal sehingga terjadi peningkatan resistensi
eferen arteriolar. Pemberian inhibitor angiotensin-converting enzyme pada kondisi ini dapat
menghilangkan tekanan gradien yang dibutuhkan untuk meningkatkan filtrasi dan

11
mencetuskan terjadinya acute kidney injury. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal
akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal.6,7

Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal

menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat
seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar
serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi
pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung.
Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan keadaan yang merupakan
resiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler),
penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus
yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.7

Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA.
GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal
terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin,
hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsik
(tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal,
fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostat) dan uretra
(striktura). GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli buli dan
ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.

Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah
ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-
E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal
akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi
setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang
makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu.
Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20%
dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor
pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.7

12
 Gambar 3. Patofisiologi gagal ginjal akut7

Manifestasi Klinis

Ciri gagal ginjal akut berbeda-beda, tergantung pada penyebabnya: apakah prerenal, renal
atau postrenal :

Gagal ginjal akut yang disebabkan oleh kondisi prerenal biasanya memberikan gejala
rasa haus dan pusing saat perubahan posisi tubuh (ortostatik) karena penurunan
tekanan darah, denyut nadi yang cepat (>100x/menit), bibir kering, dan produksi
keringat berkurang.
Gagal ginjal akut karena penyakit pada ginjalnya sendiri dapat dicurigai jika
sebelumnya terjadi kondisi yang menyebabkan aliran darah ke ginjal terganggu dan
menyebabkan ginjal rusak. Jika kerusakan ginjal dicurigai karena bahan-bahan yang
bersifat toksik terhadap ginjal, maka dapat ditelusuri riwayat penggunaan obat-obatan
sebelumnya atau penyakit - penyakit yang dapat menghasilkan zat-zat berbahaya bagi
ginjal. Nyeri pinggang juga dapat menyertai jika gagal ginjal disebabkan kelainan
pembuluh darah ginjal atau peradangan pada ginjal.
Penyebab postrenal dapat memberikan gejala nyeri pinggang dan nyeri suprapubik
(nyeri didaerah perut bawah) karena pembesaran kandung kencing dan saluran

13
 kencing. Nyeri yang bersifat hilang timbul dan menjalar sampai ke kantong zakar
biasanya disebabkan oleh sumbatan akut pada saluran kencing. Jika dicurigai
pembesaran prostat sebagai penyebab gagal ginjal akut, dapat dicari riwayat sering
kencing malam hari, frekuensi kencing yang meningkat dan pada pemeriksaan
ditemukan prostat yang membesar.3

Penatalaksanaan

Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obat obat yang di
minum) dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat).Tujuan utama dari
pengelolaan gagal ginjal akut adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan
hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta
mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA, sebagai berikut :

Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal.

Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan.
Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal.
Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin.
Monitar balans cairan.
Mencari dan memperbaiki komplikasi akut (Hiperkalemia, Hipernatremia, asidosis
metabolik, Hiperfosfatemia, Edema Paru).
Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal

a Medika mentosa 4,8

Furosemid (DOC), awal diberikan intravena bolus 40 mg. Jika manfaat tidak
terlihat, dosis dapat digandakan atau diberi tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6
jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari.
Dopamin, dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan dilatasi
selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga mengurangi
penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan energi tubulus yang rusak. Hal
ini meningkatkan aliran air seni.
N-acetylcysteine. Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu
yang rentan seperti yang dengan diabetes mellitus.
b Non medikamentosa
Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya
dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan kebutuhan yang tinggi seperti pada pasien
yang dengan sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan GGK, dimana
pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan kataboliknya. Pada GGK justru
dilakukan pembatasan-pembatasan.8

Tabel 4. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut8

14
 Kelebihan volume intravaskuler Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)
Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis
Hiponatremia Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan
hipotonik.
Hiperkalemia Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari diuretic
hemat kalium
Asidosis metabolik Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum > 15
mmol/L, pH >7.2 )
Hiperfosfatemia Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)
Hipokalsemia Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan
10% )
Nutrisi Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak
dalam kondisi katabolic
Karbohidrat 100 g/hari
Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan klinik
lama atau katabolik

Pencegahan

Pencegahan Primer
Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya gagal ginjal akut, antara lain:9
Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan
olahraga teratur.
Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus
dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat
dikurangi.
Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut.
Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik.
Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring fungsi
ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik.

Pencegahan Sekunder
Langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu penyakit
identifikasi pasien yang berisiko GGA
Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA

Pencegahan Tersier
Langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih
berat, kecacatan dan kematian.
Komplikasi 8

1. Asidosis metabolik

15
Akibat katabolisme dan ketidakmampuan ginjal menseksresi ion hydrogen.

2. Hiperkalemia
Sering ditemukan akibat kegagalan ekskresi dan peningkatan aktivitas katabolisme dalam
tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan irama jantung.

3. Hiperfosfatemia
Terjadi disebabkan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.

4. Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kongestif terjadi setelah jantung mengalami kegagalan untuk memompa cairan
yang masuk ke jantung (preload).

5. Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang
cukup. Posisi pasien setengah duduk dapat membolehkan cairan dalam paru didistribusi ke
vaskular sistemik.

Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,
perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosis. Penyebab
kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),
jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialisis angka kematiannya
sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.
Pada umumnya prognosis baik apabila penyebab ditangani sedini mungkin dan ginjal
dapat pulih kembali (reversible). Mortalitas GGA keadaan klinik dan derajat gagal ginjal,
Usia semakin tua makin buruk prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan
gastrointestinal memperburuk prognosa.

Kesimpulan
Ginjal merupakan salah satu organ terpenting dalam tubuh yang mempunyai fungsi
yang sangat vital, yaitu ekskresi dan filtrasi hasil metabolisme tubuh dan sebagai pengatur
keseimbangan cairan dan elektrolit. Kerusakan dan gangguan yang terjadi pada ginjal yang
menyebabkan terganggunya salah satu fungsi tersebut menyebabkan timbulnya berbagai
kelainan dalam tubuh, diantanya gagal ginjal yang juga dapat dipicu oleh penyakit-penyakit
seperti hipertensi, diabetes mellitus, dan lain sebagainya. Gagal ginjal ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal dalam 48 jam (gagal ginjal akut) bahkan sampai lebih dari 3 bulan
(gagal ginjal kronik) yang dapat berlanjut menjadi gagal ginjal terminal. Oleh karena itu,
diperlukan pemeriksaan fungsi ginjal untuk dapat mengetahui tingkat keparahan penyakit.

Daftar Pustaka

16
1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6,
Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h.865,1320.
2. Bickley LS. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Edisi 8.Jakarta:
EGC; 2009.h.344-7.
3. Gray KJP, Welsh W. Buku pegangan uji diagnostik. Edisi 3. Jakarta: EGC;
2009.h.172,423-7,472-4.
4. OCallaghan C. The renal system at a glance. Oxford: Wiley-Blackwell;
2009.p.189,88-91.
5. Wongso S, Nasution AH, Adnan HM, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000.P.124-7.
6. Nelson WE, Behrman ER, Kliegman R, Arvin MA. Nelson ilmu kesehatan anak.
Edisi 15, Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h.1658-63,1455-8.
7. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 6 th
ed,Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.
8. Gray KJP, Welsh W, editor. Buku pegangan uji diagnostik. Edisi 3. Jakarta: EGC;
2009.h.172,423-7,472-4.
9. Robbins, Cotran. Dasar patologis penyakit. Jakarta: EGC; 2009.h.605-8.

17