KONSENSUS PEDOMAN DIAGNOSIS DAN TERAPI

DIABETES MELITUS DALAM KEHAMILAN (DMK)

DRAFT 1

TIM DIABETES DALAM KEHAMILAN

APRIL 2004
 PRAKATA

Sebagai kelanjutan pertemuan pembentukan Tim Diabetes

Mellitus dalam Kehamilan dan pertemuan pertemuan berikutnya
oleh Panitia Medik RS Sayang Ibu dan Bayi, kami memberanikan
diri untuk menyusun dan menerbitkan buku consensus ini dalam
bentuk draft 1 sebagai kegiatan jangka pendek yang diprioritaskan.
Tujuan penulisan ini adalah untuk mendokumentasikan hasil
yang dicapai tim DMK, di samping mencari masukan untuk pedoman
diagnosis dan terapi .
Kami sadari bahwa buku ini masih jauh dari sempurna, untuk
itu masukan dan saran mohon dialamatkan kepada Divisi Kedokteran
Feto - Maternal Bag/SMF Obstetri Ginekologi atau Pusat Diabetes
dan Nutrisi.
Mudah-mudahan hasil akhir buku draft ini segera dapat
diterbitkan

Penyusun :
dr. Hermanto Tri Joewono, SpOG-K
Dr dr. H. Agung Pranoto, MSc. SpPD-KE

1
 DAFTAR ISI
Pengantar
Klasifikasi
Batasan
Patofisiologi / Diabetologia
Metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak selama hamil
Hipotesis Pedersen
Hipotesis Freinkel
DM Pragestasional
Angka kejadian
Skrining
Diagnosis
Penyulit obstetris
Penyulit neonatologis
Terapi medik
Terapi obstetri
Prognosis
DM Gestasional
Angka kejadian
Skrining
Diagnosis
Penyulit obstetris
Penyulit medis
Penyulit neonatologis
Terapi obstetris
Terapi medis
Penutup

2
I. PENDAHULUAN
Diabetes Mellitus (DM) dapat terjadi dalam dua bentuk jika
dihubungkan dengan kehamilan, yaitu DM yang mendahului
kehamilan atau wanita yang menderita DM yang hamil disebut
sebagai DM Pragestasi (DMPG) dan bentuk kedua adalah wanita
yang hamil kemudian menderita DM saat hamil dan menghilang
setelah persalinan yang disebut sebagai DM Gestasi (DMG).
Adanya satu jenis diabetes khusus yang muncul hanya saat
kehamilan saja dan menghilang saat nifas masih belum diterima oleh
sebagian besar masyarakat kedokteran di Indonesia, hal yang akan
berdampak besar bagi penatalaksanaan penyakit ini misalnya
meningkatnya morbiditas terutama pada janin atau neonatus dan
meningkatnya biaya perawatan yang tidak perlu (pemeriksaan Hb
A1C pada Diabetes Mellitus Gestasi atau ultrasonografi untuk
mencari kelainan bawaan janin pada DM Pragestasi ).
Kesepakatan akan adanya dua jenis DM dalam kehamilan
diharapkan dapat menurunkan morbiditas bahkan mortalitas maternal
maupun neonatal serta menurunkan biaya perawatan ibu maupun
bayi.
Pedoman Diagnosis dan Terapi ini membahas kedua jenis DM
tersebut mulai dari batasan, klasifikasi, skrining, diagnosis, dan
penatalaksaan baik medis maupun obstetris serta neonatus, penyulit
dan prognosisnya.

II. DEFINISI DAN KLASIFIKASI

3
 Diabetes Melitus Gestasi didefinisikan sebagai gangguan
intoleransi glukosa berbagai tingkat yang muncul atau
terdiagnosis pertama kali saat kehamilan. DM Gestasi juga
menunjukkan bahwa kelainan ini diinduksi oleh kehamilan dan
harus dibedakan dengan wanita diabetes yang hamil yang
disebut sebagai Diabetes Melitus Pragestasional (DMP): Diabetes
mendahului kehamilan; Konsensus PERKENI nampaknya kurang
membedakan 2 hal tersebut disamping menyebut intoleransi
karbohidrat ringan sebagai Toleransi Glukosa Terganggu sedang
yang berat sebagai Diabetes Mellitus , di mana terminologi ini
kurang dikenal dalam klasifikasi kepustakaan Obstetri; yang ada
adalah subklasifikasi A1 dan A2. Klasifikasi DM Gestasional akan
lebih jelas dalam tabel berikut yang kami ambil dari Williams
Obstetrics edisi terakhir (2001).

Tabel 1. Klasifikasi Diabetes Melitus Gestasi

Klas Saat terjadi Terapi Glukosa Plasma Puasa Glukosa 2 jam PP
A1 Hamil Diet < 105 mg/dl < 120 mg/dl
A2 Hamil Insulin > 105 mg/dl > 120 mg/dl

Klasifikasi White yang menekankan adanya hubungan lamanya

intoleransi dan gangguan end-organ terutama mata, ginjal dan
jantung dengan luaran kehamilan.
Membedakan DM yang terjadi akibat kehamilan dan yang
mendahului kehamilan akan berdampak pula pada pembicaraan
mengenai efek samping. Pada DMG frekuensi kelainan bawaan
janin, kematian janin dalam rahim sama dengan populasi hamil
normal ( hal ini akan dibahas dalam penyulit ).

Tabel 2. Perbedaan DM Gestasional

4
 dan DM Pragestasional

DM G DMPG
Saat Sebelum
Onset Kehamil Kehamil
an an
Prevalensi 0,2 % 2%
Kelainan =
bawaan Populasi Tinggi
janin N
Makrosom
Tinggi Tinggi
ia
=
Kematian
Populasi Tinggi
Janin
N
Pemeriksa Tidak
Perlu
an HBA1C perlu
Pemeriksa
Tidak
an USG u/ Perlu
perlu
KBJ
FWB usia
Tidak
34- 36 Perlu
perlu
mgg

CLASSIFICATION OF DIABETES DURING PREGNANCY

White Classification of Diabetes Mellitus (DM) in pregnancy,
which has been presented, since 1949 comprises 11 (eleven) classes
(totally): A, B, C, D, E, F, R, RF, G, H, T. In the 1986 classification
recommended by the American College of Obstetricians and
Gynecologists (ACOG), women diagnosed to have GDM (Class A)
are subdivided according to their degree of plasma glucose levels
into (mg/dl): A1 (Fasting Plasma Glucose = FPG < 105 and 2-hour
Postprandial Glucose = 2-hPG < 120), and A2 (FPG > 105, and 2-
hPG > 120 as seen in TABLE 1).

5
 TABLE 1White Classification of Diabetes Complicating
Pregnancy (ACOG 1986)
Fasting 2-hour
Cl Onset Plasma Postprandial Therapy
ass Glucose Glucose
A1 Gestationa < 105 mg/dl < 120 mg/dl Diet
l
A2 Gestationa >105 mg/dl > 120 mg/dl Insulin
l
Cl Age of Duration (yr) Vascular Disease Therapy
ass Onset (yr)
B Over 20 < 10 None Insulin
C 10-19 10-19 None Insulin
D Before 10 > 20 Benign Insulin
Retinopathy
F Any Any Nephropathy*) Insulin
R Any Any Proliferative Insulin
Retinopathy or
Vitreous
Bleeding
H Any Any Atherosclerotic Insulin
Heart Disease
*)
When diagnosed during pregnancy: 500 mg or more
proteinuria per 24 hours measured before 20 weeks gestation.
ACOG: The American College of Obstetricians and
Gynecologists

The White Classification remains in widespread use, although

it may not be fully applicable to modern diabetic management,
because its primary focus was on the years since the diagnosis of
diabetes was made. In addition although some what useful in
assessing individual risk, the White Classification also made no

6
attempt to take into account the degree of glycemic control during or
before the pregnancy.
Many centres use simple classification, as seen in TABLE 2
(Inzucchi 1999), which primarily places the diabetes (either type 1 or
type 2 diabetes) in the context of the pregnancy (pre-existing
condition: Overt Diabetes = PDGM) or one that was acquires during
gestational (GDM)
1. Pregestational Diabetes Mellitus = PGDM (Overt DM), which
existed before the pregnancy, and subdivided into Type 1
Diabetes Mellitus (T1DM) and Type 2 Diabetes Mellitus
(T2DM), in which each can be differentiated into 3 subtypes.
2. Gestational Diabetes Mellitus (GDM) which is defined as any
degree of glucose intolerance with onset or first recognition
during pregnancy (whether or not the condition persist after
pregnancy)

TABLE 2 Alternative Classification of Diabetes in Pregnancy

(Inzucchi 1999)

Pregestational Diabetes Mellitus (Overt Diabetes

Mellitus)
1 Type 1 Diabetes
a Complicated by Retinopathy
.
b Complicated by Nephropathy
.
c Complicated by Coronary Artery Disease
.
2 Type 2 Diabetes
a Complicated by Retinopathy
.
b Complicated by Nephropathy
.
c Complicated by Coronary Artery Disease
.

7
 Gestational Diabetes Mellitus
Diet-controlled
Insulin-requiring

III. PATOFISIOLOGI
Metabolisme karbohidrat wanita hamil dan tidak hamil sangat
berbeda yang ditandai dengan adanya hipoglikemia puasa,
hiperglikemia postprandial yang memanjang dan hiperinsulinisme
terutama pada trimester tiga. Gambar dibawah ini dapat memperjelas
pernyataan diatas. Efek kehamilan yang memperberat diabetes
mellitus bila telah diderita ibu hamil ataupun menimbulkan diabetes
militus gestasi disebut sebagai efek diabetogenik.

Gambar 1. Kadar gula menurut usia

kehamilan
Tujuan mekanisme ini adalah untuk mempertahankan supply
glukosa postprandial untuk janin. Mekanisme ini juga sesuai dengan
adanya resistensi perifer terhadap insulin yang ditandai adanya
peningkatan respons insulin terhadap glukosa baik jumlah maupun
lamanya, adanya pengurangan uptake glukosa perifer dan adanya
penekanan respons glukagon.

8
 Penelitian terakhir membuktikan bahwa DMG terjadi akibat
kombinasi resistensi insulin dan sekresi insulin yang berkurang
dengan waktu paruh insulin yang tidak berubah. Resistensi insulin ini
terutama diakibatkan oleh hormon Kortisol, Progesteron, hCS,
Prolaktin dan Estradiol .Williams Obstetrics 2001 masih menyatakan
bahwa human Placental Lactogen yang paling besar pengaruhnya
terhadap resistensi insulin.

Tabel 3. Potensi diabetojenik Hormon Kehamilan

Potensi
Elevasi diabetoje
Hormon puncak nik
minggu
Prolaktin Lemah
10
minggu Sangat
Estradiol
26 lemah
minggu
HCS Sedang
26
minggu Sangat
Kortisol
26 kuat
Progester minggu
Kuat
on 32

Sekresi insulin pada kehamilan normal dan DMG meningkat

selama kehamilan dan mencapai puncaknya pada trimester tiga tetapi
jumlahnya lebih sedikit pada DMG. Dibandingkan dengan wanita
tidak hamil, puncak plasma insulin selama TTGO tercapai lebih
lambat dan terjadi perbedaan respon insulin pada fase 1 selain
ditemukannya juga hipertropi, hiperplasia dan hipersekresi sel B
pankreas.
Juga didapatkan konsentrasi asam lemak bebas, trigliserida dan
kholesterol pada wanita hamil puasa yang lebih tinggi yang disebut
Freinkel dkk sebagai accelerated starvation. Rendahnya
autoantibody ICA, IAA dan GAD menunjukkan tidak adanya

9
kerusakan sel B pankreas oleh autoantibody, tetapi banyak ahli
berpendapat bahwa ibu hamil dengan DMG nampaknya merupakan
fase awal proses IDDM.
Perubahan metabolisme karbohidrat ini seharusnya menyebabkan
penapisan ataupun diagnosis DMG tidak sama dengan wanita yang
tidak hamil.

Gambar 2.
Efek Kehamilan normal cukup bulan pada glukosa dan insulin
plasma

10
11
 Dari segi Obstetris, pemakaian skor Fungsi Dinamik Janin
Plasenta hanya akan dapat dilakukan di RS besar dengan fasilitas
USG dengan Dopller Velosimetri, sehingga kalau boleh kami usulkan
adalah dimulai dengan yang sederhana yaitu dengan menghitung
gerak janin sampai dengan modifikasi skor dari Manning yang dapat
dilakukan dengan memakai USG standar. Pemantauan kesejahteraan
janin ini dimulai minggu ke 32. Pada USG perkiraan berat janin lebih
diutamakan dari pada pencarian Kelainan Bawaan Janin karena
kejadian makrosomia jauh lebih sering dibanding angka KBJ.
Terminasi kehamilan dilakukan atas indikasi ibu (gula darah
sulit dikendalikan,timbul komplikasi lain), janin (kesejahteraan janin
menurun atau taksiran berat janin lebih dari 4 kg) atau indikasi waktu
(> 38 minggu). SC hanya dilakukan atas indikasi obstetris dan
menyusui tetap dianjurkan pada ibu ibu dengan DMG..
Tindak lanjut pasca salin merupakan hal yang sangat penting
karena efek jangka panjang DMG yaitu timbulnya diabetes nyata
dengan melakukan TTGO 75 g 6 minggu pasca salin. Dikatakan
sebagai Gangguan Toleransi Glukosa bila kadar glukosa plasma lebih
atau sama dengan 110 mg/dl dan kurang dari 126 mg/dl dan 2 jam pp
lebih atau sama
dengan 140 mg/dl dan kurang dari 200 mg/dl. Dikatakan Diabetes
bila lebih atau sama dengan 126 mg/dl dan lebih atau sama dengan
200 mg/dl. ADA tahun 1998 merekomendasikan kriteria baru yang
lebih menyederhanakan kriteria lama dengan hanya 1 x pemeriksaan
tanpa tahapan penapisan dan diagnosis. Bila ditemukan kelainan
harus segera diterapi termasuk edukasi penderita. Pada bayi dan anak
anak juga harus dilakukan pemantauan akan tanda tanda obesitas dan
atau ganguan toleransi glukosa.

12
Gambar 4 : Hipotesis Freinkel

PREGESTATIONAL DIABETES MELLITUS

Patients with either type 1 diabetes mellitus (T1DM) or type 2
diabetes mellitus (T2DM), which existed before the pregnancy have
pregestational diabetes mellitus (PGDM). Whereas, those with
diabetes mellitus during pregnancy itself have gestational diabetes
mellitus (GDM).

13
 Criteria for the diagnosis of diabetes mellitus are based on
PERKENI-CONSENSUS (2002) and the Report of the Expert
Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus
(ADA-2003) and can be seen in TABLE 3.

TABLE 3 Criteria for the Diagnosis of Diabetes Mellitus (ADA

2003)

Normoglycemia IFG and IGT Diabetes Mellitus

FPG < 110 mg/dl FPG 110 mg/dl and FPG 126 mg/d
< 126 mg/dl (IFG)
2-h PG < 140 mg/dl 2-h PG 140 mg/dl and 2-h PG 200 mg
< 200 mg/dl (IGT)
- - Symptom of DM and
plasma glucose concen
200 mg/dl
DM, diabetes mellitus; FPG, fasting plasma glucose; 2-h PG, 2-h postload gluco
diagnosis of diabetes must be confirmed on a subsequent day by any one of th
methods included in the chart. In clinical settings, the FPG test is greatly p
because of ease of administration, convenience, acceptability to patients, and low
Fasting is defined as no calorie intake for at least 8 h. This test requires the u
glucose load containing the equivalent of 75g anhydrous glucose dissolved in wate
Expert Committee
IGF (mg/dl) was Redefined from
110-125 to 100-125
(ADA-Fall 2003)

MULTIPLE DELETERIOUS EFFECTS OF THE

PREGNANCY OF DIABETIC PATIENTS
(Fetus, Delivery, Neonate, Child-Adult)

14
 Maternal diabetes can adversely affect the fetus by causing
developmental malformations, altering -cell and islet development,
and causing accelerated and inappropriate growth (macrosomia). The
overall perinatal mortality rate has fallen, but this and the stillbirth
rate remain about four times higher than in non-diabetic
pregnancies. Death in utero may be due to hypoxia and acidosis,
following hyperglycemia and placental vascular insufficiency.
Diabetes (hyperglycemia, hyper insulinemia, aberrant fuel
mixture) is teratogenic, particularly before 8 weeks gestation,
during formation of the major organs. The malformation rate is
related to the severity of hyperglycemia; glucose-mediated fetal
damage may involve myoinositol depletion and generation free
radicals. Major defects include anenaphaly, spinabifida, great-velsel
abnormalities and caudal regression (sacral agenesis). Meticulous
glycemic control may reduce the malformation rate, which in poorly
controlled diabetic pregnancies may be 30% (about 12 times the
background rate).
Accelerated fetal growth is due to increased delivery of
glucose and other nutrients from the mother to the fetus, which
induce fetal hyperinsulinemia that promotes nutrient storage. Global
obesity, rapid skeletal maturation and hypertrophy of the heart and
liver may occur. Large for-gestational-age infants are twice as
common in diabetic as in non-diabetic pregnancies.
Systematically, the multiple deleterious effects of the
pregnancy of diabetic patients on the offspring, during the various
periods of fetal and postnatal was be summarized by Inzucchi 1999
(complications on: Fetus, Delivery, Neonate, and Child - Adult).
* The complications on the fetus in the 1st trimester
Congenital Anomalies: if AIC in the 1st trimester higher 6SD
above normal mean (Ryan 2003)
Spontaneous Abortions
Embryonic Growth Delay (EGD): Considerable data indicate
that embryonic growth may be inhibited in hyperglycemic
pregnancies; it has been postulated an important role for

15
 hyperglycemia as an improper culture medium for the
developing blastocyst (Pedersen et al 1986).
Intra Uterine Growth Restriction (IUGR)
Extrinsic IUGR results from nutrient limitation associated
with maternal hypertension and advanced diabetic
vasculopathy (Moore 1999). On ultrasound examination,
extrinsic growth retardation is characterized by slowing
abdominal growth and plateauing or cessation of weight gain.
If allowed to progress uncheck, extrinsic IUGR leads to
olygohydramnios, hypoxia, asphyxia, or fetal death. In
diabetic pregnancy, asymmetric IUGR is most common in
patients with vasculopathy (retinopathy, nephropathy, chronic
hypertension). Diabetic women in long-standing disease (> 10
years) and coexisting nephropathy are particularly at risk for
IUGR.

Congenital malformations found more frequently in infants of

mothers with PGDM, e.g. Cardiac, Central Nervous System,
Gastrointestinal, Genitourinary, and Other.
- Cardiac: Transposition of the great vessels, ASD, VSD
- Central Nervous System: Spinabifida, anencephaly,
hydrocephalus
- Gastrointestinal: Anal or rectal atresia
- Genitourinary: Renal agenesia, cystic kidney, ureteral duplex
- Other: Candal regression syndrome, situs inversus

The complications on the fetus in the 2nd the 3rd trimesters are
Macrosomia, Organomegaly, Chronic Hypoxemia, and Stillbirth
(Inzucchi 1999, Moore 1999, Ryan 2003).
The neonatal complications may be manifested as: RDS,
Hypoglycemia, Hypocalcemia, Polycythemia, and
Hyperbilirubinemia.
Complications of diabetes during pregnancy which should be
recognized include:

16
1. Obstetric Complications
a. Hypertensive disorders 15% occur more frequently in
pregnant diabetics, with the risk of eclampsia or pre-
eclampsia (more frequent in GDM) three-to four-fold that of
non-diabetics. Blood pressure should be carefully controlled
(e.g. with methyldopa and / or nifedipine). The use of ACE-
1S, -Blockers, and Diuretics should be avoided in pregnancy.
b. Preterm Bagor 10-30%
c. Hydramnios 16%
d. Pyelonephritis 4%
e. Cesarean Section (two-fold higher than for non-diabetic).
2. Diabetic Complications
a. Retinopathy10-55% progression from preconception to one
month postpartum (Ryan 2003)
b. Nephropathy (as in Retinopathy): increased risk of
hypertension and pre-eclampsia, proportional to pre-
pregnancy proteinuria (Ryan (2003)
c. Neuropathy
d. Macrovascular Diseases.

Important complications of diabetic pregnancy include pre-

eclampsia (which is twice as common as in non-diabetic pregnancy
and increases perinatal mortality 20-fold) and preterm Bagor (mostly
induced, to treat pre-eclampsia). Patients with brittle control and
frequent episodes of ketosis and hypoglycemia are prone to increased
risk of pre-eclampsia and poor fetal growth.
In patients with PGDM, increased insulin resistance of
pregnancy results in higher dose of insulin needs, almost two-three-
fold their prepregnancy dose, particularly during the second half of
pregnancy. The increase in insulin dose is directly related to maternal
weight gain in the 2nd trimester.
Specifically, diabetic women are particularly susceptible to
increased frequency and severity of hyperglycemia, particularly
during the 1st half of pregnancy. Compared with their own pregnancy
baseline, the diabetic women may demonstrate decreased

17
epinephrine, cortisol, and glucagons responses to hypoglycemia
(Rosenn et al 1996). These data may explain the increased propensity
of hypoglycemia in pregnant women with diabetes.
Most authors concluded that the frequency of hypoglycemia
in intensively treated pregnant women with diabetes may be due, in
part, to impairment of counter-regulatory hormonal responses
(Diamond et al 1992). Severe hypoglycemia does indeed occur
frequently during tightly controlled diabetic pregnancies. One study
reported: 80% cases occurred before the 20th gestational week
(median at the 12th week) and 77% occurred during sleep.
Fortunately, despite this, however, no permennet maternal sequelae
were seen and fetal outcome was favorable, with no perinatal
mortality or congenital anormalies (Kimmerle et al 1992).
Importantly, the tendency toward ketosis in women with
diabetes is accentuated. Hence, omission of insulin injections or the
development a superimposed infection may result in diabetic
ketoacidosis more rapidly than would normally occur in the
nonpregnant situation.

GLYCEMIC CONTROL DURING PREGNANCY

To date, seventeen (17) types and subtypes of diabetic diets
are avaiBagle at Dr. Soetomo Hospital, in which each type can be
prescribed on indication as seen in the brackets (Tjokroprawiro
2002). Example: Diet-KV (for PGDM), Diet-B1 (for GDM), Diet-T1
(Diet-KV or Diet-B1 during the 1st trimester), Diet-T2 (during the 2nd
trimester), Diet-T3 (during the 3rd trimester), and Diet-L (during
Lactation). These subtype-diets can be prescribed based on the period
of pregnancy, f.e: Diet-T1 is prescribed for pregnant women of the 1st
trimester, whereas Diet-T2, T3, and Diet-L are used in the 2nd, the 3rd
Trimesters, and during Lactation, respectively. Emperically, Formula
1, 2, 3, 4 can be applied for additional calories to Diets-T1, T2, T3, and

18
L; thus, additional calories to the calculated ones for pregnant
women of 1st, 2nd, 3rd, Trimesters, and during Lactation are 100, 200,
300 and 400 calories / day, respectively.

TABLE 4 - Specification of the Diet - KV at Dr. SoetomoHospital

Composed in 1999 (Tjokroprawiro, Hari Witarti, Indrawati, Frieda)

Diet - KV for Pregestational Diabetes Mellitus

Diet - B plus 5 Specifications

Composition (% Cal) : 68 %Cbh, 20 % F, 12 % P

(Chol. < 300 mg/day )
1 Arginin Content
2 Fiber 25 -35 g/day
3 Folate
4 Vit B 6 Able to Reduce Homocysteinemia
5 Vit B12

Arginin : Atheroprotective
Homocysteine : Atherogenic
The composition of the
Diet-KV (TABLE 4) and the Diet-B 1 (60% Cbh, 20% Fat, 20%
Protein), are shortly described below. The Diet-T1, Diet-T2, Diet-T3,
and Diet-L are subtypes of the Diet KV or Diet-B 1. The Diet-KV is
indicated for patients with PGDM, whereas the Diet-B1 is prescribed
for those with GDM pregnant women.

VIII. DMG DI RSU DR SOETOMO

Angka kejadian tahun 1991 dan 2003

Gambar 5. Angka kejadian DMG

19
 602.0 12.0

Karakteristik ibu menurut ada tidaknya penyulit pada tahun

1991.
Dari 12 ibu yang menderita DMG, ternyata yang berbeda
bermakna hanyalah berat badan waktu melahirkan. Usia, jumlah
kunjungan, glukosa puasa saat diagnosis, glukosa puasa terakhir,
glukosa 2 j pp, glukosa puasa dan 2 j pp paska salin tidak berbeda
bermakna.
Luaran perinatal
Tidak ada perbedaan yang bermakna dalam tindakan operatif, 2
SC, 1 manual aid dan 1 ekstraksi vakum+ distosia bahu. SC ai
obstetris.
2 bayi dengan AS yang rendah dan meninggal kurang dari 24 jam
paska salin berhubungan dengan berat badan yang besar
(makrosomia)
1 bayi dengan hiperbilirubinemia, hipoglikemia tidak
didapatkan, 1 bayi meninggal ok kelainan bawaan janin multipel,
makrosmia tidak berbeda bermakna.

Tabel 4. Luaran perinatal

J
Ket
ml
Makrosomia 2
Kematian janin -
intra uterine
Kematian 2
neoanatus
Kelainan bawaan 1 meningg
janin al

20
 SC 2
Ekstraksi vakum 1
BMI >31 3
DM paska salin 1

Sedangkan pada tahun 2003, dari 2392 persalinan didapatkan 64 ibu

dengan DM atau 2,67 % dengan BBL: 81,78 % diatas 4 kg. Bedah
sesar dilakukan pada 46,88 % nya.

19

21
22
IV.SKRINING ( PENAPISAN )
DIABETES MELLITUS
GESTASIONAL

Meskipun sampai saat ini memang banyak terjadi perdebatan

mengenai penapisan DMG tetapi yang dianjurkan sampai tahun 1999
adalah modifikasi kriteria Sullivan- Mahan (dua tahap-sering
dianggap Gold Standard) yang dilakukan pada semua wanita hamil
usia 24 - 28 minggu, satu kali, dengan beban 50 g dan bila glukosa
plasma 1 jam kemudian lebih atau sama dengan 140 mg/dl
dilanjutkan dengan TTGO 100 g ( bukan 75 g ).
Semua wanita hamil (universal screening bukan selective
screening )berarti tanpa melihat adanya faktor risiko termasuk usia
diatas 30 tahun , riwayat keluarga diabetes, pernah melahirkan bayi
besar / mati / cacat, obesitas, hipertensi dan glukosuria. Bila yang
diperiksa hanya yang mempunyai faktor risiko, hampir 50 % DMG
tidak terdiagnosis. Dan dalam kriteria ADA, yang termasuk indikasi
universal screening , salah satunya adalah keturunan Asia.
Kecenderungan yang sekarang dilakukan adalah penapisan hanya
atas indikasi.
Dilakukan penapisan pada minggu ke 24 - 28 karena DMG jarang
yang terjadi minggu awal karena kadar hormon kehamilan mencapai
puncak pada trimester tiga awal dan tidak lebih dari 28 minggu
supaya sel B janin belum terangsang sehingga hiperinsulin janin
belum terjadi.

23
 Penapisan ini cukup sederhana dengan sensitivitas dan
spesifisitas cukup baik dan harga yang masih terjangkau. Dari
Workshop yang ke empat 1998,dianjurkan penapisan pada kunjungan
antenatal pertama dengan membagi ibu hamil menjadi risiko rendah,
sedang dan tinggi untuk terjadinya DMG. (Berubah dari universal
screening menjadi selective screening). Nilai ambang 140 mg/dl
dapat mengidentifikasi 90 % kasus DMG dimana 15 %nya harus di
TTGO. Bila diturunkan menjadi 130 mg/dl sensitivitas meningkat
tetapi yang harus di TTGO menjadi 25 %.

V. DIAGNOSIS DIABETES MELLITUS

GESTASIONAL

Diagnosis yang masih sering dipakai adalah modifikasi Sullivan

Mahan dengan TTGO beban 100 g bukan 75 g seperti yang
dianjurkan untuk wanita tidak hamil mengingat adanya perubahan
hormon selama kehamilan. TTGO disinipun pada workshop terakhir
(1998) tetap memakai beban 100 g dengan DMG dikatakan positif
bila dijumpai 2 angka sama atau lebih. Nilai yang dianggap standar
adalah kadar gula puasa 105 mg/dl, 1 jam 190 mg/dl, 2 jam 165
mg/dl dan 3 jam 145 mg/dl. Dua angka ini diambil lebih berdasarkan
timbulnya DM berikutnya dibanding luaran perinatalnya sehingga
beberapa ahli menyarankan kriteria yang spesifik untuk kehamilan
dan luarannya. Misalnya Tallarigo dkk menemukan bahwa kejadian
makrosomia berhubungan dengan nilai 2 jam pp.
Bila hasil penapisan > 185 mg/dl atau puasa > 126 mg/dl
diagnosis dapat langsung dibuat tanpa TTGO.

Tabel 4. Dua kriteria diagnosis DMG

DIAGNOSIS DM GESTASIONAL

Timing of Plasma Glucose

Measurement ( mg/dL )a

24
 National
Carpenter
Diabetes
and Coustan
Data Group
( 1982 )
( 1979 )
Fasting 105 95
1 hr 190 180
2 hr 165 155
3 hr 145 140

VII. PENYULIT DIABETES MELITUS

GESTASIONAL

Kelainan Bawaan Janin (KBJ) tidak meningkat pada DMG,

KBJ meningkat pada DM Pragestasional karena kadar gula darah
yang tinggi perikonsepsi dapat berpengaruh terhadap organ janin
yang sedang tumbuh yang oleh Freinkel disebut sebagai fuel
mediated teratogenesis.
Kematian janin yang tiba tiba pada sekitar 34 -36 minggu
kehamilan (unexplained Fetal Demise) lebih sering terjadi pada DM
Pragestasional tetapi tidak pada DMG tanpa penyulit (preeklamsia)
atau subklas A2. Unexplained Fetal Demise/Death ini diperkirakan
akibat kegagalan transport oksigen yang disebabkan edema villi yang
diinduksi tekanan osmotik yang tinggi dari hiperglikemia.
(osmotically induced villous edema) dan memang lebih sering terjadi
pada yang makrosomia dan hidramnion.

25
 Pertumbuhan Janin Terhambat juga jarang terjadi pada DMG
kecuali dengan penyulit atau diet yang terlalu ketat karena tidak
terjadi kelainan vaskuler pada DMG.
Penyulit yang terjadi pada DMG dapat dibagi menjadi 2 yaitu
jangka pendek yaitu makrosomia dengan segala akibatnya pada ibu
dan janin / anak (SC meningkat, trauma persalinan, hipoglikemia,
hipokalsemia, polisitemia dan jaundice) serta jangka panjang yaitu
timbulnya DM menetap dan obesitas pada ibu maupun anak
beberapa tahun kemudian. Kepustakaan terakhir juga menyebut
adanya peningkatan kejadian preeklamsia yang pada kepustakaan
lama merupakan penyulit DM Pragestasional karena adanya kelainan
vaskuler.
Makrosomia di sini berciri khas yaitu deposisi lemak
banyak di bahu dan badan ( viseromegali ) sehingga memudahkan
terjadinya distosia bahu karena tidak terjadi pembesaran diameter
kepala. Makrosomia diakibatkan hiperinsulin janin - akibat
hiperglikemia ibu - yang pada gilirannya berakibat pertumbuhan
somatik yang berlebihan. Banyak bukti yang menyatakan bahwa
insulin dan insulin-like growth factors (IGF -I dan II) merupakan
faktor pertumbuhan janin dengan merangsang diferensiasi dan divisi
sel.

VI. PENATALAKSANAAN DIABETES MELLITUS

GESTASIONAL

Diet merupakan dasar penanganan medis DMG. ADA menganjurkan

dimulai dengan 2000-2500 kalori/ hari (35 kal/kg) dengan 50 - 60 %
karbohidrat tinggi serat, 10 -20 % protein dan 25 - 30 % lemak. Bila
didapatkan kadar gula puasa > 105 mg/dl dan 2 jam pp > 120 mg/dl
pemberian insulin harus dilakukan dengan target kadar gula puasa 60 - 90
mg/dl dan 2 jam pp < 120 mg/dl. Target ini sesuai dengan keadaan wanita
hamil yang tidak mengalami DMG seperti gambar dibawah ini di mana
garis ke empat menyatakan keadaan puasa dan baris ke tiga: 2 jam pp.
Pemantauan dilakukan dengan pemeriksaan setidak tidaknya 1 minggu
sekali dengan pemeriksaan kadar gula puasa dan 2 jam pp. Beberapa
peneliti menemukan bila pemeriksaan dilakukan tiap hari dapat

26
menghasilkan penurunan angka SC dan makrosomia yang menjelaskan
bahwa dengan pemantauan yang jarang ( satu apalagi 2 minggu sekali)
ternyata gagal untuk mengenali penderita yang penanganannya kurang
memadai. Pemantauan dengan Hb A1c dan glukosa urine tidak dianjurkan.
Olah raga dalam batas tertentu (senam hamil) tetap dianjurkan sebagai
ajuvan yang mempermudah pengendalian kadar gulanya.
Obat Antidiabetes Oral tidak dianjurkan karena dapat melewati
plasenta dan dapat merangsang pankreas janin sehingga menambah
kemungkinan makrosomia.
Penelitian Dr. Coetzee yang disitir Prof Adam berlangsung tahun 1977-
1988 tetapi workshop tahun I998 tetap tidak merekomendasikan OAD
karena sebab diatas. Pengalaman dengan metformin masih belum ada.

SUMMARY
Normal pregnancy induces insulin resistance through the
diabetogenic effects of the placental steroid and peptide hormones,
e.g., prolactine, estrogens, progesterone, hCS and cortisol (bound and
free) with their maximal effects in the late 2 nd and 3rd trimester. In
non-diabetic women, pregnancy may induce gestational diabetes
mellitus (GDM) or impaired glucose tolerance (IGT), while subjects
with pre-exiting glucose intolerance may become overtly diabetic.
The classification recommended by the American College of
Obstetrician and Gynecologists (ACOG) in 1986 subdivided women
with GDM according to their degree of glycemia. Class-A in White
Classification was placed into GDM. Specifically, those with fasting
plasma glucose (FPG) < 105 mg/dl and 2-hour Postprandial Glucose
(2-h PG) < 120 mg/dl are classified into Class-A1 (Diet-treated),
whereas those with FPG > 105 mg/dl and 2-h PG > 120 mg/dl are
placed into Class-A2 (Insulin-treated).
For practical and clinical reasons, alternative classification of
diabetes in pregnancy into Progestational Diabetes Mellitus (PGDM)
and GDM can be rationally accepted.

27
 Multiple deleterious effects of the pregnancy of a diabetic
patient should be recognized, and tight glycemic control is really
essential to minimize perinatal morbidity and mortality.
Particularly before 8 weeks gestation, during the period of
organogenesis, hyperglycemia is teratogenic. The malformation rate
is related to the severity of hyperglycemia (via myoinositol depletion
and generation of free radicals).
Pregnancy may worsen renal function (occasionally
irreversible) and retinopathy (especially preproliferative and
proliferative stages).
Healthy lifestyle (medical nutrition therapy = MNT, regular
exercise, etc) should be well socialized to women with diabetes. If
FPG > 105 mg/dl and 2-h PG > 120 mg/dl, human insulin therapy
should be started, otherwise the goals targeted for blood pressure (<
130/80 mmHg) and lipid profiles (LDL-Chol. < 100-130 mg/dl,
Triglycerides < 150-200 mg/dl) should be reached as well.
Based on clinical experiences, Diet-KV (for PGDM) or Diet-
B1 (for GDM), Diets T1, T2, T3, and Diet-L (for Trimester 1, 2, 3, and
Lactation, respectively) can be prescribed. Otherwise, Formula 2.5-1,
Formula 1-2-3, and Formula-12 may be used to get good glycemic
control during Bagor and delivery.
Breast-feeding should be encouraged in women with GDM;
education on diabetes mellitus and long-term therapeutic
considerations for patients with GDM must be well programmed and
closely monitored.
Offspring of women with GDM should be followed up
closely for the possibility of insulin resistance and the development
of obesity and / or glucose intolerance.
Conclusions: Pregnancy induces insulin resistance with its
metabolic and clinical consequences. Maternal diabetes can
adversely affects the fetus, neonates, and may cause other multiple
deleterious effects. For clinical point of view, PGDM and GDM
should be differentiated. Diet-KV (for PGDM), Diet-B 1 (for GDM),
and Diets-T1, T2, T3, and L (for Trimester 1, 2, 3, and Lactation,
respectively) can be prescribed on appropriate indications.

28
Otherwise, Formula 2.5-1, Formula 1-2-3, and Formula-12 can be
used for rapid glycemic control and its maintenance during Bagor
and delivery. Importantly, pregnancy may worsen pre-existing
nephropathy, retinopathy, neuropathy, and other macrovascular
disease. Good preconception care of diabetic women and high risk
groups of GDM, and meticulous glycemic control of maternal
diabetes may improve perinatal morbidity and mortality. Women
with GDM and the offsprings should be closely followed-up.

KEPUSTAKAAN
1. Adam JMF. 1999. Beberapa Ketidaksepakatan pada Diabetes Mellitus
Gestasional. Dalam Asdie HAH, Wiyono P. (eds). Naskah Lengkap
Pertemuan Ilmiah Tahunan Nasional Endokrin, Jogyakarta.
2. American Diabetes Association. 1999. Clinical Practice
Recommendations. Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care vol
22 (Suppl. 1). http://www.diabetes.org/diabetescare/supplement199/S74
3. Carr DB, Gabbe S. 1998. Gestational Diabetes : Detection,
Management, and Implications. Clinical Diabetes.16:1.
http://www.diabetes.org/clinicaldiabetes//v16n1j-f98/pg4.htm.
4. Cunningham FG, Gant NF, Leveno K.J. et al. 2001. Williams
Obstetrics (21st ed); New York: Mc GrawHill
5. Hermanto Tri Joewono., Agus Abadi. 1991. Luaran Perinatal
Kehamilan dengan Diabetes Mellitus Gestasional di RSUD Dr
Soetomo Surabaya. Penelitian untuk Tugas Akhir PPDS I.
6. Hermanto Tri Joewono. 2001. Diabetes Mellitus Gestasional. Dari
Sullivan-Mahan sampai PERKENI. Dari Gold Standard sampai
Konsensus. Grahabik: Surabaya Diabetes Update VI.
7. Hermanto Tri Joewono. 2002. Diabetes Mellitus Gestasional. Makalah
untuk Buku Ajar K Feto-Maternal
8. Hermanto Tri Joewono. 21 2002. Sekali Lagi tentang Diabetes Mellitus
Gestasional. Pertemuan Ilmiah Tahunan POGI. Batu.
9. Konsensus PERKENI tentang Diabetes Mellitus Gestasional. 1997
10. Kuhl C. 1998. Etiology and Pathogenesis of Gestational Diabetes.
Diabetes Care ;21(Suppl 2).
http://www.diabetes.org/diabetescare/supplement298/b19.htm.
11. Moore, T. R. 1999. Diabetes in Pregnancy. Dalam: Creasy, R.K.,
Resnik, R. (eds). Maternal-Fetal Medicine(4 th ed). Philadelphia: W.B.
Saunders Company.

29
12. Saifudin A. B. et al 2000. Diabetes Mellitus Gestasional (DMG). Buku
Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. 290-299.
Jakarta: YBPSP

REFERENCES
1. ADA = American Diabetes Association (fall 2003). Lower Cut
Point for IFG. Clinical News Professional Section Quarterly, Fall
2003, p.1.
2. ADA = American Diabetes Association (2003). Clinical Practice
Recommendation-2003. Diabetes Care 26(Suppl 1), S5, S91,
S103.
3. American College of Obstetricians and Gynecologists 91986).
Management of Diabetes Mellitus in Pregnancy. Technical
Bulletin No.92, May 1986.
4. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap III LC, Houth
JC, Wenstrom KD (2001). The Placental Hormones. 21 st Edition
William Obstetrics, p.109.
5. Diamond M, Reece E, Caprio S, et al (1992). Impairment of
counterregulatory hormones responses to hypoglycemia in
pregnant women with insulin-dependent diabetes mellitus. Am J
Obstet Gynecol 166 (1 pt 1), 707.
6. Hermanto Tri Joewono (2000). Diabetes Mellitus Gestasional.
Symposium Surabaya Diabetes Update-VI. Surabaya, 19
November 2000.
7. Inzucchi SE, Burrow GN, Duffy TP (1999). Carbohydrate
Metabolism Before and During Pregnancy. 5th Edition Medical
Complications During Pregnancy, p.25.
8. Kimmerle R, Heinemann L, Delecki A, Berger M (1992). Severe
hypoglycemia incidence and predisposing factor in 85
pregnancies of type 1 diabetic women. Diabetes Care 15, 1035.
9. Langer L, Conway DL, Berkus MD, et al (2000). A comparison
of glyburide and insulin in women with gestational diabetes
mellitus. N Engl J Med 343, 1134.

30
10. Metzger BE, Coustan DR (Eds.)(1998). Proceedings of the Fourth
International Workshop-Conference on Gestational Diabetes
Mellitus. Diabetes Care 21 (Suppl.2), B1.
11. Moore TR, Creasy RK, Resnik R (1999). Diabetes in Pregnancy.
4th Edition Maternal-Fetal Medicine, p.964.
12. Pedersen JF, Molsted PL, Lebech PE (1986). Is the early growth
delay in the diabetic pregnancy accompanied by a delay in
placental development? Acta Obstet Gynecol Scand 65,675.
13. PERKENI = Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (1997).
Konsensus Diagnosis dan Penatalaksanaan Diabetes Mellitus
Gestasional. Jakarta, 28 Juni 1997.
14. PERKENI = Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (2002).
Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia.
Semarang, Oktober 2002.
15. Rosenn B, Miodovnic M, Khoury J, Siddiqi T (1996).
Counterregulatory hormonal responses to hypoglycemia during
pregnancy. Obstet Gynecol 87,568.
16. Ryan EA (2003). Diabetes in Pregnancy. J of Paediatrics,
Obstetrics & Gynaecology 29, 25.
17. Tjokroprawiro A (2002). Informasi 13 Diet-Diabetes RSUD Dr.
Soetomo, Surabaya. Menuju Hidup Sehat Bersama Diabetes.
Simposium dan Pelatihan Sosialisasi dan Aplikasi 13 Macam
Diet-Diabetes. Sby. 6 April 2002.
18. Tjokroprawiro A (2003A). Perencanaan Makanan bagi Penderita
Diabetes Mellitus. Aplikasi 13 Macam Diet-Diabetes menuju
Hidup Sehat. Makalah popular PB PAPDI pada KOPAPDI-XII.
Manado 6-9 Agustus 2003.
19. Tjokroprawiro A (2003B). Basic Principles of Parenteral
Nutrition for Diabetic Patients. Introduction with several
Emperical Formulas. Symposium the 12th Congress Indonesian
Society of Internal Medicine. Manado 6-9 August 2003.
20. Tjokroprawiro A (2003C). Diabetes Mellitus: Capita Selecta-
2003B. Forum Diabetes Nasional-1 (FDN-1). Bali 20-21
September 2003.

31
21. Tjokroprawiro A (2003D). Combined Therapy of Oral Agent and
Insulin. Clinical Experiences: Formulas 1/3, 5-5, 2-2, 1-1).
Symposium the 4th Annual Scientific Meeting on Endocrinology.
Yogyakarta, 13-14 December 2003.

SUSUNAN ORGANISASI

Pelindung : Direktur RS
Ka Bag/SMF Obs Gin
Ka Bag/SMF IPD minat PDN
Ka Bag/SMF Anak & Neonatologi
Ka Bag/SMF Anesthesi
Ka Instalasi Gizi

Penasehat : Prof.Dr.dr.Hendromartono, SpPD-KE

Dr.dr. Agus Abadi, SpOG-K

Ketua Tim : dr. Hermanto Tri J., SpOG-K

Sekretaris : Dr.dr. Agung Pranoto, MSc.SpPD-KE

Anggota
1. Seluruh anggota Divisi Kedokteran Fetomaternal
2. Seluruh anggota Sub Bagian Neonatologi
3. Pusat Diabetes & Nutrisi,
Minat : dr
4. Seluruh anggota Bag/SMF Anestesi
Minat : dr
5. Instalasi Gizi,
Minat : dr

32
Organisasi Tim Diabetes dalam Kehamilan :
RS

PANMED
RSSIB

TIM
DMK

33
 USULAN PENELITIAN MULTISENTER

JUDUL:
PREVALENSI DM GESTASIONAL DI RS INDONESIA

34
LATAR BELAKANG MASALAH

Penderita DM di Indonesia makin lama makin bertambah

termasuk dengan sendirinya wanita DM yang menjadi hamil. Hal ni
menimbulkan pertanyaan, apakah DM Gestasional juga tidak
meningkat- mengingat jumlah DM Gestasional 7 10 kali lebih
banyak.

TUJUAN PENELITIAN

Mendapatkan prevalensi penderita DM Gestasional di beberapa

RS di Indonesia.

35
METODE PENELITIAN

Cross sectional study dengan melakukan skrining dan diagnosis

pada wanita hamil resiko rendah pada usia kehamilan 24 28
minggu.
Skrining dilakukan dengan memberikan beban 50 g makanan dan
1 jam kemudian diperiksa gula plasmanya, bila lebih atau sama
dengan 140 mg% maka tiga hari kemudian, penderita diberi beban
100 g makanan(bukan 75 g) dan diperiksa gula puasa, 1 , 2 dan 3 jam
posprandial.
Diagnosis ditegakkan bila didaptkan hasil TTGO sebagai
berikut: puasa 105 mg/dl, 1 jam 190 mg/dl, 2 jam 165 mg/dl dan 3
jam 145 mg/dl
Kriteria inklusi adalah wanta hamil resiko rendah(usia 17 35 th,
kehamilan tunggal, multi gravida tanpa riwayat obsteris atau medis
yang jelek), usia kehamilan 24 28 minggu dan bersedia mengikuti
penelitian.
Kriteria putus uji, bila penderita mengundurkan diri atau tidak
dapat diambil darahnya.
Variabel yang diteliti adalah karakteristik ibu, hasil pemeriksaan
gula plasma dan luaran persalinan.

TABEL HASIL PENELITIAN:

1. KARAKTERISTIK IBU HAMIL

2. HASIL PEMERIKSAAN GULA PLASMA DENGAN

BEBAN 50 G

3. HASIL PEMERIKSAAN TTGO DENGAN BEBAN 100G

4. LUARAN PERINATAL

a. BB BAYI

36
b. SKOR APGAR BAYI
c. CARA PERSALINAN
d. MORBIDITAS DAN MORTALITAS NEONATAL

37