Chapter II PDF
Chapter II PDF
TINJAUAN PUSTAKA
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-
duanya.6 Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa puasa yang lebih tinggi
dari 110 mg/dL. Kadar glukosa serum puasa normal adalah 70 sampai 110 mg/dL.
Glukosa difiltrasi oleh glomerulus dan hampir semuanya difiltrasi oleh tubulus ginjal
berupa poliuria, polidipsi, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat
200
dijelaskan sebabnya. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu
mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan glukosa
darah puasa 126 mg/dL juga digunakan untuk patokan diagnosis. Untuk kelompok
tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja
lebih lanjut dengan mendapat sekali saja angka abnormal, baik kadar glukosa darah
puasa 126 mg/dL, kadar glukosa darah sewaktu sewaktu 200 mg/dL pada hari
Klasifikasi ini telah disahkan oleh WHO dan telah dipakai di seluruh dunia. Empat
khusus lain.16
Dikenal 2 jenis utama Diabetes Mellitus yaitu Diabetes Mellitus tipe 1 dan
Diabetes Mellitus tipe 2. Kedua jenis DM ini dibagi dengan melihat faktor
etiologisnya.17
Sebagai contoh faktor pencetus yang mungkin antara lain infeksi virus seperti
obat atau toksin tertentu juga diduga dapat memicu serangan autoimun ini. Karena
proses penyakit DM tipe 1 terjadi dalam beberapa tahun, sering kali tidak ada faktor
pencetus yang pasti. Pada saat diagnosis DM tipe 1 ditegakkan, ditemukan antibodi
sebagai respon terhadap faktor pencetus belum diketahui penyebabnya. Salah satu
mikroorganisme atau obat tertentu. Sewaktu berespons terhadap virus atau obat,
sistem imun mungkin gagal mengenali sel prankreas. Pada saat diagnosis DM tipe 1
atau IDDM (insulin dependent diabetes mellitus), karena individu pengidap penyakit
ini harus mendapat insulin pengganti. DM tipe 1 dulu juga dikenal sebagai tipe
juvenile-onset. Akan tetapi, DM tipe 1 dapat muncul pada sembarang usia . Insidens
85% pasien DM. Keadaan ini ditandai dengan resistensi insulin disertai defisiensi
17
insulin relatif. Individu yang mengidap DM tipe 2 tetap menghasilkan insulin.
Akan tetapi sering terjadi keterlambatan awal dalam sekresi dan penurunan jumlah
total insulin yang dilepaskan. Hal ini cenderung semakin parah seiring dengan
individu yang mengidap DM tipe 2 dapat ditangani dengan insulin.18 DM tipe 2 dulu
juga dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset maturitas karena lebih sering terjadi
di negara barat dan onsetnya yang semakin dini, saat ini terjadi peningkatan frekuensi
Insidens DM tipe 2 sebesar 650.000 kasus baru setiap tahunnya. Sekitar 80%
menyebabkan DM tipe 2. 14
glukosa plasma puasa normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Jika
hiperglikeminya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat itu, maka timbul
pengeluaran urine (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsi). Karena glukosa hilang
bersama urine, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan
berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungin akan timbul sebagai
dengan polidipsia, poliuria, polifagia, lemah, somnolen yang terjadi selama beberapa
hari atau beberapa minggu. Pasien dapat terjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis,
pasien dengan DM tipe 2 mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun,
mungkin menderita polidipsi, poliuria, lemah dan somnolen. Biasanya mereka tidak
mengalami ketoasidosis karena pasien tidak defisiensi insulin secara absolut namun
hanya relatif.14
Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan
glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah
utuh (wholeblood), vena, ataupun angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai
pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat
gluko meter.6
a. Jika keluhan klasik ditemukan (poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat
badan) maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu
makan terakhir.
keluhan klasik. Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8
jam.
200 mg/dL (11,1 mmol/L). TTGO yang dilakukan dengan standar WHO,
dilarutkan ke dalam air. Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif
persiapan khusus.6
menjadi salah satu kriteria diagnosis DM, jika dilakukan pada sarana laboratorium
yang telah terstandardisasi dengan baik. 6 Kadar HbA1C normal pada bukan
salah satu pemeriksaan darah yang penting untuk mengevaluasi pengendalian gula
darah.19 HbA1c adalah zat yang terbentuk dari reaksi kimia antara glukosa dan
Ketika gula darah tidak terkontrol (yang berarti kadar gula darah tinggi) maka
gula darah akan berikatan dengan hemoglobin (terglikasi). Oleh karena itu, rata-rata
kadar gula darah dapat ditentukan dengan cara mengukur kadar HbA1C. Bila kadar
gula darah tinggi dalam beberapa minggu, maka kadar HbA1C akan tinggi pula.
Ikatan HbA1C yang terbentuk bersifat stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan
(sesuai dengan usia sel darah merah). Kadar HbA1C akan mencerminkan rata-rata
kadar gula darah dalam jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemeriksaan.19
a. Menurut Orang
45-64 tahun, sedangkan di negara maju penderita DM berada pada usia di atas 64
tahun. Secara global, prevalensi Diabetes Mellitus lebih tinggi pada laki-laki.7
Menurut WHO (2008) prevalensi DM pada laki-laki 9,8% dan pada perempuan
9,2%.21
pada laki-laki 7,2% dan pada perempuan 5,8%. Hasil penelitian tersebut menyatakan
bahwa faktor yang terkait dengan diabetes pada laki-laki dan perempuan berusia 40
tahun ke atas adalah pendapatan yang rendah, obesitas, dan riwayat keluarga
menderita diabetes.22
proporsi penderita DM berusia < 40 tahun yaitu yang menderita komplikasi akut
5,0% dan yang menderita komplikasi kronik 4,4% sedangkan proporsi penderita DM
berusia 40 tahun yaitu yang menderita komplikasi akut 95,0% dan komplikasi
kronik 95,6%. Proporsi laki-laki menderita DM dengan komplikasi akut 55,0% dan
b. Menurut tempat
penduduk Indonesia yang berusia di atas 20 tahun sebanyak 133 juta jiwa. Dengan
diperkirakan pada tahun 2003 terdapat sejumlah 8,2 juta penyandang DM di daerah
urban dan 5,5 juta di daerah rural. Selanjutnya, berdasarkan pola pertambahan
penduduk, diperkirakan pada tahun 2030 nanti akan ada 194 juta penduduk yang
berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi DM pada urban (14,7%) dan
rural (7,2%) maka diperkirakan terdapat 12 juta penyandang DM di daerah urban dan
Tanah Toraja, sampai 6,1% yang didapatkan di Manado. Hasil penelitian pada
Sebagai contoh, pada penelitian di Jakarta (daerah urban), prevalensi DM dari 1,7%
pada tahun 1982 naik menjadi 5,7% pada tahun 1993 dan meroket lagi menjadi
c. Menurut Waktu
Jumlah penderita DM meningkat dari 153 juta pada tahun 1980 menjadi 347
juta pada tahun 2008.23 Menurut IDF, DM menjadi salah satu masalah kesehatan
yang paling menantang pada abad 21. Secara global, 4,6 juta kematian setiap
tahunnya disebabkan DM. Pada 2011 terdapat 366 juta penduduk dunia menderita
DM diperkirakan 552 juta pada 2030, atau satu dari sepuluh orang dewasa menderita
DM.24
a. Genetik
berkembangnya DM tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% untuk
anak cucunya. Transmisi genetik adalah paling kuat dan contoh terbaik terdapat
dalam diabetes awitan dewasa muda (MODY, maturity-onset diabetes of the young),
yaitu subtipe penyakit DM yang diturunkan dengan pola autosomal dominan. Jika
orangtua menderita DM tipe 2, rasio diabetes dan nondiabetes pada anak 1:1, dan
b. Usia
pada usia muda ataupun juga pada orang yang berusia 40 tahun sedangkan DM tipe
2 biasanya disebut DM yang terjadi pada usia dewasa. Kebanyakan kasus DM tipe 2
terjadi sesudah umur 40 tahun. Pada usia ini umumnya manusia mengalami
penurunan fungsi fisiologis dengan cepat, sehingga terjadi defisiensi sekresi insulin
karena gangguan pada sel beta prankreas dan resistensi insulin.25 Sedangkan menurut
RSUD Kota Semarang (2003) diketahui bahwa pada umur < 45 tahun berisiko tujuh
kali lebih besar untuk terkena DM.26 Berdasarkan penelitian Tri Murti Handayani di
c. Obesitas (Kegemukan)
DM tipe 2 sering terjadi pada individu dengan berat badan lebih dan obes
definisi, obesitas berarti berat badan berlebih sebanyak 20% dari berat badan ideal
Dari berbagai penelitian didapatkan adanya keterkaitan erat antara IMT dan
risiko terjadinya DM tipe 2. Risiko Relatif meningkat lebih dari 10 kali lipat di antara
perempuan dari hasil penelitian the Nurses Health Study (2001) dengan IMT yang
melebihi 29 kg/m2 dan diantara laki-laki dari hasil penelitian the Health Professional
Followup Study (2001) dengan IMT yang melebihi 31 kg/m2 jika dibandingkan
dengan mereka dalam kategori IMT yang lebih rendah. WHO memperhitungkan
bahwa sekitar 64% DM tipe 2 yang diderita laki-laki Amerika dan 74% yang diderita
perempuan Amerika seharusnya dapat dihindari jika IMT mereka dipertahankan pada
peranan yang penting dalam proses terjadinya DM tipe 2. Konsumsi makanan yang
tinggi energi dan tinggi lemak, selain aktivitas fisik yang rendah, akan mengubah
jarang digunakan. Asupan energi yang berlebihan itu sendiri akan meningkatkan
tinggi kalori, tinggi lemak dan rendah karbohidrat berkaitan dengan DM tipe 2. Diet
yang kaya energi dan rendah serat akan meningkatkan kenaikan berat badan dan
resistensi insulin kendati pada populasi yang berisiko rendah seperti orang-orang
Eropa.29
Olahraga juga berperan dalam kontrol kadar gula darah. Otot yang
berkontraksi atau aktif tidak atau kurang memerlukan insulin untuk memasukkan
glukosa ke dalam sel, karena otot yang aktif lebih sensitif terhadap insulin, sehingga
glukosa oleh sel sehingga glukosa darah turun. Pengidap DM tipe 1 harus berhati-hati
sewaktu berolahraga karena dapat terjadi penurunan glukosa darah yang mencetuskan
hipoglikemia.18
a. Hipoglikemia
penggunaan sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu
hal yang harus dihindari, mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya
kemunduran mental bermakna pada pasien. Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut
gemetar, sakit kepala, palpitasi), juga akibat kekurangan glukosa dalam otak (tingkah
laku yang aneh, sensorium yang tumpul, dan koma). Harus ditekankan bahwa
serangan hipoglikemia adalah serangan berbahaya, bila sering terjadi atau terjadi
dalam waktu yang lama dapat menyebabkan kerusakan otak permanen atau bahkan
kematian.14
b. Hiperglikemia
Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada DM,
baik tipe 1 maupun tipe 2. Keadaan tersebut merupakan komplikasi serius yang
keadaan diatas.30
yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain infeksi
penyakit vaskular akut, trauma, heat stroke, kelainan gastrointestinal dan obat-obatan.
progresif. Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/ mL). Terjadi poliuria dan
dehidrasi. Kadar keton juga meningkat (ketosis) akibat penggunaan asam lemak yang
hampir total untuk menghasilkan ATP. Keton keluar melalui urine menyebabkan bau
napas seperti buah. Pada ketosis, pH turun di bawah 7,3 yang menyebabkan asidosis
metabolik.17
Individu dengan KAD sering mengalami mual dan nyeri abdomen. Dapat
terjadi muntah yang memperparah dehidrasi ekstrasel dan intrasel. Kadar kalium
turun total tubuh tubuh turun akibat poliuria dan muntah berkepanjangan.17
pada tahun 1980 di Amerika Serikat diperkirakan berkisar dari 4 sampai 8 kejadian
per 1000 pasien DM setiap tahunnya. Insiden KAD terus meningkat, diperkirakan
terdapat 115.000 pasien rawat inap di Amerika Serikat pada tahun 2003.31 Walaupun
data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden KAD di Indonesia tidak
KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit, dan terutama pada pasien
DM tipe 2.32
Di negara maju dengan sarana yang lengkap, angka kematian KAD berkisar
antara 9-10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut
angka kematian dapat mencapai 25-50%. Angka kematian KAD di RS Dr. Cipto
SHH adalah manifestasi awal DM pada 7-17% pasien DM.33 Walaupun tidak rentan
peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dL). Kadar hiperglikemia ini
menyebabkan pengeluaran berliter-liter urine, rasa haus yang hebat, defisit kalium
yang parah dan sekitar 15-20 menit dapat terjadi koma dan kematian.17
Island negara bagian AS pada tahun 1986,1987, dan 1988, ditemukan bahwa dari 613
pasien DM yang diteliti, 22% adalah pasien KAD, 45% SHH dan 33% merupakan
campuran dari kedua keadaan tersebut. Pada penelitian tersebut ternyata sepertiga
dari mereka yang presentasi kliniknya campuran KAD dan SHH, adalah mereka yang
penduduk. SHH lebih sering ditemukan pada perempuan dibandingkan dengan laki-
laki. Angka mortalitas pada kasus SHH cukup tinggi , sekitar 10-20%.35
tersebut hampir mengenai semua organ tubuh.18 Komplikasi kronis ini berkaitan
makrovaskular.18
a. Komplikasi Mikrovaskular
atau kerusakan pada retina karena tidak mendapatkan oksigen. Retina adalah jaringan
yang aktif bermetabolisme dan pada hipoksia kronis akan mengalami kerusakan
tunas-tunas dari pembuluh lama berdinding tipis dan sering hemoragik, menyebabkan
aktivasi sistem inflamasi dan pembentukan jaringan parut di retina. Edema interstisial
terjadi dan tekanan intaokulus meningkat, yang menyebabkan kolapsnya kapiler dan
Pada stadium awal retinopati dapat diperbaiki dengan kontrol gula darah yang
baik, sedangkan pada kelainan sudah lanjut hampir tidak dapat diperbaiki hanya
dengan kontrol gula darah, malahan akan menjadi lebih buruk apabila dilakukan
Retinopati diabetik berkembang hampir pada semua penderita DM tipe 1 dan juga
pada 77% lebih penderita DM tipe 2 yang bertahan hidup lebih dari 20 tahun. WHO
menyatakan bahwa pada tahun 2002 retinopati diabetik bertanggung jawab atas 4,8%
dari 37 juta kasus kebutaan di seluruh dunia.38 DM adalah penyebab nomor satu
kebutaan di Amerika Serikat. Retinopati dabetik juga bertanggung jawab atas sekitar
DM yang lama. Nefropati diabetik merupakan istilah yang mencakup semua lesi yang
urin 30-300 mg/hari), merupakan tanda sangat akurat terhadap kerusakan vaskular
Albuminuria persisten (albumnin urin >300 mg/hari) awalnya disertai dengan GFR
(Glomerular Filtration Rate) yang normal, namun setelah terjadi protenuria berlebih
ginjal.30
Telah diperkirakan bahwa sekitar 35% hingga 45% pasien DM tipe 1 akan
berkembang menjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15 hingga 25 tahun setelah
awitan DM. Individu dengan DM tipe 2 lebih sedikit yang berkembang menjadi gagal
ginjal kronik (sekitar 10% hingga 20%) dengan insidensi mendekati 50%.14 Nefropati
diabetik adalah penyebab nomor satu gagal ginjal di Amerika Serikat dan negara-
dan motorik divisi somatik otonom. Penyakit saraf yang disebabkan DM disebut
neuropati diabetik. Neuropati diabetik disebabkan hipoksia kronis sel-sel saraf yang
fungsi sel saraf. Sel-sel penunjang saraf, terutama sel Schwann mulai menggunakan
metode alternatif untuk mengatasi beban peningkatan glukosa kronis, yang akhirnya
paling sering ditemukan adalah neuropati perifer dan otonom.36 Neuropati perifer,
pada awalnya menyebabkan hilangnya sentakan pergelangan kaki dan tidak adanya
sensasi getar pada extremitas bawah. Kemudian sensasi raba dan nyeri menghilang.
Pasien sering kali mengeluh baal (kesemutan), dan rasa seperti terbakar di malam
hari. Ulkus kronis tanpa nyeri berkembang di tempat-tempat yang terkena trauma
berulang. 39
edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki karena kulit pada daerah
pada 25% pasien pria dan disfungsi gastrointestinal serta infeksi saluran kemih.36
Prevalensi disfungsi ereksi pada penyandang DM tipe 2 lebih dari 10 tahun cukup
tinggi dan merupakan akibat adanya neuropati autonom, angiopati dan masalah
psikis. Upaya pengobatan utama adalah memperbaiki kontrol glukosa darah senormal
mungkin dan memperbaiki faktor risiko disfungsi ereksi lain seperti dislipidemia,
b. Komplikasi Makrovaskular
terjadi kerusakan pada lapisan sel endotel arteri dan dapat disebabkan secara langsung
oleh tingginya kadar glukosa dalam darah, metabolit glukosa, atau tingginya kadar
asam lemak dalam darah yang sering dijumpai pada pasien DM. Akibat kerusakan
lemak masuk ke arteri. Kerusakan sel-sel endotel akan mencetuskan reaksi imun dan
hipertensi, yang semakin merusak lapisan endotel arteri karena menimbulkan gaya
yang disertai klaudikasio intermitten dan ganggren pada ekstremitas serta insufisiensi
serebral dan stroke. Jika yang terkena adalah arteri koronaria dan aorta maka dapat
Pada penderita DM, risiko penyakit serebrovaskular meningkat dua kali lipat,
penyakit jantung koroner meningkat tiga sampai lima kali lipat, dan penyakit
adalah dua sampai empat kali lipat lebih tinggi pada pria dan tiga sampai empat kali
lebih tinggi pada wanita DM dari pada kelompok kontrol berusia sama.
kronik dan disertai komplikasi akut maupun kronik. Pada sebagian penyandang DM,
seringkali tidak menimbulkan gejala klinis, sehingga tidak menyadari dan berobat
secara teratur sampai timbul komplikasi. Sayangnya bila komplikasi DM telah terjadi
menyebabkan dokter, perawat dan pasien putus asa. Atas dasar fakta di atas, saat ini
terjadi perubahan paradigma berpikir dan para ahli DM, pencegahan komplikasi DM
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang memiliki
faktor risiko, yakni mereka yang belum terkena, tetapi berpotensi untuk mendapat
untuk kelompok masyarakat yang mempunyai risiko tinggi dan intoleransi glukosa.
a. Program penurunan berat badan. Pada seseorang yang mempunyai risiko DM dan
mempunyai berat badan lebih, penurunan berat badan merupakan cara utama
b. Diet sehat. Diet sehat dapat dilakukan dengan mengatur jumlah asupan kalori agar
karbohidrat kompleks agar tidak menimbulkan puncak (peak) glukosa darah yang
tinggi setelah makan dan juga makanan yang mengandung sedikit lemak jenuh,
denyut jantung >70% maksimal). Latihan jasmani dibagi menjadi 3-4 kali
aktivitas/minggu
d. Menghentikan merokok.
penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian
pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan
pengobatan dan dalam menuju perilaku sehat. Untuk pencegahan sekunder ditujukan
Materi edukasi terdiri dari materi edukasi tingkat awal dan materi edukasi
tingkat lanjutan. Materi edukasi pada tingkat awal meliputi pemahaman tentang:
fisik, dan obat hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain, mengatasi
sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit atau hipoglikemia, pentingnya
latihan jasmani yang teratur, pentingnya perawatan kaki, dan cara mempergunakan
fasilitas perawatan kesehatan.6 Materi edukasi pada tingkat lanjut yaitu: mengenal dan
penelitian dan pengetahuan masa kini dan teknologi mutakhir tentang DM, dan
pemeliharaan/perawatan kaki.6
selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai
sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan
golongan:
sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat
badan normal dan kurang. Sedangkan golongan glinid merupakan obat yang
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga
5. DPP-IV inhibitor
dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif dan mampu merangsang
b.2. Insulin
tipe 1, sel-sel Langerhans kelenjar pankreas penderita rusak, sehingga tidak lagi
tubuhnya dapat berjalan normal.40 Terapi insulin pada pasien DM tipe 2 dapat
dimulai antara lain untuk pasien dengan kegagalan terapi oral, kendali kadar glukosa
darah yang buruk (HbA1C > 7,5% atau kadar glukosa darah puasa > 250 mg/dL),
darah yang lebar, riwayat ketoasidosis, riwayat penggunaan insulin lebih dari 5 tahun,
mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut. Upaya
rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan menetap. Pada
upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada pasien dan keluarga.
antar disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan. Kolaborasi yang baik
antar para ahli di berbagai disiplin (jantung dan ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah
vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, podiatris, dll.) sangat diperlukan dalam