PATOFISIOLOGI ABSES CELEBRI

Pada umumnya abses cerebri terjadi akibat masuknya organisme ke

dalam susunan saraf pusat akibat trauma kepala, prosedur operasi, melalui
proses penyebaran langsung, atau metastasis dari fokus-fokus infeksi.
Sekitar 80% penderita mempunyai predisposisi sebagai faktor kontribusi
yang ikut berperan dalam kejadian infeksi intrakranial. Sekitar 40-60% abses
cerebri disebabkan oleh penyebaran proses infeksi sinus-sinus paranasal
yang letaknya berdekatan, telinga tengah atau mastoid. Proses tersebut
melalui dua jalur, yaitu pertama melalui cara ekstensi langsung dimana
telinga tengah atau sinus nasal merupakan suatu basis sebagai osteomielitis
yang kemudian diikuti dengan inflamasi dan penetrasi bahan-bahan infeksi
menembus duramater dan leptomeningens serta membuat suatu traktus
supuratif ke dalam otak, dan atau dengan cara menyebar melalui sepanjang
dinding vena yang diperberat oleh tromboflebitis vena-vena pia serta sinus
duramater. (Wijanarko, 2006)
Kurang lebih sepertiga dari seluruh abses cerebri merupakan infeksi
metastatik melalui penyebaran bakteri melalui hematogen, terutama sistem
vertebrobasiler dari fokus-fokus infeksi yang letaknya jauh dari kepala, dan
biasanya abses ini merupakan jenis yang multipel dengan lokasi yang khas,
yaitu di antara perbatasan antara substansia alba dan grisea, lokasi dimana
aliran darah kapiler adalah yang paling lambat. Fokus sistemik sering
menjadi sumber infeksi antara lain fokus septik di paru-paru atau pleura
(bronchiectasis, empyema, abses paru, fistula bronkhopleura), abnormalitas
jantung berupa infeksi atau defek kongenital (seperti Tertralogi Fallot) yang
memungkinkan emboli yang terinfeksi masuk ke dalam lintas pendek
sirkulasi paru dan mencapai otak, pustula-pustula kulit, abses gigi dan tonsil,
bakterialis, divertikulitis, dan osteomielitis tulang-tulang nonkranial.
Sejumlah 10-37% dari kasus abses cerebri tidak diketahui sumber infeksinya.
Dalam hal ini tidak dapat dipastikan apakah infeksi sebelumnya sangat
minimal sehingga tidak menunjukkan bukti-bukti klinis atau telah sembuh
jauh sebelum abses di otak menjadi nyata. (Wijanarko, 2006)
Jaringan cerebri yang normal pada umumnya resisten terhadap infeksi, karena
adanya iskemik otak, nekrosis atau hipoksia jaringan cerebri maka akan dapat menjadi
faktor predisposisi terjadinya invasi mikroorganisme. Pada tahap awal akan terjadi
reaksi radang yang difus pada jaringan cerebri dengan adanya infiltrasi dari leukosit
disertai edema, perlunakan dan kongesti jaringan cerebri disertai bintik-bintik
pendarahan. Setelah beberapa hari sampai minggu terjadi nekrosis dan pencairan
pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Mula-mula abses tidak berbatas
tegas tetapi lama kelamaan disertai dengan fibrosis yang progresif membentuk kapsul
dengan dinding yang konsentris. Tebal dari kapsul tersebut dapat dari beberapa
millimeter sampai beberapa centimeter. Stadium pembentukan abses serebri : (Hakim,
2005; Grossman, 2003)
1. Stadium cerebritisawal (hari 1-3) :reaksiradangperivaskular yang
mengelilingidaerahnekrotik, disertai edema.
2. Stadium cerebritislanjut (hari 4-9) :munculnyafibroblasdanneovaskular di
tepidaerahnekrotik.
3. Stadium pembentukankapsulawal (hari 10-14):pembentukanlapisanfibroblas yang
sempurnadengancerebritis yang menetapdanneovaskularisasi.
4. Stadium pembentukankapsullanjut (>hari14 ):penebalankapsul yang kaya
akankolagen yang reaktif.

VI DIAGNOSIS
1. GAMBARAN KLINIS
Manifestasiklinikabsescerebribervariasitergantungpadavirulensiorganisme,
status imunpenderita, lokasiabses, jumlahlesi, adanyameningitis,
ataurupturventrikel.Yang seringdirasakanpenderitaadalahdemam, nyerikepala,
dandefisitneurologisfokal.Nyerikepalabiasanya general,
karenapeningkatantekananintrakranial,
demikanjugadenganmualdanmuntah.Kejangbiasanya general
danlebihseringpadalesilobusfrontalis.Papil edema
tidakberkorelasidenganukurandariabsestapilebihkepadamunculnyanyerikepalada
nmuntah.Defisitneurologisfokaltergantungpadalokasi, ukuranlesidan edema
sekitarnya.Hemianopsiabiasanyamerupakanmanifestasilesipadasupratentorial.
(Wijanarko)
Dalamperkembangannya,
absescerebridapatmelaluitigafasewalaupunsecaraklinissulitdibedakan.Tigafasete
rsebut, yaitu: fasepertamaadalahfaseensefalitisataucerebritis,
dengangejalademam, mengantuk, sakitkepala, kakudankejang.
Fasekeduaadalahfasepembentukankapsul, di
manaterjadipadasaatfasepertamamulaimenurunataubertambah, yang
terjadibeberapaharisampaibeberapaminggu,
namunabsestetapbertambahsecaraperlahan-lahan.Fase yang
ketigaadalahfasedekompresiserebral, dengantekananintrakranial yang
meninggi,kelainanfokaldanherniasiunkusdenganpenekananbatangotak, edema
papil, hemiparesis, hemianopia, yang lama-kelamaanmasukdalamkeadaan
stupor dangangguan vital. (Wijanarko)