GLAUKOMA AKUT

LAPORAN KASUS PENDEK

Oleh:

Muhammad Zulbani 13710752

Yanqi Jawahirul Manan 13710620
Andreago 13710767

Pembimbing:
dr. Tutuk W. Chamidy Sp.M

ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BANGIL
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

1
2015

2
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan
kasus yang berjudul Glaukoma Akut dengan baik.
Dalam penulisan laporan kasus ini, penulis telah banyak mendapat bimbingan dan
pengarahan serta bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu, dengan segala kerendahan
hati dan keikhlasan, penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Tutuk W. Chamidy
Sp. M selaku dosen pembimbing. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada
teman sekerja yang turut berperan mendukung dalam menyelesaikan laporan kasus
pendek ini.

Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan laporan

kasus ini karena keterbatasan ilmu pengetahuan dan pengalaman yang dimiliki
penulis. Untuk itu, semua saran dan kritik akan menjadi sumbangan dan masukan
yang sangat berharga bagi kualitas laporan kasus pendek ini.

Akhirnya penulis mengucapkan terima kepada semua pihak yang turut

membantu dalam penyusunan laporan kasus ini dan memohon maaf bila terdapat
kesalahan selama penyusunan laporan kasus pendek.

Bangil, 2 Maret 2015

Penulis

3
 BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. Badriyah
Umur : 55 tahun
Agama : islam
Pekerjaan : ibu rumah tangga
Alamat : Jln Slambrit o1/o1 keraton, pasuruan

II. ANAMNESA
Keluhan Utama
Mata kiri terlihat gelap
Riwayat Penyakit Sekarang
Mata kiri terlihat gelap sejak 3 bulan yang lalu awalnya buram
saja. Mengeluh sedikit nyeri di mata kiri, sedikit pusing, tidak silau
jika terkena sinar, mata tidak nerocos, mata tidak merah.
Riwayat penyakit dahulu
DM - , HT -, Alergi -,
Pasien sekitar 2 minggu yang lalu menderita glaukoma akut .
Riwayat Penyakit keluarga
Dikeluarga tidak ada yang sakit seperti ini
Riwayat Pengobatan
Pasien rutin kontrol di poli mata RSUD Bangil sejak 2 minggu yang
lalu.

4
 III. PEMERIKSAAN FISIK

Visus
- VOD : 6/20 S+ 6/6
- VOS : LP (-)
Add +1,25
PD : 60/58

Segmen Anterior
OD OS
LENSA WARNA
PUTIH

No. Segmen Anterior OD OS

Hematoma - -

Edema - -

Benjolan - -
1. Palpebra Dan silia
Ekimosis - -

Ektropion - -

Entropion - -

Lagoftalmus - -

Ptosis - -

Sikatriks - -

Xantelasma - -

Blefarospasme - -

Folikel - -

Papil - -

5
2. Konjungtiva Palpebra Sikatriks - -

Penebalan Konjungtiva - -

PCVI - -

CVI - -

Benjolan - -
3. Konjungtiva bulbi
Sekret - -

Ikterus - -

Corpus Alineum - -
4. Sklera
Benjolan - -

Hiperemi episklera - -

Jernih + +

Defek - -
Infiltrat - -
5. Kornea
Corpus Alineum - -
Edema - -

Dalam + +

Hifema - -
6. Bilik Mata Depan
Hipopion - -
Fler/Sel/Infiltrat - -

Reguler - -

Atrofi - -

7. Iris Sinekia Anterior/ - -

Posterior
Iris Shadow - -

Diameter 3 mm 3 mm

6
 Isokor + +
8. Pupil
Reflek pupil + +

Keruh /putih - -

Keruh/putih - PUTIH

Subluksasi/Luksasi - -
9. Lensa
Lensa

Pemeriksaan penunjang :

Shadow test : OD (+) , OS (-)

Fundoskopi : OS tidak bisa dievaluasi

Tonometri : TIO OD :14,6

TIO OS : 81,7

IV. DIAGNOSA BANDING

1. Kelainan refraksi

7
 2. Glaukoma
3. Katarak
V. DIAGNOSA AKHIR
1. OS Glaukoma akut
2. OS katarak matur

VI. PENATALAKSANAAN

Terapi medikamentosa:

1. Untuk menurunkan TIO :

a. bloker topikal ( Timolol 0,5%, Levobunolol 0,5%) dosis 2x
b. Agonis Alpha adrenergic ( Apracoinidin 1%, brimonidine 0,2 %)
dosis 2x
c. Karbonic anhidrase inhibitor ( Acetazolamide 250-500 mg iv atau
500 mg tab)
2. untuk katarak nya dilakukan tindakan operasi , akan tetapi karena
pasien terdapat glaukoma dan TIO tinggi maka operasi ditunda terlebih
dahulu.

Teknik operasi

1. Ekstraksi katarak ekstra kapsuler

2. Ekstraksi katarak ekstra kapsuler + IOL

3. Fakoemulsifikasi + IOL

8
 BAB II

Tinjauan Pustaka

I. Anatomi Mata

Gambar 2.1. Anatomi Mata

Yang termasuk media refraksi antara lain kornea, pupil, lensa, dan
vitreous. Media refraksi targetnya di retina sentral (macula). Gangguan media
refraksi menyebabkan visus turun (baik mendadak aupun perlahan). Bagian
berpigmen pada mata: uvea bagian iris, warna yang tampak tergantung pada
pigmen melanin di lapisan anterior iris (banyak pigmen = coklat, sedikit pigmen
= biru, tidak ada pigmen = merah / pada albino).

II. Media Refraksi

Hasil pembiasan sinar pada mata ditentukan oleh media penglihatan yang
terdiri atas kornea, aqueous humor (cairan mata), lensa, badan vitreous (badan
kaca), dan panjangnya bola mata. Pada orang normal susunan pembiasan oleh
media penglihatan dan panjang bola mata sedemikian seimbang sehingga

9
bayangan benda setelah melalui media penglihatan dibiaskan tepat di daerah
makula lutea. Mata yang normal disebut sebagai mata emetropia dan akan
menempatkan bayangan benda tepat di retinanya pada keadaan mata tidak
melakukan akomodasi atau istirahat melihat jauh(1).

A. Kornea

Kornea (Latin cornum=seperti tanduk) adalah selaput bening mata,

bagian selaput mata yang tembus cahaya. Kornea merupakan lapisan
jaringan yang menutupi bola mata sebelah depan dan terdiri atas 5 lapis,
yaitu:
1. Epitel
Tebalnya 50 m, terdiri atas 5 lapis selepitel tidak bertanduk yang saling
tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel gepeng.

Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong ke
depan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel
gepeng, sel basal berikatan erat berikatan erat dengan sel basal di
sampingnya dan sel poligonal di depannya melalui desmosom dan
makula okluden; ikatan ini menghambat pengaliran air, eliktrolit, dan
glukosa yang merupakan barrier.

Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat kepadanya.

Bila terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren.

Epitel berasal dari ektoderm permukaan

2. Membran Bowman
Terletak di bawah membran basal epitel kornea yang merupakan kolagen
yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan
stroma. Lapisan ini tidak mempunyai daya regenerasi

10
3. Stroma
Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu
dengan lainnya, pada permukaan terlihat anyaman yang teratur sadangkan
dibagian perifer serat kolagen ini bercabang; terbentuknya kembali serat
kolagen memakan waktu lama yang kadang-kadang sampai 15 bulan.
Keratosit merupakan sel stroma kornea yang merupakan fibroblas terletak
di antara serat kolagen stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar
dan serat kolagen dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma.

4. Membran Descement
Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma
kornea dihasilkan sel endotel dan merupakan membran basalnya
Bersifat sangat elastis dan berkembang terus seumur hidup, mempunyai
tebal 40 m. 5. Endotel
Berasal dari mesotelium, berlapis satu,bentuk heksagonal, besar 20-40
m. Endotel melekat pada membran descement melalui hemi desmosom
dan zonula okluden

Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari

saraf siliar longus, saraf nasosiliar, saraf V. saraf siliar longus berjalan supra
koroid, masuk ke dalam stroma kornea, menembus membran Bowman
melepaskan selubung Schwannya. Seluruh lapis epitel dipersarafi sampai
kepada kedua lapis terdepan tanpa ada akhir saraf. Bulbus Krause untuk
sensasi dingin ditemukan di daerah limbus.
Kornea merupakan bagian mata yang tembus cahaya dan menutup
bola mata di sebelah depan. Pembiasan sinar terkuat dilakukan oleh kornea,
dimana 40 dioptri dari 50 dioptri pembiasan sinar masuk kornea dilakukan
oleh kornea(1).

11
B. Aqueous Humor (Cairan Mata)
Aqueous humor mengandung zat-zat gizi untuk kornea dan lensa,
keduanya tidak memiliki pasokan darah. Adanya pembuluh darah di kedua
struktur ini akan mengganggu lewatnya cahaya ke fotoreseptor. Aqueous
humor dibentuk dengan kecepatan 5 ml/hari oleh jaringan kapiler di dalam
korpus siliaris, turunan khusus lapisan koroid di sebelah anterior. Cairan ini
mengalir ke suatu saluran di tepi kornea dan akhirnya masuk ke darah. Jika
aqueous humor tidak dikeluarkan sama cepatnya dengan pembentukannya
(sebagai contoh, karena sumbatan pada saluran keluar), kelebihan cairan
akan tertimbun di rongga anterior dan menyebabkan peningkatan tekanan
intraokuler (di dalam mata). Keadaan ini dikenal sebagai glaukoma.
Kelebihan aqueous humor akan mendorong lensa ke belakang ke dalam
vitreous humor, yang kemudian terdorong menekan lapisan saraf dalam
retina. Penekanan ini menyebabkan kerusakan retina dan saraf optikus yang
dapat menimbulkan kebutaan jika tidak diatasi.(1)

C. Lensa
Jaringan ini berasal dari ektoderm permukaan yang berbentuk lensa
di dalam bola mata dan bersifat bening. Lensa di dalam bola mata terletak di
belakang iris dan terdiri dari zat tembus cahaya (transparan) berbentuk
seperti cakram yang dapat menebal dan menipis pada saat terjadinya
akomodasi.
Lensa berbentuk lempeng cakram bikonveks dan terletak di dalam
bilik mata belakang. Lensa akan dibentuk oleh sel epitel lensa yang
membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa. Epitel lensa akan membentuk
serat lensa terus-menerus sehingga mengakibatkan memadatnya serat lensa
di bagian sentral lensa sehingga membentuk nukleus lensa. Bagian sentral
lensa merupakan serat lensa yang paling dahulu dibentuk atau serat lensa
yang tertua di dalam kapsul lensa. Di dalam lensa dapat dibedakan nukleus

12
 embrional, fetal dan dewasa. Di bagian luar nukleus ini terdapat serat lensa
yang lebih muda dan disebut sebagai korteks lensa. Korteks yang terletak di
sebelah depan nukleus lensa disebut sebagai korteks anterior, sedangkan
dibelakangnya korteks posterior. Nukleus lensa mempunyai konsistensi lebih
keras dibanding korteks lensa yang lebih muda. Di bagian perifer kapsul
lensa terdapat zonula Zinn yang menggantungkan lensa di seluruh
ekuatornya pada badan siliar.(1)

D. Badan Vitreous (Badan Kaca)

Badan vitreous menempati daerah mata di balakang lensa. Struktur
ini merupakan gel transparan yang terdiri atas air (lebih kurang 99%), sedikit
kolagen, dan molekul asam hialuronat yang sangat terhidrasi. Badan vitreous
mengandung sangat sedikit sel yang menyintesis kolagen dan asam
hialuronat. Peranannya mengisi ruang untuk meneruskan sinar dari lensa ke
retina. Kebeningan badan vitreous disebabkan tidak terdapatnya pembuluh
darah dan sel. Pada pemeriksaan tidak terdapatnya kekeruhanbadan vitreous
akan memudahkan melihat bagian retina pada pemeriksaan oftalmoskopi

E. Panjang Bola Mata

Panjang bola mata menentukan keseimbangan dalam pembiasan.
Panjang bola mata seseorang dapat berbeda-beda. Bila terdapat kelainan
pembiasan sinar oleh karena kornea (mendatar atau cembung) atau adanya
perubahan panjang (lebih panjang atau lebih pendek) bola mata, maka sinar
normal tidak dapat terfokus pada mekula. Keadaan ini disebut sebagai
ametropia yang dapat berupa miopia, hipermetropia, atau astigmatisma.

13
III. Definisi Glaukoma Akut

Glaukoma adalah penyakit mata dimana terjadi kerusakan saraf optik

yang diikuti gangguan pada lapangan pandang yang khas. Kondisi ini utamanya
diakibatkan oleh tekanan bola mata yang meninggi yang biasanya disebabkan
oleh hambatan pengeluaran cairan bola mata (humour aquous). Penyebab lain
kerusakan saraf optik, antara lain gangguan suplai darah ke serat saraf optik dan
kelemahan/masalah saraf optik sendiri.

Glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma primer, glaukoma

sekunder dan glaukoma kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang
tidak diketahui penyebabnya. Glaukoma Primer sudut terbuka (primary open
angle glaukoma) biasanya merupakan glaukoma kronis, sedangkan glaukoma
primer sudut tertutup (primary angle closure glaucoma) bisa berupa glaukoma
akut atau kronis. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang timbul sebagai
akibat dari penyakit mata lain, trauma, pembedahan, atau penyakit sistemik lain.
Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang ditemukan sejak dilahirkan.
Disamping itu terdapat juga kasus glaukoma dengan kebutaan total yang disebut
glaukoma absolut.

Glaukoma akut (sudut tertutup) sendiri didefinisikan sebagai glaukoma

yang terjadi akibatpeningkatan tekanan intraorbita secara mendadak dan sangat
tinggi, karena adanya hambatan mendadak pada sirkulasi cairan vitreus di mata.
Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai,
karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko
kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.(3,4)

14
IV. Etiologi

Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat

disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun
berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah
pupil.
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus,
hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidak-
seimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap
aliran humor akueus.
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf
optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf
optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus
mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang
mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang
pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan
kebutaan.
Secara anatomis, adanya predisposisi pada mata dengan COA yang
dangkal, relatif berpengaruh terhadap kesukaran aliran dari humor akueus
melewati pupil. Blokade pada pupil meningkatkan tekanan pada COP. Tekanan
ini menyebabkan iris ke anterior ke arah trabekular, menimbulkan blokade pada
aliran humor akueous secara mendadak (sudut tertutup). Serangan glaukoma
secara tipikal mengenai satu mata (unilateral) dikarenakan pelebaran dari pupil
baik dalam keadaan sekeliling yang gelap dan atau di bawah pengaruh stress
emosional. Situasi yang tipikal yakni film misteri malam hari di televisi,
penggunaan obat-obatan midriatika, obat psikotropik sistemik juga dapat memicu
serangan glaukoma.

15
 Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan
tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan
sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau
jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang
sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle).
Jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris
tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak
tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan
dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.
Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata
maka keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika
glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan
glaukoma sudut tertutup primer.
Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal
dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila
penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja
terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma
sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma
sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan
glaukoma sudut tertutup kreeping.
Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata
sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian
kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm)
yang dapat memungkinkan terjadinya blok pupil sehingga dapat berlanjut
menjadi sudut tertutup.
Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di
bilik mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat
tekanan intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga
konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dg iris bombe, yang

16
 membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut
bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastis
akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.(3,4,5)

V. Epidemiologi
Insidensi pada populasi berusia diatas 60 tahun adalah 1 : 1000. Insidensi
pada wanita tiga kali lipat dibandingkan pada pria. Ras eskimo lebih sering
terkena penyakit ini dibandingkan golongan ras yang lainnya, adapun juga
penyakit ini jarang mengenai ras negro.

VI. Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah (1)
1. Tekanan darah rendah atau tinggi

2. Fenomena autoimun

3. Degenerasi primer sel ganglion

4. Usia di atas 45 tahun

5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma

6. Miopia atau hipermetropia

7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

VII. Gejala Klinis

Tidak seperti glaukoma primer sudut terbuka dimana tekanan intra okular
(TIO) meningkat bertahap, pada glaukoma akut, TIO meningkat secara
mendadak. Peningkatan yang cepat ini dapat muncul dalam beberapa jam dan
memberikan rasa nyeri hebat, dan jika TIO naik cukup tinggi, nyeri akan sangat
hebat sampai dapat menyebabkan mual dan muntah. Mata menjadi merah, kornea

17
 dapat menjadi keruhatau berawan dan pasien dapat melihat pijaran seperti
pelangi disekitar sumber cahaya serta pandangan menjadi kabur tiba-tiba.
Serangan glaukoma akut tidak selalu maksimal pada setiap kasus.
Terkadang pasien hanya merasakan beberapa gejala minor. Pandangan yang
sedikit kabur dengan pijaran seperti pelangi disekitar sumber cahaya dapat timbul
tanpa rasa nyeri atau mata merah. Gejalaini kadang dapat berkurang dengan
pindah ke ruangan yang redup cahaya atau tidur, kedua aktivitas ini secara
langsung membuat pupil berkonstriksi sehingga iris akan tertarik dari desakan

bilik mata depan.

VIII. Penegakkan Diagnosa(3,4,5,6,7)

Iluminasi oblik dari COA

COA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris.
Pada mata dengan kedalaman COA yang normal, iris tampak seragam saat
diiluminasi. Pada mata dengan COA yang dangkal dan sudut yang tertutup baik
sebagian ataupun seluruhnya, iris menonjol ke anterior dan tidak seragam saat
diiluminasi.

Gambar 2.2 Pemeriksaan Kedalaman COA

18
Slit Lamp
Kedalaman sentral dan perifer dari COA harus dievaluasi dengan
ketebalan dari kornea. COA yang memiliki kedalam kurang dari 3 kali ketebalan
kornea pada bagian sentral disertai kedalam bagian perifer kurang dari ketebalan
kornea memberikan kesan sudut yang sempit. Gonioskopi penting dilakukan
untuk evaluasi selanjutnya. Untuk evaluasi kedalaman dari COA dengan
pemeriksaan slit lamp biomiocroscop, pengaturan cahaya yang sempit dipilih.
Cahaya harus mengenai mata pada sudut penglihatan yang sempit dari garis
cahaya pemeriksa.

Gonioskopi
Sudut dari COA dievaluasi dengan gonioskop yang diletakkan secra
langsung pada kornea. Gonioskopi dapat membedakan beberapa kondisi:
Sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka

Sudut tertutup : glaukoma sufut tertutup

Akses sudut menyempit : konfigurasi dengan risiko glaukoma akut sudut

tertutup

Sudut teroklusi : glaukoma sekunder sudut tertutup, sebagai contoh

disebabkan neovaskularisasi pada rubeosis iridis.

Sudut terbuka tetapi disertai deposit sel inflamasi, eritrosit atau pigmen
pada jalinan trabekular : glaukoma sekunder sudut terbuka

Pengukuran Tekanan Intraokular

Palpasi

19
 Perbandingan palpasi dari kedua bola mata merupakan
pemeriksaan awal yang dapat mendeteksi peningkatan tekanan intraokular.
Jika pemeriksa dapat memasukkan bola mata dimana pada saat palpasi
berfluktuasi, tekanan kurang dari 20 mmHg. Bola mata yang tidak berpegas
tetapi keras seperti batu merupakan tanda tekanannya sekitar 60-70 mmHg
(glaukoma akut sudut tertutup).

Tonometri Schiotz
Pemeriksaan ini mengukur derajat dari kornea yang dapat
diindentasi pada posisi pasien supine. Semakin rendah tekanan intraokular,
semakin dalam pin tonometri yang masuk dan semakin besar jarak dari
jarum bergerak. Tonometri indentasi sering memberikan hasil yang tidak
tepat. Sebagai contohnya kekakuan dari sklera berkurang pada mata miop
dimana akan menyebabkan pin dari tonometer masuk lebih dalam. Oleh
karena itu tonometri indentasi telah digantikan oleh tonometri applanasi.

Gambar 2.3 Pemeriksaan Tonometri Schiotz

Tonometri Applanasi
Metode ini merupakan metode yang paling sering dilakukan untuk
mengukur tekanan intraokular. Pemeriksaan ini memungkinkan pemeriksa
untuk melakukan pemeriksaan pada posisi pasien duduk dalam beberapa

20
 detik atau posisi supine . Tonometer dengan ujung yang datar memiliki
diameter 3.06 mm untuk applanasi pada kornea diatas area yang sesuai
(7,35 mm) . Metode ini dapat mengeliminasi kekakuan dari sklera yang
merupakan sumber dari kesalahan .

Partner Tonometry
Tonometer portable peneumatic non contact telah tersedia dan
sesuai untuk tonometri di rumah. Hal yang perlu dilakukan adalah
menyejajarkan tonometer dengan partner dan pengukurannya sendiri tidak
tergantung pada pemeriksa. Hasilnya dapat dipercaya. Kekurangan dari alat
ini alah harganya yang mahal.

Oftalmoskop
Diskus optikus memiliki indentasi yang disebut optic cup. Pada
keadaan peningkatan tekanan intraokular yang persisten, optic cup menjadi
membesar dan dapat dievaluasi dengan oftalmoskop. Pemeriksaan
stereoskopik dari diskus optikus melalui slit lamp biomicroscope dicoba
dengan lensa kontak memberikan gambaran 3 dimensi. Optic cup dapat
diperiksa stereoskop dengan pupil yang dilatasi. Nervus opticus
memurapakan glaucoma memory. Evaluasi struktur ini akan memberikan
informasi pada pemeriksa keruasakan akibat glaukoma terjadi dan berapa
jauh kerusakan tersebut.
Optic cup normal, anatomi normal dapat berbeda jauh. Optic cup
besar yang normal selalu bulat dan elongasi vertikal dari optic cup
didapatkan pada mata dengan glaukoma. Pengukuran diskus optikus, area
diskus optikus, opticus cup dan pinggiran neuroretinal (jaringan vital
diskus optikus) dapat diukur dengan planimetri pada gambaran 2 dimensi
dari nervus opticus.

21
 Gambar 2.4 Diskus Optikus Normal
Perubahan glaukomatosa pada nervus opticus, glaukoma menimbulkan
perubahan tipikal pada bentuk dari opticus cup. Kerusakan progresiv dari
serabut saraf, jaringan fibrosa dan vaskular, serta jaringan glial akan
diobservasi. Atrofi jaringan ini akan menyebabkan peningkatan pada ukuran
dari optic cup dan wrna diskus optikus menjadi pucat. Perubahan progresiv
dari diskus optikus pada glaukoma berhubungan dekat dengan peningkatan
defek dari lapang pandang.

Gambar 2. 5 Lesi Glaukomatosa pada Nervus Opticus 17

Tes Lapang Pandang

Deteksi glaukoma sedini mungkin memerlukan dokumentasi gangguan
lapang pandang pada stadium sedini mungkin. Seperti telah diketahui bahwa
gangguan lapang pandang pada glaukoma bermanifestasi pada awalnya di
daerah lapang pandang superior paracental nasal atau jarangnya pada lapang
pandang inferior, dimana skotoma relatif nantinya akan berkembang menjadi

22
 skotoma absolut. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama
mengenai 30 lapang pandang bagian tengah.

Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan.

Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes
bersujud (prone test). Untuk glaucoma sudut tertutup, yang umum dilakukan
adalah tes kamar gelap (karena pupil akan midriasis dan pada sudut bilik mata
yang sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya sudut bilik mata). Caranya
adalah ukur TIO awal, kemudian pasien masuk kamar gelap selama 60-90
menit. Ukur segera TIO nya. Kenaikan 8 mmHg, tes provokasi (+).

XI. Penanganan
Serangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat daruratan dan pasien
memerlukan tindakan segera dari dokter spesialis mata. Penyebab dasar dari
gangguan ini memerlukan prosedur pembedahan, meskipun terapi inisial berupa
konservatif.(4)
Therapi Medikal
Tujuan dari therapi konservatif adalah :
Menurunkan tekanan intraokular

Membuat kornea menjadi jernih (penting untuk pembedahan selanjutnya)

Meredakan nyeri

23
 Bagan 2.1. Alur terapi Glaukoma Akut

Prinsip Therapi Medikal pada Glaukoma primer sudut tertutup (5,7)

Penurunan osmotik pada volume dari vitreous dilakukan melalui larutan
hiperosmotik sistemik (gliserin oral 1-1,5 gram/kgBB atau mannitol
intravena 1-2 gram/kgBB)

Penurunan produksi humor akueus dengan carbonic anhidrase inhibitor

(acetazolamide IV 250-500 gram/kgBB). Kedua langkah dilakukan pada
therapi inisial untuk mengurangi tekanan intraokular hingga dibawah 50-
60 mmHg

24
 Iris ditarik dari sudut COA dengan pemberian obat miotika topikal. Tetes
mata Pilocarpine 1% diberikan setiap 15 menit dan konsentrasi
ditingkatkan hingga 4%. Obat miotika bukan pilihan utama dikarenakan
otot sphincter pupillae iskemik pada tekanan 40-50 mmHdan tidak akan
berespon terhadap obat miotika. Miotika juga membuat serat zonula
menjadi rilex, dimana menyebabkan lensa berpindah ke anterior,
selanjutnya akan mengkompresi COA. Hal ini membuat therapi inisial
dengan obat hiperosmotik menjadi penting untuk mengurangi volume dari
vitreous.

Therapi simptomatik dengan analgesik, antiemetik, dan sedatif dapat

diberikan jika diperlukan

Tindakan Pembedahan (shunt antara COA dan COP)

Saat kornea jernih, penyebab dasar dari gangguan diobati dengan
pembedahan yakni melalui pembuatan shunt antara COA dan COP.
Neodymium:yttriumaluminumgarnet laser iridotomy (nonincisional
procedure) Nd:YAG laser dapat digunakan untuk menciptakan lubang pada
perifer iris (iridotomy) dengan lisis jaringan tanpa harus membuka bola mata.
Operasi dapat dilakukan dengan topikal anestesi.

25
 Gambar 2.5 Teknik YAG Laser iridiotomi
Tindakan operatif insisi diindikasikan untuk suatu keadaan glaukoma
dimana penurunan tekanan intraokular tidak dapat lagi dicapai dengan
modalitas lain. Indikasi operatif harus dibuat berdasarkan keadaan pasien,
derajat glaukoma, keluhan dan latar belakang pasien secara teliti. Ada beberapa
teknik operasi yang dapat dilakukan dalam menangani glaukoma namun
erdasarkan prinsipnya terbagi dalam tiga cara.(5,7,8)
Teknik filtrasi, yaitu membuat sebuah lubang kecil pada limbus kornea
untuk menciptakan jalur bagi aqueous humour antara bilik mata depan
dan subconjuctional space.
Teknik rekonstruksi saluran aqueous
Teknik operasi membebaskan blok pupil

X. Prognosis
Glaukoma akut sudut tertutup yang rekuren atau glaukoma sudut tertutup
yang berlangsung lebih dari 48 jam dapat menimbulkan sinekhia perifer antara iris
dan trabekula. Kasus ini tidak dapat dilakukan Nd:YAG laser iridotomy atau
iridectomy dan sudut tertutup dapat terus berlangsung meskipun dilakukan
pembedahan. Operasi filtrasi diindikasikan pada kasus ini. Saat tekanan intaokular
terkontrol dan kornea jernih, gonioskopi diindikasikan untuk melihat bahwa sudut
terbuka kembali dan untuk menyingkirkan sudut tertutup yang persisten.

26