BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan suatu gangguan disfungsi neurologis akut yang

disebabkan oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara mendadak

(dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa

jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal

otak yang terganggu. (1,2)

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak di Amerika

Serikat. Mengacu pada laporan American Heart Association, sekitar 795.000

orang di Amerika Serikat terserang stroke setiap tahunnya. Dari jumlah ini,

610.000 di antaranya merupakan serangan stroke pertama, sedangkan 185.000

merupakan stroke yang berulang. Saat ini ada 4 juta orang di Amerika Serikat

yang hidup dalam keterbatasan fisik akibat stroke, dan 15-30% di antaranya

menderita cacat menetap. (3)

Jumlah penderita stroke cenderung terus meningkat setiap tahun, bukan

hanya menyerang penduduk usia tua, tetapi juga dialami oleh mereka yang

berusia muda dan produktif. Saat ini Indonesia tercatat sebagai negara dengan

jumlah penderita stroke terbesar di Asia. Angka ini diperberat dengan adanya

pergeseran usia penderita stroke yang semula menyerang orang usia lanjut kini

bergeser ke arah usia produktif. Bahkan, kini banyak menyerang anak-anak

usia muda (3,4)

1
 Menurut data dari Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki), diperkirakan

setiap tahun 500.000 penduduk terkena serangan stroke, dan sekitar 25% atau

125.000 orang meninggal dan sisanya mengalami cacat ringan atau berat. Di

Indonesia stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di

rumah sakit. Menurut data Riset Kesehatan Dasar tahun 2008, prevalensi

jumlah pasien stroke mencapai 8,3 per 1000 populasi di Indonesia. Dengan

jumlah populasi sekitar 211 juta jiwa, berarti terdapat sekitar 1,7 juta pasien

stroke. Jumlah itu dari tahun ke tahun diperkirakan terus bertambah. (5)
Hiperkolesterolemia, melalui proses aterosklerosis, merupakan salah

satu faktor risiko mayor stroke yang penting. Lemak dan kolesterol

merupakan partikel yang tidak larut dalam darah, sehingga dalam tubuh

memerlukan pengangkut yang disebut lipoprotein, dimana Low Density

Lipoprotein (LDL) dan High Density Lipoprotein (HDL) merupakan dua

lipoprotein terpenting. LDL mengandung paling banyak kolesterol sehingga

LDL merupakan pengirim kolesterol utama dalam darah. Tingginya kadar

LDL tidak hanya sebagai faktor risiko penyebab stroke iskemik, tetapi juga

berpengaruh pada keluaran setelah serangan stroke, selain hipertensi,

hiperglikemia, hipertemia, usia lanjut, dan keparahan stroke. (6,7)

Hal inilah yang menjadi dasar bagi peneliti untuk mengevaluasi

hubungan antara kadar LDL darah setelah serangan stroke dengan lama

perawatan pada pasien stroke iskemik yang pulang hidup.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang masalah di atas maka rumusan masalah

dalam penelitian ini sebagai berikut :

2
 Apakah terdapat hubungan antara kadar kolesterol LDL setelah

serangan stroke dengan lama perawatan pada pasien pulang hidup di Rumah

Sakit Pendidikan Universitas Hasanuddin?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui hubungan antara kadar kolesterol LDL setelah

serangan stroke iskemik akut dengan lama perawatan pasien pulang

hidup di Rumah Sakit Pendidikan Universitas Hasanuddin.

1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui kadar kolesterol LDL pada pasien stroke iskemik

di Rumah Sakit Pendidikan Universitas Hasanuddin Makassar.

2. Untuk mengetahui lama perawatan pada pasien stroke iskemik di

Sakit Pendidikan Universitas Hasanuddin Makassar.

3. Untuk mengetahui karakteristik pasien stroke iskemik yang dirawat

di Sakit Pendidikan Universitas Hasanuddin Makassar berdasarkan

jenis kelamin.
4. Untuk mengetahui karakteristik pasien stroke iskemik yang dirawat

di Sakit Pendidikan Universitas Hasanuddin Makassar berdasarkan

umur.

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Manfaat Teoritis
1. Penelitian ini bermanfaat untuk mengetahui hubungan antara kadar

kolesterol LDL setelah serangan stroke dengan lama perawatan

pada pasien pulang hidup di Sakit Pendidikan Universitas

Hasanuddin Makassar.
1.4.2 Manfaat Praktis
a. Bagi petugas kesehatan
Memberikan informasi sebagai bahan referensi untuk melakukan

penyuluhan dan pencegahan untuk penyakit stroke.

b. Bagi masyarakat

3
 Sebagai bahan makanan untuk menambah wawasan dan

pengetahuan.
c. Bagi penelitian
Hasil penelitian dapat dijadikan sebagai bahan rujukan bagi

penelitian selanjutnya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Stroke
Stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara

mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, dan

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (1,2)

2.1.1 Klasifikasi Stroke

Setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif, dan prognosa yang

berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Berdasarkan klasifikasi modifikasi

marshall, diantaranya terbagi atas :

a. Berdasarkan patofisiologi : (8)

1) Stroke iskemik
(a) Infark hemodinamik
(b) Infark emboli
(c) Infark trombus
2) Stroke hemoragik
(a) Perdarahan intraserebral
(b) Perdarahan subarachnoid
b. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu : (8,9)
1) Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

4
 2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih

lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.

3) Progressing stroke atau stroke in evolution
Gejala neurologik yang makin lama makin berat.
4) Completed stroke
Gejala klinis yang telah menetap.
c. Berdasarkan sistem pembuluh darah : (9)
1) Sistem karotis
2) Sistem vertebrobasiler.
Stroke secara umum diklasifikasikan menurut patogenesisnya. Dalam

hal ini stroke terbagi dalam dua tipe, yaitu stroke iskemik dan stroke

hemoragik. Berdasarkan penelitian, didapatkan prevalensi stroke iskemik

lebih tinggi dibanding stroke hemoragik, yaitu sekitar 80-85 % dari kasus

stroke sedangkan untuk stroke hemoragik sekitar 15-20 % dari kasus stroke.
(9)

2.1.2 Faktor Resiko Stroke

Faktor resiko yang berhubungan dengan kejadian stroke dibagi

menjadi dua kelompok, yaitu faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

dan faktor resiko yang dapat dimodifikasi. (9,10)

a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah faktor resiko

yang tidak dapat dilakukan intervensi, karena sudah merupakan karakteristik

dari seseorang sejak awal mula kehidupannya. Berikut ini merupakan faktor

resiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi.

1) Usia
Usia merupakan faktor resiko stroke dimana semakin meningkatnya

usia seseorang, maka resiko untuk terkena stroke juga semakin

meningkat. Menurut hasil penelitian pada Framingham Study

5
 menunjukkan resiko stroke meningkat sebesar 20 %, 32 %, 83 %

pada kelompok usia 45-55, 55-64, dan 65-74 tahun. (9,11)

2) Jenis Kelamin
Kejadian stroke diamati lebih sering terjadi pada laki-laki

dibandingkan pada wanita. Akan tetapi, karena usia harapan hidup

wanita lebih tinggi daripada laki-laki, maka tidak jarang pada studi-

studi tentang stroke didapatkan pasien wanita lebih banyak. (12,13)

3) Ras
Orang kulit hitam, Hispanik Amerika, Cina, dan Jepang memiliki

insiden stroke yang lebih tinggi dibandingkan orang kulit putih

(Eropa-Amerika). Di Indonesia sendiri, suku Batak dan Padang lebih

rentan terserang stroke dibandingkan dengan suku Jawa. Hal ini

disebabkan oleh pola dan jenis makanan yang lebih banyak

mengandung kolesterol. (11)

4) Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit keluarga yang pernah mengalami serangan stroke

atau penyakit yang berhubungan dengan kejadian stroke dapat

menjadi faktor resiko untuk terserang stroke. Hal ini disebabkan oleh

banyak faktor, diantaranya faktor genetik, pengaruh budaya,

pengaruh lingkungan, dan gaya hidup dalam keluarga. (11)

5) Kelainan Bawaan (Genetik)
Kelainan bawaan, terutama kelainan pembuluh darah bawaan sering

tak diketahui sebelum terjadi stroke. (11)

b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
1) Tekanan Darah
Tekanan darah merupakan salah satu faktor yang harus diperhatikan

dalam kejadian stroke. Tekanan darah yang tinggi atau lebih sering

dikenal dengan istilah hipertensi merupakan faktor resiko utama,

baik pada stroke iskemik maupun hemoragik. Hal ini disebabkan

6
 hipertensi memicu proses aterosklerosis oleh karena tekanan yang

tinggi dapat mendorong LDL kolesterol untuk lebih mudah masuk ke

dalam lapisan intima lumen pembuluh darah dan menurunkan

elastisitas dari pembuluh darah tersebut. Pada hasil Farmingham

Study ditemukan bahwa hipertensi lebih sering ditemukan 1,5 kali

lebih banyak pada penderita stroke dibanding dengan yang tanpa

hipertensi. (9,11)

2) Diabetes Melitus
Kadar gula darah yang tinggi dan yang berlangsung kronis pada

pasien diabetes dapat mempercepat terjadinya proses penebalan

pembuluh darah oleh plak aterosklerosis baik pada pembuluh darah

kecil maupun besar termasuk pembuluh darah otak. Hal tersebut

akan menyebabkan terganggunya aliran darah otak yang pada

akhirnya menyebabkan infark sel-sel otak, yang berakibat pada

timbulnya defisit neurologis pada penderita stroke. (10,11)

3) Merokok
Rokok merupakan salah satu faktor yang signifikan untuk

meningkatkan resiko terjadinya stroke. Hal ini disebabkan zat-zat

kimia yang terkandung dalam rokok, seperti nikotin dan karbon

monoksida dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah,

menaikkan tekanan darah, memudahkan terjadinya pembekukan

darah, serta berbagai kerusakan sistem kardiovaskuler lainnya yang

dapat meningkatan resiko terjadinya stroke. (10,11)

4) Obesitas
Obesitas merupakan faktor predisposisi penyakit jantung dan stroke.

Hal ini disebabkan oleh keadaan obesitas yang berhubungan dengan

7
 tingginya tekanan darah dan kadar gula darah. Obesitas juga dapat

mempercepat terjadinya proses aterosklerosis. Oleh karena itu,

penurunan berat badan dapat mengurangi resiko terserang stroke.

(10,11)

5) Hiperkolesterolemia
Kadar kolesterol yang tinggi dalam darah dapat menjadi masalah

sebagai pemicu terjadinya stroke. Hal ini terjadi karena kolesterol

yang tidak larut di dalam darah. Sehingga semakin tinggi kadar

kolesterol, maka semakin besar kemungkinan dari kolesterol tersebut

tertimbun pada dinding pembuluh darah. Hal ini akan

mengakibatkan lumen pembuluh darah menjadi lebih sempit

sehingga aliran darah terhambat, yang bisa memicu timbulnya

iskemik. (6,7,11)
6) Penyakit Jantung
Seseorang dengan penyakit atau kelainan pada jantung memiliki

resiko untuk terkena stroke lebih tinggi 3 kali lipat dari orang yang

tidak memiliki penyakit atau kelainan jantung. Hal ini karena

penyakit jantung dapat mengakibatkan iskemi otak. Denyut jantung

yang tidak teratur dan tidak efisien dapat menurunkan total curah

jantung yang mengakibatkan aliran darah menuju otak berkurang

(iskemia). (10,11)
7) Kebiasaan mengkonsumsi alkohol
Peran alkohol sebagai faktor resiko stroke tergatung pada dosis yang

dikonsumsi. Alkohol dapat meningkatkan resiko terserang stroke

bila dikonsumsi dalam jumlah banyak, sedangkan dalam jumlah

8
 ringan sampai sedang justru mempunyai efek protektif atau

mengurangi resiko terserang stroke.

Akan tetapi, kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jumlah banyak

dapat menyebabkan timbulnya hipertensi yang juga merupakan salah

satu faktor resiko terhadap timbulnya stroke. Dalam sebuah

penelitian, diperoleh data bahwa konsumsi 3 gelas alkohol per hari

akan meningkatkan resiko stroke, terutama stroke hemoragik sampai

7 kali lipat. (10,11)

8) Drug abuse
Penyalahgunaan obat seperti pemakaian narkoba jenis cocain,

amphetamine, heroin, dan sebagainya dapat meningkatkan resiko

serangan stroke. Hal ini berhubungan dengan adanya peningkatan

tekanan darah secara tiba-tiba pada penggunaan obat-obatan

tersebut. (10,11)
9) Pemakaian obat-obat kontrasepsi
Penggunaan kontrasepsi oral terutama pada obat yang mengandung

kadar estradiol tinggi dihubungkan dengan peningkatan resiko

terjadinya stroke terutama pada wanita >35 tahun, perokok,

hipertensi, diabetes, dan wanita dengan riwayat penyakit

thromboembolik. (10,11)

2.1.3 Patofisiologi Stroke Iskemik

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih

arteri besar pada sirkulasi serebrum.

Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk didalam

suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat

9
terlepas pada trombus vaskular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu

organ seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak

sebagai suatu embolus. Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis

komunis bercabang menjadi arteria karotis interna dan eksterna) merupakan

tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis. Sumbatan aliran di arteria

karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut,

yang sering mengalami pembentukan plak arteriosklerosis di pembuluh

darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. (11,14)

Stroke iskemik dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses

patologik (kausal):

a. Berdasarkan manifestasi klinik : (8,9,11)

1) Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2) Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic

Neurological Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih

lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

3) Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

4) Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan kausal: (9,11,14)

1) Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh

10
 darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh

darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh

terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga

diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density

Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil,

trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil

terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator

penyakit aterosklerosis.

2) Stroke Emboli/Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau

lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh

darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan

nutrisi ke otak.

2.1.4 Gejala Klinis Stroke Iskemik

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran

darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah

dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala

tersebut adalah:

a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna. (15,16)

1) Buta mendadak (amaurosis fugaks).
2) Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan

(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.

11
 3) Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis

kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior. (15,16)
1) Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih

menonjol.
2) Gangguan mental.
3) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
4) Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
5) Bisa terjadi kejang-kejang.
c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media. (15,16)
1) Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih

ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.

2) Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
3) Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar. (15,16)
1) Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
2) Meningkatnya refleks tendon.

3) Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.

4) Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala

berputar (vertigo).
5) Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
6) Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga

pasien sulit bicara (disatria).

7) Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara

lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan

daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).

8) Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan

arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan

kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan

setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata

(hemianopia homonim).
9) Gangguan pendengaran.
10) Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.

12
e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior (15,16)
1) Koma
2) Hemiparesis kontra lateral.
3) Ketidakmampuan membaca (aleksia).
4) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.

f. Gejala akibat gangguan fungsi luhur (15,16)

1) Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia

dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk

berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri,

sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap

baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti

pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan

perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki

arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.

2) Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan

otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital)

, yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi

dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan

membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi

ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.

3) Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya

kerusakan otak.
4) Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal

angka setelah terjadinya kerusakan otak.

5) Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah

sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti

penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau

menirukan gerakan-gerakan tertentu.

13
 Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari

disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita

tidak boleh melihat jarinya).

6) Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya

kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan

dengan ruang.
7) Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku

akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere

dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.

viii.Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada

trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi

pengangkatan massa di otak.

8) Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup

sejumlah kemampuan.

2.1.5 Diagnosis
1) Anamnesis
Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak

sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat

berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak,

dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun sewaktu

istirahat. (11,17)

2) Pemeriksaan fisik
Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti

tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat

kesadaran penderita.
Jika kesadaran menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow

agar pemantauan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya

14
 penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi,

disertai pemeriksaan saraf saraf otak dan motorik apakah fungsi

komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran menurun

dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu lakukan

pemeriksaan refleks refleks batang otak yaitu : (11,17)

a) Reaksi pupil terhadap cahaya.
b) Refleks kornea.
c) Refleks okulosefalik.
d) Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan

Cheyne Stoke, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan

ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi pada

saraf saraf otak dan anggota gerak. Kegawatan kehidupan

sangat erat hubungannya dengan kesadaran menurun, karena

makin dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik

prognosis neurologis maupun kehidupan.

Kemungkinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali jika

terjadi perdarahan perdarahan retina atau preretina pada

pemeriksaan funduskopi.
3) Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium,

pemeriksaan neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya

adalah sebagai berikut : (11,17)

a) Laboratorium.
i. Pemeriksaan darah rutin.
ii. Pemeriksaan kimia darah lengkap.
Gula darah sewaktu.
Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula

darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan

kemudian berangsur angsur kembali turun.

15
 Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati,

enzim SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid

(trigliserid, LDH-HDL kolesterol serta total lipid).

iii. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).
Waktu protrombin.
Kadar fibrinogen.
Viskositas plasma.

iv. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi

homosistein.
b) Pemeriksaan neurokardiologi
Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan

elektrokardiografi. Perubahan ini dapat berarti kemungkinan

mendapat serangan infark jantung, atau pada stroke dapat

terjadi perubahan perubahan elektrokardiografi sebagai

akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu infark

miokard. Pemeriksaan khusus atas indikasi misalnya CK-MB

follow up nya akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan

EKG dan pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan

adanya potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka

pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagial

echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi emboli

cardial.
c) Pemeriksaan radiologi
i. CT-scan otak
Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan

pemeriksaan ini sangat penting karena perbedaan

manajemen perdarahan otak dan infark otak. Pada infark

otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin tidak

16
 memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada

hari- hari pertama,

biasanya tampak setelah 72 jam serangan. Jika ukuran

infark cukup besar dan hemisferik. Perdarahan/infark di

batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu

perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan

proses patologik di batang otak.

ii. Pemeriksaan foto thoraks.
Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah

terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan

salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita

stroke dan adakah kelainan lain pada jantung.

Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial

mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk

prognosis

2.2. Kolesterol

1. Defenisi dan Fungsi Kolesterol

Kolesterol merupakan lipid amfipatik yang penting dalam

pengaturan permeabilitas dan fluiditas membran, dan juga sebagai lapisan

luar lipoprotein plasma. Kolesterol adalah sterol yang paling dikenal oleh

masyarakat. Kolesterol mempunyai fungsi ganda yaitu di satu sisi

diperlukan dan di sisi lain membahayakan, bergantung seberapa banyak

terdapat di dalam tubuh dan di bagian mana. (18)

Kolesterol merupakan komponen esensial membran struktural

semua sel dan merupakan komponen utama sel otak dan saraf. Kolesterol
17
 terdapat dalam konsentrasi tinggi dalam jaringan kelenjar dan di dalam

hati dimana kolesterol disintesis dan disimpan.

Kolesterol merupakan bahan pembentukan sejumlah steroid

penting, seperti asam empedu, asam folat, hormon-hormon adrenal

korteks, estrogen, androgen, dan progesterone. Sebaliknya kolesterol

dapat membahayakan tubuh. Kolesterol bila terdapat dalam jumlah terlalu

banyak di dalam darah dapat membentuk endapan pada dinding pembuluh

darah sehingga menyebabkan penyempitan yang dinamakan

aterosklerosis. Bila penyempitan terjadi pada pembuluh darah jantung

dapat menyebabkan penyakit jantung koroner dan bila pada pembuluh

darah otak penyakit serebrovaskular.

Sumber dari kolesterol tubuh adalah baik dari sintesis kolesterol

pada sel-sel tubuh, terutama hati, dan juga dari asupan diet terutama

produk hewani seperti, putih telur, daging merah, dan mentega. (18,19)

2. Lipid Plasma dan Lipoprotein

Lipid di dalam plasma darah ialah kolesterol, trigliserida (TG),

fosfolipid dan asam lemak yang tidak larut dalam cairan plasma. Lipid

lipid ini memerlukan modifikasi dengan bantuan protein untuk dapat

diangkut dalam sirkulasi darah karena sifatnya yang tidak larut dalam air.

Lipoprotein merupakan molekul yang mengandung kolesterol

dalam bentuk bebas maupun ester, trigliserida, fosfolipid, yang berikatan

dengan protein yang disebut apoprotein.(19)

18
 Dalam molekul lipoprotein inilah lipid dapat larut dalam sirkulasi

darah, sehingga bisa diangkut dari tempat sintesis menuju tempat

penggunaannya serta dapat didistribusikan ke jaringan tubuh.

Lipoprotein memiliki dua bagian yaitu inti yang terdiri dari

trigliserida dan ester kolesterol yang tidak larut air dan bagian luarnya

terdiri dari kolesterol bebas, fosfolipid, dan apo-protein yang lebih larut

air. HDL, LDL, dan Lp (a) dominan intinya mengandung ester kolesterol,

pada VLDL dan kilomikron, TG merupakan komponen yang dominan.

Lipoprotein dibagi menjadi beberapa jenis, berdasarkan berat

jenisnya, yaitu, kilomikron, Very Low Density Lipoprotein (VLDL),

Intermediate Density Lipoprotein (IDL), Low Density Lipoprotein (LDL),

High Density Lipoprotein (HDL). Lipoprotein ini dapat berinteraksi

dengan enzim tubuh seperti Lipoprotein Lipase (LPL), Lechitin

Cholesterol Acyl Transferase (LCAT), dan Hepatic Triglyceride Lipase

(HTGL) sehingga lipoprotein ini dapat berubah jenisnya. (19,20)

a) Kilomikron
Kilomikron ialah lipoprotein yang diproduksi oleh usus halus dan

bertugas mengangkut trigliserida dari makanan ke dalam jaringan.

b) Very Low Density Lipoprotein (VLDL)

VLDL merupakan lipoprotein yang terdiri atas 60% trigliserida, 10-

15% kolesterol dan bertugas membawa kolesterol dari hati ke jaringan

perifer.
c) Low Density Lipoprotein (LDL)
LDL ialah lipoprotein pada manusia yang berguna sebagai pengangkut

kolesterol ke jaringan perifer dan berguna untuk sintesis membran dan

19
 hormon steroid. LDL mengandung 10% trigliserida serta50%

kolesterol, dipengaruhi oleh banyak faktor misalnya kadar kolesterol

dalam makanan, kandungan lemak jenuh, dan tingkat kecepatan

sintesis dan pembuangan LDL dan VLDL dalam tubuh.

d) High Density Lipoprotein (HDL)
HDL disebut juga -lipoprotein adalah lipoprotein terkecil yang

berdiameter 8-11 nm, namun mempunyai berat jenis terbesar dengan

inti lipid terkecil.20 Unsur lipid yang paling dominan dalam HDL

ialah kolesterol dan fosfolipid. Komponen HDL adalah 20%

kolesterol, <5% trigliserida, 30% fosfolipid dan 50% protein. HDL

ialah protein lipid yang memiliki inti dominan ester kolesterol dan

terdiri atas Apo I, Apo-II, Apo C, Apo E, dan Apo D. HDL berfungsi

sebagai pengangkut kolesterol dalam jalur cholesterol transport dari

ekstra hepar ke dalam hepar.

Lipoprotein yang berperan penting dalam pendistribusian

kolesterol ialah HDL dan LDL. Fungsi HDL yaitu mengangkut

kolesterol kembali ke hati untuk proses metabolisme. Fungsi LDL

ialah sebagai pembawa t kolesterol ke sel-sel yang mengandung

reseptor LDL guna dimanfaatkan sel tersebut. (19,20)

3. Interpretasi Kadar Kolesterol dalam Darah

Tinggi kolesterol dalam darah adalah kondisi dimana terdapat banyak

kolesterol di dalam darah. Semakin tinggi level kolesterol dalam darah,

20
 semakin besar risiko terjadinya PJK dan serangan jantung (National Heart

Lung and Blood Institute, 2011).

Kadar lipid serum normal untuk seseorang belum tentu normal untuk

orang lain yang disertai faktor risiko koroner. National Cholesterol

Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) membuat

batasan yang dapat digunakan secara umum tanpa melihat faktor risiko

koroner seseorang (Adam, 2006). (21)

Banyak faktor yang mempengaruhi level kolesterol. Sebagai contoh,

setelah menopause, LDL pada wanita biasanya meningkat, dan kolesterol

HDL biasanya menurun. Faktor lain seperti umur, jenis kelamin, diet, dan

aktifitas fisik juga mempengaruhi level kolesterol. Level kolesterol HDL dan

LDL yang normal akan mencegah terbentuknya plak di dinding arterit

(National Heart Lung and Blood Institute, 2011).

Kolesterol LDL
< 100 Optimal
100-129 Mendekati optiamal
130-159 Batas normal tertinggi
160-189 Tinggi
> 190 Sangat tinggi
Kolesterol HDL
< 40 Rendah
> 60 Tinggi
Kolesterol Total (TC)
< 200 Normal
200-239 Batas normal tertinggi
> 240 Tinggi
Trigliserida (TGA)
< 150 Normal
150-199 Batas normal tertinggi
200-499 Tinggi
500 Sangat tinggi
21
Tabel 2.1 Kadar lipoprotein dalam darah menurut NCEP-ATP III (mg/dl)

Menurut Persatuan Endrokrinologi Indonesia (PERKENI), kadar

kolesterol total dalam darah normal apabila : (19,20)

Kadar total kolesterol < 200 mg/dl
Kadar LDL < 130 mg/dl
Kadar HDL > 45 mg/dl
Kadar Trigliserida < 200 mg/dl
4. Peranan LDL dalam proses terbentuknya aterosklerosis
Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri

besar dan kecil yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit,

neutrofil, monosit, dan makrofag di seluruh kedalaman tunika intima dan

akhirnya ke tunika media. Arteri yang paling sering terkena adalah arteri

koroner, aorta, dan-arteri serebral.(6,21)

LDL adalah lipoprotein utama pengangkut kolesterol dalam darah

yang terlibat dalam proses terjadinya penyakit jantung koroner. Oksidasi

LDL (ox-LDL) memainkan peranan penting pada patogenesis

aterosklerosis. Ox-LDL dapat ditangkap oleh makrofag melalui reseptor

scavenger pada makrofag menyebabkan terbentuknya sel busa (foam

cells). Penimbunan sel busa ini di ruang subendotel pembuluh darah

merupakan bukti paling awal adanya pertumbuhan plak aterosklerotik

yang dikenal sebagai fatty streak.(21)

Proses yang menyebabkan oksidasi LDL melibatkan radikal

superoksida, oksida nitrat, hydrogen peroksida, dan oksidan lain. Anti

oksidan, misalnya vitamin E, asam askorbat (vitamin C), dan karotenoid,

mungkin berperan melindungi LDL dari oksidasi.(21)

22
2.3. Kerangka Teori
Adapun kerangka teori dalam penelitian ini adalah sebagai berikut :

Faktor Resiko yang Tidak dapat Diubah

Usia
Jenis Kelamin
Ras
Faktor Keturunan
Kelainan pembuluh darah bawaan

Faktor Resiko yang Dapat Diubah STROKE

Hipertensi
Merokok
DM
Penyakit Jantung
Hiperkolesterolemia (LDL)
Obesitas
Alkohol
Drug Abuse
Obat kontrasepsi oral

Skema 2.1 Kerangka Teori

BAB III
KERANGKA KONSEPTUAL HIPOTESIS PENELITIAN

23
 3.1. Dasar Pemikiran Variabel yang diteliti
Stroke merupakan kegawatan neurologi serius, dimana angka kejadian

stroke meningkat dengan tajam termasuk di Indonesia. Stroke adalah suatu

sindrom heterogen dengan etiologi yang beragam. Faktor resiko terjadinya stroke

dapat dibagi menjadi faktor resiko yang dapat diubah dan faktor resiko yang tidak

dapat diubah. Dengan mengetahui faktor resiko yang dapat diubah ini, adalah

sangat penting untuk mencegah terjadinya stroke. Salah satu faktor resiko

terjadinya stroke adalah peningkatan kadar kolesterol darah (hiperkolesterolemia),

dimana keadaan ini berperan dalam proses terjadinya plak aterosklerotik.

Kolesterol LDL merupakan jenis kolesterol yang berperan utama dalam

patogenesis terjadinya aterosklerosis. Kolesterol LDL adalah kolesterol yang

mengangkut paling banyak kolesterol dan lemak di dalam darah. Kadar LDL yang

tinggi akan menyebabkan kolesterol lebih banyak melekat pada dinding-dinding

pembuluh darah pada saat transportasi dilakukan. Kolesterol yang melekat itu

perlahan-lahan akan mudah membentuk endapan menyerupai plak pada endotel

Kadar kolesterol LDL
pembuluh darah.
Dalam suatu penelitian disebutkan bahwa penurunan low-density
Jenis kelamin
Ras
lipoprotein cholesterol (LDL-C) sebanyak 1 mmol, akan menurunkan angka
Faktor Keturunan
Kelainan pembuluh darah
Penyakit
kejadianJantung
stroke fatal sebanyak 17%. bawaan
Diabetes Mellitus
Lama perawatan stroke iskemik serangan akut
Hipertensi
MerokokDalam sebuah penelitian pula ditemukan hubungan positif antara kadar
Obesitas
Alkohol
kolesterol LDL dalam darah dengan angka kejadian stroke iskemik.
ObatNamun belum
kontrasepsi

ada data yang pasti mengenai hubungan kadar kolesterol LDL dengan lama

perawatan stroke iskemik serangan akut.

3.2. Bagan Pola Pikir Variabel yang Diteliti

Variabel bebas Variabel terikat

24
Variabel kontrol Variabel tidak diteliti

Skema 3.1 Kerangka konsep penelitian

3.3. Hipotesis Penelitian
3.3.1 Hipotesis Nol (H0)
Tidak terdapat hubungan kadar kolesterol LDL setelah serangan stroke

iskemik akut dengan lama perawatan pada pasien pulang hidup di Rumah

Sakit Pendidikan Unhas Makassar.

3.3.2 Hipotesis Alternatif
Terdapat hubungan antara kadar kolesterol LDL setelah serangan stroke

iskemik akut dengan lama perawatan pada pasien pulang hidup di Rumah

Sakit Pendidikan Unhas Makassar.

3.4. Variabel-variabel Penelitian
1. Variabel bebas : Kadar kolesterol LDL
2. Variabel terikat : Lama perawatan stroke iskemik
3. Variabel kontrol : Merokok, diabetes mellitus, dan penyakit jantung.

25
3.5. Definisi Operasional dan Kriteria Objektif
1. Lama perawatan stroke iskemik
Stroke iskemik atau stroke non hemoragik adalah kondisi yang

disebabkan oleh gumpalan darah yang menghambat arteri di dalam otak.

Diagnosa ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan CT Scan kepala

pasien yang memberikan gambaran hipodens pada parenkim otak.

Lama perawatan stroke iskemik :
< 8 hari : fase akut
8-28 hari : fase stabilisasi
> 28 hari : fase rehabilitasi

2. Kadar kolesterol LDL

Adalah kadar kolesterol LDL pada pemeriksaan yang pertama kali pada

saat pasien masuk rumah sakit dengan diagnosis stroke, yang merupakan

hasil pemeriksaan Instalasi Laboratorium Patologi Klinik Rumah Sakit

Pendidikan Unhas Makassar.

Kriteria objektif :
a) Kadar kolesterol LDL normal : < 130 mg/dl
b) Kadar kolesterol LDL tinggi : 130 mg/dl

26
 BAB IV

METODE PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Jenis penelitian ini adalah penelitian deskriptif analitik. Pengambilan

sampel penelitian dan pengolahan data dilakukan dengan pendekatan waktu

sebagaimana penelitian dengan desain cross sectional.

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian
4.2.1 Waktu penelitian
Penelitian dilakukan dari tanggal 5 Oktober 23 November 2015

di Rumah Sakit Pendidikan Universitas Hasanuddin Makassar.

4.2.2 Tempat penelitian
Penelitian dilaksanakan di bagian Rekam Medik Rumah Sakit

Pendidikan Universitas Hasanuddin Makassar.

4.3. Populasi dan Sampel
4.3.1. Populasi
Populasi dalam penelitian ini adalah semua pasien stroke

iskemik yang menjalani rawat inap di Rumah Sakit Pendidikan

Universitas Hasanuddin pada periode juli 2014 - juli 2015.

4.3.2. Sampel
Sampel dalam penelitian ini adalah semua populasi yang

memenuhi kriteria untuk dijadikan sampel. Dengan teknik pengambilan

sampel adalah total sampling.

4.4. Kriteria Sampel

4.4.1. Kriteria Inklusi

27
 Adapun kriteria inklusi pada penelitian ini adalah :
a. Pasien yang memiliki hasil pemeriksaan CT Scan kepala.
b. Pasien yang memiliki data hasil pemeriksaan profil lipid darah

lengkap pada saat masuk rumah sakit.

4.4.2. Kriteria Eksklusi
Adapun kriteria eksklusi pada penelitian ini adalah :
a. Pasien yang telah mendapat terapi farmakologi untuk

menurunkan kadar profil lipid darah sebelumnya, terutama

LDL.
b. Pasien yang mengalami dua jenis stroke, yaitu stroke iskemik

dan stroke perdarahan.

c. Data rekam medik yang kurang lengkap atau tidak dilengkapi

dengan hasil pemeriksaan laboratorium terhadap profil lemak

darah.
d. Pasien stroke yang sedang menjalani terapi

hiperkolesterolemia.
e. Pasien yang keluar dari rumah sakit (berhenti dari rawat inap)

bukan atas indikasi dokter melainkan atas paksaan pasien

ataupun keluarga pasien

4.5. Jenis Data dan Instrumen Penelitian

4.5.1. Jenis Data
Jenis data dalam penelitian ini adalah data sekunder yang

diperoleh dari bagian Rekam medik Rumah Sakit Pendidikan

Universitas Hasanuddin Makassar.

4.5.2. Instrumen Penelitian

28
 Alat pengumpulan data dan instrumen penelitian yang

dipergunakan adalah alat tulis dan tabel-tabel tertentu untuk merekam

atau mencatat data-data yang didapatkan dari rekam medik.

4.6. Manajemen Penelitian
4.6.1. Pengumpulan Data
Pengumpulan data dilakukan setelah meminta perizinan dari

pihak pemerintah Rumah Sakit Pendidikan Universitas Hasanuddin

Makassar. Kemudian nomor rekam medik dalam periode yang telah

ditentukan dikumpulkan di bagian rekam medik RSP Universitas

Hasanuddin Makassar. Setelah itu, dilakukan pengamatan dan

pencacatan langsung ke dalam tabel yang telah disediakan.

4.6.2. Pengolahan Data
Pengolahan dilakukan setelah pencacatan data dari rekam

medik yang dibutuhkan ke dalam tabel data, dilakukan dengan

bantuan SPSS 20.0.

4.6.3. Penyajian Data
Hasil penelitian ini disajikan dalam bentuk tabel disertai

dengan penjelasan.
4.7. Etika Penelitian
Hal-hal yang terkait dengan etika penelitian dalam penelitian ini

adalah :
1. Sebelum melakukan penelitian maka peneliti akan meminta izin pada

beberapa instansi terkait, antara lain Sub Bagian Kesatuan Bangsa

Pemerintah Daerah TK. 1 Sulsel, Kepala Rumah Sakit Pendidikan

Universitas Hasanuddin, bagian rekam medik Rumah Sakit Pendidikan

Universitas Hasanuddin, dan Kepala Instalansi Unit Rawat Inap bagian

Saraf Rumah Sakit Pendidikan Universitas Hasanuddin.

29
 2. Berusaha menjaga kerahasiaan identitas pasien yang terdapat pada rekam

medik, sehingga diharapkan tidak ada pihak yang merasa dirugikan atas

penelitian yang dilakukan.

3. Diharapkan penelitian ini dapat memberikan manfaat kepada semua pihak

yang terkait sesuai dengan manfaat penelitian yang telah disebutkan

sebelumnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Adam, H.P., 2006. Epidemiologi of stroke. In: Principle of cerebrovascular

disease. Mc Graw Hill Medical. New York.
2. Adams, H.P., del Zoppo, G.J., Alberts, M.J., Bhatt, D.L., Brass, L., Furlan, A.,
et al., 2007, Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic
Stroke, A Guideline From the American Heart Association/American Stroke
Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular
Radiology and Intervention Council, and theAtherosclerotic Peripheral
Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary
Working Groups, The American Academy of Neurology affirms the value of
this guideline as an educational tool for neurologists, American Heart
Association, 1681-1669.
3. Roger, V.L., Go, A.S., Lloyd-Jones, D.M., Benjamin, E.J., Berry, J.D.,
Borden, W.B., et al., 2011, Heart Disease and Stroke Statistics--2012 Update :
A Report From the American Heart Association, American Heart Association,
Circulation 2012 (125), e68-e87.
4. Dahlan M.S., 2012. Statistik untuk Kedokteran dan Kesehatan. Jakarta:
Salemba Medika.
5. Hasnawati, Sugito, Purwanto, H., dan Brahim, R., 2009. Profil Kesehatan
Indonesia 2008. Pusat Data dan Informasi Departemen Kesehatan Republik
Indonesia.
6. Bowman, T. S., Sesso, H. D., Ma, J., Kurth, T., Kase, C. S., Stampfer, M.
J.,Gaziano, J. M.. 2010. Cholesterol and the Risk of Ischemic Stroke. American
Heart Association. Available from:
http://stroke.ahajournals.org/ cgi/content/full/34/12/2930

30
7. Lalouschek, W., Lang, W., Greisenegger, S., Mllner, M. 2009. Determination
of Lipid Profiles and Use of Statins in Patients With Ischemic Stroke or
Transient Ischemic Attack. American Heart Association. Available from:
http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/34/1/105.
8. Adam, H.P., 2006. Epidemiologi of stroke. In: Principle of cerebrovascular
disease. Mc Graw Hill Medical. New York.
9. Simon, R., et al. 2009. Clinical Neurology 7th edition. San Francisco:
McGraw-Hill
10. Corwin E., 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC
11. Misbach J., Soertidewi L., 2011. Stroke Aspek Diagnosis, Patofisiologi,
Manajemen.Jakarta: Badan Penerbit FKUI
12. Andersen, K.K., Andersen, Z.J., & Olsen, T.S., 2010, Age- and Gender-
Specific Prevalence of Cardiovascular Risk Factors in 40 102 Patients With
First- Ever Ischemic Stroke A Nationwide Danish Study, American Heart
Association.
13. Petrea R., Beiser A., Seshadri S., Hayes M., Kase C., Wolf P., 2009. Gender
Differences in Stroke Incidence and Poststroke Disability in the Framingham
Heart Study. American Heart Association. 40: 1032-1037. Available from:
http://stroke.ahajournals.org/content/40/4/1032.full
14. Bick R.L., Baker W.F., 2006. Clinical Approach to The Patient with
Thrombosis, Thromboembolus and Pulmonary Embolus. Bick RL, editor.
Disorders of Thrombosis and Hemostasis. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins pp: 251-64.
15. Ardelt, A.A., 2009. Acute Ischemic Stroke. In: Harrigan, M.R., & Deveikis,
J.P., ed. Handbook of Cerebrovascular Disease & Neurointerventional
Technique. New York: Humana Press, 571-605.
16. Adams, H.P., et al., 2005. Guidelines for the early management of patients
with ischemic stroke: A Scientific Statement From the
17. Dewanto, G., Suwono, W.J., Riyanto, B., Turana, Y., 2009. Stroke/Gangguan
Peredaran darah Otak. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata Laksana
Penyakit Saraf. Jakarta: EGC pp: 24-36.
18. Bull E., Morrel J., 2007. Simple Guide: Kolesterol. Jakarta: Erlangga
19. Soeharto I., 2010. Kolesterol dan Lemak Jahat, Kolesterol dan Lemak Baik,
dan Proses Terjadinya Serangan Jantung dan Stroke. Jakarta: PT Gramedia
PustakaUtama
20. Wannamethee, S. Goya; Shaper, A. Gerald; Ebrahim, S. 2008. HDL-
Cholesterol, Total Cholesterol, and the Risk of Stroke in Middle-Aged British
Men. American Heart Association. 31: 1882-1888. Available from:
http://stroke.ahajournals.org/content/31/8/1882.full
21. Amarenco P., Goldstein L., Szarek M., Sillesen H., Rudolph A., Callahan A.,
Hennerici M., Simunovic L., Zivin J., Welch M., 2007. Effects of Intense
Low-Density Lipoprotein Cholesterol Reduction in Patients With Stroke or
Transient Ischemic Attack. American Heart Association. 38: 3198-3204.
Available from:
http://stroke.ahajournals.org/content/38/12/3198.full
22. Freiberg J., Hansen A., Jensen J.S., Nordestgaard B.G., 2008. Nonfasting
Triglycerides and Risk of Ischemic Stroke in the General Population. Journal

31
of the American Medical Association. 18:2142-2152. Available from:
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1028652

32