PENDAHULUAN
1 Latar belakang
Sindroma koroner akut merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan
pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak
atherosklerosis. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris Unstable, Infak
Miokard baik dengan elevasi gelombang ST maupun tanpa elevasi gelombang ST.1
Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah Sindrom koroner akut, hal ini
didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi, proses terjadinya arterosklerosis serta rupturnya plak
atherosklerosis yang menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplai darah miokard.
Ketiga keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatan dalam kardiovaskuler yang memerlukan
tatalaksana yang baik untuk menghindari terjadinya kematian mendadak.1
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang
dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark
miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan
lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun
harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir,
tambahan 5 10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark
miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak
berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal
rekuren menetap pada pasien yang sembuh.2,3,4
Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin meningkat dari
tahun ketahun. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992
menunjukkan bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab
kematian di Indonesia. Di Amerika Serikat, karena upaya masyarakat, pelayanan kesehatan yang
baik dan peranan dari pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian
penyakit tersebut menurun, namun masih merupakan penyebab utama kematian.2,3
2 Epidemiologi
The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk
Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang
diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering
pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan wanita
setelah umur 65 tahun. 46 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama
(20%) penduduk Amerika.2
Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT)
tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk
umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian
akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin
meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang
dikumpulkan oleh Alkatiri diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989),
ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar
antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit
jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. 2,3
Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1,5 juta penderita infark miokard dan terjadi
kematian sejumlah 500.000 pasien pertahun. Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru
terjadi sebelum penderita sampai di rumah sakit,yang terjadi pada jam-jam pertama serangan
akibat komplikasi infark miokard akut terutama fibrilasi ventrikel (VF).2,3,4
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGIS KARDIOVASKULAR
Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan
sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5.
Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak
diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada.
Apeks kordis ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 5 dekat garis medio klavikuler kiri. Batas
kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. 5,6,7
Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam.
Pada anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi
jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah
dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler
anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus
interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior. 5,6,7
Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium terdiri
dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral (epikardium) dan perikardium parietal. Epikardium
meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya
jaringan ini akan berputar lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk
ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan
darah. 5,6,7
Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang
merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup katup jantung. Bagian
tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian
medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri
membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup
trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot
ventrikel, atrium, katup trikuspid, dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung
ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea. Bagian
septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian
dinding atrium kanan. 5,6,7
Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta
ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.5,6,7
Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan
dengan ventrikel kanan, katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan
ventrikel kiri serta dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal
adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah
katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta. 5,6,7
Arteria coronaria sinistra, lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextera,
mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri, ventrikel kiri dan septum
ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke depan di
antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulkus
atrioventrikularis dan bercabang dua menjadi ramus interventreikular anterior dan ramus
circumflexus : 5,6,7
1 Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah di dalam sulcus
interventrikularis anterior menuju apex kordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini
kemudian berjalan di sekitar apeks cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior
dan beranastosis dengan cabang cabang terminal arteria coronaria dextra. Mempendarahi
anterior ventrikel kiri.
2 Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulkus
atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar mendarahi batas kiri
ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis. Mempendarahi dinding lateral ventrikel
kiri.
Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium
melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV
lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari
nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir
adalah ke sel purkinje. 11,12
Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi
yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction. 11,12
Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin, dan
tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 % berdasarkan
beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg 2+ akan membentuk F aktin.
Miosin turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin
merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan.
Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang
menghambat interaksi F aktin miosin dan troponin C yang mengikat kalsium. 11,12
Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan
kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca 2+ msk dari ECM ke intrasel melalui L
type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin- sensitive reseptor di
Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ ( CICR = Ca2+ induced
Ca2+ release). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin C dan dengan adanya energi
dari ATP akan menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan
menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam (M line). Proses ini terjadi berulang ulang
dan akhirnya terjadi kontraksi otot. 11,12
Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin
fosfat, dan fosforilasi oksidatif. Sumber ATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu
menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya
lipolisis. 11,12
2.2.3. Denyut jantung dan Tekanan darah
Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA.
Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi
paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara
umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K +. Jantung dipersarafi oleh
kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk
memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf
vagus terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke
ventrikel tidak signifikan. 8,9,10
Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada
pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas
tentang sistol dan diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer.
Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap tiap ventrikel per menit. Dua
faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume
sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut. Peningkatan volume diastolik akhir
akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar
pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang.
Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi.
Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan
dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar. Hubungan intrinsik antara
volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank Starling pada
jantung. 8,9,10
BAB III
PEMBAHASAN
3.1. Definisi
Menurut Brunner & Sudarth, Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
Menurut Rokhaeni, Infark miokardium adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara
mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada yang khas
lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian antiangina. Menurut
Suyono, Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. 13,14,15
Infark miokard akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan
yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri
merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara
pasokan dan kebutuhan miokard akan aliran darah yang menyebabkan hipoksia miokard. Infark
miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Klinis sangat
mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa
gejala pendahuluan. 13,14,15
Berdasarkan gambaran EKG, Infark Miokard dibedakan menjadi infark miokard dengan
ST elevasi dan infark miokard tanpa ST elevasi. 16
3.2. Etiologi
Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu atau
lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan suplai
energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara
pasokan dan kebutuhan. 13,14,15
Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan
kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung
tersebut. 13,14,15
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1 Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh
darah diantaranya: atherosklerosis, thrombus, spasme, dan arteritis. 13,14,15
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki
riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal
antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar
suhu dingin yang ekstrim, merokok. 13,14,15
Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner. Terjadinya
thrombus disebabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan
thrombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri
yang oklusi dan aliran darah kolateral. 13,14,15
b Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh
tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi, stenosis dan insufisiensi katup
jantung. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta,
mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP).
Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian
tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung. 13,14,15
c Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia. 13,14,15
Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik 14,17
Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu
hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada
akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung. 14,17
Obesitas dan dislipidemia
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang
rendah. 14,17
Kurang olahraga
Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit
jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.14,17
Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-
4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
14,17
Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogen yang
bersifat protektive pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan
cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause. 14,17
Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun
merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa
riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga
dekat. 14,17
Ras
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan penduduk lokal, sedangkan angka yang rendah terdapat
pada RAS apro-karibia. 14,17
Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan
bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air,
merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban. 14,17
Tipe kepribadian
Tipe kepribadian yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat
hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid. 14,17
Kelas sosial
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki
terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter, pengacara dll).
Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami
kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual. 14,17
3.4. Patofisiologi
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterisklerotik yang sudah
ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak
memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika
thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, di mana injuri ini
dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. 18,19
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu
lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung
yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. 18,19
Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner/coronary
artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk
dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplai darah dan oksigen
pada jantung). Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada
permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik
total maupun sebagian pada arteri koroner. 18,19
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian
otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung.
Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung yang rusak itu akan mulai mati. 18,19
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisure,
rupture atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
thrombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner sehingga di mana
STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik. 18,19
Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,
serotonin) memicu aktivasi trombosit yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan
tromboksan A2 merupakan vasokonstriktor lokal poten. Selain itu aktivasi trombosit memicu
perubahan konformasi reseptor glikoproein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya,
reseptor memiliki affinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut
seperti factor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul
multivalent yang dapat mengikat platelet yang berbeda secara stimultan, menghasilkan ikatan
silang platelet dan agregasi. 18,19
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.
Factor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin yang
kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan
mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. 18,19
Pada sedikit kasus, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit
inflamasi sistemik. 18,19
Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada glikoprotein I B
trombosit.
Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP, seretonin dan TX A2
ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi oleh molekul
adesi.
Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah
ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri
koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu arteri desenden anterior dan arteri sirkumpeks kiri.
Arteri koronaria desenden anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks
jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar
apeks, dan ventrikel kiri anterior. 18,19
Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri
dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan
sepertiga septum intraventrikel posterior. 18,19
Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah
dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium
kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian
atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. 18,19
Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan
disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa
disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. 18,19
Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan
menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom
disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut
infark subendokardial. 18,19
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan
kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut:
Daya kontraksi menurun.
Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang
lain melakukan kontraksi).
Perubahan daya kembang dinding ventrikel.
Penurunan volume sekuncup.
Penurunan fraksi ejeksi.
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa faktor dibawah ini:
Ukuran infark : jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik.
Lokasi Infark : dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar
dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior.
Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi
regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin
banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal.
Mekanisme kompensasi bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi
perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak
berfungsi dengan baik.
3.5. Patogenesis
nyeri arterosklerosis
disritmia
nekrosis ATP
apoptosis Aktivasi reseptor TNF
ion pump ICE-related protease activation
Ca2+ Inaktivasi PARP
Aktivasi protease Fragmentasi DNA
Kerusakan Membran
nekrosis
3.6. Keluhan utama dan riwayat penyakit
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, tetapi bisa
menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua
tangan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas-remas, rasa berat atau
panas, kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walaupun
sifatnya dapat ringan sekali, tetapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam
dan jarang sekali ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian nitrat. 13,20,21
Nyeri dada tipikal angina merupakan gejala cardinal pasien infark mikard akut,
sehingga harus bisa membedakan nyeri dada angina dengan nyeri dada lainnya.13
Sifat nyeri dada angina antara lain : 13
Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,
rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran : biasanya ke lengan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung,
interskapula, perut, dapat juga lengan kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
Gejala yang menyertai : mual muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas.
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat
apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau daru luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang
berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu
dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko
seperti hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress, serta riwayat sakit jantung
koroner pada keluarga. 13,20,21
Pada beberapa penderita, sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau
sinkop. Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hiperventilasi. Pada infark yang
tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
13,20,21
Biasanya penderita juga disertai gejala mual dan muntah. Hal ini disebabkan karena
peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada
infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
13,20,21
Termasuk gejala adanya palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas) 13,20,21
Kadang-kadang rasa sakit tidak jelas karena terjadinya infark waktu sedang dianestesi
atau waktu terjadinya sumbatan pembuluh darah otak. Jarang adanya infark betul-betul tanpa
rasa sakit. Bila sakit dada sudah dapat dikontrol, pasien dapat tanpa keluhan sama sekali sampai
pemulihan, tetapi pada sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit. Berbagai penyulit
yang terpenting adalah aritmia, renjatan kardiogenik dan gagal jantung. 13,20,21
3.8.1. Elektrokardiogram
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada
atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit
sejak kedatangan di rumah sakit. Pemeriksaan EKG ini merupakan landasan dalam menentukan
keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat
mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi. Elevasi segmen ST ini
merupakan tanda paling awal dari infark miokardium dan menetap selama beberapa hari sampai
2 minggu. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tatapi pasien tetap
simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau
pemantauan EKG 12 sadapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi
perkembangan elevasi segmen ST. 14,22
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari
jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan
depresi ST. 14,22
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi
secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan
cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan
parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan
gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan
gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik.
Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. 14,22
Gelombang T yang besar dan tegak lurus dapat dijumpai di banyak sadapan yang
memperlihatkan adanya elevasi segmen ST, gambaran ini akan menghilang dalam 24 jam.
Setelah 1-3 hari, gelombang T menjadi terbalik, hal ini biasanya mencapai puncaknya dalam 1-2
minggu selama waktu tersebut gelombang T menjadi dalam dan terbalik simetris. 14,22
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi
menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q
abnormal dalam 1-3 hari. Sebagian kecil menetap menjadi infark miocark gelombang non Q.
Jika obstruksi thrombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak
kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami
angina pectoris non stable atau non stemi. Pada sebagian pasien tanpa elevasi segmen ST
berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. 14,22
Pembagian infark miokard akut
Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi segmen ST pada sadapan EKG, infark miokard
akut dibagi menjadi :
Posterior (biasanya
bersama dengan inferior V7, V8, V9 V1, V2, V3, V4 PDA (RCA atau LCX)
atau lateral tapi dapat
juga berdiri sendiri).
Ventrikel kanan I, AVL RCA
(biasanya berkaitan II, III, AVF, V1, V4R
dengan inferior)
Pada infark miokard non ST elevasi, perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi,
Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri. 14,22
3.8.2. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI
namun tidak boleh menghambat implementasi terapi.
3.8.2.2. Elektrolit
Ketidakseimbangan elektrolit dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipokalemi, hiperkalemi. 13
3.8.3. Radiologi
Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakan diagnosis infark
miokard akut.
Walau demikian akan berguna bila ditemukan adanya bendungan pada paru (gagal jantung).
Kadang-kadang dapat dilihat adanya kardiomegali. 13
3.9. Diagnosis
Pada kebanyakan kasus, diagnosis berdasarkan atas karakter lokasi dan lamanya sakit
dada. Sakit dada yang lebih dari 30 menit dan tidak ada hubungan dengan aktivitas atau latihan,
serta tidak hilang oleh pemberian nitrat, biasanya dipakai untk membedakan dengan angina
pektoris. 13
3.11. Penatalaksanaan
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan
jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan
mencegah komplikasi lebih lanjut. 13,24,25
Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan infark miokard akut:
Istirahat Total
Pasien dalam kondisi bedrest dalam 12 jam pertama untuk menurunkan kerja jantung
sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti
memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri. 13,24,25
Oksigen
Berikan oksigen bila saturasi oksigen arteri kurang dari 90% meskipun kadar oksigen
darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban
kerja jantung. Oksigen yang diberikan 4-6 L /menit melalu binasal kanul selama 6 jam
pertama. 13,24,25
Nitroglycerin
Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan
aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada, nitrogliserin dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi
pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri dada terus
berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga diberikan
untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru. 13,24,25
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik dibawah 90
mmHg atau pasien yang curiga menderita infark ventrikel kanan dengan ciri infark inferior
pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi. Nitrat juga harus dihindari pada pasien
yang menggunakan phosphodiesterase-5inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena
dapat memicu efek hipotensi nitrat. 13,24,25
EKG
Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan. 13,24,25
Infus
Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Diberikan infuse Dextrose 5% untuk persiapan pemberian obat intravena. Pada
awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupan nutrisi lewat mulut
karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani
jantung. 13,24,25
Obat Antiplatelet
Obat-obatan ini berguna dalam menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang
tidak diinginkan. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg. selanjutnya
aspirin diberikan oral dengan dosis 75-160 mg. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap
aspirin dapat diganti dengan clopidogrel dengan dosis loading 300 mg dilanjutkan 75 mg/hari.
13,26
Beta Bloker
Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan bila pemberian morfin tidak berhasil dan juga
mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki
aritmia. 13,26
Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol). Regimen yang biasa diberikan adalah
metoprolol 5 mg intravena setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekunsi
jantung lebih dari 60 menit, tekanan darah sistolik lebih dari 100 mmHg, interval PR lebih
dari 0,24 detik dan ronkhi tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. 15 menit setelah dosis IV
terakhir, dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam
dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. 13,26
Terapi Reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien infark miokard menjadi
pump failure atau takiaritmia ventricular yang maligna. 13
Sasaran reperfusi pada pasien infark miokard adalah door to needle atau medical contact
to needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door to
balloon atau medical contact to balloon time untuk Percutaneous Coronary Intervention. 13
Beberapa hal yang harus dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi : 13
o Waktu onset gejala
o Resiko infark miokard
o Resiko pendarahan
o Waktu yang dibutuhkan untuk transport ke laboratorium PCI
Fibrinolisis
Obat-obatan ini ditujukan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri
koroner sehingga memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga
referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi
fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk ( door to needle time < 30 menit).
Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa
macam obat fibronolitik antara lain : 13,26
o Streptokinase (SK)
Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan oleh
streptokinase tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya dalam karena terbentuknya
antibody. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang
murah dan insidens pendarahan intracranial yang rendah. Diberikan dengan dosis 1,5
juta unit lebih dari 30-60 menit. 13,26
o Tissue Plasminogen Activator (t-PA, Altepase)
Menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang
mendapat tPA dibanding streptokinase. Namun tPa harganya lebih mahal daripada
streptokinase dan resiko pendarahan intracranial sedikit lebih tinggi. Dosis yang
diberikan 15 mg secara bolus, dilanjutkan dengan 0,75 mg/kgBB (max 50 mg) lebih
dari 30 menit, dilanjutkan 0,5 mg/kgBB (max 35 mg) lebih dari 1 jam. 13,26
o Reteplase (r-PA, Retavase)
Menunjukan efikasi dan keamanan sebanding dengan streptokinase dan tPA,
dengan dosis bolus lebih mudah 10 unit dia kali dengan interval 30 menit karena waktu
paruh yang lebih panjang. 13,26
o Tenekteplase (TNK-PA)
Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi
terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1) dan memiliki komplikasi pendarahan
yang sebanding dengan tPA. 13,26
Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin yang
selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. 13,26
Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang dilibatkan
digambarkan dengan skala kualititatif sederhana disebut Thrombolysis in Myocardial
Infarction (TIMI) grading system : 13
o Grade 0 : menunjukkan oklusi total pada arteri yang terkena infark.
o Grade 1 : menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tetapi
tanpa perfusi vaskuler distal.
o Grade 2 : menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi
dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal.
o Grade 3 : menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran
normal.
Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, karena perfusi penuh pada arteri koroner
yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark,
mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan
jangka panjang. 13
Terapi fibrinolitik dapat menurunkan resika relative kematian di rumah sakit sampai
50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala infark miokard dan manfaat ini
dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap hitungan menit dan pasien yang mendapatkan terapi
dalam 1-3 jam onset gejala akan mendapatkan manfaat yang terbaik. Terapi masih bermanfaat
pada banyak pasien 3-6 jam setelah onset gejala infark dan beberapa manfaat tampaknya
masih ada sampai 12 jam terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap
elevasi pada sadapan EKG yang beluim menunjukkan gelombang Q patologis. Jika
dibandingkan PCI pada infark miokard, fibrinolisis secara umum merupakan strategi reperfusi
yang lebih disukai pada pasien pada jam pertama gejala. 13
o Kontraindikasi relative 13
a Riwayat hipertensi kronik berat tak terkendali.
b Hipertensi berat tidak terkendali saat masuk (tekanan darah lebih dari 180/100
mmHg)
c Riwayat stoke iskemik sebelumnya lebih dari 3 bulan, demensia atau diketahui
patologi intracranial yang tidak termasuk kontraindikasi.
d Resusitasi jantung paru traumatic atau lama lebih dari 10 menit atau operasi besar
kurang dari 3 minggu terakhir.
e Pendarahan internal baru dalam 2-4 minggu terakhir.
f Fungsi vascular yang tidak terkompresi.
g Kehamilan
h Ulkus peptikum aktif
Obat antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri. Beberapa hari setelah serangan infark miokard, terdapat peningkatan resiko untuk
terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Tujuan
primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner
yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi infark. 13,26
Heparin dan Aspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan
segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan
dengan infark. 13,26
Obat antikoagulan standar yang digunakan untuk praktek klinis adalah unfractionated
heparin (UFH). Pemberian UFH secara IV sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat
trombolitik spesifik fibrin relative, membantu trombolisis dan memantapkan dan
mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Dosis yang direkomendasikan adalah bolus
60 U/kg (maksimum 4000 U) dilanjutkan infuse inisial 12 U/kg per jam (maksimum 1000
U/jam). Activated partial thromboplastine time selama terapi pemeliharaan harus mencapai
1,5-2 kali. Antikoagulan relative pada pasien infark miokard adalah low molecular weight
heparin (LMWH) 13,26
Sedative
Pasien memerlukan sedative selama perawatan untuk mempertahankan periode inaktivitas
dengan penenang. Seperti diazepam 5 mg, oksazepam 15-30 mg atau lorazepam 0,5-2 mg
diberikan 3-4 kali sehari. Bila pasien insomnia dapat ditambahkan flurazepam 15-30 mg. 13,26
Diet
Penderita dipuasakan atau hanya minum cair 8 jam pertama serangan kemudian diberikan
makanan lunak dengan komposisi mencakup lemak kurang dari 30% kalori total dan
kandungan kolesterol kurang dari 300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang
kaya akan serat kalium, magnesium dan rendah natrium. 13
Pencahar
Penggunaan pencahar secara teratur seperti dioctyl sodium sulfosuksinat 200mg/hari agar
tidak mengejan. 13,26
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung, maka dapat
dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
a Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya
dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian
balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian
dalam arteri akan mengembalikan aliran darah. 13
Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat
sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang
mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri. 13
b CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian
tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri
koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang
menuju sel-sel otot jantung. 13
3.12. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi setelah IMA meliputi :
Disfungsi ventrikular
Setelah infark, ventrikel kiri mengalami perubahan dalam bentuk ukuran dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark. Proses ini disebut remodeling ventricular
dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis da;am hitungan
bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark, ventrikel kiri mengalami dilatasi.
Secara kaut hasil ini berasal dari ekspansi infark antara lain slippage serat otot, disrupsi sel
miokard normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula
pemanjangan segmen non infark mengakibatkan penipisan yang disproposiaonal dan
elongasi zona infark. Dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang
mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata sehingga sering terjadi gagal
jantung.13,14
Gagal jantung.
Jika daerah otot jantung yang rusak meluas, kemampuan jantung untuk memompa
akan menurun. Darah hanya sedikit yang akan terpompa ke tubuh, khususnya ketika darah
yang dibutuhkan lebih banyak ketika melakukan aktivitas fisik. Gejala seperti napas
pendek, mudah lelah, dan edema paru dapat ditemukan. Gagal jantung yang ringan dapat
diatasi dengan pengobatan. Gagal jantung yang berat dapat mengancam hidup 13,14
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari
separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru
dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada.
Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan
temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat
disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi
sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi
kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik. 13,14
Syok kardiogenik
Biasa syok kardiogenik terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang
menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel. 13,14
3.13. Prognosis
Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi
ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih buruk
adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior,
jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari
100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit. 13
Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferior,
pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE
inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus
ditangani secara agresif. 13
BAB IV
KESIMPULAN
1 Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut dengan iskemia yang berkepanjangan yang
pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard.
2 Faktor resiko infark miokard antara lain:
a Penyakit jantung koroner
b Hipertensi
c Dislipidemia
d Diabetes
e Gaya hidup, seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.
3 Berdasarkan perbedaan gejala dan tandanya, infark miokard akut dapat dibagi menjadi IMA
tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.
4 Diagnosis ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan:
a Anamnesis
b Pemeriksaan fisik : nyeri dada khas angina
c Elektrokardiogram : timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi
gelombang T.
d Pemeriksaan laboratorium: CKMB, cTn, mioglobin, Ceratinin Kinase (CK) dan Lactic
dehydrogenase (LDH)
5 Obat Infark miokard akut yang umum digunakan biasanya berasal dari golongan:
a Morfin e Antitrombotik
b Nitroglycerin f Antikoagulan
c Beta bloker g Inhibitor ACE
d Antiplatelet
6 Untuk terapi pengobatan non farmakologis, penderita IMA seharusnya melakukan aktivitas
(berolahraga) dan pengaturan pola makan diet yaitu puasa atau hanya minum cair dengan
mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300
mg/hari.
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
3 Latar belakang
Sindroma koroner akut merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan
pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak
atherosklerosis. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris Unstable, Infak
Miokard baik dengan elevasi gelombang ST maupun tanpa elevasi gelombang ST.1
Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah Sindrom koroner akut, hal ini
didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi, proses terjadinya arterosklerosis serta rupturnya plak
atherosklerosis yang menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplai darah miokard.
Ketiga keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatan dalam kardiovaskuler yang memerlukan
tatalaksana yang baik untuk menghindari terjadinya kematian mendadak.1
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang
dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark
miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan
lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun
harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir,
tambahan 5 10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark
miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak
berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal
rekuren menetap pada pasien yang sembuh.2,3,4
Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin meningkat dari
tahun ketahun. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992
menunjukkan bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab
kematian di Indonesia. Di Amerika Serikat, karena upaya masyarakat, pelayanan kesehatan yang
baik dan peranan dari pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian
penyakit tersebut menurun, namun masih merupakan penyebab utama kematian.2,3
4 Epidemiologi
The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk
Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang
diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering
pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan wanita
setelah umur 65 tahun. 46 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama
(20%) penduduk Amerika.2
Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT)
tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk
umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian
akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin
meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang
dikumpulkan oleh Alkatiri diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989),
ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar
antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit
jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. 2,3
Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1,5 juta penderita infark miokard dan terjadi
kematian sejumlah 500.000 pasien pertahun. Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru
terjadi sebelum penderita sampai di rumah sakit,yang terjadi pada jam-jam pertama serangan
akibat komplikasi infark miokard akut terutama fibrilasi ventrikel (VF).2,3,4
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGIS KARDIOVASKULAR
Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan
sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5.
Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak
diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada.
Apeks kordis ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 5 dekat garis medio klavikuler kiri. Batas
kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. 5,6,7
Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam.
Pada anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi
jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah
dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler
anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus
interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior. 5,6,7
Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium terdiri
dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral (epikardium) dan perikardium parietal. Epikardium
meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya
jaringan ini akan berputar lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk
ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan
darah. 5,6,7
Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang
merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup katup jantung. Bagian
tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian
medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri
membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup
trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot
ventrikel, atrium, katup trikuspid, dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung
ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea. Bagian
septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian
dinding atrium kanan. 5,6,7
Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta
ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.5,6,7
Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan
dengan ventrikel kanan, katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan
ventrikel kiri serta dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal
adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah
katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta. 5,6,7
Arteria coronaria sinistra, lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextera,
mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri, ventrikel kiri dan septum
ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke depan di
antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulkus
atrioventrikularis dan bercabang dua menjadi ramus interventreikular anterior dan ramus
circumflexus : 5,6,7
3 Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah di dalam sulcus
interventrikularis anterior menuju apex kordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini
kemudian berjalan di sekitar apeks cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior
dan beranastosis dengan cabang cabang terminal arteria coronaria dextra. Mempendarahi
anterior ventrikel kiri.
4 Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulkus
atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar mendarahi batas kiri
ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis. Mempendarahi dinding lateral ventrikel
kiri.
Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium
melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV
lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari
nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir
adalah ke sel purkinje. 11,12
Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi
yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction. 11,12
Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin, dan
tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 % berdasarkan
beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg 2+ akan membentuk F aktin.
Miosin turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin
merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan.
Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang
menghambat interaksi F aktin miosin dan troponin C yang mengikat kalsium. 11,12
Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan
kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca 2+ msk dari ECM ke intrasel melalui L
type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin- sensitive reseptor di
Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ ( CICR = Ca2+ induced
Ca2+ release). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin C dan dengan adanya energi
dari ATP akan menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan
menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam (M line). Proses ini terjadi berulang ulang
dan akhirnya terjadi kontraksi otot. 11,12
Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin
fosfat, dan fosforilasi oksidatif. Sumber ATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu
menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya
lipolisis. 11,12
BAB III
PEMBAHASAN
3.1. Definisi
Menurut Brunner & Sudarth, Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
Menurut Rokhaeni, Infark miokardium adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara
mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada yang khas
lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian antiangina. Menurut
Suyono, Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. 13,14,15
Infark miokard akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan
yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri
merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara
pasokan dan kebutuhan miokard akan aliran darah yang menyebabkan hipoksia miokard. Infark
miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Klinis sangat
mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa
gejala pendahuluan. 13,14,15
Berdasarkan gambaran EKG, Infark Miokard dibedakan menjadi infark miokard dengan
ST elevasi dan infark miokard tanpa ST elevasi. 16
3.2. Etiologi
Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu atau
lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan suplai
energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara
pasokan dan kebutuhan. 13,14,15
Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan
kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung
tersebut. 13,14,15
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
3 Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
d Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh
darah diantaranya: atherosklerosis, thrombus, spasme, dan arteritis. 13,14,15
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki
riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal
antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar
suhu dingin yang ekstrim, merokok. 13,14,15
Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner. Terjadinya
thrombus disebabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan
thrombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri
yang oklusi dan aliran darah kolateral. 13,14,15
e Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh
tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi, stenosis dan insufisiensi katup
jantung. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta,
mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP).
Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian
tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung. 13,14,15
f Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia. 13,14,15
Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik 14,17
Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu
hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada
akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung. 14,17
Obesitas dan dislipidemia
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang
rendah. 14,17
Kurang olahraga
Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit
jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.14,17
Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-
4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
14,17
Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada glikoprotein I B
trombosit.
Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP, seretonin dan TX A2
ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi oleh molekul
adesi.
Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah
ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri
koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu arteri desenden anterior dan arteri sirkumpeks kiri.
Arteri koronaria desenden anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks
jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar
apeks, dan ventrikel kiri anterior. 18,19
Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri
dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan
sepertiga septum intraventrikel posterior. 18,19
Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah
dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium
kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian
atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. 18,19
Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan
disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa
disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. 18,19
Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan
menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom
disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut
infark subendokardial. 18,19
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan
kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut:
Daya kontraksi menurun.
Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang
lain melakukan kontraksi).
Perubahan daya kembang dinding ventrikel.
Penurunan volume sekuncup.
Penurunan fraksi ejeksi.
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa faktor dibawah ini:
Ukuran infark : jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik.
Lokasi Infark : dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar
dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior.
Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi
regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin
banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal.
Mekanisme kompensasi bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi
perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak
berfungsi dengan baik.
3.5. Patogenesis
nyeri arterosklerosis
disritmia
nekrosis ATP
apoptosis Aktivasi reseptor TNF
ion pump ICE-related protease activation
Ca2+ Inaktivasi PARP
Aktivasi protease Fragmentasi DNA
Kerusakan Membran
nekrosis
3.6. Keluhan utama dan riwayat penyakit
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, tetapi bisa
menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua
tangan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas-remas, rasa berat atau
panas, kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walaupun
sifatnya dapat ringan sekali, tetapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam
dan jarang sekali ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian nitrat. 13,20,21
Nyeri dada tipikal angina merupakan gejala cardinal pasien infark mikard akut,
sehingga harus bisa membedakan nyeri dada angina dengan nyeri dada lainnya.13
Sifat nyeri dada angina antara lain : 13
Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,
rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran : biasanya ke lengan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung,
interskapula, perut, dapat juga lengan kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
Gejala yang menyertai : mual muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas.
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat
apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau daru luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang
berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu
dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko
seperti hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress, serta riwayat sakit jantung
koroner pada keluarga. 13,20,21
Pada beberapa penderita, sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau
sinkop. Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hiperventilasi. Pada infark yang
tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
13,20,21
Biasanya penderita juga disertai gejala mual dan muntah. Hal ini disebabkan karena
peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada
infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
13,20,21
Termasuk gejala adanya palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas) 13,20,21
Kadang-kadang rasa sakit tidak jelas karena terjadinya infark waktu sedang dianestesi
atau waktu terjadinya sumbatan pembuluh darah otak. Jarang adanya infark betul-betul tanpa
rasa sakit. Bila sakit dada sudah dapat dikontrol, pasien dapat tanpa keluhan sama sekali sampai
pemulihan, tetapi pada sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit. Berbagai penyulit
yang terpenting adalah aritmia, renjatan kardiogenik dan gagal jantung. 13,20,21
3.8.1. Elektrokardiogram
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada
atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit
sejak kedatangan di rumah sakit. Pemeriksaan EKG ini merupakan landasan dalam menentukan
keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat
mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi. Elevasi segmen ST ini
merupakan tanda paling awal dari infark miokardium dan menetap selama beberapa hari sampai
2 minggu. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tatapi pasien tetap
simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau
pemantauan EKG 12 sadapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi
perkembangan elevasi segmen ST. 14,22
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari
jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan
depresi ST. 14,22
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi
secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan
cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan
parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan
gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan
gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik.
Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. 14,22
Gelombang T yang besar dan tegak lurus dapat dijumpai di banyak sadapan yang
memperlihatkan adanya elevasi segmen ST, gambaran ini akan menghilang dalam 24 jam.
Setelah 1-3 hari, gelombang T menjadi terbalik, hal ini biasanya mencapai puncaknya dalam 1-2
minggu selama waktu tersebut gelombang T menjadi dalam dan terbalik simetris. 14,22
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi
menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q
abnormal dalam 1-3 hari. Sebagian kecil menetap menjadi infark miocark gelombang non Q.
Jika obstruksi thrombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak
kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami
angina pectoris non stable atau non stemi. Pada sebagian pasien tanpa elevasi segmen ST
berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. 14,22
Pembagian infark miokard akut
Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi segmen ST pada sadapan EKG, infark miokard
akut dibagi menjadi :
Posterior (biasanya
bersama dengan inferior V7, V8, V9 V1, V2, V3, V4 PDA (RCA atau LCX)
atau lateral tapi dapat
juga berdiri sendiri).
Ventrikel kanan I, AVL RCA
(biasanya berkaitan II, III, AVF, V1, V4R
dengan inferior)
Pada infark miokard non ST elevasi, perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi,
Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri. 14,22
3.8.2. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI
namun tidak boleh menghambat implementasi terapi.
3.8.2.2. Elektrolit
Ketidakseimbangan elektrolit dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipokalemi, hiperkalemi. 13
3.8.3. Radiologi
Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakan diagnosis infark
miokard akut.
Walau demikian akan berguna bila ditemukan adanya bendungan pada paru (gagal jantung).
Kadang-kadang dapat dilihat adanya kardiomegali. 13
3.9. Diagnosis
Pada kebanyakan kasus, diagnosis berdasarkan atas karakter lokasi dan lamanya sakit
dada. Sakit dada yang lebih dari 30 menit dan tidak ada hubungan dengan aktivitas atau latihan,
serta tidak hilang oleh pemberian nitrat, biasanya dipakai untk membedakan dengan angina
pektoris. 13
3.11. Penatalaksanaan
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan
jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan
mencegah komplikasi lebih lanjut. 13,24,25
Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan infark miokard akut:
Istirahat Total
Pasien dalam kondisi bedrest dalam 12 jam pertama untuk menurunkan kerja jantung
sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti
memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri. 13,24,25
Oksigen
Berikan oksigen bila saturasi oksigen arteri kurang dari 90% meskipun kadar oksigen
darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban
kerja jantung. Oksigen yang diberikan 4-6 L /menit melalu binasal kanul selama 6 jam
pertama. 13,24,25
Nitroglycerin
Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan
aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada, nitrogliserin dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi
pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri dada terus
berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga diberikan
untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru. 13,24,25
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik dibawah 90
mmHg atau pasien yang curiga menderita infark ventrikel kanan dengan ciri infark inferior
pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi. Nitrat juga harus dihindari pada pasien
yang menggunakan phosphodiesterase-5inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena
dapat memicu efek hipotensi nitrat. 13,24,25
EKG
Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan. 13,24,25
Infus
Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Diberikan infuse Dextrose 5% untuk persiapan pemberian obat intravena. Pada
awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupan nutrisi lewat mulut
karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani
jantung. 13,24,25
Obat Antiplatelet
Obat-obatan ini berguna dalam menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang
tidak diinginkan. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg. selanjutnya
aspirin diberikan oral dengan dosis 75-160 mg. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap
aspirin dapat diganti dengan clopidogrel dengan dosis loading 300 mg dilanjutkan 75 mg/hari.
13,26
Beta Bloker
Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan bila pemberian morfin tidak berhasil dan juga
mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki
aritmia. 13,26
Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol). Regimen yang biasa diberikan adalah
metoprolol 5 mg intravena setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekunsi
jantung lebih dari 60 menit, tekanan darah sistolik lebih dari 100 mmHg, interval PR lebih
dari 0,24 detik dan ronkhi tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. 15 menit setelah dosis IV
terakhir, dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam
dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. 13,26
Terapi Reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien infark miokard menjadi
pump failure atau takiaritmia ventricular yang maligna. 13
Sasaran reperfusi pada pasien infark miokard adalah door to needle atau medical contact
to needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door to
balloon atau medical contact to balloon time untuk Percutaneous Coronary Intervention. 13
Beberapa hal yang harus dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi : 13
o Waktu onset gejala
o Resiko infark miokard
o Resiko pendarahan
o Waktu yang dibutuhkan untuk transport ke laboratorium PCI
Fibrinolisis
Obat-obatan ini ditujukan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri
koroner sehingga memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga
referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi
fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk ( door to needle time < 30 menit).
Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa
macam obat fibronolitik antara lain : 13,26
o Streptokinase (SK)
Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan oleh
streptokinase tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya dalam karena terbentuknya
antibody. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang
murah dan insidens pendarahan intracranial yang rendah. Diberikan dengan dosis 1,5
juta unit lebih dari 30-60 menit. 13,26
o Tissue Plasminogen Activator (t-PA, Altepase)
Menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang
mendapat tPA dibanding streptokinase. Namun tPa harganya lebih mahal daripada
streptokinase dan resiko pendarahan intracranial sedikit lebih tinggi. Dosis yang
diberikan 15 mg secara bolus, dilanjutkan dengan 0,75 mg/kgBB (max 50 mg) lebih
dari 30 menit, dilanjutkan 0,5 mg/kgBB (max 35 mg) lebih dari 1 jam. 13,26
o Reteplase (r-PA, Retavase)
Menunjukan efikasi dan keamanan sebanding dengan streptokinase dan tPA,
dengan dosis bolus lebih mudah 10 unit dia kali dengan interval 30 menit karena waktu
paruh yang lebih panjang. 13,26
o Tenekteplase (TNK-PA)
Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi
terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1) dan memiliki komplikasi pendarahan
yang sebanding dengan tPA. 13,26
Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin yang
selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. 13,26
Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang dilibatkan
digambarkan dengan skala kualititatif sederhana disebut Thrombolysis in Myocardial
Infarction (TIMI) grading system : 13
o Grade 0 : menunjukkan oklusi total pada arteri yang terkena infark.
o Grade 1 : menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tetapi
tanpa perfusi vaskuler distal.
o Grade 2 : menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi
dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal.
o Grade 3 : menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran
normal.
Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, karena perfusi penuh pada arteri koroner
yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark,
mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan
jangka panjang. 13
Terapi fibrinolitik dapat menurunkan resika relative kematian di rumah sakit sampai
50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala infark miokard dan manfaat ini
dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap hitungan menit dan pasien yang mendapatkan terapi
dalam 1-3 jam onset gejala akan mendapatkan manfaat yang terbaik. Terapi masih bermanfaat
pada banyak pasien 3-6 jam setelah onset gejala infark dan beberapa manfaat tampaknya
masih ada sampai 12 jam terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap
elevasi pada sadapan EKG yang beluim menunjukkan gelombang Q patologis. Jika
dibandingkan PCI pada infark miokard, fibrinolisis secara umum merupakan strategi reperfusi
yang lebih disukai pada pasien pada jam pertama gejala. 13
o Kontraindikasi relative 13
i Riwayat hipertensi kronik berat tak terkendali.
j Hipertensi berat tidak terkendali saat masuk (tekanan darah lebih dari 180/100
mmHg)
k Riwayat stoke iskemik sebelumnya lebih dari 3 bulan, demensia atau diketahui
patologi intracranial yang tidak termasuk kontraindikasi.
l Resusitasi jantung paru traumatic atau lama lebih dari 10 menit atau operasi besar
kurang dari 3 minggu terakhir.
m Pendarahan internal baru dalam 2-4 minggu terakhir.
n Fungsi vascular yang tidak terkompresi.
o Kehamilan
p Ulkus peptikum aktif
Obat antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri. Beberapa hari setelah serangan infark miokard, terdapat peningkatan resiko untuk
terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Tujuan
primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner
yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi infark. 13,26
Heparin dan Aspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan
segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan
dengan infark. 13,26
Obat antikoagulan standar yang digunakan untuk praktek klinis adalah unfractionated
heparin (UFH). Pemberian UFH secara IV sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat
trombolitik spesifik fibrin relative, membantu trombolisis dan memantapkan dan
mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Dosis yang direkomendasikan adalah bolus
60 U/kg (maksimum 4000 U) dilanjutkan infuse inisial 12 U/kg per jam (maksimum 1000
U/jam). Activated partial thromboplastine time selama terapi pemeliharaan harus mencapai
1,5-2 kali. Antikoagulan relative pada pasien infark miokard adalah low molecular weight
heparin (LMWH) 13,26
Sedative
Pasien memerlukan sedative selama perawatan untuk mempertahankan periode inaktivitas
dengan penenang. Seperti diazepam 5 mg, oksazepam 15-30 mg atau lorazepam 0,5-2 mg
diberikan 3-4 kali sehari. Bila pasien insomnia dapat ditambahkan flurazepam 15-30 mg. 13,26
Diet
Penderita dipuasakan atau hanya minum cair 8 jam pertama serangan kemudian diberikan
makanan lunak dengan komposisi mencakup lemak kurang dari 30% kalori total dan
kandungan kolesterol kurang dari 300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang
kaya akan serat kalium, magnesium dan rendah natrium. 13
Pencahar
Penggunaan pencahar secara teratur seperti dioctyl sodium sulfosuksinat 200mg/hari agar
tidak mengejan. 13,26
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung, maka dapat
dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
c Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya
dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian
balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian
dalam arteri akan mengembalikan aliran darah. 13
Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat
sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang
mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri. 13
d CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian
tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri
koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang
menuju sel-sel otot jantung. 13
3.12. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi setelah IMA meliputi :
Disfungsi ventrikular
Setelah infark, ventrikel kiri mengalami perubahan dalam bentuk ukuran dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark. Proses ini disebut remodeling ventricular
dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis da;am hitungan
bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark, ventrikel kiri mengalami dilatasi.
Secara kaut hasil ini berasal dari ekspansi infark antara lain slippage serat otot, disrupsi sel
miokard normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula
pemanjangan segmen non infark mengakibatkan penipisan yang disproposiaonal dan
elongasi zona infark. Dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang
mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata sehingga sering terjadi gagal
jantung.13,14
Gagal jantung.
Jika daerah otot jantung yang rusak meluas, kemampuan jantung untuk memompa
akan menurun. Darah hanya sedikit yang akan terpompa ke tubuh, khususnya ketika darah
yang dibutuhkan lebih banyak ketika melakukan aktivitas fisik. Gejala seperti napas
pendek, mudah lelah, dan edema paru dapat ditemukan. Gagal jantung yang ringan dapat
diatasi dengan pengobatan. Gagal jantung yang berat dapat mengancam hidup 13,14
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari
separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru
dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada.
Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan
temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat
disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi
sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi
kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik. 13,14
Syok kardiogenik
Biasa syok kardiogenik terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang
menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel. 13,14
3.13. Prognosis
Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi
ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih buruk
adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior,
jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari
100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit. 13
Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferior,
pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE
inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus
ditangani secara agresif. 13
BAB IV
KESIMPULAN
1. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut dengan iskemia yang berkepanjangan yang
pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard.
2. Faktor resiko infark miokard antara lain:
f Penyakit jantung koroner
g Hipertensi
h Dislipidemia
i Diabetes
j Gaya hidup, seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.
3. Berdasarkan perbedaan gejala dan tandanya, infark miokard akut dapat dibagi menjadi IMA
tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.
4. Diagnosis ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan:
e Anamnesis
f Pemeriksaan fisik : nyeri dada khas angina
g Elektrokardiogram : timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi
gelombang T.
h Pemeriksaan laboratorium: CKMB, cTn, mioglobin, Ceratinin Kinase (CK) dan Lactic
dehydrogenase (LDH)
5. Obat Infark miokard akut yang umum digunakan biasanya berasal dari golongan:
h Morfin l Antitrombotik
i Nitroglycerin m Antikoagulan
j Beta bloker n Inhibitor ACE
k Antiplatelet
6. Untuk terapi pengobatan non farmakologis, penderita IMA seharusnya melakukan
aktivitas (berolahraga) dan pengaturan pola makan diet yaitu puasa atau hanya minum
cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet lemak <30% kalori total dan kandungan
kolesterol <300 mg/hari.
DAFTAR PUSTAKA