Flora normal adalah kumpulan mikroorganisme yang umum ditemukan

secara alamiah pada orang sehat dan hidup berdampingan dalam hubungan yang
seimbang dengan inangnya. Mikroba tidak hanya terdapat dalam lingkungan saja,
tetapi juga di dalam tubuh manusia dan umumnya tidak merugikan, mikroba
inilah yang disebut flora normal.1,2
Candida albicans merupakan salah satu flora normal pada membran
mukosa manusia dan berbagai mamalia lainnya termasuk mulut, usus, dan vagina.
Candida albicans dikenal sebagai mikroorganisme oportunistik pada tubuh
manusia, dimana pada keadaan tertentu mampu menyebabkan infeksi dan
kerusakan jaringan.
Pada sediaan apus eksudat, Candida tampak sebagai ragi lonjong, kecil
berdinding tipis, bertunas, gram positif, berukuran 2-3 x 4-6 m yang memanjang
menyerupai hifa (pseudohifa). Candida membentuk pseudohifa ketika tunas-tunas
terus tumbuh tetapi gagal melepaskan diri, menghasilkan rantai sel-sel yang
memanjang yang terjepit dan tertarik pada septasi diantara sel. Candida albicans
bersifat dismorfik, selain adanya ragi dan pseuodohifa, Candida juga mampu
menghasilkan hifa sejati.2
Pada agar saboraud yang didiamkan pada suhu kamar 37o C selama 24
jam, spesies Candida menghasilkan koloni halus berwarna krem yang memiliki
bau ragi.1 Pertumbuhan permukaan terdiri atas sel-sel bertunas lonjong.
Sedangkan pertumbuhan di bawahnya terdiri atas pseudomiselium yaitu yang
terdiri atas pseudohifa yang membentuk blastokonidia pada nodus dan terkadang
pada klanikonidia pada ujungnya.
Dua tes morfologi sederhana untuk membedakan C. albicans yang paling
patogen dibandingkan dengan spesies lainnya ialah setelah inkubasi dalam
serum selama 90 menit pada suhu 37 o C, akan tampak sel-sel ragi C. albicans
mulai umembentuk hifa sejati atau tabung benih pada media.3
Candida albicans adalah anggota dari microbiome manusia normal (flora
normal). Sebagian besar individu, C. albicans tinggal seumur hidup, komensal
yang tidak berbahaya. Namun pada keadaan tertentu C. albicans dapat
menyebabkan infeksi superfisial pada kulit sampai dengan infeksi sistemik yang
mengancam jiwa. Beberapa faktor telah diidentifikasi yang berkontribusi terhadap
potensi patogen jamur ini. Diantaranya adalah molekul yang memediasi adhesi
dan invasi ke dalam sel inang, sekresi hidrolase, transisi ragi-ke-hifa, dan
pembentukan biofilm.1,2,4,5
Ketika kondisi normal berubah, sel ragi Candida mengkonversi ke bentuk
jamur dan menyebabkan infeksi. Candida merupakan jamur polimorfik dan dapat
ditemukan dalam berbagai bentuk seperti sel-sel ragi, hifa atau pseudohifa,
Kemampuan C. albicans untuk menginfeksi host didukung oleh berbagai faktor
virulensi, termasuk transisi morfologi antara bentuk ragi dan hifa, ekspresi
adhesin dan invasin pada permukaan sel, thigmotropisme, pembentukan biofilm,
fenotipik switching dan sekresi enzim hidrolitik.

Gambar 1. Perbedaan morfologi Candida albicans1

Faktor-faktor virulensi pada Candida albicans :

1. Polimorfisme
Candida albicans merupakan jamur polimorfik yang dapat
tumbuh dalam berbagai bentuk yakni ragi, pseudohifa, dan hifa.
Patogenesitas terkuat dan terpenting pada C. albicans yakni pada
 bentuk ragi (ovoid-shaped budding yeast) dan bentuk hifa. Bentuk
hifa lebih menonjol pada kejadian infeksi, sedangkan bentuk
ragi diyakini penting dalam penyebaran C. albicans. Peran
pseudohifa masih belum dapat dipahami dengan baik, selain
merupakan bentuk peralihan antara ragi dan hifa. Beberapa faktor
yang dapat menyebabkan perubahan morfologi dari C. albicans
adalah perbedaan pH, perubahan suhu, kadar karbondioksida,
dan molekul quorum-sensing (farnesol, tyrosol, dan dodekanol). 1

2. Adhesin
Candida albicans memiliki set glycosylphosphatidylinositol
(GPI) yang berkaitan dengan glikoprotein permukaan sel yang
memungkinkan perlekatan pada permukaan mikroorganisme.
Glikoprotein ini dikodekan oleh 8 set gen agglutinin-like sequence
(ALS), mulai dari Als1-7 dan Als9. Untuk adhesi, protein Als3
tampaknya berperan penting pada regulasi selama infeksi pada sel
epitel oral dan vaginal.3,5

3. Invasin
Seiring dengan faktor adhesi, protein Als3 dapat berfungsi
sebagai invasin yang membantu dengan invasi C. albicans masuk ke
dalam epitel host dan sel-sel endotel. Gen lainnya yang tak kalah
penting adalah Ssa1, biasanya merupakan kode untuk protein heat-
shock. Pada dasarnya, protein tersebut merupakan protein khusus
pada permukaan patogen untuk mengikat host ligan, seperti E-
cadherin pada sel epitel dan N-cadherin pada sel endotel, dan
menginduksi sel inang untuk menelan patogen jamur.5

4. Pembentukan Biofilm
Candida albicans memiliki kemampuan untuk membentuk
biofilm pada permukaan hidup dan non-hidup, seperti membran
 mukosa dan kateter. Setelah perlekatan sel ragi ke permukaan,
terjadilah perkembangan sel-sel hifa di bagian atas biofilm.
Akhirnya, ini mengarah pada resistensi, dimana biofilm yang telah
matur dan terdispersi oleh sel ragi akan berkontribusi pada virulensi
patogen. Dalam proses pembentukan biofilm, Bcr1, Tec1 dan Efg1
berfungsi sebagai faktor transkripsi penting. Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa biofilm melindungi C. albicans kolonisasi dari
serangan neutrophil.6,7,8

5. Sekresi Hidrolase
Candida albicans mengeluarkan 3 hidrolase : protease,
fospolipase dan lipase. Ketiga hydrolase tersebut memfasilitasi
pentrasi aktif patogen ke dalam sel host dan mengambil nutrisi dari
lingkungan ekstraseluler.6

DAFTAR PUSTAKA
1. Mayer FL, Wilson D, Hube B. 2013. Candida albicans pathogenicity
mechanisms. Virulence. 4(2): 119128.
2. Sudbery P, Gow N, Berman J. 2004. The distinct morphogenic states
of Candida albicans. Trends in Microbiology. 12(7):317-24.
3. Murciano C, Moyes DL, Runglall M, Tobouti P, Islam A, Hoyer LL, Naglik JR.
2012. Evaluation of the Role of Candida albicans Agglutinin-Like Sequence
(Als) Proteins in Human Oral Epithelial Cell Interactions. PLoS One. 7(3):
e33362.
4. Salvo, A. Di. Mycology Chapter Three: Yeasts. University of South Caroline
School of Medicine. 8 May 2010.
< http://pathmicro.med.sc.edu/mycology/mycology-3.htm>
5. Wchtler B, Wilson D, Haedicke K, Dalle F, Hube B. 2011. From Attachment
to Damage: Defined Genes of Candida albicansMediate Adhesion, Invasion
and Damage during Interaction with Oral Epithelial Cells. PLoS One. 6(2):
e17046.
6. Wchtler B, Citiulo F, Jablonowski N, Frster S, Dalle F, Schaller M.
2012. Candida albicans-epithelial interactions: dissecting the roles of active
penetration, induced endocytosis and host factors on the infection process.
PLoS One. 7:e36952.
7. Xie Z, Thompson A, Sobue T, Kashleva H, Xu H, Vasilakos J, Dongari-
Bagtzoglou A. 2012. Candida albicans biofilms do not trigger reactive oxygen
species and evade neutrophil killing. The Journal of Infectious Diseases.
206(12):1936-45.
8. Fanning S, Mitchell AP. 2012. Fungal Biofilms. PLoS Pathog. 8(4): e1002585.