URTIKARIA

I. PENDAHULUAN

Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Sinonim biasa

untuk urtikaria adalah hives","nettle rash, biduran dan kaligata. Urtikaria adalah
reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan
edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna
pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi
halo. Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk.Secara umum,
urtikaria dibagi menjadi bentuk akut dan kronis, berdasarkan durasi penyakit dan
bukan dari bercak tunggal. Disebut akut apabila serangan berlangsung kurang dari
6 minggu, atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari, bila
melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria kronik. Urtikaria akut lebih
sering terjadi pada anak muda, umumnya laki-laki lebih sering daripada
perempuan. Urtikaria kronik lebih sering pada wanita usia pertengahan. Ada
kecenderungan urtikaria lebih sering diderita oleh penderita atopik.1,2,3

II. EPIDEMIOLOGI

Umur, jenis kelamin, bangsa/ras, kebersihan, keturunan dan lingkungan

dapat menjadi agen predisposisi bagi urtikaria. Berdasarkan data dari National
Ambulatory Medical Care Survey dari tahun 1990 sampai dengan 1997 di USA,
wanita terhitung 69% dari semua pasien urtikaria yang datang berobat ke pusat
kesehatan. Distribusi usia paling sering adalah 0-9 tahun dan 30-40 tahun. Paling
sering episode akut pada anak-anak adalah karena reaksi atau efek samping dari
makanan atau karena penyakit-penyakit virus. Sedangkan untuk urtikaria kronik
adalah urtikaria idiopatik atau urtikaria yang disebabkan karena autoimun. 4
Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama-sama dengan
angioedema dan 11% angioedema saja. Kejadian urtikaria pada populasi
umumnya antara 1% sampai 5%.1,5

1
III. ETIOLOGI

Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya.

Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya :1

1 Obat
Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara
imunologik maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sulfonamid,
analgesik dan diuretik) menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau
II. Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel
mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein,opium dan zat kontras .1,3,6

Gambar 1 : Urtikaria akut dan berat yang disebabkan oleh allergi penisilin.*

2 Makanan
Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan,
kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.1,3
Terdapat dua macam zat makanan yang diketahui dapat menyebabkan atau
memprovokasi urtikaria yaitu tartrazine, yang ditemukan dalam minuman
dan permen berwarna kuning dan jingga, dan natrium benzoat yang
digunakan secara luas sebagai bahan pengawet.7,10,12

* Dikutip dari kepustakaan no. 2

3 Gigitan dan sengatan serangga.

2
 Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat,
hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).1,2

Gambar 2 : Reaksi urtikaria masiv akibat sengatan serangga.*

4 Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang
dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik
(tipe 1).1,3,10
5 Kontaktan
Lesi terbentuk hanya di daerah asal kontak, misalnya di daerah kontak
dengan air liur anjing atau rambut, atau di bibir setelah mencerna makanan
berprotein terutama pada pasien atopik.2,7,10

6 Trauma Fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor
tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik
maupun non imunologik. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda
tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut
dermografisme atau fenomena Darier.1,3,6,10

* Dikutip dari kepustakaan no.2

3
 Gambar 3: Dermographism*
.
7 Infeksi dan infestasi
Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya
infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit.1,3,9,10

8 Penyakit sistemik
Beberapa autoimun dan penyakit kolagen; misalnya retikulosis, karsinoma,
dan dysproteinemias.1,3,9,10
IV. PATHOGENESIS

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang

meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan
cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai
kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat
pelepasan mediator-mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting
substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau
basofil.1,3,5,9

* Dikutip dari kepustakaan no. 8

Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel

mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut. Pada yang nonimunologik

4
mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan
penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin
dan derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa
antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik misalnya asetilkolin,
dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui
langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik
misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat langsung
merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan
alkohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga
terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.1,5,8,9

Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang
kronik; biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena
adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka
terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas
tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan.
Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara
alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu
merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin
bakteri.1,4,5,8

Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik
dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria
akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian bahan pengusir
serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor
secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.1,5,8,11

5
 Gambar 4 : Diagram Faktor Imunologik dan Non-Imunologik yang
* Diikuti dariMenimbulkan
kepustakaan no. 1
Urtikaria*

V. GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis urtikaria yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit
berupa biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas
tegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang
sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria
dapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir, lidah,
tenggorokan, dan telinga. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat
sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. Bila
mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau
subkutan, maka ia disebut angioedema.1,3,8 Urtikaria dan angioedema dapat terjadi
pada lokasi manapun secara bersamaan atau sendirian. Angioedema umumnya
mengenai wajah atau bagian dari ekstremitas, dapat disertai nyeri tetapi jarang

6
pruritus, dan dapat berlangsung sampai beberapa hari. Keterlibatan bibir, pipi, dan
daerah periorbita sering dijumpai, tetapi angioedema juga dapat mengenai lidah
dan faring. Lesi individual urtikaria timbul mendadak, jarang persisten melebihi
24-48 jam, dan dapat berulang untuk periode yang tidak tentu.2,4,9

Gambar 5: A classic wheal * Gambar 6: Angioedema herediter.**

*
Dikutip dari kepustakaan no.2

** Dikutip dari kepustakaan no.4

Klasifikasi urtikaria paling sering didasarkan pada karakteristik klinis daripada

etiologi karena sering kali sulit untuk menentukan etiologi atau patogenesis
urtikaria dan banyak kasus karena idiopatik.1,8,9,11

1 Ordinary urticaria Urtikaria akut dan kronis

2 Urtikaria fisik
1) Urtikaria adrenergik
2) Urtikaria aquagenik
3) Urtikaria kolinergik
4) Urtikaria dingin
5) Urtikaria tekanan tertunda
6) Dermografisme
7) Exercise-induced anaphylaxis
8) Utikaria panas
9) Urtikaria solar

7

3 Urtikaria kontak
4 Vaskulitis urtikarial
5 Angioedema
(tanpa urtikaria)
Tabel 1 : Klasifikasi Urtikaria *
10) Angioedema getaran
- Dipengaruhi oleh kontak secara
biologis atau bahan kimia
- Ditemukan pada biopsi kulit
- Penyebabnya bisa idiopatik

* Dikutip dari kepustakaan no. 3

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah, urin, feses rutin.

Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang
tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglubulin dan cold hemolysin
perlu diperiksa pada urtikaria dingin.1,2 Pemeriksaan-pemeriksaan seperti
komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati dan urinalisis
akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis.3 Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4
komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria.5,8,10

Tes Alergi

Pada prinsipnya tes kulit(prick test) dan RAST(radioallergosorbant tests), hanya

bisa memberikan informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe I. Untuk urtikaria
akut, tes-tes alergi mungkin sangat bermanfaat, khususnya bila urtikaria muncul
sebagai bagian dari reaksi anafilaksis.1,2, Untuk mengetahui adanya faktor

8
vasoaktif seperti histamine-releasing autoantibodies, tes injeksi intradermal
menggunakan serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat
dipakai sebagai tes penyaring yang cukup sederhana.5

Tes Eliminasi Makanan

Tes ini dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa
waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. 1,3

Tes Foto Tempel

Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel. 1

Injeksi mecholyl intradermal

Injeksi mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria kolinergik 1

Tes fisik

Tes fisik lainnya bisa dengan es (ice cube test) atau air hangat apabila dicurigai
adanya alergi pada suhu tertentu.1,2

B. Pemeriksaan Histopatologik

Perubahan histopatologik tidak terlalu nampak dan tidak selalu diperlukan tetapi
dapat membantu diagnosis.Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di
papila dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada
tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat
infiltrasi leukosit, terutama disekitar pembuluh darah.1,8,9

9
 -

Gambar 7: Histologi dari wheal yang terjadi tiba-tiba menunjukkan pelebaran

dermis, pelebaran pembuluh darah dan sedikit infiltrasi sel perivaskular
olehlimfosit, neutrofil dan eosinofil.*

* Dikutip dari kepustakaan no.8

VII. Diagnosis

Mendiagnosis urtikaria dapat dilakukan dengan anamnesis yang teliti dan

terarah,melakukan pemeriksaan klinis secara seksama,melihat manifestasi klinis
yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa biduran yaitu kulit kemerahan
dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan batas tepi yang pucat
disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang sampai berat, pedih, dan atau sensasi
panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria dapat tampak pada bagian tubuh
manapun, termasuk wajah, bibir, lidah, tenggorokan, dan telinga. 1,3,4

VIII. Diagnosa Banding

1. Purpura anakfilatoid

10
 Purpura Henoch-Schonlein (PHS) yang dinamakan juga purpura
anafilaktoid atau purpura nontrombositopenik adalah sindrom klinis yang
disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik yang ditandai dengan
lesi kulit spesifik berupa purpura nontrombositopenik, artritis atau artralgia, nyeri
abdomen atau perdarahan gastrointestinalis, dan kadang-kadang nefritis atau
hematuria.1,15
Tanda dari penyakit ini adalah ruam, dimulai dengan makulopapul merah
muda yang awalnya melebar pada penekanan dan berkembang menjadi peteki
atau purpura, dimana karakteristik klinisnya adalah purpura yang dapat dipalpasi
dan berkembang dari merah ke ungu hingga kecoklatan sebelum akhirnya
memudar. Lesi cenderung untuk timbul pada interval yang bervariasi dari
beberapa hari hingga 3-4 bulan. Kurang dari 10% pada anak-anak, dapat timbul
kembali ruam yang mungkin tidak sembuh hingga akhir tahun, dan bisa juga
muncul setelah beberapa tahun.15

Gambar 8: Purpura anafilaktoid berupa makulopapul bewarna kemerahan.*

2. Pitiriasis rosea

Pitiriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui

penyebabnya,dimulai dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuama
halus. Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih kecil di badan,lengan dan paha
atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh dalam
waktu 3-8 minggu. Gejala kontitusi pada umumnya tidak terdapat, sebagian
penderita mengeluh gatal ringan, lesi pertama (herald patch) umumnya di badan,
soliter, berbentuk oval dan anular, diameternya kira-kira 3 cm. Ruam terdiri atas
eritema dan skuama halus di pinggir. Lamanya beberapa hari hingga beberapa
minggu.1

11
 Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama,memberi gambaran
yang khas sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil,susunannya sejajar dengan
kosta,hingga menyerupai pohon cemara terbalik. Lesi tersebut timbul serentak
atau dalam beberapa hari.Tempat predileksi pada badan,lengan atas bagian
proksimal dan paha atas,sehingga seperti pakaian renang wanita jaman dahulu.1

* Dikutip dari kepustakaan no.15

Gambar 9 : Pitiriasis rosea dengan eritema dan skuama halus.*

3. Erythema Multiforme

Secara klinis erythema multiforme lesinya berbentuk mulai dari makula,

papul,atau lesi urtika.Yang umumnya pertama kali menyebar didaerah ekstremitas
bagian bawah, Lesi dapat juga terdapat pada telapak tangan dan punggung.
Kebanyakan dari erythema multiforme menyerang usia muda.9

Dari gambaran klinisnya kemungkinan pemicunya bermacam-macam,

Namun diperkirakan faktor utamanya adalah alergi, yaitu antara lain disebabkan
oleh HLA(Human Leukocyte Agent ). Pengobatan simtomatik dapat kita berikan

12
untuk bentuk papul.sedangkan untuk kasus yang berat dapat kita gunakan
kortikosteroid, prednisolone dosis awal 30-60 mg/perhari yang kemudian
diturunkan selama 1 sampai 4 minggu.9

* Dikutip dari kepustakaan no 9

Gambar 10: Erythema multiforme yang terdapat pada tangan*

IX. Penatalaksanaan

Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila
mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. Bila tidak mungkin paling tidak
mencoba mengurangi penyebab tersebut, sedikit-dikitnya tidak menggunakan dan
tidak berkontak dengan penyebabnya.1

Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara

kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamin pada
reseptor-reseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi
menjadi dua kelompok besar, yaitu antagonis reseptor H 1 (antihistamin 1, AH1)
dan reseptor H2 (AH2).1,3,4,8

* Dikutip dari kepustakaan no. 9

13
Nama golongan antihistamin

Kelas Contoh Nama unsur Dosis

kimia
Klasik Chlorpheniramine Alkylamine 4 mg tid (up to 12 mg
(efek sedasi) at night)
Hydroxyzine Piperazine 1025 mg tid (up to
75 mg at night)
Diphenhydramine Ethanolamine 1025 mg pada
malam hari
Doxepin Tricyclic 1050 mg pada
antidepressant malam hari
Generasi ke 2 Acrivastine Alkylamine 8 mg tid
Cetirizine Piperazine 10 mg dd
Loratadine Piperidine 10 mg dd
Mizolastine Piperidine 10 mg dd
Newer second- Desloratadine Piperidine 5 mg dd
generation
Fexofenadine Piperidine 180 mg dd
Levocetirizine Piperazine 5 mg once dd
H2 antagonists Cimetidine 400 mg bid
Ranitidine 150 mg bid
Tabel 2 : Pengobatan lini 1 dengan menggunakan antihistamin*

* Dikutip dari kepustakaan no.8

Beberapa obat lini kedua untuk urtikaria kronik dan urtikaria fisis
Nama Kelas Obat Route Dosis Indikasi spesial/
Generik Penyakit tertentu

14
Prednisone Corticosteroid Oral 0.5 Severe exacerbations
mg/kg qd (days only)

Epinephrine Sympathomimetic sc, im (self- 300500 Angioedema of

administered) mg throat/anaphylaxis

Montelukast Leukotriene Oral 10 mg qd Urtikaria sensitive

receptor antagonist aspirin
Thyroxine Thyroid hormone Oral 50150 Penyakit
mg qd Autoimmnune tiroid

Nifedipine Calcium antagonist Oral 1040 Hipertensi

mg
modified
-release
qd

Colchicine Neutrophil inhibitor Oral 0.61.8 Neutrophilic

mg qd infiltrates in lesional
biopsy specimens

Sulfasalazine Aminosalicylates Oral 24 g qd Delayed pressure

urtikaria

Tabel 3 : Beberapa obat lini kedua untuk urtikaria kronik dan urtikaria fisis.*

*Dikutip dari kepustakaan no. 8

Sedangkan pengobatan lini ke 3 untuk pasien dengan urtikaria yang tidak

merespon pada pengobatan lini 1 dan 2. Umumnya melalui pengobatan
immunomodulatory agent antara lain Cyclosporine 3-5 mg/kg/day, tacrolimus,
methotrexate, cyclophosphamide, mycophenolate mofetil dan intravenous
immunoglobulins. Sedangkan obat lain yang termasuk dalam obat generasi lini ke

15
3 diluar immunomodulatory agent antara lain plasmaharesis, colchicines, dapsone,
albuterol(salbotamol), tranexamic acid, terbutaline, sulfasalazine,
hydroxychloroquine dan warfarin.5

X. Prognosis

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat

diatasi, urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.1

XI. Kesimpulan

Urtikaria atau dikenal juga dengan hives adalah kondisi kelainan kulit
berupa reaksi vaskular terhadap bermacam-macam sebab, biasanya disebabkan
oleh suatu reaksi alergi, yang mempunyai karakteristik gambaran kulit kemerahan
(eritema) dengan sedikit edema atau penonjolan (elevasi) kulit berbatas tegas yang
timbul secara cepat setelah dicetuskan oleh faktor presipitasi dan menghilang
perlahan-lahan.1,2,3
Terdapat bermacam-macam penyebab urticaria, di antaranya : obat,
makanan, gigitan/sengatan serangga, inhalan, kontaktan, trauma fisik , infeksi dan
infestasi parasit, genetik dan penyakit sistemik.Dengan anamnesis yang teliti dan
pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu diagnosis yang meliputi
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan histopatologik. Pengobatan yang
paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari
penyebab yang dicurigai. Terdapat pengobatan lini 1, 2, 3 yang telah disebutkan di
atas .1,5,8

DAFTAR PUSTAKA

1 Aisah S. Urtikaria. In : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Buku Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed. 4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2005. p. 169-175.

16
2 Hunter J, Savin J, Dahl M. Reactive erythema and vasculitis. Clinical
Dermatology. 3rd ed. Blackwell Publishing; 2002. p. 94-9.
3 Habif TP. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4th
ed. London: Mosby; 2004.p. 59-129
4 Soter N. A, Kaplan A.P. Urticaria and Angioedema. In : Freedberg IM, Eisen
AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editors. Fitzpatricks
Dermatology In Genereal Medicine 6th ed. New York : McGraw-Hill Inc;
2003. p. 1129-38.
5 Poonawalla T, Kelly B. Urticaria A Review. Am J Clin Dermatol. 2009; 10
(1): 9-21
6 Burkhart C.G. Patient-Oriented Treatment for Urticaria: A Three-Step
Approach with Informational/Instructional Sheets. Open Dermatol J. 2008;
2 ( ): 57-63
7 MacKie RM. Disorders of the vasculature :Urticaria. Clinical Dermatology.
4th ed. United States : Oxford medical publications; 1997. p. 182-184.
8 Grattan C, Black AK. Urticaria and Angioedema. In : Bolognia JL, Jorizzo
JL, Rapini RP, editors. Dermatology. 2nd edition. USA: Mosby Elsevier;
2008.
9 Grattan C.E.H., Black A.K, Urticaria and Mastocytosis. In : Burns T,
Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rooks Textbook Of Dermatology.
7th ed. USA: Blackwell Publishing Company; 2004. p. 47.1- 37
10 Buxton PK, Urtikaria. ABC Of Dermatology.4th ed. BMJ PublishingGroup
Ltd; 2003. p. 38l.
11 Gawkrodger DJ. Dermatology: An Illustrated Colour Text. 3rd ed. Elsevier
Science Limited; 2002. p. 72-3
12 Boucher M. Urticaria or Hives Causes and Symptoms and Natural Treatment
for Urticaria. Article from Free Online Library. 2010
13 Chang MW. All That Forms Rings Is Not Erythema Multiforme. New Eng
Jour Med. 2007
14 Dahl MV. Whealy Doses. New Eng Jour Med. 2010

17
15 Judarwanto W, Purpura Henoch-Schonlein. Informasi dan Edukasi Alergi
pada Anak. [online] 2008 may 16 [cited 2010 Februari 18]: Available from:
URL: http://childrenallergy center.wordpress.com

18