1

BAB I
PENDAHULUAN

Prebikusis adalah penurunan pendengaran yang mengiringi proses menua .

presbikusis dapat terjadi akibat perubahan degenerasi pada telinga dalam yang
mengakibatkan penurunan sel ganglion pada nukleus koklea ventral genikulatum
medial dan olivari kompleks superior yang mengakibatkan penurunan fungsi sel.
Selain itu juga dapat terjadi akumulasi produk metabolisme penurunan aktifitas
enzim yang berperan dalam penurunan fungsi sel. 1

Progresifitas penyakit ini dipengaruhi juga oleh usia, jenis kelamin ( pada
pria lebih cepat dibandingkan dengan wanita ), dan faktor-faktor risiko lainnya.
Dikarenakan prevalensi penyakit ini banyak di masyarakat, diharapkan kita dapat
mendiagnosis presbikusis secara cepat dan tepat sehingga dapat diberikan
penatalaksanaan yang tepat untuk pasien.

Insidens presbikusis secara global bervariasi. Negara-negara barat

memiliki pola yang begitu berbeda pada tuli jenis ini. Penelitian yang dilakukan
pada Tahun 1962 oleh Rosen, dkk, pada Suku Mabaans di Sudan menemukan
hilangnya pendengaran lebih banyak terjadi pada usia lanjut pada masyarakat
urban. 1,2

Hal tersebut berhubungan dengan paparan terhadap kebisingan yang

kronik juga keterlibatan penyakit sistemik yang sering pada masayarakat daerah
industri seperti Arterosklerosis, diabetes, penyakit saluran nafas. Tidak didapati
hubungan antara ras atau jenis kelamin tertentu yang paling banyak terkena
presbikusis ini. Insidensinya meningkat seiring dengan bertambahnya usia.7
2

BAB II
PEMBAHASAN

2.1. TELINGA

2.1.1. ANATOMI
Telinga dibagi atas telinga luar, telinga tengah, dan telinga dalam

A. Telinga luar

Telinga luar terdiri dari auricula dan meatus acusticus externus. Auricula
berfungsi mengumpulkan getaran udara. Auricula terdiri atas lempeng tulang
rawan elastis tipis yang ditutupi kulit. Meatus acusticus externus adalah tabung
berkelok yang menghubungkan auricula dengan membrana tympani. Tabung ini
berfungsi untuk menghantarkan gelombang suara dari auricula ke membrana
tympani1.

Gambar 1. Bagian Telinga Luar

B. Telinga tengah (Cavum Tympani)

Telinga tengah adalah ruang berisi udara di dalam pars petrosa ossis
temporalis yang dilapisi oleh membrana mucosa. Ruang ini berisi tulang-tulang
pendengaran yang berfungsi untuk meneruskan getaran membrana tympani ke
perilympha telinga dalam. Cavum tympani berbentuk celah sempit yang miring.
Di bagian depan ruang ini berhubungan dengan nasofaring melalui tuba auditiva
dan di bagian belakang dengan antrum mastoideum.
3

Di telinga tengah ini juga terdapat tulang-tulang pendengaran yang terdiri

dari maleus, incus, dan stapes. Tuba auditiva atau dikenal juga dengan sebutan
tuba Eustachii terbentang dari dinding anterior cavum tympani ke bawah, depan,
dan medial sampai ke nasofaring. Tuba ini berfungsi untuk menyeimbangkan
tekanan udara di dalam cavum tympani dengan nasofaring1.

C. Telinga dalam (Labirin)

Telinga dalam terdiri atas labyrinthus osseus dan labyrinthus

membranaceus. Labyrinthus osseus terdiri atas tiga bagian, yaitu vestibulum,
canalis semicircularis, dan cochlea. Vestibulum berisi sacculus dan utriculus
labyrinthus membranaceus. Terdapat tiga canalis semicircularis, yaitu canalis
semicircularis superior, posterior, dan lateral. Di dalam canalis terdapat duktus
semicircularis. Cochlea berbentuk seperti rumah siput dan bermuara ke dalam
bagian anterior vestibulum. Di cochlea terdapat membrana basilaris yang
membelah canalis cochlearis menjadi scala vestibuli dan scala tympani1.

Labyrinthus membranaceus terdiri atas utriculus dan sacculus, tiga ductus

semicircularis, dan ductus cochlearis. Utriculus adalah yang terbesar dari dua
buah saccus vestibuli yang ada, dan dihubungkan tidak langsung dengan sacculus
dan ductus endolymphaticus oleh ductus utriculosaccularis. Sacculus berbentuk
bulat dan berhubungan dengan utriculus.

Pada dinding utriculus dan sacculus terdapat reseptor sensorik khusus

yang peka terhadap orientasi kepala akibat gaya berat atau tenaga percepatan lain.
Ductus cochlearis berhubungan dengan sacculus melalui ductus reuniens. Epitel
sangat khusus yang terletak di atas membrana basilaris membentuk organ Corti
(organ spiralis) dan mengandung reseptor-reseptor sensorik untuk pendengaran1.
4

Gambar 2. Anatomi Telinga Luar, Tengah, dan Dalam

2.1.2. FISIOLOGI PENDENGARAN

Proses mendengar ini terdiri dari dua macam proses yaitu proses konduksi
dan proses sensorineural. Yang pertama adalah proses konduksi. Pada proses
konduksi disini gelombang bunyi dikumpulkan dan ditentukan arahnya oleh
aurikulum; kemudian diteruskan dan diresonansi melalu meatus akustikus
eksternus (MAE); kemudian diteruskan ke mambrana timpani dan tulang-tulang
pendengaran (meleus, inkus, stapes), disini gelombang suara diperkuat sekitar 27
kali, setelah itu dilanjutkan dengan proses sensorineural. 1,2

Pada proses sensorineural disini terdiri dari proses yang terjadi pada
koklea dan retrokoklea. Dimulai dari proses pada koklea yaitu gerakan cairan
perilimfe yang terdapat pada skala timpani dan skala vestibuli yang akan
menggetarkan membrana reisner yang akan mendorong endolimfe sehingga
menjadikan gerakan relatif terhadap membrana basilaris dan membrana tektoria.
Gerakan-gerakan ini merupakan rangsang mekanik yang akan menyebabkan
defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan terjadi
pelepasan ion bermuatan listrik dari badan sel.

Keadaan ini menyebabkan proses depolarisasi pada sel rambut, sehingga

melepaskan neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial
5

aksi pada saraf auditorius (n. koklearis, n. akustikus) yang akan meneruskan
impuls listrik ke nukleus auditorius di batang otak sampai ke pusat pendengaran
korteks serebri lobus temporalis (Wernike) area 39-40. 1,2

2.2. PRESBIKUSIS

2.2.1. DEFINISI

Presbikusis adalah gangguan pendengaran sensorineural pada usia lanjut

akibat proses degenerasi organ pendengaran yang terjadi secara perlahan dan
simetris pada kedua sisi telinga2.

2.2.2. EPIDEMIOLOGI

Insidens presbikusis secara global bervariasi. Negara-negara barat

memiliki pola yang begitu berbeda pada tuli jenis ini. Penelitian yang dilakukan
pada Tahun 1962 oleh Rosen, dkk, pada Suku Mabaans di Sudan menemukan
hilangnya pendengaran lebih banyak terjadi pada usia lanjut pada masyarakat
urban. Mungkin hal tersebut berhubungan dengan paparan terhadap kebisingan
yang kronik juga keterlibatan penyakit sistemik yang sering pada masayarakat
daerah industri seperti Arterosklerosis, diabetes, penyakit saluran nafas. Tidak
didapati hubungan antara ras atau jenis kelamin tertentu yang paling banyak
terkena presbikusis ini. Insidensinya meningkat seiring dengan bertambahnya
usia. 7

2.2.3. ETIOLOGI

Penyebab berkurangnya pendengaran akibat degenerasi ini dimulai

terjadinya atrofi di bagian epitel dan saraf pada organ Corti. Lambat laun secara
progresif terjadi degenerasi sel ganglion spiral pada daerah basal hingga ke daerah
apeks yang pada akhirnya terjadi degenerasi sel-sel pada jaras saraf pusat dengan
manifestasi gangguan pemahaman bicara. Kejadian presbikusis diduga
mempunyai hubungan dengan beberapa faktor risiko, seperti usia, jenis kelamin,
faktor herediter, metabolisme, dan gaya hidup2,3.
6

2.2.4. FAKTOR RISIKO

Presbikusis diduga berhubungan dengan faktor herediter, metabolisme,

aterosklerosis, bising, gaya hidup, dan pemakaian beberapa obat.

1. Usia dan jenis kelamin

Presbikusis rata-rata terjadi pada usia 60-65 tahun ke atas. Pengaruh usia
terhadap gangguan pendengaran berbeda antara pria dan wanita. Pria lebih banyak
mengalami penurunan pendengaran pada frekuensi tinggi dan hanya sedikit
penurunan pada frekuensi rendah bila dibandingkan dengan wanita. Perbedaan
jenis kelamin pada ambang dengar frekuensi tingg ini disebabkan pria umumnya
lebih sering terpapar bising di tempat kerja dibandingkan wanita3,7

2. Hipertensi

Hipertensi yang berlangsung lama dapat memperberat resistensi vaskuler

yang mengakibatkan disfungsi sel endotel pembuluh darah disertai peningkatan
viskositas darah, penurunan aliran darah kapiler, dan transpor oksigen. Hal
tersebut mengakibatkan kerusakan sel-sel auditori sehingga proses transmisi
sinyal mengalami gangguan yang menimbulkan gangguan komunikasi. Kurang
pendengaran sensorineural dapat terjadi akibat insufisiensi mikrosirkuler
pembuluh darah seperti emboli, perdarahan, atau vasospasme3,7

3. Diabetes melitus

Pada pasien dengan diabetes melitus (DM), glukosa yang terikat pada
protein dalam proses glikosilasi akan membentuk advanced glicosilation end
product (AGEP) yang tertimbun dalam jaringan dan mengurangi elastisitas
dinding pembuluh darah (atreiosklerosis). Proses selanjutnya adalah dinding
pembuluh darah semakin menebal dan lumen menyempit yang disebut
mikroangiopati. Mikroangiopati pada organ koklea akan menyebabkan atrofi dan
berkurangnya sel rambut, bila keadaan ini terjadi pada vasa nervus VIII,
ligamentum dan ganglion spiral pada sel Schwann, degenerasi myelin, dan
kerusakan akson maka akan menimbulkan neuropati3,7.
7

4. Hiperkolesterol

Hiperkolesterolemia dapat menyebabkan penumpukan plak/aterosklerosis

pada tunika intima. Patogenesis aterosklerosis adalah arteroma dan
arteriosklerosis yang terdapat secara bersama. Arteroma merupakan degenerasi
lemak dan infiltrasi zat lemak pada dinding pembuluh nadi pada arteriosklerosis
atau pengendapan bercak kuning keras bagian lipoid dalam tunika intima arteri,
sedangkan arteriosklerosis adalah kelainan dinding arteri atau nadi yang ditandai
dengan penebalan dan hilangnya elastisitas / pengerasan pembuluh nadi. Keadaan
tersebut dapat menyebabkan gangguan aliran darah dan transpor oksigen3,7.

5. Merokok

Rokok mengandung nikotin dan karbonmonoksida yang mempunyai efek

mengganggu peredaran darah, bersifat ototoksik secara langsung, dan merusak sel
saraf organ koklea. Insufisiensi sistem sirkulasi darah koklea yang diakibatkan
oleh merokok menjadi penyebab gangguan pendengaran pada frekuensi tinggi
yang progresif. Pembuluh saraf yang menyuplai darah ke koklea tidak mempunyai
kolateral sehingga tidak memberikan alternatif suplai darah melalui jalur lain3,7.

6. Riwayat bising

Gangguan pendengaran akibat bising adalah penurunan pendengaran tipe

sensorineural yang awalnya tidak disadari karena belum mengganggu percakapan
sehari-hari. Faktor risiko yang berpengaruh pada derajat parahnya ketulian ialah
intensitas bising, frekuensi, lama pajanan per hari, lama masa kerja dengan
paparan bising, kepekaan individu, usia, dan faktor lainnya yang dapat
berpengaruh. Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti bahwa jumlah pajanan
energi bising yang diterima akan sebanding dengan kerusakan yang didapat. Hal
tersebut dikarenakan paparan terus-menerus dapat merusak sel-sel rambut
koklea3,7

2.2.5. PATOFISIOLOGI

Presbikusis berdasarkan perubahan patologi terbagi atas empat, yaitu:

sensorik, neural, metabolic dan mekanik. Patologi yang terjadi pada sensorik yaitu
8

terdapat lesi yang terbatas pada koklea dan terdapat atropi pada organ corti serta
jumlah sel- sel rambut dan sel penunjang yang berkurang.

Pada patologi yang terjadi secara neural disebabkan oleh berkurangnya sel
neuron pada koklea dan jaras auditorik. Pada proses metabolic timbul karena
adanya atropii stria vascularisasi sehingga keseimbangan mekanik dan fungsi sel
berkurang. Selnajutnya yaitu patologi yang terjadi secra mekanik yang
menimbulkan perubahan duktus koklearis yang berpengaruhh terhadap respon
mekanik. Ligamentum spiralis mengalami atropi sehingga membrane basalis
menjadi lebih kaku.

Proses degenerasi menyebabkan perubahan struktur koklea dan N.VIII.

pada koklea perubahan yang mencolok ialah atrofi dan degenerasi sel-sel rambut
penunjang pada organ corti. Proses atrofi disertai dengan perubahan vaskular juga
terjadi pada stria vaskularis. Selain itu terdapat pula perubahan, berupa
berkurangnya jumlah dan ukuran sel-sel ganglion dan saraf. Hal yang sama terjadi
juga pada myelin akson saraf.2

Ada beberapa pendapat mengenai kemungkinan patogenesis terjadinya

presbikusis, yaitu degenerasi koklea, degenerasi sentral, dan beberapa mekanisme
molekuler, seperti faktor gen, stres oksidatif, dan gangguan transduksi sinyal3.

1. Degenerasi koklea

Presbikusis terjadi karena degenerasi stria vaskularis yang berefek pada

nilai potensial endolimfe yang menurun menjadi 20 mV atau lebih. Pada
presbikusis terlihat gambaran khas degenerasi stria yang mengalami penuaan,
terdapat penurunan pendengaran sebesar 40-50 dB dan potensial endolimfe 20
mV (normal 90 mV)2,3,4

2. Degenerasi sentral

Perubahan yang terjadi akibat hilangnya fungsi nervus auditorius

meningkatkan nilai ambang dengar atau compound action potensial (CAP).
Fungsi input-output dari CAP terefleksi juga pada fungsi input-output pada
potensial saraf pusat, memungkinkan terjadinya asinkronisasi aktifitas nervus
9

auditorius dan penderita mengalami kurang pendengaran dengan pemahaman

bicara buruk2,3,4

3. Mekanisme molekuler

a. Faktor gen

Strain yang berperan terhadap presbikusis, yaitu C57BL/6J

merupakan protein pembawa mutasi dalam gen cadherin 23 (Cdh23), yang
mengkode komponen ujung sel rambut koklea. Pada jalur intrinsik sel
mitokondria mengalami apoptosis pada strain C57BL/6J yang dapat
mengakibatkan penurunan pendengaran3,4,5.

b. Stres oksidatif

Seiring dengan pertambahan usia kerusakan sel akibat stres

oksidatif bertambah dan menumpuk selama bertahun-tahun yang akhirnya
menyebabkan proses penuaan. Reactive oxygen species (ROS)
menimbulkan kerusakan mitokondria mtDNA dan kompleks protein
jaringan koklea sehingga terjadi disfungsi pendengaran3,4,5

4. Gangguan Transduksi Sinyal

Ujung sel rambut organ Corti berperan terhadap transduksi mekanik,

merubah stimulus mekanik menjadi sinyal elektrokimia Gen famili cadherin 23
(Cdh23) dan protocadherin 15 (PCdh 15) diidentifikasi sebagai penyusun ujung
sel rambut koklea yang berinteraksi untuk transduksi mekanoelektrikal.
Terkadinya mutasi menimulkan defek dalam interaksi molekul ini dan
menyebabkan gangguan pendengaran3,4,5

2.2.6. KLASIFIKASI

Terdapat 4 klasifikasi presbikusis, yaitu sensori (outer hair cell), neural

(ganglion cell), metabolik (strial atrophy), dan koklea konduktif (stiffness of the
basilary membrane)2.
10

1. Sensori

Tipe ini menunjukkan atrofi epitel disertai hilangnya sel-sel rambut dan sel
penyokong organ Corti. Proses ini berasal dari bagian basal koklea dan
perlahan-;lahan menjalar ke daerah apeks, hal ini berhubungan dengan penurunan
ambang dengar frekuensi tinggi. Beberapa teori mengatakan perubahan ini terjadi
akibat akumulasi dari granul pigmen lipofusin. Ciri khas dari tipe sensory
presbyacusis ini adalah terjadi penurunan pendengaran secara tajam pada
frekuensi tinggi (sloping). Jenis sensori ini adalah tipe noise-induced hearing loss
(NIHL) dan banyak didapatkan pada pria dengan riwayat bising.7,8

Gambar 3. Audiogram sensory presbyacusis

2. Neural

Tipe ini memperlihatkan atrofi sel-sel saraf koklea dan jalur saraf pusat.
Atrofi terjadi mulai dari koklea, dengan bagian basilarnya sedikit lebih banyak
terkena dibandingkan bagian koklea lainnya. Tidak didapati adanya penurunan
ambang terhadap frekuensi tinggi bunyi. Keparahan tipe ini menyebabkan
penurunan diskriminasi kata-kata yang secara klinik berhubungan dengan
presbikusis neural dan dapat dijumpai sebelum terjadinya gangguan pendengaran.
Efeknya tidak disadari sampai seseorang berusia lanjut sebab gejala tidak akan
muncul sampai 90% neuron akhirnya hilang. Pengurangan jumlah sel-sel neuron
11

ini sesuai dengan normal speech discrimination. Bila jumlah neuron ini berkurang
di bawah yang dibutuhkan untuk transmisi getaran, terjadilah neural presbyacusis.
Menurunnya jumlah neuron pada koklea lebih parah terjadi pada basal koklea.
Gambaran klasik adalah speech discrimination sangat berkurang dan atrofi yang
luas pada ganglion spiralis (cookie bite).7,8

Gambar 4. Audiogram neural presbyacusis

3. Metabolik

Tipe presbikusis yang sering didapati dengan ciri khas kurang

pendengaran yang mulai timbul pada dekade ke-6 dan berlangsung perlahan-
lahan. Kondisi ini diakibatkan atrofi stria vaskularis. Dibedakan dari tipe
presbikusis lain yaitu pada strial presbyacusis ini gambaran audiogramnya rata,
dapat mulai frekuensi rendah, speech discrimination bagus sampai batas minimum
pendengaran melebihi 50 dB (flat). Penderita dengan kasus kardiovaskuler dapat
mengalami presbikusis tipe ini serta menyerang semua jenis kelamin namun lebih
nyata pada wanita.7,8

Gambar 5. Audiogram metabolic presbyacusis

12

4. Koklea konduktif

Tipe kekurangan pendengaran ini disebabkan gangguan gerakan mekanis

di mebran basalis. Gambaran khas nya adalah audiogram yang menurun dan
simetris (ski-slope). Secara histologi tidak ada perubahan morfologi pada struktur
koklea. Perubahan atas respon fisik khusus dari membran basalis lebih besar di
bagian basal karena lebih tebal dan jauh lebih kurang di apikal. Kondisi ini
disebabkan oleh penebalan dan kekakuan sekunder membrana basilaris koklea.
Terjadi perubahan gerakan mekanik dari duktus koklearis dan atrofi ligamentum
spiralis. Berhubungan dengan tuli sensorineural yang berkembang sangat lambat.

Gambar 6. Audiogram mechanic presbyacusis

DERAJAT

Derajat kurang pendengaran dapat dihitung dengan menggunakan indeks

Fletcher, yaitu :

Ambang Dengar (AD) = AD 500 Hz (Hertz) + AD 1000 Hz + AD 2000 Hz

Menentukan derajat kurang pendengaran yang dihitung hanya ambang

dengar hantaran udara (AC = Air Conduction) saja.8,9
13

Derajat menurut Jerger :

0-20 dB (desibel) : normal

20-40 dB : tuli ringan

40-55 dB : tuli sedang

55-70 dB : tuli sedang berat

70-90 dB : tuli berat

> 90 dB : tuli sangat berat

2.2.7. MANIFESTASI KLINIS

Keluhan utama presbiakusis berupa berkurangnya pendengaran secara

perlahan-lahan dan progresif, simetris pada kedua telinga. Kapan berkurangnya
pendengaran tidak diketahui dengan pasti. Pertama-tama terjadi sedikit demi
sedikit kekurangan pendengaran pada frekuensi tinggi, dan kemudian diikuti oleh
tidak bisa mendengar dengan jelas. keluhan lainnya adalah telinga berdenging
(tinnitus nada tinggi).

Pasien dapat mendengar suara percakapan, tetapi sulit untuk

memahaminya, terutama jika diucapkan dengan cepat di tempat dengan latar
belakang yang ramai (cocktail party deafness) bila intensitas suara ditinggikan
akan timbul rasa nyeri di telinga, hal ini disebabkan oleh faktor kelelahan saraf.
Umumnya pasien presbiakusis ini lebih suka kita berbicara dengan lambat, jelas,
kata-kata pendek dan bicara agak dekat ke telinga, daripada suara yang keras.2,3,8,9

Pendengaran berkurang secara perlahan-lahan, progresif, dan simetris pada

kedua telinga. Perubahan-perubahan dalam struktur dan fungsi pada telinga
bagian dalam membuat sulit untuk memahami tipe bunyi bicara tertentu dan
menyebabkan intoleran terhadap bunyi keras. Bunyi-bunyi yang biasanya hilang
pertama kali adalah f,s,th,ch dan sh. Saat penurunan pendengaran berlanjut,
kemampuan untuk mendengar bunyi b,t,p,k juga rusak. 3,7,8,9
14

Beberapa tanda dan gejala yang paling umum dari penurunan pendengaran
:3,7,8,9

a) Kesulitan mengerti pembicaraan

b) Ketidakmampuan untuk mendengarkan bunyi-bunyi dengan nada tinggi
c) Kesulitan membedakan pembicaraan; bunyi bicara lain yang parau atau
bergumam
d) Masalah pendengaran pada kumpulan yang besar, terutama dengan latar
belakang yang bising
e) Latar belakang bunyi berdenging atau berdesis yang konstan
f) Perubahan kemampuan mendengar konsonan seperti huruf s,z, l, f dan g
g) Serta vokal yang frekuensinya rendah seperti a,i,u,e,o umumnya relatif
diterima dengan lengkap

2.2.8. DIAGNOSIS

A. Anamnesis

Gejala yang timbul adalah penurunan ketajaman pendengaran pada usia

lanjut, bersifat sensorineural, simetris bilateral dan progresif lambat. Umumnya
terutama terhadap suara atau nada yang tinggi dan kadang disertai tinitus2,3,7,8

B. Pemeriksaan fisik dan penunjang

Pemeriksaan fisik telinga biaanya normal dan tes penala didapatkan tuli
sensorineural. Pemeriksaan timpanometri tipe A (normal), audiometri nada murni,
menunjukkan tuli saraf nada tinggi, bilateral dan simetris, terdapat penurunan
yang tajam (sloping) setelah frekuensi 2000 Hz dan berangsur-angsur terjadi pada
frekuensi yang rendah.

Variasi nilai ambang audiogram antara telinga satu dengan lainnya pada
presbikusis dapat terjadi sekitar 5-10 dB. Otoacoustic emission (OAE) dapat
menunjukkan fungsi koklea, sedangkan presbikusis merupakan degenerasi koklea
sehingga hasil yang didapatkan refer (emisi tidak muncul). Pemeriksaan BERA
pada presbikusis diperlukan apabila kondisi pasien dengan kesadaran menurun
atau terdapat kecurigaan tuli saraf retrokoklear2,3,7,8.
15

2.2.9. PENATALAKSANAAN

Presbikusis adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan namun terapi

bertujuan untuk memaksimalkan fungsi yang masih ada dan meningkatkan
kualitas hidupnya

Rehabilitasi sebagai upaya mengembalikan fungsi pendengaran dilakukan

dengan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Adakalanya pemasangan alat
bantu dengar perlu dikombinasikan dengan latihan membaca ujaran (speech
reading) dan latihan mendengar (auditory training); prosedur pelatihan tersebut
dilakukan bersama ahli terapi wicara (speech therapist)2,7,8

a. Keterampialan membaca gerak bibir

Membaca gerak bibir dapat membantu pasien dengan diskriminasi bicara
dan sebagai alat bantu pendengaran pada pasien yang mengalami gangguan
pendengaran pada kondisi bising.7,8

b. Assestive device
Alat bantu ini bekerja secara amplifikasi signal telepon, televise dan
mendengarkan suara bel. Perangkat elektronnik ini berguna untuk meningkatkann
kenyamanan dalam mendengar dalam kondisi tertentu. Pasien dapat memperkuat
suara tanpa harus mengganggu orang disekitarnya. 7,8

c. Alat bantu dengar (ABD)

Alat bantu dengar dapat meningkatkann kemampuan sebagian besar pasien
usia lanjut untuk dapat berkomunikasi. Namun pasien dengan diskriminasi bicara
padaa keadaan bising. Mengalami kesulitan dalam menggunakan alat bantu
dengar karena gangguan yang terjadi adalah gangguan pada tingkat persepsi
bukan pada proses penerimaan stimulasi. 7,8

d. Implant Koklea
Merupaka alat yang dapat mengganti fungsi dari kegunaan koklea untuk
dapat meningkatkan kemampuan mendengarkan dan berkomunikasi pada pasien
dengan tuli saraf berat dan total bilateral. Namun pemasangan alat ini
16

kontraindikasi pada pasien dengan tuli saraf pusat (tuli sentral), proses
penulanngan koklea dan tidak berkembangnya koklea. 7,8

2.2.10. KOMPLIKASI

Gangguan pendengaran dapat menyebabkan dua masalah yakni masalah

psikis (tidak dapat mendengar alarm kebakaran) dan psikologis (isolasi sosial).
Gangguan pendengaran dapat menyebabkan ketulian. 7

2.2.11. PROGNOSA

Sayangnya, prognosis untuk pasien dengan presbikusis adalah

perkembangan lebih lanjut dari gangguan pendengaran. Tingkat gangguan
pendengaran telah diperkirakan 0,7-1,2 dB per tahun dan usia dan bergantung
pada frekuensi. Penyakit ini belum ada obatnya. Namun, perkembangan hilangnya
lambat, dan pasien mungkin dapat mengharapkan bertahun-tahun berguna
meskipun berkurang pendengaran.

Peringatkan pasien dengan presbikusis pencegahan penyebab gangguan

pendengaran, yang dapat memperburuk atau mempercepat penyakit mereka
(misalnya, paparan kebisingan, paparan obat ototoksik, kegagalan untuk
mengendalikan diabetes dan penyakit metabolik lainnya).7,8,9,10

BAB III

KESIMPULAN
17

Presbikusis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan berkurangnya

pendengaran dengan tipe sensorineural pada usia lanjut akibat proses degenerasi,
terjadi secara perlahan, dan simetris pada kedua sisi telinga. Kejadian presbikusis
dipengaruhi banyak faktor, antara lain usia, jenis kelamin, genetik, penyakit
metabolik, paparan bising, dan merokok. Penderita presbikusis dapat
dikembalikan fungsi pendengarannya dengan cara pemasangan alat bantu dengar.
Presbikusis termasuk gangguan pendengaran yang dapat dicegah dan diintervensi
dengan mengurangi faktor risiko.

DAFTAR PUSTAKA
18

1. Snell, s Richard. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6.

Jakarta: EGC. 2006. Hal :782-792

2. Efianty A.S,Nurbaiti I,Jenny B,Ratna D.R. Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT,
Edisi . FKUI; 2007.

3. Jacob, Jhon. Penyakit Telinga Hidung Tengggorokan , Kepala dan Leher.

Edisi 13. Jilid II. Jakarta. Binarupa aksara. 1998

4. Adams GL, Boies LR, Higler PA. Boies Buku Ajar Penyakit THT. Edisi 6.
ECG: Jakarta; 1997. hal:

5. Arsyaty. Efiaty, dkk. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung tenggorokan
kepala Leher. Edisi Enam. Jakarta: FKUI. 2011.

6. By Charlotte L. Shupert, Rsc Factor Of Presbikusis. Vestibular Disorder

association. 2006

7. Afriani, Dewi. Prebiakusis. FK.Universitas Padjajaran RS. Hasan

Sadikin.2007

8. Muyyasaroh. Faktor Risiko Presbikusis. J Indon Med Assoc, Volum: 62,

Nomor: 2012

9. Fakultas Kedokteran Universitas Lampung. Sindrom Geriatri (imobilitas,

instabilitas, gangguan intelektual, inkontinensia, infeksi, malnutrisi,
gangguan pendengaran)., Volume 1, nomor 3, 2013

10. FK.Universitas Islam Negara Syarif Hidayatullah. Prefalensi Presbikusis dan

Faktor Resiko yang Mempengaruhi Lanjut Usia. 2013