TUGAS TERSTRUKTUR FARTER II

MAKALAH ANGINA

DISUSUN OLEH

SANI ZAKKIA ALAWIYAH (G1F010009)

IFA MUTTIATUR R (G1F010011)
RAHMAWATI FITRIA (G1F010013)
ALIFA RAHMAWATI (G1F010015)

KELAS : A

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN FARMASI
PURWOKERTO
2013
 BAB I
PENDAHULUAN

Angina pectoris adalah kondisi yang paling sering melibatkan iskemia jaringan dimana
obat-obat vasodilator digunakan. Angina (nyeri) disebabkan oleh timbunan metabolit di dalam
otot jantung; angina pectoris adalah nyeri dada hebat yang terjadi ketika aliran darah koroner
tidak cukup memberikan oksigen yang dibutuhkan oleh jantung. Nitrat organic, misalnya
nitrogliserin adalah terapi utama angina pectoris. Suatu kelompok vasodilator lainnya yaitu
kalsium antagosin, juga penting terutama untuk profilaksis dan obat-obat penghambat beta yang
bukan vasodilator, juga berguna dalam profilaksis (Katzung, 1998).
Iskemia miokard ialah suatu keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara suplai
oksigen dengan kebutuhan oksigen jantung. Besarnya kebutuhan oksigen jantung ditentukan oleh
frekuensi denyutjantung, tegangan dinding ventrikel kiri (yang merupakan fungsi tekanan darah,
sistematik, geometri ventrikel kiri)serta kontraktilitas miokard (yang dipengaruhi oleh aktivitas
adrenoseptor, kanal Ca++). Perubahan hemodinamik ini terjadi misalnya dalam keadaan latihan
fisik yang seringkali merupakan faktor pencetus timbulnya serangan angina pada pasien
aterosklerosis koroner. Besarnya suplai oksigen ditentukan oleh frekuensi denyut jantung (lama
diastole), kapasitas angkut oksigen oleh sel darah merah dan kelainan pembuluh darah koroner.
Dalam keadaan normal, ektraksi oksigen oleh otot jantung hampir maksimal ( 75%), sehingga
suplai oksigen terutama ditentukan oleh aliran koroner (Gunawan, S.G. et al., 2007)
Penyebab utama angina pectoris adalah suatu ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen jantung dan oksigen yang diberikan ke alat tersebut melalui pembuluh darah koroner.
Pada angina klasik, ketidakseimbangan tersebut terjadi ketika kebutuhan oksigen miokard
meningkat, seperti waktu latihan, dan aliran darah koroner tidak meningkat secara proporsional.
Iskemia yang dihasilkan biasanya menyebabkan rasa sakit. Oleh karena itu angina klasik adalah
angina waktu kerja (angina of effort). Pada beberapa orang, iskemia bisa juga tidak selalu
disertai oleh rasa sakit/nyeri, menghasilkan suatu silent ischemia atau ambulatory ischemia.
Pada angina varian, pemberian oksigen berkurang sebagai hasil suatu vasospasme koroner yang
reversible (biasanya pelapisan obstruksi kronik) (Katzung, 1998).
Secara teori, ketidakseimbangan antara pemberian oksigen dan kebutuhan oksigen
miokard dapat diperbaiki dengan meningkatkan pemberian oksigen (dengan meningkatkan aliran
darah koroner) atau menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung). Kedua
cara ini digunakan dalam praktek klinik. Pada angina aterosklerotik, pengurangan kebutuhan
adalah yang lebih mudah dicapai dengan cara-cara farmakologik. Terapi kedokteran tradisional
mencapai tujuan ini melalui penggunaan nitrat organo vasodilator yang poten dan beberapa jenis
obat-obat lain, yang mengurangi kerja jantung. Pemberian oksigen yang meningkat melalui
peningkatan aliran darah koroner sulit untuk dicapai dengan cara farmakologik ketika aliran
darah dibatasi oleh plak-plak ateromatus yang terikat. Dalam keadaan ini, cara invasive
(transplantasi lintas jantung koroner atau angioplasti) mungkin diperlukan bila pengurangan
kebutuhan oksigen tidak dapat mengontrol gejala-gejala angina. Pada angina varian, dilain pihak,
spasme pembuluh koroner dapat dihilangkan oleh nitrat atau kalsium antagonis (calcium channer
blocker). Harus ditegaskan bahwa tidak semua obat vasodilator adalah efektif pada angina dan
sebaliknya, beberapa obat yang bermanfaat pada angina (misalnya penghambat beta) bukan
merupakan vasodilator (Katzung, 1998).
 BAB II
ISI
Angina pectoris adalah istilah yang menjelaskan terutama nyeri dada yang disebabkan
oleh iskemia miokard suatu kondisi di mana jumlah oksigen yang mensuplai ke otot jantung
tidak cukup. Ini adalah gejala umum penyakit arteri koroner. Angina biasanya terjadi pada saat
kelelahan dan kurang istirahat. Biasanya, angina digambarkan sebagai "Rasa seperti tertekan"
atau "Rasa seperti tertindih" rasa sakit yang dimulai di tengah dada dan dapat menyebar ke bahu
atau lengan, rahang , leher atau punggung (Amartya et al., 2011).
Beberapa orang mengalami angina saat tidur atau saat istirahat. Jenis angina dapat
disebabkan oleh kejang otot di arteri koroner, yang paling sering terjadi di lokasi plak
aterosklerotik dalam pembuluh. Dua penyebab utama dari angina adalah spasme arteri koroner,
dan penumpukan plak aterosklerosis yang menyebabkan penyumbatan kritis arteri koroner.
Faktor risiko umum meliputi : tekanan darah tinggi atau hipertensi, lemak darah tinggi atau
kolesterol, hiperkolesterolemia, pria diabetes memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita.
Terutama ada tiga jenis angnia, diantaranya angina stabil, tidak stabil dan angina Prinzmetal atau
varian. Angina stabil juga dikenal sebagai angina usaha, hal ini mengacu pada pemahaman yang
lebih umum dari anginayang berhubungan dengan iskemia miokard, angina stabil adalah
ketidaknyamanan dada dan gejala terkait dipicu oleh beberapa kegiatan (berlari, berjalan, dll),
dengan gejala minimal atau tidak ada pada saat istirahat (Amartya et al., 2011).
Kasus angina tidak stabil dapat terjadi saat istirahat secara tiba-tiba yang mungkin
menjadi indikator serius serangan jantung. Jenis lain adalah angina Prinzmetal (varian) yang
terjadi secara spontan dengan elevasi ST dan kardiogram elektro. Hal ini biasanya disebabkan
oleh peningkatan tonus koroner atau spasme dan biasanya terjadi saat istirahat (Amartya et al.,
2011).

KLASIFIKASI KARDIOVASKULAR MASYARAKAT KANADA

Deskripsi kelas angina :
Kelas I Kegiatan biasa seperti berjalan atau naik tangga, angina presipitat
Kelas II Angina yang dipicu oleh emosi, cuaca dingin atau makanan dan dengan menaiki
tangga
Kelas III Ditandai keterbatasan aktivitas fisik biasa
Kelas IV Ketidakmampuan untuk melaksanakan setiap aktivitas fisik tanpa gejala, angina
 dapat hadir pada saat istirahat

Patofisiologi angina tidak stabil adalah pengurangan aliran koroner akibat agregasi
platelet sementara pada endotelium ternyata normal, kejang arteri koroner atau trombosis
koroner (Hombach V et al., 1998; Simons, Michael MD, 2000). Mekanisme angina yang
kompleks dan tidak jelas. Sebuah fitur penting adalah iskemia yang menurunkan pembentukan
trifosfat adensine (ATP), yang mengakibatkan terjadinya asidosis, hilangnya pompa natrium
kalium ATP normal, hilangnya integritas membran miokard dan pelepasan substansi kimia yang
merangsang chemosensitive dan reseptor reseptif mekano yang diinervasi, sel-sel saraf yang
tidak memiliki lapisan myelin ditemukan aksesibilitas di dalam serat otot jantung dan di sekitar
pembuluh koroner (Foreman RD, 1999). Zat yang dilepaskan meliputi laktat, histamin, serotonin
bradikinin, spesies oksigen reaktif dan adenosine (Benson CJ. et al., 1999; Longhurst JC. et al.,
2001; Fu. LW. Longhurst et al., 2005). Selain itu terdapat zat terkait dari trombosit, agregat
spontan di daerah stenosis arteri koroner, yang mungkin juga bertanggung jawab untuk iskemia
miokard dan angina. Termasuk serotonin, tromboksan A2 dan 5-hidroksi tryptamine (Fu. LW.
Longhurst et al., 2002; Fu. LW. Longhurst et al., 2008). Ada bukti substansial bahwa mediator
utama angina adalah adenosin, melalui stimulasi dari reseptor adenosin A1 (Sylven C. et al.,
1986; Lagerqvist, B. et al., 1990; Gaspardone A. et al., 1995; Crea, F. et al., 1992). Hal ini
mungkin karena venodilation sebagai respon terhadap iskemia yang dapat mengaktifkan
reseptor. Serabut saraf melakukan perjalanan sepanjang jalur aferen simpatik dari hati dan masuk
ke ganglia simpatis di bawah leher rahim dan bagian atas sumsum tulang belakang toraks (C7-
T4). Impuls ini kemudian ditransmisikan melalui jalur spinothoracic menaik ke thalamus medial
dan lateral dan akhirnya mengaktifkan beberapa daerah dari korteks serebral (Foreman RD,
1999).

TANDA DAN GEJALA

Sesak, sakit di dada.
kesulitan bernapas mendadak.
Nyeri dada yang mirip dengan gangguan pencernaan.
Nyeri dada yang menjalar ke gigi rahang, atau telinga.
mati rasa, kesemutan atau sakit dilengan, dada, siku, bahu, atau tangan biasanya di sisi kiri.
Nyeri antara tulang belikat. (Amartya et al., 2011)

PENYEBAB
penyakit arteri koroner dengan penyumbatan parsial atau spasme arteri yang mensuplai darah
ke jantung
Anemia
kelenjar tiroid terlalu aktif
 Jantung berdetak yang terlalu cepat
Penyakit katup jantung (Amartya et al., 2011)

FAKTOR RISIKO MENINGKAT DENGAN :

Merokok, obesitas, diabetes mellitus
Tekanan darah tinggi, kadar kolesterol darah tinggi
Kelebihan asupan garam.
Kelelahan karena pekerjaan atau stres
Keluarga riwayat penyakit arteri koroner
Paparan dingin dan angin. (Amartya et al., 2011)

TINDAKAN PENCEGAHAN
Mendapatkan perawatan medis untuk penyebab yang mendasari atau risiko
Berhenti merokok
Makan diet yang rendah lemak dan rendah garam. Menurunkan berat badan jika pasien
kelebihan berat badan
Hindari faktor-faktor fisik atau emosional stres yang memicu serangan angina
Berolahraga setelah konsultasi dengan Dokter (Amartya et al., 2011)

PATOFISIOLOGI
Disfungsi utama dalam angina pectoris adalah penurunan suplai oksigen ke sel-sel otot
miokard. Dua mekanisme utama dimana suplai terganggu, dikarenakan arteri koroner menyempit
dan disfungsi endotel. Angina termasuk penyebab jantung tetapi bukan berarti terbatas pada
anemia, hipoksia, hipotensi, bradikardia, paparan karbon monoksida, dan penyakit inflamasi.
Hasil Sehingga terjadi pergeseran metabolisme anaerobik dalam sel miokard. Hal ini diikuti oleh
stimulasi reseptor nyeri yang menginervasi jantung. Reseptor nyeri pada jalur aferen, yang
dibawa ke akar saraf dari beberapa c7 melalui T4.
Faktor ekstrinsik juga berperan dalam keadaan tertentu. Yang paling penting adalah
jumlah hemoglobin. Setiap perubahan kemampuan darah untuk membawa oksigen dapat memicu
angina. Anemia derajat apapun dapat mengakibatkan gejala angina. Hemoglobin abnormal,
seperti methemoglobin, hemoglobin karboksi-atau dari sejumlah hemoglobinopathies,
menciptakan lingkungan berisiko lebih besar untuk mempercepat angina.
Faktor ekstrinsik lainnya yang mempengaruhi pembentukan hemoglobin seperti keracunan
timbal atau kekurangan zat besi juga mengakibatkan penurunan daya tampung oksigen.
Setiap mekanisme yang menghambat pensuplaian oksigen ke sel-sel darah merah, memiliki efek
yang sama oleh karena itu, sejumlah penyebab paru seperti emboli paru, fibrosis paru,
pneumonia atau gagal jantung kongestif, bisa memperburuk angina. Suatu penurunan oksigen
lingkungan, seperti perjalanan ke ketinggian yang lebih tinggi, memiliki konsekuensi yang sama
karena penurunan konsentrasi oksigen atmosfer.
Lebih banyak orang terserang angina di pagi hari, ketika nada arteri relatif tinggi. Juga
fungsi endotel yang abnormal dapat menyebabkan variasi dalam nada arteri, misalnya
endotelium rusak oleh atheromas, stres menyebabkan vasokonstriksi lonjakan katekolamin
daripada dilatasi. Ketika miokardium menjadi lebih iskemia, PH darah koroner menurun drastis,
selular K+ hilang, laktat terakumulasi, kelainan EKG muncul dan fungsi ventrikel memburuk.
Tekanan diastolik Ventrikel kiri (LV) biasanya meningkat selama angina, kadang-kadang
mendorong kongesti paru dan dypnea.

STRATEGI PENGOBATAN
Tujuan terapi dari CSA adalah
(1) perbaikan gejala angina dan meningkatkan kemampuan eksersi angina-free, dan
(2) pencegahan atau pengurangan MI (myocardial infarction), UA (Unstable Angina), atau ISD
(Ischemic sudden death) kronis (Thadani, 2004).

Strategi untuk Mengontrol Gejala Angina Pectoris Pengobatan Antianginal

-Blockers, nitrat organik Long-acting, dan calcium channel blockers (CCB) adalah
antianginal efektif dan agen anti-iskemik. -blocker merupakan anti-iskemik dan obat
antianginal yang paling ampuh. Tidak ada bukti bahwa salah satu obat memperpanjang hidup
atau mengurangi kejadian MI pada pasien dengan CSA (Thadani, 2004).
Obat pilihan awal yang biasa digunakan adalah -blocker; obat ini mampu mencegah
peningkatan denyut jantung dan tekanan darah yang diinduksi oleh olahraga serta mampu
mengontrol pengeluaran tenaga dan emosional yang dapat menyebabkan angina. Sebuah
alternatif untuk -blocker akan menjadi CCB atau longacting nitrat. Kontinyu terapi dengan
nitrat menghasilkan toleransi yang cepat. Dalam Terapi berselang, dengan interval nitratefree
harian, mencegah nitrat klinis tolerance (Thadani, 2003).
Dalam pengobatan angina dosis obat yang optimal harus digunakan, dan 2 agen sering
kali dibutuhkan. Jika pasien tidak merespon terhadap monoterapi, kombinasi terapi -blocker
dengan dihidropiridin long-acting CCB atau nitrat long-acting harus dicoba (Thadani, 2004).

Revaskularisasi Arteri Koroner

Prosedur Revaskularisasi harus dipertimbangkan untuk pasien yang tidak merespon
secara memadai untuk terapi antianginal yang optimal; bagi mereka yang mempunyai gaya hidup
aktif; untuk pasien dengan beban besar iskemia, dan bagi mereka dengan CAD keras, terutama
dengan penurunan fungsi LV. Tingkat kesembuhan angina setelah revaskularisasi lebih besar
dibandingkan dengan terapi medis, tetapi sering kali terjadi kekambuhan angina setelah
intervensi koroner perkutan atau bypass arteri koroner grafting (CABG) (Abrams, 2005).

Strategi untuk Mengurangi Hasil Klinis Merugikan (MI, UA, dan ISD)
Penghentian merokok
Berhenti merokok sangat penting untuk semua pasien dengan CSA dan mengurangi risiko
kematian arteri koroner hingga 50% dalam 1 tahun. Hal ini juga memiliki pengaruh positif pada
kinerja latihan di CSA (Doll, 1976).
Aspirin
Aspirin harian dianjurkan untuk semua pasien dengan CSA, kecuali ada pasti
kontraindikasi, seperti aspirin alergi atau riwayat dari atas perdarahan gastrointestinal (GI).
Pasien dengan CSA, menggunakan aspirin setiap hari (325 mg) dapat menurunkan angka
kematian kardiovaskular dan morbiditas dengan pengurangan absolute dari 12 kematian
tambahan untuk setiap 1000 pasien yang diobati selama 15 - bulan period. Data lain
menunjukkan efek menguntungkan aspirin setiap hari untuk pasien dengan MI akut dan UA.
Dengan demikian, aspirin adalah cara yang murah dan efektif untuk mengurangi efek samping
hasil klinis di CSA. Dosis rendah aspirin (81 sampai 100 mg) umumnya direkomendasikan
(SAPAT, 1992).
Clopidogrel
 Pedoman saat ini menyarankan penggunaan clopidogrel pada pasien dengan diketahui
reaksi alergi terhadap aspirin atau atas perdarahan GI. Namun, dalam sebuah studi pasien dengan
riwayat GI atas perdarahan akibat bisul, pengulangan perdarahan 12 kali lebih besar selama
pengobatan clopidogrel dibandingkan dengan pengobatan dengan aspirin dan proton pump
inhibitor (PPI). Jika profilaksis jantung diperlukan pada pasien dengan riwayat pendarahan GI,
aspirin 81 mg dua kali sehari penggunaan PPI harus digunakan (Chan, 2005).
Pengobatan hipertensi
Direkomendasikan kontrol agresif untuk tekanan darah <Hg 135/85 mm pasien hipertensi
dan <120/80 mm Hg pada mereka dengan diabetes mellitus. Menurunkan tekanan darah dapat
mengurangi stroke sebesar 40% menjadi 52% dan morbiditas kardiovaskular sebesar 18%
menjadi 20% (Chobanian, 2003).
Training latihan
Sebuah studi kecil dari Eropa melaporkan bahwa latihan dilakukan ditingkatkan setiap
hari sampai jangka waktu 1 tahun hasil klinis dibandingkan dengan intervensi oleh
revaskularisasi koroner perkutan. Pasien dengan CSA harus didorong untuk latihan sehari-hari ke
ambang anginal mereka (Hambrecht, 2004).
Angiotensin-converting enzim Inhibitor
Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor harus digunakan dalam semua pasien
pasca-MI dengan CSA. Pasien dengan CSA yang memiliki diabetes, hipertensi, proteinuria, atau
penyakit kronik ginjal atau orang-orang dengan gangguan fungsi sistolik LV (LVEF <40%) juga
harus diobati dengan suatu ACE inhibitor.
-Blockers
-Blockers telah terbukti untuk meningkatkan kelangsungan hidup dan mengurangi rawat
inap pada pasien gagal jantung dengan LVEF 40% dan pada penderita akut MI. Obat ini harus
digunakan sebagai terapi lini pertama pada pasien dengan CSA yang telah mengurangi fungsi
sistolik LV, asalkan pasien tersebut berada dalam background pengobatan dengan ACE inhibitor.
-blocker adalah pilihan pertama terapi untuk CSA (Thadani, 2004).
Intake alkohol
Tidak ada studi menunjukkan efek menguntungkan alcohol pada morbiditas
kardiovaskular dan kematian pada pasien dengan CSA. Namun, konsumsi alkohol dalam jumlah
sedang (sampai dengan 2 gelas anggur per hari) telah terbukti mengurangi kejadian dari MI di
observasional beberapa penelitian.
Rekomendasi
Sebagian besar pasien dengan CSA akan ditangani secara medis, yang disarankanpengobatan
diuraikan dalam Tabel.

BAB III
KESIMPULAN

Angina pektoris adalah

manifestasi klinis iskemia miokard.
Pasien yang memiliki fitur berisiko
tinggi ditemukan oleh sejarah klinis atau
stress testing harus dirujuk untuk
angiografi koroner dan mungkin
revaskularisasi.
Penanganan menyeluruh semua
pasien yang memiliki angina termasuk
berhenti merokok. Diet dan mengontrol
berat badan obat vasculoprotective
(aspirin, statin dan mungkin ACE inhibitor), dan obat-obatan antianginal (nitrat, calcium channel
blockers). Strategi ini telah menyebabkan pengurangan penting dalam morbiditas dan mortalitas
pasien selama dua dekade terakhir, dan fokus pada pelaksanaan pedoman untuk pasien yang saat
ini tidak terawatt diharapkan dapat meningkatkan hasil lebih lanjut.
DAFTAR PUSTAKA
Abrams J. Chronic stable angina. N Engl J Med. 2005;352:2524 2533.
Amartya De, N. N. Bala, 2011, Current Aspects in the Treatment of Angina Pectoris,
International Journal of Research in Pharmaceutical and Biomedical Sciences Vol. 2 (2),
351-359
Benson CJ, Eckert SP, Cleskey MC, Acidevoked currents in, cardiac sensory neurons:
Apossible mediator of myocardial ischemia sensation. Circ Res 1999; 84:921
Chan FKL, Ching JYL, Hung LCT, Wong VWS, Leung VKS, Kung NNS, Hui AJ, Wu JCY,
Leung WK, Lee VWY, Lee KKC, Lee YT, Lau JYW, To KF, Chan HLY, Chung SCS,
Sung JJY. Clopidogrel versus aspirin and esomeprazole to prevent recurrent ulcer
bleeding. N Engl J Med. 2005;352:238 244.
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, Jones DW,
Materson BJ, Oparil S, Wright JT Jr, Roccella EK, and the National High Blood Pressure
Education Program Coordinating Committee. The seventh report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure:
the JNC 7 Report. JAMA. 2003;289:2560 2571.
Crea, F. Gaspardone, A, Kaski, JC, etal. Relation between stimulation site of cardiac afferent
nerves by adenosine and distribution of cardiac pain: results of a study in patients with
stable angina. J. Am coll cardiol 1992; 20:1498.
Doll R, Peto R. Mortality in relation to smoking: 20-year observations on British doctors.
BMJ. 1976;2:1526 2536.
Foreman RD. mechanisms of cardiac pain. Annu Rev Physiol 1999: 61:143.
Fu. LW. Longhurst, J.C, Activated Platelets Contribute to stimulation of cardiac afferents
during ischemia in cats: role of 5-HT (3) receptors. J. Physiol 2002; 544:897.
Fu, LW, Longhurst, JC., Interactions between histamine and bradykinin in stimulation &
ischaemically sensitive cardiac afferents in felines. J Physiol 2005; 565:1007.
Fu LW, GUO ZL. Longhurst, JC. Undiscovered role of endogenous thromboxane A2 in
activation of cardiac sympathetic afferents during ischaemia. J Physiol 2008; 586:3287.
Gaspardone A, Crea F, Tomai, F. etal. Muscular and cardiac adenosine-induced pain is
mediated by A1 receptors. J Am coll cardiol 1995; 25:251.
Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, Brewer HB Jr, Clark LT, Hunninghake DB, Pasternak
RC, Smith SC Jr, Stone NJ, for the Coordinating Committee of the National Cholesterol
Education Program. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol
Education Program: Adult Treatment Panel guidelines. Circulation. 2004;110:227239.
Gunawan, S.G. et al., 2007, Farmakologi dan Terapi , Edisi 5, Departemen Farmakologi dan
Terapeutik FKUI, Jakarta, p. 361
Hambrecht R, Walther C, Mobius-Winkler S, Gielen S, Linke A, Contradi K, Erbs S, Kluge
R, Kendziorra K, Sabri O, Sick P, Schuler G. Percutaneous coronary angioplasty
compared with exercise training in patients with stable coronary artery disease.
Circulation. 2004;109:13711378.
Hombach V, Hoher M, Koches M, Eggeling T, Schmidt A, Hopp HW, and Hilger HH (1998).
Pathophysiology of Unstable angina pectoris correlations with coronary angioscopic
imaging European Heart Journal 9 (N): 40-45.
Katzung, G. Bertram, 1998. Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi keenam, EGC,Jakarta,
p.184.
Lagerqvist, B. Sylven, C. Beermann, B. et al. Intracoronary adenosine causes angina pectoris
like pain-an inquiry into the nature of Visceral pain. Cardiovasc Res 1990;24:609.
Longhurst JC, Tjen-A-Looi, SC, FU, LW. Cardiac sympathetic afferent activation provoked
by myocardial isehemia and reperfusion. Mechanisms and reflexes. Ann NY Acad Sci.
2001;940:74.
MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in high risk
individuals: a randomized placebo controlled trial. Lancet. 2003;36:722.
SAPAT (Swedish Angina Pectoris Aspirin Trial) Group, Juul-Moller S, Edvardson N,
Jahnmatz B, Rosen A, Sorensen S, Omblus R. Double blind trial of aspirin in primary
prevention of myocardial infarction in patients with stable chronic angina pectoris.
Lancet. 1992;340:14211425.
Simons, Michael MD, Pathophysiology of unstable angina. March 8, 2000
http://cmbi.bimu.edu.cn/uptodate/coronary%20heart
%20disease/pathophysiology/pathophysiol ogy%20 of 20% unstable % 20 angina. htm.
Accessed 17 Maret, 2013.
Sylven C. Beermann B, JanZon B. Brandt R. Angina Pectoris like pain provoked by
intravenous adenosine in healthy volunteers. Br Med J. (Clin Res Ed) 1986; 293:227.
Thadani U. Management of stable angina pectoris. Curr Opin Cardiol. 1999;14: 349358.
Thadani U. Current medical management of chronic stable angina. J Cardiovasc Pharmacol
Ther. 2004;9(suppl 1):S11S29.
Thadani U. The pursuit of optimum outcomes in stable angina. Am J Cardiovasc Drugs.
2003;3(suppl 1):1120.