Patofisiologi Hipertensi

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG dan
tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmHG (Luckman Sorensen,1996).

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik
140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg ataulebih. (Barbara
Hearrison 1997)

Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mmHg atau lebih
dan tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996).

Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon
peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer.
Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:

Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atautransport Na.

Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkantekanan darah
meningkat.

Stress Lingkungan.

Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua sertapelabaran pembuluh
darah.

Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:

1. Hipertensi Esensial (Primer)

Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika,
lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, systemrennin angiotensin, efek dari
eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.

2. Hipertensi SekunderDapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal.

Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.

Patofisiologi Hipertensi

Menurut Smeltzer & Bare (2002:898) mengatakan bahwa Mekanisme yang

mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor
pada medulla oblongata di otak dimana dari vasomotor ini mulai saraf simpatik yang
berlanjut ke bawah korda spinalis dan keluar dari kolomna medulla ke ganglia
simpatis di torax dan abdomen, rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system syaraf simpatis . Pada titik
ganglion ini neuron prebanglion melepaskan asetilkolin yang merangsang serabut
saraf paska ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan melepaskannya nere
frineprine mengakibatkan konskriksi pembuluh darah.
Factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh
darah terhadap rangsang vasokonstriktif yang menyebabkan vasokonstriksi
pembuluh darah akibat aliran darah yang ke ginjal menjadi berkurang /menurun dan
berakibat diproduksinya rennin, rennin akan merangsang pembentukan angiotensai I
yang kemudian diubah menjadi angiotensis II yang merupakan vasokonstriktoryang
kuat yang merangsang sekresi aldosteron oleh cortex adrenaldimana hormone
aldosteron ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal dan
menyebabkan peningkatan volume cairan intra vaskuler yang menyebabkan
hipertensi.

TIM POKJA RS Harapan Kita (2003:63) menyebutkan patofisiologis hipertensi

adalah: pada hipertensi primer perubahan patologisnya tidak jela didalam tubuh dan
organ-organ. Terjadi secara perlahan yang meluas dan mengambil tempat pada
pembuluh darah besar dan pembuluh darah kecil pada organ organ seperti
jantung, ginjal dan pembuluh darah otak. Pembuluh seperti aorta, arteri koroner,
arteri basiler yang ke otak dan pembuluh darah perifer di ekstremitas menjadi
sklerotik dan membengkak. Lumen-lumen menjepit, aliran darah ke jantung
menurun, bergitu juga ke otak dan ekstremitas bawah bisa juga terjadi kerusakan
pembuluh darah besar.