BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Radang (bahasa Inggris: inflammation) adalah respon dari suatu organisme terhadap
patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada
tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi. Radang atau
inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi.

Reaksi peradangan merupakan reaksi defensif (pertahanan diri) sebagai respon

terhadap cedera berupa reaksi vaskular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat
yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah
cedera atau nekrosis. Peradangan dapat juga dimasukkan dalam suatu reaksi non spesifik, dari
hospes terhadap infeksi. Hasil reaksi peradangan adalah netralisasi dan pembuangan agen
penyerang, penghancuran jaringan nekrosis, dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan
untuk perbaikan dan pemulihan.

B. Definisi Radang

Radang adalah reaksi protektif setempat yang ditimbulkan oleh cidera atau kerusakan
jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung (sekuester) baik agen
pencidera maupun jaringan yang cidera itu. (Dorland)

Radang merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen yang

membahayakan jaringan atau mencegah agen ini menyebar lebih luas sehingga
mengakibatkan jaringan yang cedera diperbaharui atau di ganti dengan jaringan baru.
(Patologi FKUI)

Sel-Sel Radang

Sel polimorfonukleus netrofil (mikrofag) terdiri dari leukosit polimorfonukleus

(netrofil, eosinofil, basofil) :

o Netrofil : Utama untuk fagositosis. Dibantu zat-zat anti, mempererat kontak

leukosit
 o Basofil : Pertahanan pertama karena dapat migrasi dengan segera dan dalam
jumlah yang besar. Tidak berdaya pada kuman-kuman tertentu seperti tuberculosis

o Eosinofil : Jumlahnya bertambah dalam keadaan alergi, asthma, hipersensitif

terhadap kedatangan parasit terutama cacing. Khemoktasis dan fagositosis lebih rendah dari
netrofil

Sel fagositik besar berinti bulat (makrofag)

o Dalam darah : Monosit (sebagian juga dari jaringan)

o Dalam jaringan : Makrofag, histiosit, sel kurrer, sel retikuendotel, sel datia.

o Sel kupffer: makrofag yang melapisi sinus-sinus pada hati, daya fagosit sangat
besar sehingga darah yang melalui hati steril

o Sel retikuendotel: sel yang melapisi sinus-sinus kelenjar getah bening, sumsum
tulang dan limpa

o Sel datia: sel besar berinti banyak, perubahan dari makrofag pada keadaan-
keadaan tertentu,Beberapa sel bersatu krn pembelahan inti yang tidak disertai pembelahan
protoplasma

o Limfosit: dapat menghasilkan gammaglobulin (bag protein dari zat anti),

Meningkat pada radang menahun.

o Sel plasma: tidak terdapat di dalam darah, membuat gamma globulin yang
berfungsi sebagai zat anti.

Tanda Dan Gejala

o Rubor (kemerahan), merupakan tanda pertama yang ditemukan di daerah radang,

disebabkan oleh arteriol yang berdilatasi.

o Kalor (panas), terjadi bersamaan dengan rubor karena lebih banyak darah (pada
suhu 37oC) dialirkan dari dalam tubuh kepermukaan daerah yang terkena dibandingkan ke
daerah yang normal.
 o Tumor (pembengkakan), pembengkakan lokal yang disebabkan perpindahan
cairan dan sel-sel dari aliran darah kejaringan interstisial.

o Dolor (nyeri), terjadi karena pembengkakan jaringan yang meradang sehingga

menimbulkan peningkatan tekanan lokal yang dapat menyebabkan nyeri.

o Fungsio Laesa (perubahan fungsi), bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi
yang abnormal dan lingkungan kimiawi local yang abnormal, akhirnya berfungsi secara
abnormal

Penyebab Radang

o Agen Kuman, Parasit, Jamur,dll

o Benda-benda tajam

o Suhu

o Berbagai jenis sinar

o Listrik

o Zat-zat kimia

Patofisiologi Radang

Pembagian radang berdasarkan waktunya:

o Radang Akut

o Radang Sub Akut

o Radang Kronik

Pembagian radang berdasarkan kekhasan etiologinya

o Radang spesifik / Radang kronik granulamatosa. Terbentuk jaringan granulasi

yang khas/spesifik. Contoh: Lepra, TBC, Mycotic Infections, Dll.

Proses Terjadinya Radang Akut

Perubahan vascular pada radang akut

 Urutan peristiwa yang terjadi adalah sebagai berikut :

o Mula- mulakan terjadi vasokonstriksi yaitu penyempitan pembuluh darah terutama

pembuluh darah kecil (arteriol).

o Kemudain akan terjadi vasodilatasi yang dimulai dari pembuluh arteriol yang
tadinya menyempit lalu diikuti oleh bagian lain pembuluh darah itu. Akibat dilatesi itu,maka
aliran darah akan bertambah sehingga pembuluh darah itu penuh berisi darah dan tekanan
hidrostatiknya meningkat, yang selanjutnya dapat menyebabkan keluarnya cairan plasma dari
pembuluh darah itu.

o Aliran darah menjadi lambat. Karena permeabilitas kapiler juga bertambah, maka
cairan darah dan protein akan keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan darah menjadi
kental.

o Marginasi leukosit.

Berdasarkan perbedaan intensitas jejas, maka reaksi yang terjasi dapat dikelompokkan
menjadi 3 kelompok yaitu:

o Reaksi yang terjadi segera dan hanya berlangsung sebentar, akibat jejas ringan dan
hanya mengenai pembuluh kapiler.

o Reaksi segera dan menetap, akibat jejas keras dan mengenai semua pembuluh
darah

o Reaksi lambat dan menetap, akibat jejas ringan tetapi terus-menerus

Reaksi selular pada radang akut

Pada fase awal yaitu 24 jam pertama, sel yang paling banyak bereaksi ialah sel
neutrofil atau leukosit PMN. Setelah fase awal yang bisa berlangsung selama 48 jam,
mulailah sel makrofag dan sel yang berperan dalam system kekebalan tubuh seperti limfosit
dan sel plasma beraksi. Urutan kejadian yang dialami oleh leukosit adalah sebagai berikut:

o Penepian, leukosit bergerak ketepi pembuluh (margination)

o Pelekatan, leukosit melekat pada dinding pembuluh darah (sticking)

 o Diapedesis, leukosit keluar dari pembuluh darah (emigrasi)

o Fagositosis, leukosit menelan bakteri dan debris jaringan

Proses Terjadinya Peradangan Kronik

o Dapat terjadi setelah radang akut, baik karena rangsang pencetus yang terus-
menerus ada, maupun karena gangguan penyembuhan.

o Adanya radang akut yang berulang

o Radang kronik yg mulai secara perlahan tanpa didahului radang akut klasik akibat
dari :

Infeksi persisten oleh mikroba interseluler yang mempunyai toksisitas rendah tapi
sudah mencetuskan reaksi imunologik.

Kontak dengan bahan yg tdk dpt hancur ( zat nondegradable) silikosis &
asbestosis pada paru

Reaksi imun terhadap jaringan tubuh itu sendiri (autoimun)

Respon Tubuh

Radang akut

o Mencerminkan pengaruh mediator yang bekerja pada pembuluh darah. Setelah

trauma mekanik / injuri panas, perubahan permeabilitas vasa dapat timbul lebih awal dari
respons radang akut.

o Dalam 30-60 menit dari injuri, granulosit neutrofil muncul. Mula-mula granulosit
neutrofil ini tampak mengelompok sepanjang sel-sel endotel pembuluh darah pada daerah
injuri. Setelah itu, leukosit menyusup keluar pembuluh darah dengan menyelinap keluar
pembuluh darah dengan menyelinap diantara sel-sel endotel.

o Dalam beberapa menit granulosit berada ekstravaskuler dan mulai mengelompok

di daerah injuri.
 o Bila telah keluar dari pembuluh darah, neutrofil merupakan garis pertahanan
pertama melawan mikroorganisme yang masuk.

o Dalam empat sampai lima jam, jika respons inflamantoris akut berjalan terus,
maka sel

Mononuklear (termasuk monosit & limfosit) akan muncul pada daerah Radang
kronik

o Bila inflamasi terkontrol, neutrofil tidak dikerahkan lagi dan berdegenerasi.

Selanjutnya dikerahkan sel mononuklear seperti monosit, inflamantoris, setelah keluar dari
pembuluh darah melalui cara yang sama

o Monosit memperbesar pertahanan dengan menambahkan fungsi fagosit mereka

sendiri ke daerah injuri, sementara limfosit membawa kemampuan immunologik untuk
berespons terhadap agen asing dengan fenomen humoral dan seluler spesifik.

o makrofag, limfosit dan sel plasma yang memberikan gambaran patologik dari
inflamasi kronik.

o Dalam inflamasi kronik, monosit dan makrofag mempunyai 2 peranan penting

sebagai berikut :

Memakan dan mencerna mikroba

Modulasi respon imun dan fungsi sel T melalui presentasi antigen dan sekresi
sitokin

o Bila patogen persisten dalam tubuh, makrofag akan mengalihkan respons berupa
reaksi hipersensitivitas lambat yang melibatkan limfosit penuh.

o Jadi inflamasi akut ini dapat dianggap sebagai titik membaliknya respons
inflamasi ke arah respons monosit-makrofag.

Akibat Radang Akut Dan Kronik

 Akibat utama radang adalah perubahan jaringan, dapat berupa degenerasi, lisis
jaringan, dan proliferasi jaringan. Dipengaruhi antara lain oleh faktor-faktor host dan faktor-
faktor penyebab.

Keuntungan Radang

o Pengenceran toxin.

o Antibodi masuk jaringan ekstravaskular.

o Transportasi obat.

o Pembentukan fibrin.

o Penyaluran nutrien.

o Stimulasi respons imun.

o Lokasi jaringan yang rusak.

o Persiapan untuk pemulihan jaringan.

Kerugian Pada Radang

o Jaringan normal dirusak.

o Sembab: epiglotis, rongga.

o Nyeri: gangguan fungsi.

o Ruptura organ.

o Fistula.

o Reaksi imun kurang tepat.

o Akibat penyakit: Glomerulonefritis, arthritis, bronchitis.

o Fibrosis berlebihan: keloid, obstruksi usus, steril

Proses Penyembuhan dan perbaikan Jaringan

 Proses Penyembuhan dan perbaikan jaringan terjadi dalam 4 tahap yaitu :

Resolusi

Resolusi adalah hasil penyembuhan ideal & terjadi pada respons radang akut hingga
cedera minor atau cedera dengan nekrosis sel parenkim minimal. Jaringan dipulihkan ke
keadaan sebelum cedera. Proses resolusi meliputi :

o Pembuluh darah kecil di daerah peradangan kembali ke

o Permeabilitas normalnya.

o Aliran cairan yang keluar pembuluh darah berhenti

o Cairan yang sudah dikeluarkan dari pembuluh darah diabsorpsi oleh limfatik

o Sel-sel eksudat mengalami disintegrasi keluar melalui limfatik atau benar-benar

dihilangkan dari tubuh.

o Namun, apabila jumlah jaringan yang dihancurkan cukup banyak maka resolusi
tidak terjadi.

Regenerisasi

Regenerasi adalah penggantian sel parenkim yang hilang dengan pembelahan sel
parenkim yang bertahan di sekitarnya. Hasil akhirnya adalah penggantian unsur-unsur yang
hilang dengan jenis sel-sel yang sama. Faktor-faktor penentu regenerasi :

o kemampuan regenerasi sel yang terkena cedera (kemampuan untuk membelah)

o Jumlah sel viabel yang bertahan

o Keberadaan/keutuhan kerangka jaringan ikat yang cedera, atau keutuhan arsitektur

stroma.

Perbaikan / pemulihan dengan pembentukan jaringan ikat

 o Pertumbuhan jaringan ikat muda ke arah dalam daerah peradangan disebut
organisasi.Jaringan ikat yang tumbuh itu disebut jaringan granulasi.

o Secara mikroskopik jaringan Granulasi terdiridari pembuluh-pembuluh darah

kecil yang baru terbentuk (angioblas), fibroblas, sisa sel radang (berbagai jenis leukosit ;
makrofag, limosit, eosinofil, basofil, & neutrofil) , bagian cairan eksudat dan zat dasar
jaringan ikat longgar setengah cair. Fibroblas & angioblas pada jaringan granulasi yang
berasal dari fibroblas dan kapiler di sekelilingnya yang sebelumnya ada.

o Organisasi terjadi jika :

Banyak sekali jaringan yang menjadi nekrotik.

Eksudat peradangan menetap & tidak menghilang.

Massa darah (hematom) atau bekuan-bekuan darah tidakcepat menghilang

Bukti organisasi yang paling awal biasanya terjadi beberapa hari setelah dimulainya
eaksi peradangan. Setelah kurang lebih 1 minggu, jaringan granulasi masih cukup longgar &
selular. Pada saatini, fibroblas jaringan granulasi sedikit demi sedikit mulai menyekresikan
prekursor protein kolagen yang larut, saat ini sedikit demi sedikit akan mengendap sebagai
fibril-fibril di dalam ruang intersisial jaringan granulasi. Setelah beberapa waktu,semakin
banyak kolagen yang tertimbun didalam jaringan granulasi,yang sekarang secara bertahap
semakin matang menjadi jaringan ikat kolagen yang agak padat atau jaringan
parut..Walaupun jaringan parut telah cukup kuat setelah kira-kira 2 minggu, proses
remodeling masih terus berlanjut,serta densitas & kekuatan jaringan parut ini juga meningkat.
Jaringan granulasi,yang pada awalnya cukup selular & vaskula, lambat laun kurang selular &
kurang vaskular serta menjadi kolagen yang lebih padat.

Penyembuhan luka

o Proses penyembuhan luka yang mudah dipahami adalah proses penyembuhan

pada luka kulit. Proses penyembuhan luka terbagi menjadi 2 macam yaitu :

Penyembuhan primer ( healing by first intention)

Penyembuhan Sekunder ( healing by secondintention )

o Hari pertama pasca bedah.Setelah luka disambung & dijahit,garis insisi segera
 o Terisi oleh bekuan darah yang membentuk kerak yang menutupi luka. Reaksi
radang akut terlihat pada tepi luka. Dan tampak infiltrat polimorfonuklear yang mencolok.

o Hari kedua, terjadi Reepitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan yang

terdiri dari jaringan fibrosa yang menghubungkan kedua tepi celah subepitel. Keduanya
sangat tergantung pada anyaman fibrin pada bekuan darah., karena ini memberikan kerangka
bagi sel epitel, fibroblas, dan tunas kapiler yang bermigrasi. Jalur-jalur tipis sel menonjol di
bawah permukan kerak, dari tepi epitel menuju ke arah sentral. Tonjolan ini berhubungan satu
sam lain, dengan demikian luka telah tertutup oleh epitel.

o Hari ketiga, respon radang akut mulai berkurang, neutrofil digantikan oleh
makrofag yang membersihkan tepi luka dari sel-sel yang rusak dan pecahan fibrin.

o Hari kelima, celah insisi biasanya terdiri dari jaringan granulasi yang kaya
pembuluh darah dan longgar. Dapat dilihat adanya serabut-serabut kolagen dimana-mana.

o Akhir minggu pertama, luka telah tertutup oleh epidermis dengan ketebalan yang
lebih kurang normal, dan celah subepitel yang telah terisi jaringan ikat kaya pembuluh darah
ini mulai membentuk serabut-serabut kolagen.

o Minggu kedua, fibroblas & pembuluh darah berploriferasi terus menerus, dan
tampak adanya timbunan progresif serabut kolagen. Kerangka fibrin sudah lenyap. Jaringan
parut masih tetap berwarna merah cerah sebagai akibat peningkatan vaskularisasai. Luka
belum memiliki daya rentang yang cukup berarti. Reksi radang hampir seluruhnya hilang.

o Akhir minggu kedua, struktur jaringan dasar parut telah mantap. Jaringan parut
berwarna lebih muda akibat tekanan pada pembuluh darah, timbunan kolagen dan
peningkatan daya rentang luka.Luka bedah yang sembuh sempurna tidak akan mencapai

o Kembali daya rentang, ekstensibilitas dan elastisitas yang dimiliki oleh kulit
normal.