Anda di halaman 1dari 32

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

BEDSIDE TEACHING
Vertigo

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik


di Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo

Diajukan Kepada :
Pembimbing : dr. Siti Istiqomah Sp.S

Disusun Oleh :
Alfan Zaki Mubarok H2A011005

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Saraf


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SEMARANG
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo
2017

1
LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN
ILMU PENYAKIT SARAF

Presentasi laporan kasus dengan judul :

Vertigo

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Penyakit Saraf

Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo


Disusun Oleh:
Alfan Zaki Mubarok H2A011005

Telah disetujui oleh Pembimbing:

Nama pembimbing Tanda Tangan

dr. Siti Istiqomah Sp.S .............................

2
BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M
Umur : 39 tahun
Agama : Islam
Alamat : Mangkang kulon RT 02/IV, Semarang
Pekerjaan : Swasta
No RM : 436047
Tanggal masuk RS : 12 Februari 2017

II. ANAMNESA
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesa dan alloanamnesa pada
tanggal 14 Februari 2017 jam 08.00 WIB, di bangsal Alamanda
Keluhan utama : Kepala pusing berputar
RPS
Lokasi : Seluruh kepala
Kronologis :
Pasien datang ke IGD RSUD ADHYATMA SEMARANG minggu
tanggal 12 februari 2017 pukul 18.00 dengan keluhan pusing. Pusing
dirasakan berputar, dimana pasien merasa sekeliling pasien berputar
dan pasien juga ikut berputar. Pusing awalnya di rasakan mulai malam
hari Tanggal 11 februari 2017, namun pusing dirasakan bertambah
berat saat pasien bangun tidur di pagi hari. Keluhan dirasakan hilang
timbul dan keluhan berkurang dengan pasien beristirahat, dan
bertambah berat dengan berganti posisi. Pasien juga merasa seluruh
tubuh menjadi lemas, mual dan muntah. Keluhan lain disangkal oleh
pasien .
Kuantitas : Pusing dirasakan berputar, hilang timbul
Kualitas : keluhan dirasakan sampai mengganggu
aktifitas
Faktor memperberat : Saat pasien berganti posisi.
Faktor memperingan : Istirahat
Gejala penyerta : tubuh terasa lemas, mual dan muntah

RPD

3
Riwayat pusing = disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi = disangkal
Riwayat gula darah tinggi = disangkal
Riwayat alergi obat, makanan = disangkal
Riwayat sering pingsan = disangkal
Riwayat kejang = disangkal
Riwayat trauma = disangkal
Riwayat tumor = disangkal
Riwayat Epilepsi = disangkal

RPK
Riwayat sakit serupa = disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi = disangkal
Riwayat gula darah tinggi = disangkal

Riwayat pribadi dan sosial ekonomi :


Pasien adalah pekerja swasta, pasien bekerja dipasar sejak pagi hari.
Setelah dari pasar pasien berjualan ditoko kelontong miliknya. Pasien
tinggal bersama suami dan dua anaknya di rumah pribadi. Pasien tidak
merokok dan tidak minum alkohol. Biaya pengobatan menggunakan
BPJS non PBI, kesan ekonomi cukup.

III. PEMERIKSAAN FISIK


Kesadaran : compos mentis, GCS E4M6V5
Keadaan umum : tampak lemah
Vital Sign
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 76 x/menit
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,4o C
BB : 60 kg
TB : 163 cm
Status gizi : IMT = 22,58 (Batas Normal)

Status generalis :
Kepala : Bentuk mesochepal, nyeri tekan(-), pipi sebelah kiri
membesar
Mata : reflek cahaya +/+, edem palpebra -/-,
pupil bulat 3mm /3mm

4
Hidung : Nafas cuping (-), deformitas (-), secret (-)
Telinga : Serumen (-), nyeri mastoid (-), nyeri tragus (-),
kurang pendengaran -/-
Mulut : Lembab (+), sianosis (-), Caries gigi (+)
Leher : Pembesaran limfonodi (-), pembesaran tiroid (-)
Thorax
o Inspeksi :
Pergerakan dinding dada simetris.
Retraksi intercostal (-/-).
Penggunaan otot-otot bantu pernapasan (-)
o Palpasi :
Nyeri tekan (-/-) , tidak teraba massa
Vokal fremitus (sulit dinilai).
o Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
o Auskultasi : Vesikuler + / +, ronkhi -/- , wheezing -/- , murmur (-),
gallop (-)
Abdomen
o Inspeksi : warna seperti kulit sekitar
o Palpasi
Nyeri tekan : (-)
Hepar : Tidak teraba pembesaran
Splen : Tidak teraba
Ballotement :-/-
o Perkusi : Timpani
o Auskultasi : Bising usus (+) N

Ekstremitas
Superior Inferior

Akral pucat -/- -/-

5
Akral dingin -/- -/-

Deformitas -/- -/-

Capillary Refill < 2 detik/< 2 detik < 2 detik/< 2 detik

Status Neurologis

Kesadaran : Kompos Mentis


Kuantitatif (GCS) : E4M6V5
Orientasi : Tempat : baik

Waktu : baik
Orang : baik
Sekitar : baik
Jalan Pikiran : Realistik
Kecerdasan : Baik
Daya ingat baru : Baik
Daya ingat lama : Baik
Kemampuan bicara : Baik
Gerakan abnormal :-

Status Psikis
Tingkah laku : normoactive
Perasaan hati : euthymic
Orientasi : baik
Daya ingat : baik
Kecerdasan : baik
Nervi Cranialis

Nervi kraniales Kanan Kiri

6
N.I Daya penghiduan Dbn Dbn
N.II Daya penglihatan Dbn Dbn
Penglihatan warna Dbn Dbn
Lapang pandang Dbn Dbn
N.III Ptosis (-) (-)
Gerakan mata ke medial Dbn Dbn
Gerakan mata ke atas Dbn Dbn
Gerakan mata ke bawah Dbn Dbn
Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Bentuk pupil Bulat Bulat
Reflek cahaya langsung (+) (+)
Reflek cahaya konsensuil (+) (+)
Strabismus divergen (-) (-)
N.IV Gerakan mata ke lateral bawah Dbn Dbn
Strabismus konvergen (-) (-)
N.V Menggigit Dbn Dbn
Membuka mulut Dbn Dbn
Sensibilitas muka Dbn Dbn
Reflek kornea + +
Trismus (-) (-)
N.VI Gerakan mata ke lateral Dbn Dbn
Strabismus konvergen (-) (-)
Diplopia -
N.VII Kedipan mata Dbn Dbn
Lipatan nasolabial Dbn Dbn
Sudut mulut Dbn Dbn
Mengerutkan dahi Dbn Dbn
Mengerutkan alis Dbn Dbn
Menutup mata
Dbn Dbn
Meringis Dbn Dbn
Menggembungkan pipi Dbn
Daya kecap lidah 2/3 depan Dbn Dbn
N.VIII Mendengar suara berbisik Dbn Dbn
Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak
dilakukan
Tes Webber Tidak dilakukan
Tes Schwabach Tidak dilakukan Tidak
dilakukan
N.IX Arkus faring Simetris
Daya kecap lidah 1/3 belakang Dbn Dbn
Reflek muntah Dbn
Sengau Dbn Dbn
Tersedak Dbn Dbn
N.X Denyut nadi 90 x/ menit, isi cukup
Arkus faring Dbn
Bersuara Dbn
Menelan Dbn

7
N.IX Memalingkan kepala Dbn
Sikap bahu Simetris
Mengangkat bahu Dbn Dbn
Trofi otot bahu Eutrofi
N.XII Sikap lidah Simetris
Artikulasi Dbn
Tremor lidah Dbn Dbn
Menjulurkan lidah Dbn Dbn
Trofi otot lidah Dbn Dbn
Fasikulasi lidah Dbn Dbn

BADAN

Trofi otot punggung : Normal


Trofi otot dada : Normal
Nyeri membungkukkan badan : Normal
Palpasi dinding perut : Supel
Vertebra : Normal
Nyeri tekan :(-)
Gerakan : Aktif
Sensibilitas : Normal

ANGGOTA GERAK ATAS

Inspeksi Kanan Kanan


Drop hand (-) (-)

Pitchers hand (-) (-)

Warna kulit Sesuai warna sekitar Sesuai warna sekitar

Claw hand (-) (-)

Kontraktur (-) (-)

Palpasi Kanan Kiri


Gerakan Keseluruh arah Keseluruh arah
Kekuatan 5/5/5 5/5/5
Tonus Normal Normal
Sensibilitas Normal Normal
Nyeri Normal Normal

8
Termis Normal Normal
Diskriminasi
Gramestesia Normal Normal
Barognosia Normal Normal
Topognosia Normal Normal
Refleks Fisiologis :
1. Biceps +/ N +/ N
2. Triceps +/ N +/ N

ANGGOTA GERAK BAWAH

Inspeksi Kanan Kanan


Droop foot (-) (-)
Warna kulit Sesuai warna sekitar Sesuai warna sekitar
Kontraktur (-) (-)

Palpasi : Kanan Kiri


Gerakan Normal Normal
Kekuatan 5/5/5 5/5/5
Tonus Normal Normal
Sensibilitas Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Diskriminasi
1. Rasa
Gramestesia Normal Normal
2. Rasa
Barognosia Normal Normal
3. Rasa
Topognosia Normal Normal
Posisi Normal Normal
Refleks Fisiologis :
1. Patella +/ N +/ N
2. Achilles +/ N +/ N

9
Reflek Patologik :

Refleks Patologis :
1. Babinski Normal Normal
2. Chaddock Normal Normal
3. Oppenheim Normal Normal

Refleks rangsal meningeal Normal Normal


4. Kaku kuduk Normal Normal
5. Kernig sign Normal Normal
6. Burdzinski I Normal Normal
7. Burdzinski II Normal Normal

Refleks rangsang radikuler


8. Lasegue Normal Normal
9. Patrick Normal Normal
10. Kontra patrick Normal Normal

KOORDINASI LANGKAH DAN KESEIMBANGAN

Cara berjalan : Dapat dilakukan

Tes Romberg : Dapat dilakukan

Tes Romberg dipertajam : (+) Pasien seperi akan terjatuh

Disdiadokhokinesis : Dapat dilakukan

Robound fenomen : Dapat dilakukan

Nistagmus : (-)

Tes telunjuk-hidung : Dapat dilakukan

10
Past Pointing test : Dapat dilakukan

Pemeriksaan tambahan :

Dix-Hallpike Test = Tidak dilakukan

FUNGSI VEGETATIF

Miksi : Inkontinentia urin ( - ), Retensio urin ( - ), Anuria ( -), Poliuria ( -)

Defekasi : Inkontinentia alvi ( -), Retensio alvi ( -)

Gerakan Abnormal
Tremor : (-)
Atetosis : (-)
Mioklonus : (-)
Chorea : (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan


Leukosit 10,47 ribu/ul 3,6-11
Eritrosit 4,77 juta/ul 2,8-5, 2
Hb 12,80 g/dl 11,7-15,5
Hematokrit 39,10 % 35-47
MCV 83,90 Fl 80 100
MCH 26,40 Pg 26 34
MCHC L 31,60 g/Dl 32 36
Trombosit 344 10^3/ul 150-440
RDW 14,00 11,5-14,5
Eosinofil absolut 0,23 10^3/ul 0,045 0,44
Basofil absolut 0,03 10^3/ul 0 0,2
Netrofil absolut 6,70 10^3/ul 1,8 8
Limfosit absolut 2,80 10^3/ul 0,9 5,2
Monosit absolut 0,68 10^3/ul 0,16 1
Eosinofil 2,20 % 24
Basofil 0,30 % 01
Neutrofil 64,20 % 50 -70
Limfosit 26,80 % 25 - 40

11
Monosit 7,70 % 2 8
Glukosa sewaktu 85 mg/dL <125
Kolesterol Total 199 mg/dL <200
Asam urat 3,3 mg/dL 2.4 5.7

RESUME

Pasien datang ke IGD RSUD ADHYATMA SEMARANG minggu tanggal


12 februari 2017 pukul 18.00 dengan keluhan pusing. Pusing di rasakan berputar,
dimana pasien merasa sekeliling pasien berputar dan pasien juga ikut berputar.
Pusing awalnya di rasakan mulai malam hari Tanggal 11 februari 2017, namun
pusing dirasakan bertambah berat saat pasien bangun tidur di pagi hari. Keluhan
dirasakan hilang timbul dan keluhan berkurang dengan pasien beristirahat, dan
bertambah berat dengan berganti posisi. Pasien juga merasa seluruh tubuh menjadi
lemas, mual dan muntah.

Dari pemeriksaan status generalisata didapatkan pembesaran pipi sebalah kiri,


karies gigi, dan dari pemeriksaan koordinasi dan keseimbangan didapatkan tes
romberg dipertajam (+).

Diagnosis

Diagnosis Klinis : 1. Vertigo perifer


2. Multiple Caries

Diagnosis Topis : vestibuler


Diagnosis Etiologi : Benign Paroxysmal Positional Vertigo

INITIAL PLAN

IP Dx :

Pemeriksaan laboratorium : darah rutin, GDS, elektrolit

12
IP Monitoring :
1. Keadaan umum dan tanda vital (tensi, suhu, nadi dan respiratori rate)
2. Pusing berputar
3. Muntah
4. Gula darah
5. Defisit neurologis

IP Tatalaksana :
1. Non medikamentosa
Istirahat cukup dan olahraga teratur
2. Medikamentosa
Infus RL 20 tpm
Ranitidin 50 mg/12 Jam iv
Betahistine 6 mg/8 jam p.o
Flunarizin 5 mg/12 jam p.o
Dimenhidrinat 50mg/12 jam po

IP Edukasi
a. Memberi tahu kepada pasien dan keluarga pasien tentang penyakit
pasien.
b. Menganjurkan pada pasien untuk mobilisasi bertahap
c. Menganjurkan pasien untuk berolahraga ringan

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam


Quo ad sanam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

13
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Definisi
Vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere yang artinya memutar.
Vertigo adalah suatu perasaan gangguan keseimbangan.1 Vertigo seringkali
dinyatakan sebagai rasa pusing, sempoyongan, rasa melayang, badan atau dunia
sekelilingnya berputar-putar (vertigo subjektif atau objektif), dan berjungkir balik.
Ada yang menyebut vertigo sebagai halusinasi gerakan di mana penderita
merasakan atau melihat lingkungannya bergerak, padahal lingkungannya diam,
atau penderita merasakan dirinya bergerak, padahal tidak. Gerakan pada vertigo
umumnya gerakan berputar, namun sesekali dijumpai kasus dimana gerakan
bersifat linear (garis lurus); tubuh seolah-olah didorong atau ditarik menjauhi
bidang vertikal. Sering vertigo disertai oleh gangguan sistem otonom, seperti rasa
mual, pucat, berkeringat dingin, muntah, perubahan denyut nadi dan tekanan
darah.1,2

Epidemiologi
Vertigo dan dizziness merupakan salah satu keluhan tersering pasien
datang ke dokter.4 Insiden vertigo secara umum beragam yaitu 5 sampai 30% dari
populasi dan mencapai 40% pada orang yang berumur di atas 40 tahun. 5,6 Vertigo
meningkatkan resiko cedera akibat trauma sampai 25% pada penderita yang
berumur diatas 65 tahun. Di Amerika, dari data pada tahun 1999 sampai 2005
didapatkan bahwa vertigo merupakan 2,5% dari diagnosis pasien yang datang ke
ruang gawat darurat.5
Vertigo adalah masalah kesehatan yang sering ditemui pada orang dewasa.
Di USA 40% penduduk pernah sedikitnya sekali merasa pusing. Prevalensi sedikit
lebih tinggi pada wanita dan meningkat sesuai usia. Benign Paroxysmal Potitional
Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai,

14
kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan
serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35
tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.3

Etiologi
Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ
keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf
yang berhubungan dengan area tertentu di otak.Vertigo bisa disebabkan oleh
kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan
otak dan di dalam otaknya sendiri. Vertigo juga bisa berhubungan dengan kelainan
penglihatan atau perubahan tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba.3
Penyebab umum dari vertigo:
1. Keadaan lingkungan
Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut)
2. Obat-obatan
Alkohol
Gentamisin
3. Kelainan sirkulasi
Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena
berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral
dan arteri basiler.
4. Kelainan di telinga
Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga
bagian dalam
(menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo)
Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri
Herpes zoster
Labirintitis (infeksi labirin di dalam telinga)
Peradangan saraf vestibuler
Penyakit Meniere

15
5. Kelainan neurologis
Sklerosis multipel
Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada labirin, persarafannya
atau keduanya
Tumor otak
Tumor yang menekan saraf vestibularis.1

Klasifikasi Vertigo

Skema 1. Klasifikasi vertigo4


Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo vestibular dan
non-vestibular. Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan
sistem vestibular, sedangkan vertigo non vestibular adalah vertigo yang
disebabkan oleh gangguan sistem visual dan somatosensori.

16
Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular
Karakteristik Vertigo Vestibular Vertigo Non-vestibular
Waktu Episodik Konstan
Sifat Vertigo Berputar Melayang
Faktor pencetus Gerakan kepala, perubahan Stress, hiperventilasi
posisi
Gejala Penyerta Mual, muntah, tuli, tinnitus Gangguan mata, gangguan
somatosensorik

Vertigo vestibular selanjutnya dapat dibedakan menjadi vertigo vestibular


perifer dan sentral. Vertigo vestibular perifer adalah vertigo yang terjadi akibat
gangguan alat keseimbangan tubuh di labirin (telinga dalam) ataudi ganglion
vestibular atau di saraf kranial VIII (Saraf Vestibulokoklear) divisi vestibular.
Contoh penyakit-penyakit di labirin adalah BPPV, penyakit peniere, fistula
perilymph, obat-obat ototoksiksik dan labirintitis. Obat-obat ototoksik mencakup:
streptomisin, kinine, berbiturat, alcohol, aspirin, caffeine, antikonvulsan,
antihipertensi, tranquilizer, psikotropik dan obat hipoglikemik. Contoh penyakit di
nervus vestibularis adalah neuritis vestibularis dan neuroma akustikus. 1
Vertigo vestibular sentral adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat
keseimbangan tubuh di sistem saraf pusat, baik di pusat integrasi (serebelum dan
batang otak) ataupun di area persepsi (korteks). Penyebab vertigo sentral antara
lain adalah perdarahan atau iskemik di serebelum, nukleus vestibular, dan
koneksinya di batang otak, tumor di sistem saraf pusat, infeksi, trauma, dan
sklerosis multiple. Vertigo yang disebabkan neuroma akustik juga termasuk dalam
vertigo sentral. Vertigo akibat gangguan di korteks sangat jarang terjadi, biasanya
menimbulkan gejala kejang parsial kompleks. 4,5

Perbedaan Vertigo Sentral dan Perifer (Tabel 2)


1 Vertigo perifer beronset akut, sedangkan vertigo sentral beronset kronis atau
perlahan (gradual). Dengan kata lain, durasi gejala pada vertigo perifer terjadi
dalam hitungan menit, harian, mingguan, namun berulang(recurrent)

17
2 Penyebab umum vertigo perifer adalah infeksi (labyrinthitis), Mnire's,
neuronitis, iskemia, trauma, toksin. Penyebab umum vertigo sentral adalah
vaskuler, demyelinatin, neoplasma
3 Intensitas vertigo perifer sedang hingga berat, sedangkan vertigo sentral
ringan hingga sedang
4 Mual (nausea) dan muntah (vomiting) umumnya terjadi pada vertigo perifer
dan jarang terjadi pada vertigo sentral.
5 Vertigo perifer umumnya berhubungan dengan posisi (positionally
related),sedangkan vertigo sentral jarang berhubungan dengan posisi.
6 Kehilangan pendengaran (hearing loss) hingga ketulian (deafness) umumnya
terjadi pada vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral.
7 Tinnitus (telinga berdenging) seringkali menyertai vertigo perifer. Pada
vertigo sentral, biasanya tidak disertai tinnitus.
8 Pada vertigo perifer tidak ada defisit neurologis. Defisit neurologis
(neurologic deficits) umumnya terjadi pada vertigo sentral.
9 Sifat nistagmus pada vertigo perifer adalah fatigable, berputar (rotary)atau
horisontal, dan dihambat oleh fiksasi okuler, sedangkan sifat nystagmus pada
vertigo sentral adalah nonfatigable,banyak arah(multidirectional), dan tidak
dihambat oleh fiksasi okuler.1

Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral


Karakteristik V. Vestibular Perifer V. Vestibular Sentral
Onset Tiba-tiba, onset mendadak Perlahan, onset gradual
Durasi Menit hingga jam Minggu hingga bulan
Frekuensi Biasanya hilang timbul Biasanya konstan

18
Intensitas Berat Sedang
Mual muntah Tipikal Sering kali tidak ada
Diperparah perubahan Ya Kadang tidak berkaitan
posisi kepala
Usia pasien Berapapun, biasanya muda Usia lanjut
Gangguan status mental Tidak ada atau kadang- Biasanya ada
kadang
Defisit nervi cranial Tidak ada Kadang disertai ataxia
atau cerebellum
Pendengaran Seringkali berkurang atau Biasanya normal
dengan tinnitus
Nistagmus Nistagmus horizontal dan Nistagmus horizontal atau
rotatoar; ada nistagmus vertikal; tidak ada nistagmus
fatique 5-30 detik fatique
Penyebab Menieres disease Massa Cerebellar / stroke
Labyrinthitis Encephalitis/ abscess otak
Positional vertigo Insufisiensi A. Vertebral
Neuroma Akustik
Sklerosis Multiple

Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang
disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini
adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus
menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan
ialah sistem optik dan proprioseptif, jaras-jaras yang menghubungkan nuclei
vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan
vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan
ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler
memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian
reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.6

19
Dalam kondisi fisiologis atau normal, informasi yang tiba di pusat
integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan
proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan
sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa
penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di
samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan
sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi
tidak normal atau tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau
berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul
gejala vertigo dan gejala otonom; di samping itu, respons penyesuaian otot
menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa
nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri atau berjalan dan gejala lainnya. 1,6

Pemeriksaan
Harus diketahui lebih dulu bentuk vertigo yang dialami oleh pasien apakah
melayang, goyang berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya.
Selain itu harus diketahui rasa pusing tersebut timbul pada saat melakukan
kegiatan apa, apakah seang melakukan perubahan posisi kepala dan tubuh atau
adanya keletihan ketegangan. Harus diketahui juga timbulnya gejala tersebut akut
atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksismal, kronik, progresif atau membaik.
Ada tidaknya gangguan pendengaran yang menyertai timbulnya pusing. Pasien
sedang mengkonsumsi obat-obat seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, dan
sebagainya atau tidak. Ada tidaknya penyakit sistemik seperti anemia, penyakit
jantung, hipertensi, hipotensi, dan penyakit paru.7
Pemeriksaan neurologis yang harus dilakukan terdiri dari:
1 Fungsi vestibular atau serebral
a Test Romberg
Dimana penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Pada kelainan vestibular
hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis
tengah dan kemudian kembali lagi. Pada mata terbuka badan penderita

20
tetap tegak. Pada kelainan serebelar badan penderita akan bergoyang baik
pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.4,8

Gambar 1. Uji Romberg4


b Tandem gait
Dimana penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri atau kanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanan atau kiri bergantian. Pada kelainan
vestibular perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebelar
penderita akan cenderung jatuh.4,8
c Uji Unterberger
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat
dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada
kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang atau berputar ke
arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan
badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan
lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai
nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.3,4

21
Gambar 2. Uji Unterberger4

d Past-pointing test ( uji tunjuk Barany)


Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannnya ke atas kemudian ditrunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibular akan terlihat
pennyimpangan lengan penderita ke arah lesi.4,6

Gambar 3. Uji Tunjuk Barany


e Fukuda test dimana dengan mata tertutup pasien berjalan di tempat
sebanyak 50 langkah kemudian diukur sudut penyimpangan kedua kaki,
normal sudut penyimpangan tidak lebih dari 30.

2 Pemeriksaan Neur-Otologi

22
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di
sentral atau perifer
a Uji Dix Hallpike
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang
dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45 di bawah garis horisontal,
kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul
dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah
lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan
nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang
dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung
lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).6

Gambar 4. Uji Dix Halpike9

b Tes Kalori

23
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin
(30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap
irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi
sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik). Dengan tes ini dapat
ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke
kanan. Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik
setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional
preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama
di masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau
N.VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.4,5
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif.
Pemeriksaan Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala
Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif,
dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach.
Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan
Schwabach memendek.
b. Audiometri
Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance
Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay. 4

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain
sesuai indikasi.
2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).
3. Neurofisiologi : Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG), Brainstem
Auditory Evoked Pontential (BAEP).

24
4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI).4

Penatalaksanaan
Terbagi 3 : kausal, simtomatik, rehabilitatif
1 Kausal
Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih
banyak bersifat simtomatik dan rehabilitatif.
2 Simptomatik
-Gol.antikolinergik : Mengurangi eksitatori kolinergik ke nervus vestibularis.
Ini akan menurunkan firing rate dan respons nervus vestibularis terhadap
rangsang. Contoh obat dalam golongan ini adalah skopolamin dan atropine. Efek
sampingnya adalah mulut kering.
-Gol. Antihistamin : Mempunyai efek antikolinergik, menginhibisi
monoaminergik dan menginhibisi nervus vestibularis. Contoh obatnya adalah
sinarisin, dimenhidrinat, prometasin dan betahistin.
-Gol. Fenotiasin : Bersifat antidopaminergik, empunyai efek anti muntah
yang besar. Contoh obat adalah klopromasin, proklorperasin. Efek samping adalah
efek ekstrapiramidal.
-Gol. Benzodiazepine : Mengurangi kecemasan untuk psikogenik vertigo
-Gol. Selective Ca++ entry blocker : Mencegah akumulasi dari intraseluler
secara spesifik, proteksi dari sel otak dari hipoksia, perbaikan mikrosirkulasi,
proteksi sel neuronal, proteksi sell endothelial, anti vasokonstriksi, menekan
aktivitas vestibuler, dan efek samping saluran cerna yang rendah. Contoh obat
adalah flunarisin.

Tabel 4. Obat Anti Vertigo

25
3 Rehabilitatif
Bertujuan untuk menimbulkan dan meningkatkan kompensasi sentral. Dengan
terapi rehabilitative juga dapat menimbulkan habituasi berkurangnya respons
terhadap stimulasi sensorik. Contohnya ialah : Metode Brand-Daroff, Latihan
visual vestibuler, Latihan berjalan (gait exercise).4-7

a Metode Brand-daroff
Penderita duduk di tepi tempat tidur dengan kaki tergantung. Kedua mata
ditutup, berbaring dengan cepat pada salah satu sisi tubuh selama 30 detik,
kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik, baringkan tubuh ke sisi
lain dengan cara yang sama, tunggu selama 30 detik, setelah itu duduk
kembali. Dilakukan 5 kali pagi dan 5 kali malam.4,6

Gambar 5. Metode Brand-daroff

26
b Latihan visual vestibuler
Cara 1 : Pada pasien yang masih berbaring
-Melirik ke atas, kebawah, kesamping kiri, kanan, selanjutnya gerakan
serupa sambil menatap jari yang digerakkan pada jarak 30 cm,mula-mula
lambat, makin lama makin cepat.
- Gerakan kepala fleksi dan ekstensi makin lama makin cepat, dilakukan
dengan mata buka dan mata tutup.

Cara 2 : Untuk pasien yang sudah bisa duduk


- Gerakan kepala dengan cepat ke atas dan ke bawah sebanyak 5 kali, lalu
tunggu 10 detik sampai vertigo hilang,ulangi latihan sebanyak 3 kali.
-Gerakan kepala menatap ke kiri, kanan,atas,bawah selama 30 detik,
kembali ke posisi biasa selama 30 detik,ulangi latihan sebanyak 3 kali.
Cara 3 : Untuk pasien yang sudah bisa berdiri atau berjalan.
-Latihan seperti waktu berbaring dan duduk
-Duduk di kursi lalu berdiri dengan mata tertutup
-Jalan menyeberang ruangan dengan mata terbuka dan tertutup.5

c Latihan berjalan (gait exercise)


- Jalan menyeberang ruangan dengan mata terbuka dan mata tertutup,
- berjalan tandem dengan mata terbuka dan tertutup dan terbuka
bergantian,
- jalan turun naik pada lantai miring atau tangga, mata tertutup dan
terbuka bergantian
- jalan mengelilingi seseorang sambil melempar bola.5

Beberapa penyebab vertigo yang sering ditemukan antara lain:


Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) merupakan jenis vertigo
vestibular perifer yang paling sering ditemui, kira-kira 107 kasus per 100.000

27
penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang
ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat
cedera kepala.1
Dari namanya, jelas bahwa vertigo ini diakibatkan perubahan posisi kepala
seperti saat berguling di tempat tidur, membungkuk, atau menengadah ke atas.
Mekanisme pasti terjadinya BPPV masih samar. Tapi penyebabnya sudah
diketahui pasti yaitu debris yang terdapat pada kanalis semisirkularis biasanya
pada kanalis posterior. Debris berupa kristal kalsium karbonat itu dalam keadaan
normal tidak ada. Diduga debris itu menyebabkan perubahan tekanan endolimfe
dan defleksi kupula sehingga timbul gejala vertigo.4,7
Salah satu cara yang sangat mudah dikerjakan untuk mendiagnosis BPPV
adalah uji Dix-Hallpike, yaitu dengan menggerakkan kepala pasien dengan cepat
ke kanan, kiri dan kembali ke tengah. Uji itu dapat membedakan lesi perifer atau
sentral. Pada lesi perifer, dalam hal ini positif BPPV, didapatkan vertigo dan
nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, menghilang dalam waktu
kurang dari 1 menit, berkurang dan menghilang bila uji diulang beberapa kali
(fatigue). Berbeda dengan lesi sentral, periode laten tidak ditemukan, vertigo dan
nistagmus berlangsung lebih dari 1 menit, dan bila diulang gejala tetap ada (non
fatigue).8
Obat tidak diberikan secara rutin pada BPPV. Malah cenderung dihindari
karena penggunaan obat vestibular suppresant yang berkepanjangan hingga lebih
dari 2 minggu dapat mengganggu mekanisme adaptasi susunan saraf pusat
terhadap abnormalitas vestibular perifer yang sudah terjadi. Selain itu, efek
samping yang timbul berupa ngantuk, letargi, dan perburukan keseimbangan.1,4
Tanpa obat bukan berarti tidak ada terapi untuk mengurangi gejala vertigo
pada BPPV. Adalah manuver Epley yang disinyalir merupakan terapi yang aman
dan efektif. Manuver ini bertujuan untuk mengembalikan debris dari kanalis
semisirkularis posterior ke vestibular labirin. Angka keberhasilan manuver Epley
dapat mencapai 100% bila dilatih secara berkesinambungan. Bahkan, uji Dix-
Hallpike yang semula positif menjadi negatif. Angka rekurensi ditemukan 15%
dalam 1 tahun. Meski dibilang aman, tetap saja ada keadaan tertentu yang menjadi

28
kontraindikasi melaksanakan manuver ini yaitu stenosis karotid berat, unstable
angina, dan gangguan leher seperti spondilosis servikal dengan mielopati atau
reumatoid artritis berat.1
Setelah melakukan manuver Epley, pasien disarankan untuk tetap tegak lurus
selama 24 jam untuk mencegah kemungkinan debris kembali lagi ke kanal
semisirkularis posterior. Bila pasien tidak ada perbaikan dengan manuver Epley
dan medikamentosa, pembedahan dipertimbangkan.7,8
Penyakit Meniere
Contoh lain dari vertigo vestibular tipe perifer adalah penyakit Meniere
(Meniere disease) atau hidrops endolimfatik. Penyakit ini lebih banyak pada orang
kulit putih. Di Inggris, prevalensinya sebesar 1 per 1000 penduduk. Laki-laki atau
perempuan mempunyai risiko yang sama. Bisa terjadi pada anak-anak namun
paling sering antara usia 20-50 tahun.
Pada penyakit ini terjadi gangguan filtrasi endolimfatik dan ekskresi pada
telinga dalam, menyebabkan peregangan pada kompartemen endolimfatik.
Penyebabnya multifaktor. Dari kelainan anatomi, genetik (autosom dominan),
virus, autoimun, vaskular, metabolik, hingga gangguan psikologis.
Gejala penyakit Meniere lebih berat daripada BPPV. Selain vertigo,
biasanya pasien juga mengalami keluhan di telinga berupa tinitus, tuli
sensorineural terhadap frekuensi rendah, dan sensasi rasa penuh di telinga.
Ada 3 tingkat derajat keparahan penyakit Meniere, yaitu:
- Derajat I, gejala awal berupa vertigo yang disertai mual dan muntah.
Gangguan vagal seperti pucat dan berkeringat dapat terjadi. Sebelum gejala
vertigo menyerang, pasien dapat merasakan sensasi di telinga yang
berlangsung selama 20 menit hingga beberapa jam. Diantara serangan, pasien
sama sekali normal.
- Derajat II, gangguan pendengaran semakin menjadi-jadi dan berfluktuasi.
Muncul gejala tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah.
- Derajat III, gangguan pendengaran tidak lagi berfluktuasi namun progresif
memburuk. Kali ini mengenai kedua telinga sehingga pasien seolah
mengalami tuli total. Vertigo mulai berkurang atau menghilang.4,7,8

29
Obat-obatan seperti proklorperasin, sinnarizin, prometasin, dan diazepam
berguna untuk menekan gejala. Akan tetapi, pemakaian proklorperasin jangka
panjang tidak dianjurkan karena menimbulkan efek samping ekstrapiramidal dan
terkadang efek sedasinya kurang dapat ditoleransi, khususnya kaum lansia.
Intervensi lain berupa diet rendah garam (<1-2 gram per hari) dan diuretik
seperti furosemid, amilorid, dan hidroklorotiazid. Namun, kurang efektif
menghilangkan gejala tuli dan tinitus.Terapi ablasi sel rambut vestibular dengan
injeksi intratimpani gentamisin juga efektif. Keuntungan injeksi intratimpani
daripada sistemik adalah mencegah efek toksik berupa toksisitas koklea, ataxia,
dan oscillopsia. Pada kasus jarang dimana penyakit sudah kebal dengan terapi
obat, diet dan diuretik, pasien terpaksa harus memilih intervensi bedah, misalnya
endolimfatik shunt atau kokleosakulotomi.3
Stroke Batang Otak
Stroke batang otak ialah salah satu bentuk vertigo sentral yang sering
terjadi. Stroke batang otak ini memiliki sindrom yang disebut Sindroma
Wallenberg. Penyebabnya ialah oklusi atau emboli di tentori arteri serebeli
inferior posterior atau arteri vertberalis. Stroke batang otak bagian medularis
dorsolateralis ini memiliki onset mendadak disertai vertigo, nistagmus, nausea,
muntah, disartria, disfonia, dan singultus. Penatalaksanaan yang dilakukan ialah
penatalaksanaan stroke.

Prognosis
Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, dapat
terjadi remisi sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral, prognosis tergantung dari
penyakit yang mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya,
menandakan prognosis yang buruk

30
DAFTAR PUSTAKA

1 Aris CB, Dani R. Vertigo. Benign Paroxysmal Positional Vertigo( BPPV).


Badan penerbit Universitas Diponegoro,Semarang, Indonesia;2006:hal 11-8
2 Frotscher.M, Baehr.M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Batang otak:
nervus kranialis(system vestibular). Edisi ke 4. 2007: Jakarta. Halaman 163-
171.
3 Sasmoyohati. Vertigo dalam pengenalan dan penatalaksanaan kasus-kasus
neurologi, buku kedua. Jakarta: Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto
Ditkesad. h.80-6.
4 Budi RW. Vertigo: Aspek Neurologi. Cermin Dunia Kedokteran No. 144,
2004.h. 41-6.
5 Ropper AH, Brown RH, editors. Adams and Victors principles of neurology.
8th ed. New York: Mc Graw Hill; 2005. p.256-70.
6 Baehr M, Fotscher M. Diagnosis topic neurologi Duus: anatomi, tanda, gejala.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010. h.22-4,60-80.

31
7 Taylor Danette C. Vertigo. Edisi : 29 Januari 2014. Diunduh dari:
http://www.medicinenet.com/vertigo_overview/article.htm, 1 Juli 2015.
8 Marill Keith A. Central vertigo. Edisi: 8 Oktober 2014. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/794789-overview, 1 Juli 2015.
9 Demyer WE. Deafness, Dizziness and Disorder Of Equilibrium. In: Ropper
AH, Brown RH (eds). Adams and Victors Principles of Neurology, Eighth
edition. New York: McGraw-Hill, 2005.p.262
10 Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical
Assesment and Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June 2008,
Vol 69, No 6.
11 Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign
Paroxysmal Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing.
December:2006.
12 Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of American
Family Physician March 15,2005:71:6.

32