ANEMIA DEFISIENSI Fe

A. Definisi
Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dan hitung eritrosit lebih
rendah dari harga normal.
Menurut WHO dikatakan anemia bila :
Pada orang dewasa Hb < 12,5 g/dl
Pada anak-anak berumur 6-14 tahun < 12 g/dl
Kebutuhan Fe dalam makanan sekitar 20 mg sehari, dari jumlah ini hanya
kira-kira 2 mg yang diserap. Jumlah total Fe dalam tubuh berkisar 2-4 gram. Kira-
kira 50 mg/Kgbb pada pria dan 35 mg/Kgbb pada wanita.
Secara morfologis anemia defisiensi besi diklasifikasikan sebagai anemia
mikrositik hipokrom. Anemia defisiensi besi akibat kurang besi dalam diit bisa terjadi
pada setiap orang.

B. Etiologi Anemia Defisiensi Fe

Perdarahan kronik misalnya riwayat perdarahan saluran cerna sebelumnya.
Di Indonesia paling banyak disebabkan oleh infestasi cacing tambang
(ankilostomiasis). Gejala yang timbul biasanya ada kemerahan dan gatal
(ground itch) pada kulit tempat larva menembus. Migrasi larva yang banyak
melalui paru-paru dapat menimbulkan gangguan seperti di atas yang dinamakan
Loefflers Syndrome. Pada fase akut cacing tambang dewasa dapat
menimbulkan nyeri kolik ulu hati, anoreksia, diare dan penurunan berat badan.
Infeksi yang kronis dapat menimbulkan anemia defisiensi besi dan hiponatremia,
sehingga menyebabkan pucat, sesak nafas dan lemas.
Diet yang tidak mencukupi
Pada wanita karena perdarahan menstruasi dan kehamilan
Kebutuhan yang meningkat pada kehamilan, laktasi
Absorpsi yang menurun
Hemoglobinuria
Penyimpanan besi yang berkurang seperti pada hemosiderosis paru

C. Gambaran Klinis
Gejala anemia defisiensi pada umumnya adalah :
cepat lelah
jantung berdebar-debar
takikardi
sakit kepala
mata berkunang-kunang

i
 letih
lesu

Manifestasi yang paling menonjol pada anemia defisiensi besi adalah :

pucat
glossitis (lidah tampak pucat, licin, mengkilap, atrofi papil lidah)
stomatitis dan keilitis angular
koilonikia (kuku menjadi cekung ke dalam seperti sendok), ditemukan pada
18% anemia defisiensi besi
perdarahan dan eksudat pada retina bisa terlihat pada anemia berat (Hb 5
gram% atau kurang)
Gejala Plummer-Vinson yaitu sukar menelan (disfagia) merupakan gejala
yang khas pada anemia defisiensi besi menahun.

D. Pemeriksaan Penunjang
1. Hemoglobin menurun
2. Nilai MCV rendah
3. Nilai MHCH rendah
4. Usapan darah tepi
Pada defisiensi besi dini apusan biasanya normal. Sulit untuk mencari
perubahan dini yang samar-samar dalam ukuran sel pada defisiensi besi dini
dan pada stadium ini nilai MCV lebih mendorong daripada apusan darah tepi.
Pada anemia defisiensi besi berat terjadi poikilositasis yang nyata dan
hipokrom tanpa noda berupa titik-titik. Umum terdapat sel-sel elips
(berbentuk sigaret). Beberapa sel muda yang terlihat pada sediaan apus
seringkali muncul sebagai sel-sel target polikromatofilik.
5. Besi serum (serum Iron/SI)
Biasanya rendah, tapi juga rendah pada peradangan akut dan kronis
serta keganasan nilai SI dapat turun dalam beberapa jam mulainya infeksi
akut.
6. Kapasitas Pengikatan Besi Total (Total Iron Binding Capacity/TIBC)
Biasanya meningkat pada banyak penderita dengan defisiensi besi.
Nilainya akan rendah pada peradangan kronis dan keganasan

E. Penatalaksanaan
Jika anemia defisiensi besi sudah ditegakkan, pengobatan harus dilakukan
sambil mencari dan menghilangkan penyebabnya. Tetapi tidak perlu menunda
pengobatan sampai penyebabnya dihilangkan. Besi yang diberikan terdapat
dalam beberapa bentuk melalui oral, parenteral maupun tranfusi darah dengan
keuntungan dan kerugian masing-masing pemberian.

ii
Penatalaksanaan secara umum :
1. Mengobati penyebab anemia
2. Pemberian tranfusi darah
- Bila terdapat gejala yang signifikan atau perdarahan yang jelas dengan Hb <
5 g/dl
- Pada pasien dengan kelainan jantung atau kondisi klinik lain yang
memerlukan Hb dalam jumlah besar
Pemberian Preparat Fe dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu :
Fero sulfat 3 x 10 mg secara oral dalam keadaan perut kosong, dapat dimulai
dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap.
Pada pasien yang tidak kuat dapat diberikan bersama makanan. Bila pasien
ada gastritis atau duodenitis, bentuk ini sebaiknya dihindari

Efek samping :
yang paling sering timbul berupa toleransi terhadap sediaan oral, ini sangat
tergantung dari jumlah Fe yang dapat larut dan yang diabsorpsi pada tiap
pemberian.

Gejala yang timbul dapat berupa :

mual dan nyeri lambung (+ 7-20%)
konsipasi (+ 10%)
diare (+ 5%)
kolik
Gangguan ini biasanya ringan dan dapat dikurangi dengan mengurangi dosis
atau dengan pemberian sesudah makan, walaupun dengan cara ini absorpsi
dapat berkurang. Perlu diterangkan kemungkinan timbulnya feses yang
berwarna hitam kepada penderita.

Intoksikasi akut sangat jarang terjadi pada orang dewasa, kebanyakan terjadi
pada anak akibat menelan terlalu banyak table FeSO 4 yang mirip gula-gula.
Intoksikasi akut ini dapat terjadi setelah menelan Fe sebanyak 1 g.
Kelainan utama terdapat pada saluran cerna, mulai dari iritasi, korosi, sampai
terjadi nekrosis.

Gejala yang timbul pada Intoksikasi Fe seringkali berupa :

Mual
Muntah
Diare

iii
 Hematemesis
Feses berwarna hitam karena perdarahan pada saluran cerna
Syok dan akhirnya kolaps kardiovaskular dengan bahaya kematian

Efek korosif dapat menyebabkan stenosis pylorus dan terbentuknya jaringan

parut berlebihan di kemudian hari. Gejala keracunan tersebut di atas dapat
timbul dalam waktu 30 menit atau setelah beberapa jam meminum obat.

SEDIAAN DAN POSOLOGI

Sediaan Fe hanya digunakan untuk pengobatan anemia defisiensi Fe :
Penggunaan di luar indikasi ini, cenderung menyebabkan :
penyakit penimbunan besi
keracunan besi
Anemia defisiensi Fe dapat disebabkan :
paling sering karena kehilangan darah
pada wanita hamil (terutama multipara)
pada masa pertumbuhan
kebutuhan yang meningkat

Banyak anemia yang mirip anemia defisiensi Fe. Sebagai pegangan untuk
diagnostik dalam hal ini ialah, bahwa pada anemia defisiensi Fe dapat terlihat
granula berwarna kuning emas di dalam sel-sel retikuloendotelial sumsum tulang.

OBAT LAIN
RIBOFLAVIN
Riboflavin (vitamin B2) dalam bentuk flavin mononukleotida (FMN) dan falavin-
adenin dinukleotida (FAD) berfungsi sebagai koenzim dalam metabolisme flavo-
protein dalam pernapasan sel. Sehubungan dengan anemia, ternyata riboflavin
dapat memperbaiki anemia normokromik normositik (pure red-cell aplasia).
Anemia defisiensi riboflavin banyak terdapat pada malnutirisi protein kalori,
dimana ternyata faktor derisiensi Fe dan penyakit infeksi memegang peranan
pula.
Dosis yang digunakan cukup 10 mg sehari per oral atau IM.

PIRIDOKSIN
Vitamin B6 ini mungkin berfungsi sebagai koenzim yang merangsang
pertumbuhan heme. Defisiensi piridoksin akan menimbulkan anemia mikrositik
hipokromik. Pada sebagian besar penderita akan terjadi anemia normoblastik
sideroakrestik dengan jumlah Fe non hemoglobin yang banyak dalam prekursor

iv
 eritrosit, dan pada beberapa penderita terdapat anemia megaloblastik. Pada
keadaan ini absorpsi Fe meningkat, Fe-binding protein menjadi jenuh dan terjadi
hiperferemia, sedangkan daya regenerasi darah menurun. Akhirnya akan
didapatkan gejala hemosiderosis.

KOBAL
Defisiensi kobal sebelum pernah dilaporkan pada manusia. Kobal dapat
meningkatkan jumlah hematokrit, hemoglobin dan dapat meningkatkan jumlah
hematokrit, hemoglobin dan eritrosit pada beberapa penderita dengan anemia
refrakter, seperti yang terdapat pada penderita talasemia, infeksi kronik atau
penyakit ginjal, tetapi mekanisme yang pasti tidak diketahui. Kobal merangsag
pembentukan eritropeoitin yang berguna untuk meningkatkan ambilan Fe oleh
sumsum tulang, tetapi ternyata pada penderita anemia refrakter biasanya kadar
eritropoietin sudah tinggi. Penyelidikan lain mendapatkan bahwa kobal
menyebabkan eritropoietin sudah tinggi. Penyelidikan lain mendapatkan bahwa
kobal menyebabkan hipoksia intrasel sehingga dapat merangsang pembentukan
eritrosit. Kobal sering terdapat dalam campuran sediaan Fe, karena ternyata
kobal dapat menigkatkan absorpsi Fe melalui usus.
Akan tetapi, harus diingat bahwa kobal dapat menimbulkan efek toksik berupa :
- erupsi kulit
- struma
- angina
- tinnitus
- tuli
- payah jantung
- sianosis
- koma
- malaise
- anoreksia
- mual
- muntah

TEMBAGA
Seperti telah diketahui kedua unsur ini terdapat dalam sitokrom oksidase, maka
ada sangkut paut metabolisme tembaga (Cu) dan Fe. Hingga sekarang belum
ada kenyataan yang menunjukkan pentingnya penambahan Cu baik dalam
makanan ataupun sebagai obat, dan defisiensi Cu pada manusia sangat jarang
terjadi. Pada hewan percobaan, pengobatan anemia defisiensi Fe yang disertai
hipokupremia dengan sediaan Fe, bersama atau tanpa Cu, memberikan hasil
yang sama. Sebaliknya, pada anemia dengan defisiensi Cu (yang sukar

v
dibedakan dari defisiensi Fe) diperlukan kedua unsur tersebut karena pada
hewan dengan defisiensi Cu absorpsi Fe akan berkurang.

vi
 DAFTAR PUSTAKA

1. Current pediatric; Blood; Medical Diagnosis & Treatment 2000, 30 th edition;

Lange Medical Books/Mc Graw-Hill; 2000; page 449-517.
2. Harrisons; Anemia; Principles of Internal Medicine, 16th edition; International
edition; 1998; page 335-339.
3. Soeparman, Sarwono Waspadji; Ilmu Penyakit Dlaam Jilid II, Balai Penerbit
FKUI Jakarta; 1990; hal. 393-441.
4. Behman R, at al. Anemia. Ilmu Kesehatan Anak. Nelson Volume 3. Jakarta. EGC
5. Prie S.A, dkk. Hematologi. Patofisiologi buku 2 Konsep Klinis Proses Proses
Penyakit . jakarta : EGC 195. Cetakan I.
6. http://yahoo.com@anemiadefisiensiFe

vii