Glaukoma

Latar Belakang
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya
fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa
ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir
dengan kebutaan.(1,2)

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer,

glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan
berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi
dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.(1)

Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya
(glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang
tersering, bersifat kronik dan bersifat progresif, menyebabkan pengecilan lapangan
pandang bilateral progresif asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak
terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosis
glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan adanya
peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan defek
lapangan pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut
tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup,
glaukoma kongenital, dan glaukoma absolut. (1,2,3)

Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran

keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan
(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase
(glaukoma sudut tertutup). Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan
terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan
intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapangan pandang
secara teratur.(1,2)

Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan
laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila
mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya. (1)

Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta orang terkena
glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang
dapat dicegah. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada
ras kulit hitam dan putih. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami
onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat
dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari 40
tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan
mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Pada penyakit ini terdapat
kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani
pemeriksaan skrining yang teratur.(1,2,4)

Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma
sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat
glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di
Jepang. (1,2)

Anatomi dan Fisiologi

Glaukoma Sudut Terbuka

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal
iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula
(yang terletak di atas kanal Schlemm), dan taji sklera (sclera spur). (4)

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini merupakan tepi
membrane Descement dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit
dimana bagian dalam kornea bertemu dengan sklera, dengan jari-jari kelengkungan
yang berbeda. Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih
dan berbatasan dengan bagian anterior anyaman trabekula. (5,6,7)

Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar

yang mengarah ke corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar
berlubang jaringan kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori
yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Bagian dalam anyaman
ini, yang menghadap ke bilik mata depan dikenal sebagai anyaman uvea; bagian
luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut anyaman korneoskleral. Serat-serat
longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula tersebut. (5,6)

Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan
kanal Sclemm, tempat iris dan kanal Schlemm menempel. Kanal Schlemm
merupakan kapiler yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel,
diameter nya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar
2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm.
Dari kanal Sclemm, keluar saluran kolektor 20-30 buah yang menuju ke pleksus
vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan
siliar. (5,6,7)

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan
jernih yang mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior. Volumenya
adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal
adalah 2,5 L/menit. Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma.
Komposisi humor akueous serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein, urea dan
glukosa yang lebih rendah.(5,7)

Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus ciliare,
masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil
masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior
melalui trabekula ke kanal Sclemm, saluran kolektor, kemudian masuk ke dalam
pleksus vena di jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di
corpus ciliare. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat
di daerah limbus dan subkonjuntiva yang dinamakan aqueos veins.(5,7)

Etiopatogenesis
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik)
yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf
 optik. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Hilangnya akson
menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika
lapangan pandang sentral terkena.(1,9,10)

Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh
peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular : (9,10)
Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada
akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris
dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan
degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.
Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat
berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi atrofi
disertai pembesaran cekungan optikus.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses
degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang
mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga
termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan
endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal.
Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan
peningkatan tekanan intraokuler.(1,8)

Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang
merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi
papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan
pada papil saraf optik. (6,11)

Faktor Resiko
Glaukoma bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah
satu-satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa faktor resiko
terjadinya glaukoma sudut terbuka adalah : (3,10,12)
Umur lebih dari 40 tahun
Peningkatan tekanan intraokuler
Keturunan Amerika-Afrika
Riwayat trauma ocular
Penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen
Myopia
Diabetes mellitus
Penyakit vascular karotis
Anemia
Riwayat hipertensi sistemik
Insufisiensi vascular

Diagnosis
Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis
dan pemeriksaan ofthamologi.

Anamnesis

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak
adanya gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut
terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai
akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan
lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang
bermakna. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan
terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. (1)

Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi
lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian
penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer
sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong
(tunnel vision).(6)

Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada
50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali
riwayat penyakit.(1,8)

Pemeriksaan Opthamologis

Pengukuran Tekanan Intraokular

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata
tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg.
Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti
pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling
tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal
dengan fluktuasi 3 mmHg.(1,6)

Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat
empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2) Falling
type, puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO
didapat pada malam hari; 4) Double variation; puncak TIO didapatkan pada jam 9
pagi dan malam hari. Menurut Downey, jika pada sebuah mata didapatkan variasi
diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg
atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka,
meskipun TIO normal.(6,10)

Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan
memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa.
Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa
pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis
diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan
lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara
diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat
diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. (1,10,12)

Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer
digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan
intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang
dilekatkan ke slit lamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah
kornea tertentu.(1,8,11)

Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola
mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer schiotz
merupakan alat yang paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola mata
dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea,
karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Dengan tonometer ini
dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban
tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang
pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan
skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg.
Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera. (8,10,11)

Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan
bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah dengan
merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan
penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara
digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai
seterusnya.(11,13)

Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri.

Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan
pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg. (10)

Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan.
Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik
mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman
bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu
teknik Van Herick. Dengan teknik ini, berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea
perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran yang berlebihan dan
terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik mata depan (PAC)
dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan
sinar sudut 60. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu: (1,15)
Grade 4 : PAC > 1 CT
Grade 3 : PAC > -1/2 CT
Grade 2 : PAC = CT
Grade 1 : PAC CT
PAC = CT sudut sempit (kedalaman sudut 20)
Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai
berikut:

Klasifikas Tertutup Interprestasi

i
Grade 0 Tertutup
Grade slit Hanya terbuka Kemungkinan beresiko tertutup
beberapa
derajat
Grade I 10 Beresiko tertutup
Grade II 20 Observasi
Grade III 30 Tidak ada resiko sudut tertutup
Grade IV 40 atau lebih Tidak ada resiko sudut tertutup

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang
memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Dengan gonioskopi juga
dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu
juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.
(1,10,15)

Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat,
sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari
anyaman trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Scwalbe
tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.(1,13)

Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya
bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus
terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. (1,12)

Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang

diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik
(notching) fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada
glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan bean pot, yang tidak
memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. (1,2,11,13)

Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus
optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara
ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0,1
dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau
peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih dari 0,5 atau terdapat
asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi
gluakomatosa. (1,13)

Pemeriksaan Lapangan Pandang

Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam
sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 90
derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah. (11)

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma

adalah automated perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter
Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. (1,2,11,13)

Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada
pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser
perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada
seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat. (11,12)

Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini
terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit
saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30
derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin
nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral.. Pada
stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya
5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin
memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. (1,6,12)
 Tes Provokasi

Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer
sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut : (6)
Tes minum air
Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh
minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam.
Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.
Pressure Congestion Test
Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit. Kemudian ukur
tensi intraokular nya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih
11 mmHg berarti patologis.
Tes steroid
Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua minggu.
Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

Diagnosis Banding
1. Hipertensi okular

Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular

secara signifikan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya
kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang. Diagnosis ini secara
umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan
rata-rata TIO dalam populasi. Beberapa dari pasien ini akan menunjukan
peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma, tetapi beberapi dari mereka
akan menderita glaukoma sudut terbuka.(10,12)

2. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)

Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan

glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan
tekanan intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa kriteria yaitu:
Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24
mmHg.
Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.
Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang
disertai defek lapangan pandang.
Kerusakan glaumatosa yang progressive.
Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada
kontrol tekanan intraokular. (10,12)

Tatalaksana
1. Penanganan Non Bedah

Obat-obatan topikal

Supresi pembentukan humor akueous

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat
digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia
antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol
0,25% dan 0,5% dan metipranol 0,3%.

Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi
laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan
produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk
terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan
berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi. Epinefrin dan dipiferon juga memiliki
efek yang serupa.

Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari
adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai
tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik.
Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan yang sama.

Fasilitasi aliran keluar humor akueous

Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost 0,005% dan

travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone
0,15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor
akueous melaului uveosklera. Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan
hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bola mata dan
penggelapan iris yang permanen.

Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor

akueous dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris.
Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali
sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram.

Obat-obatan sistemik
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal
tidak memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan pembentukan humor
akueous sebesar 40-60%. Asetozolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125-
250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau
dua kali sehari, dapat diberikan secara intravena (500 mg). Penghambat anhidrase
karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi
keguanaannya untuk terapi jangka panjang.
2. Penanganan Bedah dan Laser
Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah
yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan
akibat penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Penanganan bedah
meliputi: (1,10,12)
Trabekuloplasti laser

Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.
Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui
suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar
humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat menurunkan
tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun.

Trabekulektomi
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas
saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous
dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.

Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa panduan

menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut:

Komplikasi

Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus
optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan. (10)

Prognosis

Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan
baik secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang
 secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes
antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum
mengalami kerusakan glaumatosa luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan
lapangan pandang dapat terus berlanjut). (1,10)

Kesimpulan
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokuler.
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat
kronik dan bersifat progressive.
Etiologi glaucoma primer sudut terbuka antaranya kerusakan fungsi trabekula
dan peningkatan tekanan intra okuler.
Beberapa faktor resiko glaucoma primer sudut terbuka adalah umur lebih dari
40 tahun, peningkatan tekanan intraokuler, keturunan Amerika-Afrika, riwayat trauma
ocular, penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen, myopia,
diabetes mellitus, penyakit vascular karotis, anemia, riwayat hipertensi sistemik dan
insufisiensi vascular.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi.
Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah.
Komplikasi glaukoma primer sudut terbuka adalah kerusakan saraf mata dan
bisa menyebabkan kebutaan.
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronis yang tidak dapat
diobati dan hanya dapat diperlambat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran ECG; 2010.
2. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin; 2007.
3. Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Open-Angle Glaucoma. In : Section 10
Glaucoma. Singapore : American Academy of Ophtamology; 2008.
4. Colleman AL. Epidemiology and Genetics of Glaucoma. In : Glaucoma Science
and Practice. NewYork : Thieme; 2003.
5. Asbury, Vaughan. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam : Oftalmologi Umum.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.
6. Wijana N. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta; 1993.
7. Morrison JC, Freedo TF, Toris CB. Anatomy and Physiology of Aqueous Humor
Formation.. In : Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.
8. Lang GK. Glaucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. NewYork :
Thieme; 2006.
9. James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi. Jakarta : Penerbit
Erlangga; 2010.
10. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of Glaucoma.
NewYork : Thieme; 2000.
11. Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada
Pemeriksaan Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin; 2007.
12. Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In : Glaucoma Science
and Practice. NewYork : Thieme; 2003.
13. Blaco AA, Costa VP, Wilson RP. Chronic or Primary Open Angle Glaucoma. In :
Handbook of Glaucoma. United Kingdom : Martin Dunitz Ltd; 2002.
14. Jampel H. Intraocular Pressure and Tonometry. In : Glaucoma Science and
Practice. New York : Thieme; 2003.
15. Seda H, Harmen. Gambaran Sudut Trabekula Pada Glaukoma Primer Sudut
Tertutup. Padang : Bagian Ilmu Kesehatan Mata; 2007.